2. GLOSARIO
Hemoglobina: Proteína presente en los glóbulos rojos,
cuya misión fundamental es el transporte de oxígeno:
VCM: Es la media del volumen de los glóbulos rojos, es
decir, la relación entre el hematocrito y el recuento de
glóbulos rojos. Indican si los hematíes están
sobredimensionados o lo contrario.
HCM: La Hemoglobina Corpuscular Media es el contenido
medio de hemoglobina en los glóbulos rojos, expresa el
promedio de peso de lahemoglobina en los glóbulos rojos.
3. CHCM: Relación entre el peso de la hemoglobina y el
hematocrito. Este análisis define la concentración de
hemoglobina en 100 ml de glóbulos rojos.
Anisocitosis: Desigualdad en el tamaño de los
hematíes.
Poiquilocitosis: Grado anormal de variación en la
forma de los eritrocitos sanguíneos.
Macrositosis: Aumento de tamaño de los eritrocitos
Micrositosis. Disminución de tamaño de los
eritrocitos.
Normocito: Hematíe adulto normal con un diámetro
4. Hipocromía: Contenido bajo de un colorante en un
tejido u órgano. Disminución de la hemoglobina en
los eritrocitos, de manera que aparecen
anormalmente pálidos.
Normocromico: contenido normal de hemoglobina
Eritrocito falciforme: Hematíe anormal en forma de
media luna, que contiene hemoglobina S.
Reticulocito: Eritrocito joven que se caracteriza por
la presencia de una red o malla formada por
filamentos, restos de las fases previas nucleadas.
5. Hipocromasia: Disminución del color de
los núcleos celulares y de los
cromosomas.
Célula diana: Hematíe anormal, que
cuando se tiñe, posee un centro
densamente oscuro rodeado por un halo
pálido, sin pigmentar, en torno al cual
aparece, a su vez, una banda oscura
irregular.
6. GENERALIDADES
ES EL SINTOMA HEMATOLOGICO MAS
FRECUENTE
PUEDE SER UN EVENTO TRIVIAL O
UNA MANIFESTACION CON
REPERCUSION SISTEMICA
7. DEFINICION
ES EL DISBALANCE ENTRE EL APORTE
Y LA DEMANDA DE OXIGENO, QUE ES
MANIFIESTA POR UNA
DISMINCUCION DE LA
HEMOGLOBINA.
9. EDAD PROMEDIO MARGEN Gms
Gms % %
RN PRIMERA 19,5 17,5 – 21,5
SEMANA
NIÑO 3 – 5 MESES 12,2 10,2 – 14,2
NIÑO 6 – 11 MESES 11,8 9,8 – 13,8
NIÑO 1 – 4 AÑOS 11,2 9,2 – 13,2
NIÑO 5 – 9 AÑOS 12,6 10,6 – 14,6
NIÑO 10 – 14 AÑOS 15,0 13,0 – 17,0
MUJER ADULTA 15,0 13,0 – 17,0
MUJER 13,1 11,5 – 15,4
EMBARAZADA
HOMBRE ADULTO 16,5 14,5 – 18,5
TOMADO DE RESTREPO MA, Vélez. H, Londoño PF y Restrepo. Cifras de hemograma
normal: Ant Med 1970; 20 - 95
10. Los 6 primeros meses de vida, los valores
de Hb oscilaran entre 9 y 10gm %.
11. La anemia es un síndrome de diversa
etiología, en ocasiones multifactorial.
Los trastornos de crecimiento y
desarrollo pueden modificar el cuadro
anemico
Puede cosiderarse una entidad aislada o
formar parte de procesos patologico
como:
Renales – cardiacos – gastrointestinales –
endocrinos - neoplasicos
12. La edad determina los diagnósticos que con
mayor frecuencia se deben considerar:
Recién nacidos: hemolisis - hemorragia
aguda
Lactante menor: anemias por hipofunción
medular
Lactante mayor y preescolar: anemia
ferropenica
Escolar y adolescentes: hemoglobinopatías,
linfomas
14. SEGÚN SU EVOLUCION
AGUDA: los valores de Hb descienden en
forma brusca. Se presentan por:
Hemorragias
Hemolisis
15. CRONICA: Es progresiva, es la
presentación de las enfermedades que
cursan con alteración de la medula ósea o
defectos en la síntesis de Hb.
Se incluyen las anemias carenciales, las
secundarias enfermedades o por
insuficiencia medular.
19. Aregenerativas: La respuesta
reticulocitaria es baja, se subdivide en:
Alt. de la síntesis de Hb
Alt. de la eritropoyesis
secundarias a enfermedades
Estimulo eritropoyetico bajo
secundario a endocrinopatía
20. SEGÚN LA AMPLITUD DE
DISTRIBUCION DE LOS
ERITROCITOS
HOMOGENEOS: si el ancho de
distribución es normal (11,5%)
HETEROGENEAS: tienen un ancho de
distribución aumentado ( > 15,1%)
22. PANCITOPENIA Y ANEMIA APLASTICA
• Pancitopenia: disminución de los elementos celulares de la
sangre
• Causas: múltiples
- Disminución de producción de células hematopoyéticas
(Médula acelular o hipocelular)
Tóxicos
Reemplazo
Supresión de crecimiento
- Médula hipocelular o normocelular
Hematopoyesis ineficaz
Remoción de células defectuosas
Hiperactividad sistema monocítico-macrofágico
23. PANCITOPENIA: CAUSAS
• Infiltración de médula ósea
Leucemia aleucémica
Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple,
Mieloesclerosis)
Metástasis de tumores sólidos (mieloptísica)
Osteopetrosis
• Enfermedades con compromiso del bazo
Esplenomegalia congestiva
Linfomas
Infiltrativas: Gaucher, Niemann Pick, Letterer Siwe
Infecciosas: tbc, sífilis, kala azar
25. PANCITOPENIA: CUADRO CLINICO
• Muy variable
• Comienzo generalmente incidioso
• Manifestaciones de acuerdo a la severidad de la
anemia, trombopenia y leucopenia
• Otras manifestaciones propias de la causa
• Laboratorio: anemia normocítica normocrómica,
leucopenia en base a neutropenia con linfocitosis
relativa, trombopenia
26. PANCITOPENIA: DIAGNOSTICO
• Historia +
• Cuadro clínico +
• Laboratorio +
• Estudio de la médula ósea: aspirado y BIOPSIA
• Tratamiento:
De acuerdo a la causa
27. ANEMIA APLASTICA
Definición:
• Presencia de pancitopenia
• Disminución de producción de todos los elementos
hematopoyéticos de la médula ósea
• Hipoplasia severa o aplasia de la médula ósea
• No existe enfermedad primaria que infiltre,
Reemplace o suprima la actividad del tejido
Hematopoyético
28. ANEMIA APLASTICA: FISIOPATOLOGIA
Defecto básico: falla de producción de eritrocitos,
leucocitos, plaquetas, por
• Defecto cualitativo de la célula troncal
• Defecto del microambiente medular
• Ausencia o disfunción de factores de crecimiento
hematopoyéticos
• Depresión inmune
29. ANEMIA APLASTICA: CAUSAS
Familiar:
• Anemia de Fanconi
• Otras
Adquirida:
• Agentes físicos y químicos
• Infecciones virales (hepatitis, VEB, VIH, dengue)
• Infecciones por micobacterias
• Otras
• Idiopática
30. AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y
APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR
Siempre producirán aplasia o hipoplasia en dosis
adecuada
• Benceno y sus derivados
• Radiaciones ionizantes
• Mostaza nitrogenada y derivados
• Antimetabolitos
• Antimitóticos
• Antibióticos
• Otros
31. AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y
APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR
Ocasionalmente causarán aplasia o hipoplasia
• Antimicrobianos: cloramfenicol, quinacrina,
Arsenicales orgánicos
• Anticonvulsivantes: metilfenilhidantoína
• Hipoglicemiantes
• Antitiroídeos
• Antihistamínicos
• Analgésicos antiinflamatorios: fenilbutazona
• Sedantes y tranquilizantes
• Insecticidas
• Otros: sales de oro
32. ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO
• Comienzo habitualmente incidioso
• Con frecuencia causa desencadenante ha cesado
• Síntomas: fatigabilidad, debilidad, epistaxis,
sangramientos de boca, gastrontestinales,
metrorragia ; púrpura raro
• Ulceraciones de boca, faringe y otras infecciones
(tardías)
• Signos: palidez, púrpura, hemorragias, fiebre
No esplenomegalia ni linfadenopatías
33. ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO
Laboratorio:
• Sangre: anemia normocítica, normocrómica,
arregenerativa, hemoglobina < 7g/dl, leucopenia con
70 a 90% de linfocitos
• Exámenes de coagulación: normales
• Ferremia ↑ con transferrina saturada
• Médula ósea: por BIOPSIA, hipoplástica o aplástica
(eritrocitos maduros, linfocitos, grasa, tejido fibroso)
34. ANEMIA APLASTICA: CRITERIOS DE
SEVERIDAD
• Sangre: anemia con índice reticulocitario <1%
Neutrófilos < 500 x mm³
Plaquetas < 20.000 x mm³
• Médula ósea: hipocelularidad severa < 25%
Hipocelularidad moderada con células
hematopoyéticas >30%
A A severa: cualquier 2 criterios en sangre y 1 de médula
ósea
35. ANEMIA APLASTICA: TRATAMIENTO
• Evitar o suprimir exposición al agente causal
• Mantener nivel razonable de hemoglobina
• Prevenir infecciones
• Terapia transfusional
• Tratamiento de las infecciones
• Otros ( factores estimulantes de colonias hematopoyéticas,
andrógenos, corticoides)
• Determinación de inmunofenotipo HLA y ABO
• Decidir: transplante de médula ósea (singenéico, alogenéico)
terapia inmunosupresora (antitiroglobulina con
infusión de médula ósea o corticoides, ciclosporina)