Presentacion clase antibioticos

Dr. Pedro Alejandro Bulla E.
Medico Veterinario
R.M. 24027
Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A
Primer Semestre 2014

 Los antibióticos son fármacos que se utilizan para tratar las
infecciones bacterianas.
 Se prescriben para infecciones bacterianas y pueden aplicarse, ya
sea de forma oral, inyectable o sobre la piel en forma de crema.
 Un antibiótico sólo puede actuar sobre la que está vivo, por eso no
funcionan contra los virus.
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 Los antibióticos se clasifican según su potencia.
 Los antibióticos Bactericidas destruyen las bacterias.
 Los antibióticos Bacteriostáticos simplemente evitan que éstas se
multipliquen y permiten que el organismo elimine las bacterias
restantes.
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 Para la mayoría de las infecciones, ambas clases de antibióticos
parecen igualmente eficaces.
 Pero si el sistema inmunitario está debilitado o el paciente tiene una
infección grave, como una endocarditis bacteriana o una meningitis,
un antibiótico bactericida suele ser más eficaz.
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 La eficacia del tratamiento depende de factores tales como:
 El grado de absorción del fármaco por el flujo sanguíneo.
 La cantidad del mismo alcanza los distintos fluidos corporales.
 Con la velocidad que lo elimine el organismo.
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 Además, en la selección de un fármaco se tiene que tener en
cuenta:
 La naturaleza y la gravedad de la enfermedad.
 Los efectos secundarios que producen.
 La posibilidad de alergias u otras reacciones graves
 El costo del mismo.
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 Las dosis de los antibióticos se pueden proporcionar de varias
maneras:
 Antibióticos orales - tabletas, píldoras y cápsulas o un líquido
que se bebe.
 Antibióticos tópicos - cremas, lociones, sprays o gotas.
 Inyecciones de antibióticos - que se pueden dar como una
inyección, o una infusión a través de un goteo, directamente en
la sangre o en un músculo

 Cómo se administra el antibiótico dependerá del tipo de infección
 Los antibióticos tópicos se utilizan a menudo para tratar infecciones
de la piel mientras que los antibióticos orales se pueden utilizar para
tratar la mayoría de tipos de infecciones leves a moderadas en el
cuerpo.
 Inyecciones de antibióticos son generalmente reservados para las
infecciones más graves y con frecuencia se dan en el hospital.
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 Un patógeno es capaz de causar un episodio infeccioso dependiendo
de características propias como:
 El volumen del inóculo y su patogenicidad.
 Su capacidad de adherencia, penetración y daño.
 De las características de los mecanismos inmunes inespecíficos y
específicos del paciente
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 El éxito de la terapia antimicrobiana va a depender de factores
bacterianos como:
 Susceptibilidad in vitro.
 Tolerancia al antimicrobiano
 Efecto inóculo
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 También de factores del paciente tales como :
 Comorbilidad y respuesta inmune específica e inespecífica de
factores del antibacteriano y la interacción que éste establece con
el paciente y la bacteria, tales como:
 Absorción
 Volumen de distribución,
 Metabolismo y eliminación.
 Unión a proteínas y penetración a tejidos.
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 Es la relación que se establece entre el antimicrobiano y el paciente
e incluye los procesos de:
 Absorción.
 Distribución.
 Metabolismo
 Eliminación que en su conjunto, determinan una curva
concentración-tiempo
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 Los parámetros farmacocinéticos más relevantes son:
 La concentración máxima (Cmáx) o pico (peak).
 La vida media del antimicrobiano en el plasma (t1/2).
 El área bajo la curva (Area under curve - AUC), que da cuenta de
la exposición acumulativa del agente al antimicrobiano.
o En general la penetración a tejidos es relevante en infecciones
que afectan órganos con baja penetración de antibacteriano como
son el SNC, ojo, huesos, páncreas y pulmón.
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 La farmacodinamia describe la compleja interrelación que se
establece entre el perfil farmacocinético del antimicrobiano y la
susceptibilidad in vitro de la bacteria.
 La curva concentración-tiempo del antibacteriano se determina
en función de la CIM de la bacteria que es la concentración del
antimicrobiano a la cual se logra inhibir el crecimiento bacteriano,
y de la concentración bactericida mínima (CBM) que es la
concentración a la cual se obtiene la lisis de la bacteria.
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 La curva concentración-tiempo del antibacteriano se determina en
función de la CIM de la bacteria que es la concentración del
antimicrobiano a la cual se logra inhibir el crecimiento bacteriano, y
de la concentración bactericida mínima (CBM) que es la
concentración a la cual se obtiene la lisis de la bacteria.
 En términos generales, para que un antibacteriano sea efectivo,
debe lograr concentraciones superiores a la CIM o, dicho de otra
manera, para que una bacteria se considere susceptible tiene que
tener una CIM alcanzable por el antimicrobiano en su perfil
farmacocinético.
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 El éxito clínico depende de una adecuada interacción
farmacodinámica entre el antimicrobiano y la bacteria, lo que
permite establecer ciertos objetivos farmacodinámicos en el
tratamiento anti-infeccioso.
 El mecanismo de acción de cada familia de antimicrobianos
determina una cinética bactericida específica.
 Ciertos antimicrobianos como aminoglucósidos y quinolonas
tienen una acción bactericida concentración-dependiente, es
decir su acción bactericida es más rápida con Cmáx más alta,
especialmente con inóculos bacterianos altos.
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 En general la administración de uno o más antibacterianos
siempre debe considerar los niveles plasmáticos alcanzados y la
CIM de las bacterias susceptibles, de manera de asegurar la
máxima eficacia del tratamiento.
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 La importancia de las concentraciones alcanzadas por los
antimicrobianos en el éxito del tratamiento avala la medición de
concentraciones plasmáticas de antimicrobianos, herramienta poco
utilizada en nuestro medio y que se reserva únicamente para
antimicrobianos con estrecho margen terapéutico, es decir que
tienen niveles tóxicos cercanos a los niveles terapéuticos como por
ejemplo aminoglucósidos
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 En infecciones sobre órganos con baja penetración de
antibacterianos, las consideraciones farmacodinámicas adquieren la
máxima importancia, por cuanto la concentración sérica del
antimicrobiano no siempre se correlaciona con la concentración en
el sitio de infección.
 La penetración a tejidos depende de variables como difusión,
transporte activo, liposolubilidad, unión a proteínas, entre otras.
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 En infecciones del SNC los antimicrobianos lipofílicos no ionizados
como rifampicina y metronidazol penetran ampliamente, mientras
que la mayoría de los β-lactámicos, quinolonas y glicopéptidos tiene
una penetración limitada que se puede ver favorecida por el
aumento de permeabilidad que acompaña a la infección y requieren
ser administrados en dosis máximas.
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 Los aminoglucósidos y las cefalosporinas de 1ª y 2ª generación
tienen mínima penetración.
 En osteomielitis la penetración del antimicrobiano también es clave
para el éxito de la terapia.
 Las lincosaminas tienen alta penetración, vancomicina y quinolonas
logran concentraciones superiores a la CIM de los principales
patógenos.
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 En el paciente crítico se dan estas condiciones y por lo mismo, se
deben tener en cuenta a la hora de prescribir antimicrobianos
aspectos como:
 la resistencia intrínseca y adquirida de los agentes causantes de
la infección.
 la presencia de inóculos altos (infecciones intrabdominales,
neumonía, etc)
 o el aumento del volumen de distribución del antimicrobiano con
la obtención consiguiente de concentraciones plasmáticas más
bajas.
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MECANISMO DE ACCIÓN EJEMPLOS
Inhibición de la síntesis de la pared celular
Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, bacitracina,
oxacilina, nafcilina
Daño a la membrana plasmática Polimixina, nistatina, anfotericina B
Inhibición de la síntesis de proteínas Aminoglucósidos, cloranfenicol, eritromicina, tetraciclina
Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos
Rifamicina, actinomicina D, ácido nalidíxico, ciprofloxacina,
norfloxacina
Antimetabolitos Trimetoprim, sulfonamidas
Inhibidores de betalactamasas Sulbactam, clavulanato, tazobactam
Antifímicos
Etambutol, pirazinamida, isoniazida, estreptomicina,
rifampicina

BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS
 Beta-lactámicos (Penicilinas y
cefalosporinas)
 Macrólidos (Grupo eritromicina)
 Glicopéptidos (Vancomicina,
teicoplanina)
 Tetraciclinas
• Aminoglucósidos (Grupo
estreptomicina)
 Cloramfenicol
 Quinolonas (Grupo norfloxacino)  Clindamicina, Lincomicina
 Polimixinas  Sulfamidas
 Rinfamicinas • Trimetropin
 Bacitracina
• Nitromidazoles

 La actividad antibacteriana de los betalactámicos se debe a la
inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana.
 Sin embargo, afirmar que los betalactamicos matan a las bacterias
simplemente mediante el bloqueo de la síntesis de la pared celular
sería una simplificación exagerada.
 El mecanismo exacto es desconocido hasta la fecha.
 Afinidad bacterias Gram + que sobre Gram –
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 Naturales:
 Penicilina G (vía oral o intramuscular).
 Penicilina G Sodica o Potasica (endovenosa).
 Penicilina V (vía oral).
 Penicilinas resistentes a las penicilinasas:
 Meticilina (vía parenteral).
 Nafcilina (vía parenteral).
 Isoxazolilpenicilinas.
 Cloxacilina (vía oral).
 Dicloxacilina (vía oral).
 Flucloxacilina (vía oral).
 Oxacilina (vía parenteral u oral).
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 Aminopenicilinas:
 Ampicilina (vía parenteral).
 Amoxicilina (vía oral).
 Penicilinas antipseudomonas:
 Carboxipenicilinas e Indanilpenicilinas.
 Indanilcarbenicilina (vía oral).
 Ticarcilina (vía parenteral).
 Ureidopenicilinas de espectro extendido.
 Azlocilina (vía parenteral).
 Mezlocilina (vía parenteral).
 Piperacilina (vía parenteral).
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 De Primera Generación:
 vía oral:
 Cefalexina.
 Cefadroxilo.
 vía parenteral:
 Cefalotina (EV).
 Cefazolina (EV o IM).
 Cefapirina.
 Cefradina.
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 De Segunda Generación
 vía oral:
 Cefaclor.
 Cefuroxima.
 Cefprozil.
 Loracarbef.
 vía parenteral:
 Cefuroxima.
 Cefamicinas.
 Cefoxitina.
 Cefotetan.
 Cefmetazole.
 Cefamandole.
 Cefocinid. Dr. Pedro Alejandro Bulla E.
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 De Tercera Generación
 Vía oral:
 Cefixima.
 Cefpodoxima.
 Ceftibuten.
 Cefdinir.
 Vía parenteral:
 Cefotaxima.
 Ceftizoxima.
 Ceftriaxona
 Ceftazidima*
 Cefoperazona*
 De Cuarta Generación
 Cefepime.
 Cefpirome.
 * Activos Contra
 Pseudomonas.
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 Aztreonam.
 Imipenem.
 Meropenem
 Ertapenem.
 Doripenem.
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 Inhiben las Beta Lactamasas
 Acido clavulánico.
 Sulbactam.
 Tazobactam.
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 Inhibir las síntesis de proteína
 Afinidad sobre Gram + que sobre Gram –
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 Eritromicina.
 Oleandomicina.
 Espiramicina.
 Telitromicina.
 Claritromicina.
 Azitromicina.
 Roxitromicina (fármaco de uso en
investigacion).
 Diritromicina.
 Josamicina.
 Miocamicina.
 Midecamicina. Dr. Pedro Alejandro Bulla E.
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 Inhiben síntesis de proteína.
 Afinidad sobre Gram – mycobarterias y menos acción sobre Gram +
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 Estreptomicina.
 Dehidroestreptomicina.
 Neomicina.
 Paromomicina.
 Aminosidina.
 Kanamicina.
 Gentamicina.
 Amikacina.
 Dibekacina.
 Sisomicina.
 Netilmicina.
 Tobramicina.
 Ribostamicina.
 Espectinomicina.
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 Inhiben síntesis de acidos nucleicos preferencia
Gram -
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 Acido Nalidíxico.
 Cinoxacina.
 Acido Pipemídico.
 Acido Piromídico.
 Norfloxacina.
 Pefloxacina.
 Ciprofloxacina.
 Ofloxacina.
 Levofloxacina.
 Gatifloxacina.
 Moxifloxacina.
 Gemifloxacina.Dr. Pedro Alejandro Bulla E.
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 Son bacteriostaticos, ya que inhiben el crecimiento bacteriano por
interferencia con la sintesis de acido folico microbiano.
 Inhiben de forma competitiva la incorporacion de PABA en el acido
tetrahidropteroico.
 El resultado final del descenso de la sintesis de acido folico es una
disminucion de los nucleotidos bacterianos, con la subsiguiente
inhibicion del crecimiento bacteriano.
 Afinidad sobre bacterias Gram +
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 Sulfisoxazol: utilizado en las
infecciones urinarias.
 Sulfametizol.
 Sulfametazina
 Sulfadoxina.
• Sulfametoxazol: de uso
frecuente combinado con la
trimetroprima . Un nombre
comercial de la combinacion:
BACTRIM.
• Sulfadiazina.
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 Sulfaguanidina.
 Succinilsulfatiazol.
 Sulfasalazina: utilizado en el
tratamiento de la colitis
ulcerosa.
 Sulfacetamida: se utiliza en
solucion oftalmica para las
conjuntivitis.
 Sulfadiazina Argentica: se
utiliza mucho en
quemaduras.
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 La trimetroprima inhibe la enzima dihidrofolato reductasa,
provocando una interferencia en el acido folico y con la posterior
sintesis de pirimidina en la celula bacteriana.
 Afinidad sobre bacterias Gram +
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 La trimetroprima se presenta (además de como monodroga) en
combinacion fija con la sulfametoxazol, en una relacion 1:5 para uso
oral (trimetroprima, 80 mg; sulfametoxazol, 400 mg).
 También se dispone de trimetroprima endovenosa (16 mg/ml) mas
sulfametoxazol (80 mg/ml
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 Inhiben síntesis de proteína.
 Afinidad tanto de bacterias Gram + como Gram -
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 Naturales
 Clortetraciclina.
 Oxitetraciclina
 Demeclociclina
 Sintéticas
 Tetraciclina
 Semisintéticas:
 Metaciclina.
 Doxiciclina.
 Minociclina.
 Glicilciclinas.
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 Inhibir la sintesis de proteína
 Afinidad tanto de Bacterias Gram + como Gram-
 Cloranfenicol.
 Tianfenicol.
 succinato
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 Inhibe síntesis de acidos nucleicos
 Afinidad por bacterias anaerobias y Gram +
 Metronidazol.
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o Inhiben síntesis de proteína
o Afinidad tanto de bacterias Gram + como Gram –
Lincomicina.
Clindamicina.
 FARMACOS PARA EL TRACTO URINARIO
 Nitrofurantoina (es un nitrofurano).
 Metenamina Dr. Pedro Alejandro Bulla E.
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 Altera integridad de la membrana celular
 Afinidad bacterias Gram –
Polimixina B .
Colistin o Polimixina E.
Linezolid.
Eperezolid. Dr. Pedro Alejandro Bulla E.
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 Inhibe síntesis de pared celular.
 Afinidad Gram +
Vancomicina.
Teicoplanina.
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 Inhibe síntesis de acidos nucleicos
 Afinidad mas por Gram + que por Gram –
Rifampicina.
Rifabutina.
Rifapentina.
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