1. Síndrome de Distrés Respiratorio

2. Factores de riesgo perinatales
 Prematuridad
 Diabetes materna
 Factores genéticos:
 Raza blanca, antecedentes de SDR en hermanos, sexo masculino.
 Malformaciones torácicas:
 Hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática que también aumenta el riesgo de
deficiencia de surfactante

3. Factores que alteran de forma aguda la
producción y liberación del surfactante
 Asfixia perinatal en prematuros
 Cesárea sin trabajo de parto

4. Valoración de la madurez prenatal
 Se puede realizar mediante el estudio de liquido amniótico obtenido por
amniocentesis

5. Tratamiento prenatal
 Cortico esteroides, se debe utilizar en mujeres embarazadas con
membranas intactas o con RPM entre la semana 24 y 34 de gestación.
 Cual es el efecto de los cortico esteroides?
 Dosis:
 2 dosis de 12 mg de betametasona IM a intervalos de 12 hrs.

6. Diagnostico posnatal
 El neonato con SDR presenta signos clínicos inmediatamente después del
nacimiento. Entre ellos incluye taquipnea, tiraje, aleteo nasal, quejido y
cianosis.
 Aspecto radiológico:
 Pulmones poco airados
 Patrón reticulogranular difuso y bronco grama aéreo.

7. Tratamiento
 La clave es prevenir:
 Hipoxemia y acidosis. Lo que va a permitir un metabolismo tisular normal, y
optimizara la producción de surfactante.
 Optimizar el manejo de líquidos:
 Evitando por un lado hipovolemia y shock, y por otro lado edema
(particularmente el pulmonar)
 Disminuir demandas metabólicas
 Prevenir atelectasias y del edema pulmonar

8. Terapéutica con surfactante
 Mejora la oxigenación
 Disminuye la necesidad de medidas de asistencia respiratoria
 Menor incidencia de fugas aéreas y fallecimientos
ADMINISTRACION:
 Dosis de beractant es 4ml (100 mg de fosfolípidos)/kg de peso.(3 a 4 dosis)
COMPLICACIONES:
 Un efecto poco frecuente después del tratamiento con surfactante es la
hemorragia pulmonar. (Mayor en niños con extremo bajo peso al nacer)

9. Taquipnea Transitoria del RN

10. Introducción
 Es también conocida como pulmón húmedo
 Es un cuadro relativamente leve
 Afecta con mayor frecuencia a los neonatos nacidos a termino o casi a
termino
 Se caracteriza por:
 Taquipnea con signos de distrés respiratorio leve, tiraje y cianosis
 Saturación de oxigeno baja y generalmente se corrige con administración de O2

11. Fisiopatología
 Para poder el neonato respirar tiene que eliminar rápidamente el liquido
pulmonar fetal, que esta mediada principalmente por la reabsorción
transepitelial de sodio a través de los canales de sodio situados en las células
epiteliales alveolares que son sensibles a la amilorida.
 La alteración o el retraso de la eliminación del liquido pulmonar fetal debidos a
distintas situaciones causa el edema pulmonar transitorio que caracteriza la
TTRN.
 El liquido retenido se acumula en los linfáticos peribronquiolares y en espacios
broncovasculares y produce compresión y colapso de los bronquiolos, con áreas
de atrapamiento aéreo e hiperinflación
 Estos cambios disminuyen la distensibilidad pulmonar

12. Factores de Riesgo
 Parto prematuro
 Parto precipitado
 Parto por cesárea sin trabajo de parto
 Retraso del pinzamiento del cordón (eleva la presión venosa central y por
consiguiente altera la eliminación del liquido)
 Sexo masculino
 Asma materna
 Macrosomía y embarazo múltiple

13. Presentación clínica
 Los neonatos a termino o pretérmino afectados, presentan en las primeras 6
h de vida:
 Taquipnea: se acompaña de distrés respiratorio leve a moderado con cianosis,
tiraje subcostal y aumento de diámetro AP del tórax secundario a atrapamiento
aéreo. Estos signos van acompañados por aleteo nasal y quejido espiratorio
 FR >80 respiraciones por minuto
 La auscultación generalmente revela una buena entrada de aire y se puede o no
apreciar crepitaciones

14. Diagnostico diferencial y valoración
 Neumonía/sepsis
 Cardiopatía congénita cianosante
 Hipertensión pulmonar
 Aspiración de meconio
 Lesión del SNC acompañada por hiperventilación central

15.  Una valoración adecuada de factores como:
 Prematuridad
 Liquido meconial
 Factores de riesgo de sepsis
 Depresión perinatal
 Ayudan a delimitar el posible diagnostico

16.  Gasometría arterial:
 Un niño con TTRN que respira oxigeno ambiente puede presentar hipoxemia leve
y una acidosis respiratoria leve, que generalmente se resuelven en 24 h.
 Radiografía de tórax:
 Un niño con TTRN muestra un aumento de la trama perihiliar debido al
engrosamiento de los linfáticos peri arteriales con acumulación de liquido
intersticial a lo largo de los espacios bronco vasculares.

17. Tratamiento y Complicaciones
 Es principalmente de apoyo, con aporte de oxigeno suplementario en
función de las necesidades.
 Utilización de ventilación con presión positiva continua en la vía aérea (ayuda para
el reclutamiento y expansión pulmonar (CPAP)
 Niños con FR >60 respiraciones/min no deben recibir alimentación oral,
alimentación por sonda.
 Complicaciones:
 CPAP se asocia a un mayor riesgo de fugas de aire.
 El retraso de alimentación oral puede interferir con el establecimiento de vínculos
con padres y con lactancia materna, y prolongar la estancia hospitalaria

18. Aspiración de Meconio

19. Causa
 Hipoxia aguda o crónica e infección
 LTAM (liquido amniótico teñido de meconio)
 La aspiración de meconio antes o durante el nacimiento puede:
 Obstruir la vía aérea
 Interferir con el intercambio de gases
 Causar distrés respiratorio
 Incidencia: complica el parto aproximadamente el 8 al 15%

20. Fisiopatología

21.  Aspiración de meconio:
 La presencia de estrés fatal
 Realización por el feto de inspiraciones puede dar lugar a la aspiración de meconio
antes
 SAM:
 Procesos intrauterinos patológicos
 Hipoxia crónica
 Acidosis e infección

22. Efectos de la aspiración de meconio
 Cuando se aspira hasta el pulmón estimula la liberación de:
 Citosinas y sustancias vaso activas que producen una respuesta cardiovascular e
inflamatoria en el feto o RN.
 El meconio aspirado o la neumonitis química resultante, ocasionan una
obstrucción mecánica de las pequeñas vías aéreas con atelectasia y efecto de
válvula con el consiguiente atrapamiento de aire y posible fuga de aire
 Vaso espasmo
 Hipertrofia de la musculatura arterial pulmonar e hipertensión pulmonar =
cortocircuito extra pulmonar derecha-izquierda = desequilibrio V/Q
 Produciendo hipoxemia arterial grave
 También inhibe la función del surfactante

23. Secuelas
 Mortalidad perinatal y neonatal
 Acidosis grave
 Necesidad de parto mediante cesárea
 Necesidad de cuidados intensivos
 Mayor incidencia de hemorragia intraventricuar

24. Tratamiento
 Oxigeno terapia
 Incrementar la concentración de oxigeno inspirado y la monitorización de los gases
sanguíneos y del pH
 Es crucial proporcionar O2 suficiente, ya que los episodios repetidos de hipoxia pueden
dar lugar a una vasoconstricción pulmonar constante y contribuir al desarrollo de
HPPRN
 Fármacos:
 Antibióticos de amplio espectro como ampicilina y gentamicina
 Surfactante: mejora la oxigenación y disminuye las complicaciones pulmonares
 Corticoides: se han propuesto para disminuir la inflamación producido por meconio y
minimizar la vasoconstricción pulmonar mediada por prostaglandinas.

25. Complicaciones
 Fuga de aire (15-33%) de los pacientes con SAM desarrollan neumotórax o
neumomediastino.
 HPPRN
 Secuelas pulmonares:
 Aproximadamente el 5% de los supervivientes requieren O2 suplementario al mes
de edad y una proporción sustancial puede tener alteraciones de la función
pulmonar, incluidos el aumento de la capacidad residual funcional, la
hiperreactividad de la vía aérea y una mayor incidencia de neumonía.

26. Bibliografías
 Manual de neonatología 6ª edición  http://www.google.com.mx/search?
de: hl=es&biw=1274&bih=644&q=aspira
 John P Cloherty cion+por+meconico&gs_sm=e&gs_u
pl=4283l6662l0l7183l24l14l0l5l5l1l5
 Eric C. Eichenwald
15l2663l0.9.2.0.1.1l15l0&bav=on.2,o
 Ann R. Stark r.r_gc.r_pw.,cf.osb&um=1&ie=UTF-
8&tbm=isch&source=og&sa=N&tab
Capitulo 24 =wi