1. Síndrome Nefrótico
P. Herrera Añazco
Nefrólogo HN2M
ISN - SPN

2. Indicaciones de biopsia renal
NefroPlus 2009;2(1):1-8.

3. 1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento

4. 1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento

5. Definición de Síndrome Nefrótico

6. • El
síndrome
nefrótico
acompañado o no de:
a) Edema
b) Hipo albuminemia
c) Dislipidemia
d) Lipiduria
puede
estar

7. Edema periférico
Anasarca

8. Edema generalizado

10. 1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento

11. ¿Por que se produce la proteinuria
en el síndrome nefrótico?

12. Barrera de Filtración Glomerular
• Constituida por 3 capas:
- Células endoteliales glomerulares (CEG)
- Membrana Basal Glomerular (MBG)
- Células epiteliales viscerales ó Podocitos
• Podocito: Célula más diferenciada en el
glomérulo, parece ser la parte esencial de la
unidad de filtración

13. • CEG
- Numerosas Fenestraciones
- En su superficie: Glicocálix
(proteoglicanos
y sialoproteinas): Impide paso
de proteínas
- Glicocálix: 50% de la
resistencia hidráulica
- Vascularendothelial growth
factor (VEGF)
• MBG
- Colágeno IV: principal
componente
- Mutaciones: Sindrome de
Alport
Int J Nephrol. 2012;2012: 546 039

14. Podocitos:
- Procesos de pie
- Hendidura en
diafragma
• Alteraciones de sus
componentes:
Proteinuria
Int J Nephrol. 2012;2012: 546 039

15. Capilar Glomerular Normal
Barrera de Filtración Glomerular en
un paciente con gran proteinuria
Int J Nephrol. 2012;2012: 546 039

17. 1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento

18. ¿Qué consecuencias trae la
proteinuria?

20. Controversias a la teoría del underfill
en la formación del edema
• Problema intrínseco a la
excreción de Na
• Canal de sodio sensible
a amilorida (ENaC) en el
tubo colector cortical
• La plasmina, formada in
situ en el TCC, activaría
ENaC causando
retención de sodio.
Nefrologia 2011;31(2):148-54

21. Mecanismos de la Trombosis en el
síndrome nefrótico
• Trombosis: 25% de los
pacientes.
• 40 – 80% de los que
tuvieron trombosis:
Disminución de la AT III
• Hiperreactividad
plaquetaria: 70%
N Engl j Med 368;10: 956 - 8

22. 1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento

23. • Todo paciente con SN debe ser evaluado en 02
aspectos:
- Etiología del SN
- Complicaciones del SN
• Determinar la Etiología:
Conocer la clínica de las principales causas de los
síndromes glomerulares secundarios.
- La anamnesis y el examen clínico siguen siendo pilares en el
diagnóstico.
- La analítica a solicitar debe ser racional a la patología
sospechada.

24. Etiología del Síndrome Nefrótico
54.2% GP y 34.2% GS
Nephrol Dial Trasplant (2006) 21: 3098 - 15

25. • Nefropatía Diabética
• Enfermedades del
tejido conjuntivo.
• Enf. asociadas a
disproteinemia
• Asociadas a enf.
infecciosas.
• Otras.
• G. Cambios mínimos
• G. Focal y Segmentaria
• G. Membrano
proliferativa
• G. Membranosa
• G. Mesangial IgA
• Extracapilares
• Endocapilares

27. Rev Soc Per Med Int. 18(1) 2005

28. Biopsia renal
• No todos los pacientes requerirán biopsia
- Preeclampsia
- Niños (?)
- Amiloidosis (?)
• La Biopsia renal nos proporciona
diagnóstico etiológico y pronóstico
el

30. Requisitos para biopsia renal
Contraindicaciones
NefroPlus 2009;2(1):1-8.

31. 1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento

32. Manejo de las complicaciones
• Manejo de la HTA
- Objetivo de PA: < 130 /80 mhg
- Bloqueo del SRAA
- Dieta: Na < 2gr/día y restricción hídrica
• Manejo de Proteinuria
- Bloqueo del SRAA ( 40 – 50%)
- Terapia dual: No recomendada
- restricción proteica: 0.8 – 1 gr/kg/dia
- Espironolactona (?)
Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41

33. • Manejo de la Dislipidemia
- Estatinas
• Manejo de Edemas
- Restricción de Na y H20
- Vía oral es de elección excepto en casos
severos
- ASA + Tiazidas ó ASA + Metolazone
- Albumina + ASA : Beneficio incierto
Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41

34. Manejo de la Hipercuagulabilidad
- Considerar anticuagulación si:
- Albumina < 2.5 mg/dl
- Proteinuria > 10 gr/24h
- IMC > 35
- Historia familiar de tromboembolismo
- ICC NYHA III – IV
- Cirugía ortopédica
- Prolongada Hospitalización
• Heparina BPM o Warfarina (INR 2 – 3)
Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41

35. • Manejo del Riesgo de Infección.
- En niños Vacunación profiláctica
- En adultos: Incierto
Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41