farmacologia clinica AINES

1. Grupo: MED-CO-S-7-6
Subgrupo: 2
Docente: Dr. Isidro Raúl Montesdeoca Coello
Integrantes:
• Asanza Vélez Erick Santiago
• Avilés Burgos Anny Joselyne
• Barros Demera Alejandra Elizabeth
• Bayona Calderón Martha Annette
• Bravo Córdova Juan Carlos
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Medicina

2. 1829, Leroux aisló el ingrediente activo, un glucósido
amargo denominado salicina, del que se producen
alcohol salicílico y acido salicílico.
Felix Hoffmann, preparo una forma modificada, acido
acetilsalicílico, eficaz contra la fiebre y el dolor en artritis
y tenia pocos efectos secundarios.
La aspirina se ha usado mas que cualquier otro fármaco.

3. Todos estos fármacos bloquean la síntesis de
prostaglandinas al inhibir las isoformas de la
ciclooxigenasa.
Tres modos de unión de los AINE A LA COX-1:
a) Unión rápida y reversible (ibuprofeno)
b) Unión rápida, de baja afinidad, reversible,
seguida de unión mas lenta, de gran afinidad.
c) Unión rápida, reversible, seguida de una
modificación irreversible.
Casi todos los AINE inhibidores de la COX-1,
también inhiben la COX-2.
Los AINE bloquean el sitio de unión del acido
araquidónico en la enzima, evita su
conversión a prostaglandinas.

4. • La aspirina, acetila de forma irreversible la COX, de
forma que su efecto dura mucho mas.
• Cuando la COX-1 es acetilada, el sitio de unión del
acido araquidónico queda bloqueado.
• La COX-2 es acetilada, el sitio de unión al ser mas
amplio, es capaz de aceptar mas acido
araquidónico.
• Paracetamol, posee una ligera actividad de inhibir la
síntesis de prostaglandinas en condiciones en las que
haya escasa concentración de peróxidos

5. Una parte significativa del efecto antiinflamatorio de los salicilatos se debe a
la inducción de la liberación de adenosina.
Mecanismo de
acción
antiinflamatorio
a)El proceso inflamatorio se produce en
tres fases:
b)-Vasodilatación local y aumento de
la permeabilidad capilar.
c)-Infiltración de leucocitos y fagocitos.
d)-Fenómenos proliferativos,
degenerativos y fibrosis reactiva.
Los AINE
participan:
•-La inhibición de la biosíntesis de
prostaglandinas y tromboxanos bloquea las
actividades vasodilatadora y quimiotáctica.
•-Los AINE interfieren también en las diversas
funciones de los neutrófilos, que desempeñan
un papel más relevante en las fases agudas
de los procesos inflamatorios.

6. Mecanismo de acción analgésico
•Relación con la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas.
•Inhibición de la liberación de glutamato a nivel
espinal y supraespinal.
Mecanismo de acción analgésico
•Un signo común de los procesos febriles es la
liberación de citocinas (IL-1β, IL-6, interferón α y β,
TNF-α .

7. Efecto Analgésico
Las prostaglandinas parecen sensibilizar los receptores del dolor a la estimulación
mecánica o a otros mediadores químicos (ej: bradiquinina, histamina). Las
prostaglandinas producen hiperalgesia, es decir se produce dolor con maniobras
como la estimulación mecánica que comúnmente no lo produce inflamación.
Efecto Antipirético
La disminución de la temperatura generalmente se relaciona por un
incremento en la disipación causado por vasodilatación de vasos
sanguíneos superficiales y puede acompañarse de sudoración profusa.
Efecto Antiinflamatorio
Las prostaglandinas parecen mediar muchos efectos inflamatorios y han
mostrado producir directamente muchos de los síntomas y signos de la
inflamación, los efectos antiinflamatorios pueden deberse en parte a la
inhibición de la síntesis y liberación de estos autacoides durante la
Efecto Antiplaquetario
La aspirina y los demás agentes antiinflamatorios no esteroides inhiben la
agregación plaquetaria y prolongan el tiempo de sangría debido a una
inhibición de la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas.
EFECTOS
FARMACOLÓGICOS

8. REACCIONES ADVERSAS COMUNES

14. Derivados de
Paraaminofenol
ALEJANDRA ELIZABETH BARROS DEMERA

15. PARACETAMOL
Fármaco con propiedades analgésicas y antipiréticas
Acetaminofén o acetaminofeno o p-
Acetilaminofenol
Conjugación con glucuronido
Conjugación con sulfato
Oxidación por los sistemas
de oxidasas de función
mixta

16. Derivados del ácido
propiónico
La oxaprocina se elimina por la orina en
un 65% y el resto por la bilis y presenta
una semivida larga que permite una
dosis diaria.
Los efectos en los procesos inflamatorios son
similares a los de la aspirina, disminuyendo la
hinchazón articular, el dolor y la rigidez.

17. Derivados del ácido
acético
Indometacina: se usa para aliviar el
dolor de moderado a intenso, la
sensibilidad, la inflamación y la rigidez.
Tolmetina: Antiinflamatorio no esteroideo en
el control de enfermedades reumáticas, como
artritis reumatoide, osteoartritis.
Ketorolaco: Se utiliza en dolores
postoperatorios, se administra por via
intravenosa (15-30 mg), intramuscular
(30-60 mg) y oral (5-30 mg).

18. Nabumetona: La nabumetona es un
medicamento que actúa impidiendo la
formación de prostaglandinas en el
organismo.
Sulindaco: Su mecanismo de acción exacto se
desconoce, pero su efecto antiinflamatorio se
atribuye a la capacidad que tiene su metabolito
activo para interferir en la biosíntesis de
prostaglandinas por inhibición de la ciclooxigenasa.
Diclofenaco: Se utiliza como
antiinflamatorio en el tratamiento de artritis
y artrosis en dosis de 100-200 mg/dia en 2-
4 tomas orales.

19. Derivados del ácido
enólico El piroxicam es el nombre de un antiinflamatorio
no esteroideo, indicado para el alivio de los
síntomas de artritis
reumatoide, osteoartritis, dolor menstrual primario
y dolor postoperatorio.
El piroxicam es un AINE y, como tal, es un
inhibidor de la ciclooxigenasa.
La administración del piroxicam puede causar la
aparición de efectos indeseados,
incluyendo diarrea, estreñimiento, dolor de
cabeza, mareos, nerviosismo y pitido en los oídos.
Como todo antiinflamatorio no esteroideo, el
piroxicam puede provocar la aparición
de úlceras, hemorragias.

20. • Antiinflamatorios en tto de enfermedades reumáticas
• No hay efectos adversos de AINE clásicos
BAYONA CALDERÓN MARTHA ANNETTE
Oxicams
Sulfoanilida
Indolacéticos
Coxibs
Meloxicam
Nimesulida
Etodolaco
Celecoxib
Dosis de 7,5-15mg/día
Antioxidante. Dosis de
100mg cada 12h VO-VR
Acción uricosúrica. Tto artritis y
artrosis. Dosis de 200-400 mg/día
Absorción moderada. Se metaboliza en
hígado. Dosis de 100-200mg 12-24h
Etoricoxib, valdecoxib,
lumiracoxib, parecoxib

21. COX-1
Ácido
araquidónico
TxA2
Inhibidores- efecto
antiplaquetario
Inhibidores
COX-2
Producción endotelial de
prostaciclina reducida
Ó
Valoración de
riesgo previo
Dosis mínima
Riesgo CV con
otros inhibidores
• Diclofenaco e ibuprofeno = riesgo que los Coxibs.
• Naproxeno mayor riesgo GI que diclofenaco y
coxibs
Acelera la AO de
fármaco y reduce
dosis necesarias.
Reduce
dosis de
AINE.
AINES junto a principios
activos gastroprotectores

22. É
Fiebre
Profilaxis
tromboembólica
Dolor
Procesos
reumatológicos
EII
Procesos
oculares
Cierre Conducto
arterioso
Procesos
Dermatológicos
Niños
Embarazadas
Consideraciones
Económicas
Artralgias, mialgias, neuralgias,
dolores radiculares, otitis, cefaleas
Artritis reumatoide, gotosa,
artrosis, espondilitis
anquilopoyética, tendinitis
Aspirina en profilaxis de
recurrencia de ataques TE.
Derivados de salicilatos tto en
colitis crónica (sulfasalazina)
Queratoliticos en tto
verrugas vulgares
Ibuprofeno e indometacina
IV con reacciones adversas
Derivados hidrosolubles fenilacéticos,
pirrolacéticos e indólicos
Aspirina en dosis bajas.
Misoprostol provoca parto

23. ALCOHOL
↑ riesgo de hemorragias GI
AO: AINE semivida corta (salicilatos,
indometacina)
AAINE: ↑ hemorragia fuera de GI, por
inhibición aditiva de agregación plaquetaria
GC: AINE ↓ la dosis de CE/GC
Analgésicos
AINE
Fármacos que producen
hipoprotrombinemia, inhibidores
de agregación plaquetaria
Anticoagulantes
orales
Compuestos
de oro &
Paracetamol
Dipiridamol
↑ riesgo de efectos adversos
renales
Retención hídrica con indometacina
Cefamandol, cefoperazona,
dextrano, valproato, ticarcilina,
dipiridamol
↑ riesgo de hemorragia
Diuréticos
IECA
↓ efecto hipotensor y diurético
Gluco
corticoides

24. Antiácidos
alumínicos
Fenobarbital
AA: ↑ efecto de ácido mefenámico
BBA:↓ efecto con indometacina o
piroxicam
AC: ↓ efecto de verapamilo con
diclofenaco
C: ↓ efecto del naproxeno
↓ semivida de eliminación por AINE,
por inducción de enzimas hepáticas
Bloqueantes B-
adrenérgicos
Antagonistas de
calcio
Colestiramina
Haloperidol
Somnolencia intensa con
indometacina
Litio, Metotrexato,
Penicilamina,
Probenecid
↑ Toxicidad por
concentraciones
séricas
Quinolonas
Zidovudina
Q: ↑ riesgo de convulsiones
Z: ↑ riesgo de hemorragia en hemofílicos

25. Intoxicación por
Aspirina:
Salicilismo
Expositor: Juan Carlos Bravo

26. ASPIRINA
INTOXICACIÓN
CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA
DE
SALICILATO
(mg/kg)
200
Antiinflamatorio
Analgésico
Antipirético
Antiplaquetario
500
intoxicación
mortal
Colapso vasomotor
Coma
Deshidratación
300 hiperventilación
Triada
diagnóstica
acufenos vómito
Intoxicación aguda
● Alteraciones en el equilibrio
ácido-base y efectos
metabólicos
● Alteraciones electrolíticas (K)
● Alteraciones renales
● Edema pulmonar y cerebral
(400 mg/kg)
Expositor: Juan Carlos Bravo

27. SALICILISMO
➔ Carácter crónico
➔ Frecuente en ancianos
albúmina
Mucho
tiempo
fiebre
tinitus
sudación
taquicardia
Salicilato
libre
TRATAMIENTO
Prevenir, corregir y reducir
● Administrar carbón activado
Dosis: 50-100 mg
● Fluidoterapia: diuresis 2-3
ml/kg/hora + dextrosa 5%
● Corregir hipopotasemia
(IMPORTANTE)
● Alcalinizar orina
● Hemodiálisis
Bicarbonato sódico: 1-2 mEq/kg
Ph sérico normal (evitar alcalosis
sistémica)
Nota: parto prematuro
Expositor: Juan Carlos Bravo

28. OTROS AINE
IBUPROFENO
BENIGNAS Y REVERSIBLES
ÁCIDO
MEFENÁMICO
● Convulsiones
● V.I. administración de benzodiacepinas
FENILBUTAZONA
Intoxicación : 100 mg/kg Asociada con anemia
aplásica y
agranulocitosis
➔ Coma
➔ Convulsiones
➔ Hipotensión
➔ Hipotermia
➔ Hemorragia
digestiva alta
➔ Insuficiencia
renal aguda
➔ Acidosis
metabólica
➔ Dolor abdominal
➔ Náuseas
➔ Vómitos
➔ Hematemesis
➔ Diarrea
➔ Somnolencia
➔ Mareo
➔ Coma
➔ Convulsiones
➔ Paro cardíaco
 Fasciculaciones musculares
 Midriasis
 Escalofríos
 Diaforesis
 Hiperventilación
 elevación leve de la presión
arterial sistólica
 Bradicardia
 Disnea
 acúfenos
 exantema cutáneo.
➔ Hiperpirexia
➔ Alteraciones electrolíticas
➔ Hiperventilación
➔ Alcalosis o acidosis
➔ Paro respiratorio
➔ Hipotensión
➔ Cianosis
➔ Edema
➔ Alteraciones electrocardiográficas
Tratamiento
es de soporte
Expositor: Juan Carlos Bravo

29. INTOXICACIÓN
POR
PARACETAMOL

30. PARACETAMOL
Expositor: Juan Carlos Bravo
TOXICIDAD GRAVE
Administracion I.V. mejora
pacientes IHF
Tratamiento por
excelencia
N-acetilcisteína (NAC)
2. Inicio del daño hepático
FASE II
1. Periodo prelesional
FASE I
CUADRO CLÍNICO
4. Progresión a coma
hepático OPeríodo de
recuperación
FASE IV
3. Daño hepático máximo
FASE III
insuficiencia
hepática
fulminante
(IHF)
Metabolismo oxidativo: zona hepática III

31. INTOXICACIÓN POR
PARACETAMOL
FASE I (8-24h)
● Malestar general
● Palidez
● Letargia
● Náuseas
● Vómitos
● Diaforesis
FASE III (3-4 dias)
● Hemorragia
● distrés respiratorio
● Sepsis
● fallo multiorgánico
● edema cerebral
FASE II (24h)
● Dolor hipocondrio derecho
● Posible hepatomegalia
FASE IV (5-7 dias)
Progresión a coma hepático o
resolución del proceso
Expositor: Juan Carlos Bravo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Insuficiencia
hepática fulminante
● Encefalopatia
● Coagulopatía
● Hipoglucemia
● Acidosis metabolica

32. DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR
PARACETAMOL
Recoger muestras
de sangre y orina Realizar analítica
completa, hemograma,
iones, equilibrio ácido
base, glucemia,
bilirrubina y coagulación
Determinar niveles
plasmaticos pasadas
4 horas de la
ingestión
PASO 1 PRO PREMIUM
PASO 2 PASO 3
Expositor: Juan Carlos Bravo

33. TRATAMIENTO POR INTOXICACIÓN DE
PARACETAMOL
<4h de la ingesta: carbón activado
Administrar:
N-acetilcisteina (NAC)
>150mg/kg Y TIEMPO DE
INGESTA CONOCIDOS
DOSIS O TIEMPO DE INGESTA
DESCONOCIDOS
4-24h de la ingesta: NAC,
evitar el daño hepático
Expositor: Juan Carlos Bravo
01
02
01
02
03
04 24h de la ingesta