Patología

1. Edema pulmonar
JAVIER HERNÁNDEZ

2. ¿Qué es?
Edema
Excesivo acumulo de
líquidos en los tejidos, este
líquido puede acumularse
dentro o fuera de las
células.
Edema
pulmonar
Efusión de líquido seroso
dentro de los alvéolos
pulmonares o dentro del
tejido intersticial del
pulmón.
Cardiogénico
No cardiogénico

3. Epidemiología
• Cardiogénico: 61.8%
• No cardiogénico:
38.1%
• Hombres: 63.1%
• Mujeres: 35.5%
Letalidad
13.1 %

4. Etiología
Edema Pulmonar Cardiogénico
(Aumento de la Presión Capilar
Pulmonar)
Edema Pulmonar no Cardiogénico
Dificultad en el vaciado de la aurícula izquierda. Alteraciones de la membrana alveolocapilar
(Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto).
Insuficiencia ventricular izquierda. Reducción de la presión oncótica plasmática.
Aumento de la presión oncótica intersticial.
Insuficiencia linfática.

5. Patogenia
Ley de Starling:
En cualquier
factor
En la salía
transvascular
de líquido En la practica clínica solo
2 de estos factores
pueden resultar como
edema pulmonar

6. Fisiopatología
Rápida trasudación de exceso
de líquido en los pulmones, por
aumento de la presión capilar
pulmonar.
Ocurre en ausencia de cambios
en la permeabilidad o
integridad del endotelio de
capilares pulmonares.
Aumento de la presión capilar
pulmonar, aumenta la presión
venosa pulmonar y la presión
microvascular.
Filtración de líquido bajo en
proteínas a través del endotelio
pulmonar hacia el espacio
alveolar.
Disminuye la capacidad de
difusión, hipoxia y dificultad
respiratoria.

7. El equilibrio entre el alvéolo y el
lecho vascular pulmonar,
depende de:
• Permeabilidad o porosidad de la pared capilar.
• Presiones hidrostática y oncótica
intravasculares e intersticiales.
En condiciones normales:
Flujo continuo de pequeñas cantidades de
líquido bajo en proteínas hacia el espacio
intersticial, el cual es eliminado
adecuadamente a través del sistema linfático.
Se produce cuando: • Aumenta la permeabilidad de la pared.
• Aumenta la presión hidrostática capilar.
• Disminuye la presión hidrostática intersticial.
• Insuficiencia linfática pulmonar.
• Edema pulmonar de mecanismo incierto.

8. De origen cardiogénico …
Disfunción sistólica
del ventrículo
izquierdo.
Alteración de la
válvula mitral.
Hipervolemia
asociada con
función asociada
con función cardiaca
izquierda normal
Obstrucción
pulmonar izquierda
La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el
ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo
aumenta. Este aumento en la PDFVI causa aumento en la
presión capilar.

9.  Aumento de presión venosa pulmonar
 Pulmones menos distensibles
 Aumenta la resistencia de vías respiratorias
 Elevación del flujo linfático
 Taquipnea leve
 Aumento presión intravascular
 Aumento de liquido extravascular: edema
intersticial.
 Empeoran síntomas
 Líneas B de Kerley
 Uniones intercelulares del endotelio capilar
se ensanchan y permiten el tránsito de
macromoléculas hacia el plano intersticial.

10.  Aumento de presión intravascular
 Rotura de las uniones intercelulares herméticas entre las
células de revestimiento alveolar: edema alveolar
 Roncus y estertores húmedos bilaterales
 El paciente está angustiado y suda profusamente, y el esputo
es espumoso y hemoptoico.

11. De origen no cardiaco …
 Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua, solutos y
macromoléculas.
 Aumento en la concentración de proteínas en el líquido de edema
y presencia de muchos neutrófilos y sus productos secretorios
La primera parte de la fase aguda exudativa se caracteriza por
edema intersticial e intralveolar, infiltración neutrofílica, hemorragia
y depósito de fibrina.
 Se deposita una mezcla de fibrina y detritos celulares en el
espacio alveolar para formar las llamadas membranas hialinas
que son prominentes 3 a 7 días después de la lesión

12. La denudación de la membrana
basal causa que los neumocitos
tipo II proliferen produciendo un
patrón de hiperplasia de las
células superficiales alveolares.
La fase proliferativa del SIRA se
caracteriza por inflamación
intersticial y proliferación de
fibroblastos, al inicio en el
intersticio
La fase crónica del SIRA se
manifiesta por regiones de
fibrosis intensa, regiones focales
de expansión excesiva y
obliteración vascular pulmonar

13. Otras formas de edema pulmonar
• Heroína, morfina, metadona y
dextropropoxifeno.
• Alteraciones en la permeabilidad de las
membranas alveolares y capilares.
Sobredosis de
narcóticos
• Vasoconstricción pulmonar inducida por
hipoxia causa aumento en la perfusión
de las porciones menos obstruidas del
lecho vascular, lo que ocasiona lesión
endotelial que produce salida de líquido
La permanencia
o exposición a
grandes
altitudes

14. • La descarga adrenérgica masiva induce
vasoconstricción periférica con aumento
de la presión arterial y derivación de
sangre hacia la circulación central, se
produzca un descenso en la
distensibilidad ventricular izquierda, y
que ambos factores sirvan para elevar
las presiones de la aurícula izquierda en
grado suficiente para causar edema de
pulmón de origen hemodinámico.
Neurogeno

15. CUADRO CLÍNICO …
• Disnea de ejercicio.
• Crépitos inspiratorios leves.
Etapa 1
• Hipoxemia.
• Cianosis.
• Diaforesis.
• Taquipnea.
• Disminución de la ventilación.
Etapa 2 o Fase Intersticial
• Hipoxemia severa e hipocapnia.
• Capacidad Vital disminuida.
• Expectoración espumosa y rosada.
Etapa 3 o de Edema Alveolar
Depende de la fase en la que se encuentre el edema
pulmonar.

16. Otros Síntomas
●Ortopnea.
●Tos.
●Disnea Paroxística Nocturna.
●Sibilancias.
●Piel pálida.
●Taquicardia.
Factores
Principiantes más
Comunes:
●Cifras tensionales elevadas.
●Fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida.
●Angina de Pecho.
●Infección e Infarto Agudo del
Miocardio.

18. Diagnóstico …
Fundamentalmente clínico. Debe basarse en la historia
clínica y confirmarse con radiografía de tórax.
Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos.
Rx de Tórax, sin
edema.
Rx de Tórax, con
edema.

19. Exámenes complementarios:
EKG Gases Arteriales
Hemograma Radioscopia o Fluoroscopia
Eco-Doppler Ecocardiografía Transtorácica

20. Diagnostico …
EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO:
 Clínica:
 disnea extrema, taquipnea, taquicardia, hipertensión y diaforesis, cianosis
periférica debida a vasoconstricción cutánea intensa y reducción del gasto
cardiaco.
 Al inicio del padecimiento la auscultación torácica puede revelar
sibilancias causadas por edema de las vías respiratorias, después se
escuchan estertores difusos.
 Ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar
disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares

21. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO:
 Clínica:
suele existir menor actividad simpática y, cuando existe cianosis, es causada por
hipoxemia arterial. La piel puede estar caliente en lugar de fría, húmeda y pálida.
 Estudios de imagen
Es típico que la radiografía de tórax demuestre un proceso de ocupación alveolar
difuso y simétrico. Cuando se realiza tomografía computada, la distribución de los
espacios ocupados suele observarse menos homogénea

26. Tratamiento …
Emergencia Médica.
Medidas Generales
-Restricción de
líquidos orales.
-Dieta Hiposódica.
-Dificultad
respiratoria:
importante
suspender vía oral.
-Vasodilatadores:
dinitrato isosorbide.
-Inotrópicos:
Dogoxina.
-Suspender drogas
depresoras de la
contractilidad
cardíaca: B-
bloqueadores y
disopiramida.
-Paciente debe estar
sentado en el borde
de la cama.
-Broncodilatación:
aminofilina.
-Vigilancia
permanente: Ritmo y
FC, saturación de
O2, Presión arterial.
-Oxigenación.
-Morfina.
-Diuréticos:
Furosemida.
Manejo
Especializado
Unidad de Cuidados
Intensivos.
Tratamiento a
arritmias: digoxina.
Tratamiento
quirúrgico.

27. Nitroglicerina y el dinitrato de
isosorbida: La nitroglicerina sublingual
(0.4 mg x 3 cada 5 min) es el
tratamiento de primera línea contra el
edema pulmonar cardiógeno agudo. Si
persiste dicho edema y en caso de no
haber hipotensión, después de usar la
vía sublingual cabe utilizar la vía
intravenosa y comenzar el goteo a
razón de 5 a 10 g/min.
Furosemida, bumetanida y
torsemida: La dosis inicial de
furosemida debe ser 0.5 mg/kg, pero
se necesita una dosis mayor (1 mg/kg)
en sujetos en insuficiencia renal, si
hubo consumo de diuréticos por largo
tiempo o si hay hipervolemia, o
después de que sea ineficaz una dosis
menor.
Métodos físicos: La disminución del
retorno venoso aminora la precarga. Es
importante conservar en posición
sedente a los pacientes sin
hipotensión, de modo que los
miembros inferiores oscilen en el borde
del lecho.
Morfina por vía intravenosa -2 a
4mg:es un venodilatador transitorio
que disminuye la precarga y al mismo
tiempo corrige la disnea y la ansiedad.
La administración de inhibidores de
bipiridina fosfodiesterasa-3
(inodilatadores) como la amrinona
(0.75 mg/kg de peso como dosis inicial
seguida de 5 a 20 g/kg/min) o la
milrinona (50 g/kg, seguidos de 0.25 a
0.75 g/kg/min) estimulan la
contractilidad del miocardio y también
mejoran la vasodilatación periférica y
pulmonar.

28. Tratar la causa primaria
Oxigeno suplementario
Ventilación:
1) disminuye la precarga y la poscarga y con ello mejora la
función cardíaca;
2) redistribuye el agua de los pulmones desde el espacio
intraalveolar al extraalveolar, donde no interfiere tanto con
el
intercambio gaseoso,
3) incrementa el volumen pulmonar para evitar la
atelectasia.

29. Complicaciones …
 Compromiso severo de oxigenación hemática.
 Complicación del edema pulmonar de las alturas:
Hipoxia
Disminución de oxígeno en
diferentes órganos
(cerebro).
Edema Cerebral.

30. BIBLIOGRAFÍA
 CEDIEL Ricardo; Semiología Médica 7ª edición, Bogotá, Colombia,
Editorial Médica Celsus, 2012.
 LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias
4ª edición, Barcelona, España, Editorial Masson S.A., 2004.
 MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran
Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial
Elsevier, 2007.
 RUZA, Francisco; Cuidados Intensivos Pediátricos 3ª edición, Madrid,
España, Ediciones Norma-Capitel, 2002.
 VÉLEZ Hernán, ROJAS William; Paciente en Estado Crítico 3ª edición,
Medellín, Colombia, Editorial Fondo Editorial Corporación para
Investigaciones Biológicas (CIB), 2003.