Farmacología general[1]

MODULO OPTATIVO DE FARMACOLOGÍA
y ESTILOS DE VIDA
TEMA: BASES DE LA FARMACOLOGIA
PROFA:
LEO. CECILIA LOPEZ LOPEZ

Farmacología
Es la ciencia que estudia el origen y propiedades
fisicoquímicas de las substancias que
introducidas al organismo: se absorben,
distribuyen e interactúan con las células de los
seres vivos y sus moléculas, se biotransforman y
excretan, siendo usadas o no con fines
terapéuticos.

Farmacología
Estudia especialmente la farmacocinética y
farmacodinamia de los medicamentos, que
gracias a su acción, manifiestan cambios
fisiológicos (efectos) en los sistemas vivos, por lo
que son usadas generalmente con fines
terapéuticos.

FARMACODINAMIA
TERAPÉUTICA
FARMACO
VIGILANCIA
FARMACO
EPIDEMIOLOGÍA
FARMACO
GENÉTICA
TOXICOLOGÍA
FARMACOCINÉTICA
FARMACOGNOSIA
FARMACOLOGÍA
RAMAS DE LA FARMACOLOGÍA

FARMACOGNOSIA
Es la ciencia farmacológica que se ocupa del
estudio de las materias primas de origen
biológico, que el farmacéutico o la industria
farmacéutica usa para la confección de
medicamentos. Las materias primas biológicas
son las DROGAS

F
A
R
M
A
C
O
G
N
O
S
I
A
A- Vegetal: Obtenidos de una planta o parte de ella.
Alcaloides
B- Animal: Obtenidos de mamíferos. Hormonas,
anticuerpos
C- Mineral: De naturaleza mineral. Sales minerales,
gases, elementos
D- Sintético: Síntesis química, la principal fuente de
obtención de fármacos
E- Semi-sintético: Modificando la estructura química
de moléculas naturales
F- Biotecnología: Hibridación, Transferencia génica
(recombinación de ADN) y Terapia Génica

FARMACOCINÉTICA
Estudia lo que el organismo le hace a un fármaco,
desde el momento en que se administra una dosis de
este y llega a la circulación, aparece cualquier efecto
terapéutico o tóxico y se depura, para esto se llevan a
cabo varios procesos FISICOQUÍMICOS que son
llamados: absorción, distribución, bio-transformación y
excreción de un medicamento.

FARMACOCINÉTICA
Estos procesos influyen y tienen relación con la
concentración del fármaco en diferentes sitios del
organismo, con sus efectos farmacológicos y/o tóxicos,
los
que pueden modificarse cuando el individuo esta bajo
diferentes condiciones fisiopatológicas.

FARMACODINAMIA
Estudia la forma dinámica en que interactúan los
fármacos, su mecanismo de acción sobre las células
de los organismos vivos, como se produce esta acción
y su efecto farmacológico, manifestado por los
cambios fisiológicos en el organismo.
Se auxilia de aéreas de la biología; experimental,
celular, molecular, genética, fisiología, bio-química,
microbiología, inmunología y patología.

TOXICOLOGÍA
Es la rama de la farmacología
que estudia los efectos
adversos o tóxicos de las
diferentes substancias
(fármacos o no) que actúan
sobre los sistemas orgánicos
produciendo efectos
indeseables e indica su
forma de tratarlos.

FARMACOLOGÍA CLÍNICA O
MÉDICA
Es la ciencia que estudia las
substancias químicas empleadas
para prevenir, diagnosticar y tratar
enfermedades.
Estudia especialmente como los
fármacos aplicados a estados
fisiopatologicos del ser humano
logran revertir el problema a su
anterior estado fisiológico.

FARMACOEPIDEMIOLOGíA
Es la rama que estudia el impacto de los
medicamentos en la población humana
utilizando métodos epidemiológicos
cuyo objetivo es alcanzar un USO
RACIONAL DE LOS MEDICAMENTOS.
Esto significa lograr el mejor efecto, con
el menor número de fármacos, durante
el período más corto posible y aun costo
razonable.

Conjunto de métodos que tiene como objetivo
la identificación y valoración cuantitativa del
riesgo que representa el uso agudo o crónico de
un medicamento, en el conjunto de la
población o en subgrupos específicos.
.
FARMACOVIGILANCIA

FARMACOGENOMICA
El uso de la secuenciación de DNA para
predecir la respuesta a un medicamento
Personalizar los medicamentos
Producir menos acontecimientos
adversos
Variaciones individuales en el
metabolismo y distribución de un
medicamento controlado por los genes

POSOLOGÍA
* Parte de la farmacología terapéutica
que trata de las dosis en que deben
administrarse los medicamentos.

TÉRMINOS IMPORTANTES
EN FARMACOLOGÍA

FARMACOLOGIA GENERAL
Droga
Es cualquier agente
químico que afecta los
procesos fisiológicos o
bioquímicos de los seres
vivientes, pudiendo
producir efectos
benéficos o adversos.

CONCEPTOS
 DROGA VEGETAL: parte de la planta que contiene
los principios activos con actuación farmacológica
para su uso terapéutico.

CONCEPTOS
 PLANTA MEDICINAL: cualquier vegetal que contenga en uno
de sus órganos o en toda la planta los principios activos
útiles en terapéutica o que se pueden usar como modelo
para obtener nuevos fármacos por síntesis o semisíntesis.
 MEDICAMENTO: toda sustancia medicinal (natural o
sintética) con propiedades para prevenir, curar,
diagnosticar,... una enfermedad: se prescribe a una dosis y
se ha elaborado de una forma controlada y segura para su
administración

CONCEPTOS
• PRINCIPIO ACTIVO: sustancia química pura
(aislada de la droga) y que es responsable de
la actuación farmacológica que se atribuye a
esa droga.

TOXICO Y TOXINA
Tóxico es toda
sustancia inorgánica
que produce daño a
nuestros órganos o
células.
Toxina es un veneno
biológico sintetizado
por plantas o animales

Fármaco / Medicamento
Es una sustancia o molécula preparada (sólida,
semisólida, líquida o gaseosa), que al entrar en
contacto con el organismo, altera (inhibe, estimula
o reemplaza) las funciones en diferentes órganos,
mediante sus interacciones a nivel celular y
molecular, buscando producir efectos paliativos o
benéficos sobre los pacientes.

estudio de los
mecanismos de
acción de los
fármacos sobre
el organismo.
Eslaacción que
tienen lascélulas
o tejidossobreel
fármaco

FARMACOCINÉTICA
1.- Son todas las modificaciones que el
sistema biológico le produce a la droga.
2.- Estudio cuantitativo de las relaciones
concentración/tiempo.
3.- Cinética = Velocidad de pasaje del
fármaco de un compartimento a otro.

(Sistema LADME)
LIBERACIÓN
ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
EXCRECIÓN

FASES DE LA FARMACOCINÉTICAS
Absorción,
Distribución
Eliminación
La absorción y la distribución determinan la
presencia del fármaco en el lugar del efecto
(se conoce bajo el nombre de invasión).
. El abandono del lugar de acción (evasión) está
prácticamente determinado por la
eliminación

• Penetración
Es la capacidad que tienen los medicamentos para
introducirse por diferentes mecanismos a través de
las barreras biológicas al interior de nuestro
organismo.

ABSORCIÓN
Es el paso de la sustancia hasta la sangre. Sólo cabe hablar
de absorción en el caso de una ministración extravascular,
ya que si un fármaco se ministra directamente en un vaso
sanguíneo, no se produce absorción. ( en la vía endovenosa
no se presenta
La absorción implica el paso de las moléculas del fármaco a
través de una o más membranas biológicas, antes de llegar
a la circulación sistémica. Por tanto, es necesario describir
brevemente las características de estas membranas.
.

CARACTERÍSTICAS DE LAS MEMBRANAS
CELULARES
 La membrana celular está constituida por una doble capa de
fosfolípidos, que orientan sus cadenas hidrocarbonadas,
hidrófobas, hacia el interior, frente a frente. La parte
hidrófila de dichas moléculas se orienta hacia el exterior,
estando en contacto con los medios acuosos extra e
intracelulares
 Por otra parte, existen proteínas globulares que se sitúan
recubriendo algunas zonas o incluyéndose entre los lípidos,
así como poros de diámetro variable, entre 8 y 80 Å,
aproximadamente, según el tipo de membrana

ESQUEMA TRIDIMENSIONAL DE LA MEMBRANA
CELULAR
 Los círculos
representan los polos
hidrófilos de las
moléculas de lípidos,
mientras que las líneas
suponen los ácidos
grasos lipófilos de esas
mismas moléculas. Las
imágenes globulares
representan proteínas.

Mecanismos absorción
 ABSORCIÓN PASIVA O DIFUSIÓN PASIVA.
 ABSORCIÓN ACTIVA O TRANSPORTE
ACTIVO.
 FILTRACIÓN O DIFUSIÓN ACUOSA.
 DIFUSIÓN FACILITADA.
 PINOCITOSIS.
 ABSORCIÓN POR FORMACIÓN DE PARES DE
IONES.

EL PASO DE LOS FÁRMACOS A TRAVÉS DE ESTAS
MEMBRANAS
 La difusión pasiva consiste
en el paso de una sustancia
a través de la membrana en
función del gradiente de
concentración, es decir,
pasando de la zona de
mayor concentración a la de
menor concentración.
 En la filtración, el paso del
fármaco a través de la
membrana se efectúa a
través de los pequeños
poros que la atraviesan.

FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCIÓN
1.- Solubilidad : es más rápida la absorción cuando la
droga está en solución acuosa, menor en oleosa y
menor aún en forma sólida.
2.- Cinética de disolución de la forma farmacéutica del
medicamento: De la misma depende la velocidad y
la magnitud de la absorción del principio activo.
3.- Concentración de la droga: a mayor concentración:
mayor absorción

FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCION
 4.- Circulación en el sitio de absorción: a mayor
circulación, mayor absorción.
 5.- Superficie de absorción: a mayor superficie: A
mayor absorción, por ej. mucosa respiratoria o
peritoneal de gran superficie, gran absorción.
 6.- Vía de administración: También influye la
absorción

FACTORES QUE MODIFICAN LA
ABSORCIÓN
• vía de administración
• alimentos o fluidos
• formulación de la dosificación
• superficie de absorción, irrigación
• acidez del estómago
• motilidad gastrointestinal.

DISTRIBUCIÓN
 Después de acceder a la circulación general, el fármaco se reparte
por todo el organismo transportado por la sangre. Su
comportamiento siempre es el mismo, sin importar la vía por la
que se administre.
Una vez en el espacio vascular, los fármacos pueden unirse a
proteínas plasmáticas en un determinado porcentaje o penetrar
en eritrocitos u otras células sanguíneas.
El fármaco libre, que no siguió ninguna de las dos vías anteriores,
puede seguir dos posibilidades:
A.- Filtrarse por los capilares, no atravesar las membranas
celulares y quedar en espacios extravasculares
B.- Distribuirse a diferentes tejidos, donde permanece disuelto,
difundiéndose a través de las membranas celulares.

DISTRIBUCIÓN
La fracción del fármaco que se encuentra
unida a proteínas plasmáticas es
farmacológicamente inactiva. Actúa como si
fuera un reservorio o una forma de
transporte; permanece en la sangre, no
siendo metabolizada ni excretada y constituye
una reserva móvil del fármaco. Solamente la
fracción libre se halla disponible para su
distribución a tejidos se le llama
biodisponibilidad

DISTRIBUCIÓN
Otros aspectos importantes relacionados con la
distribución son:
Paso de la barrera hematoencefálica: el
cerebro y líquido cefalorraquídeo se
encuentran protegidos por un complejo
sistema de barreras que regulan la
composición del líquido cefalorraquídeo e
impiden el acceso de numerosos fármacos.

ELIMINACIÓN
Una vez que el fármaco ha accedido a la
sangre, el organismo, como siempre que
reconoce la entrada de una sustancia
extraña, pone en marcha una serie de
mecanismos destinados a su expulsión. Se
dividen en dos grupos:
BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN.

LA BIOTRANSFORMACIÓN
, también denominada METABOLIZACIÓN, es el proceso por
el que se produce una modificación en la estructura química
del fármaco debido a la actuación de los sistemas
enzimáticos del organismo. Como consecuencia de ello, se
obtienen productos de transformación, metabolitos, por
regla general más hidrosolubles y menos activos que los
productos iniciales de partida. Se trata, por tanto, de un
proceso dinámico e irreversible.
 La mayoría de los fármacos son metabolizados por el
hígado, pero los riñones, tracto gastrointestinal, pulmones y
muchos otros tejidos poseen enzimas susceptibles de
participar en el metabolismo de ciertos fármacos.

Metabolismo: cuando administramos dos medicamentos puede
ocurrir la inhibición metabólica o la inducción metabólica
 · Inducción metabólica: cuando un fármaco favorece la
biotransformación del segundo fármaco, es decir, contribuye
a su destrucción. Ejemplo: la Rifampicina (es un antibiótico
que se utiliza en la profilaxis de la meningitis y en tratamiento
de tuberculosis), y la Eritromicina (un macrólido) son
inductores, facilitan la destrucción de los anticonceptivos
orales, anulando su efecto.
 · Inhibición metabólica: El primer fármaco inhibe
metabólicamente al otro, altera una enzima encargada de su
biotransformación, lo que conlleva un descenso de la acción
del segundo fármaco.

LA EXCRECIÓN
 Es el proceso por el que se elimina el fármaco sin sufrir
modificaciones. Inicialmente, se puede afirmar que todas
las vías de eliminación de líquidos del organismo pueden ser
válidas para producir la excreción de los fármacos.
 Así, se podrían citar la orina, saliva, bilis, sudor y leche
materna; los fármacos que sean volátiles también pueden
excretarse por vía pulmonar. De todas las posibilidades, la
más usual es la excreción renal.

CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO QUE INTERVIENEN
PARA QUE SE PUEDA ELIMINAR
• Poco liposoluble
• Coeficiente de partición lípido-agua bajo
• Un fármaco ácido débil se eliminaría mejor en un medio
básico, porque así predomina la forma ionizada, que es la no
liposoluble.
• Si fuera en medio ácido, se absorbería porque predomina la
forma no ionizada que es la liposoluble.
• Dependiendo del pH de la orina se determina la eliminación
del fármaco:
* pH ácido: se absorbe
* pH básico: se elimina

CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO PARA QUE
SE ELIMINE
• Vida media: La vida media de un fármaco es el tiempo que el
organismo tarda en eliminar la mitad del mismo circulante
en plasma. Normalmente tras 5VM de un fármaco se
considera que está eliminado.
• Estado estable: El estado estable de un fármaco es cuando
conseguimos que la absorción y la eliminación sea la misma.
Normalmente tras 4 VM alcanzamos la estabilidad
administrando la dosis.

FARMACODINAMIA
• Comprende el estudio de los mecanismos de acción
de los fármacos sobre el organismo.
El mecanismo de acción de los fármacos se analiza a
nivel molecular por lo que la farmacodinamia
comprende el estudio de como una molécula de un
fármaco o sus metanolitos interactúan con otras
moléculas originando una respuesta (acción
farmacológica).

FARMACODINÁMICA
• La gran mayoría de los fármacos cumplen su
mecanismo de acción a través de la
interacción con los receptores de fármacos.
Estas estructuras son moléculas,
generalmente proteicas, que se encuentran
ubicadas en las células y que son
estructuralmente específicas para un fármaco
cuya estructura química sea similar al mismo

Un receptor de la superficie
de la célula presenta una
configuración que permite
que una sustancia química
determinada, como un
fármaco, pueda unirse a él,
dado que dicha substancia
química presenta una
configuración que se ajusta
perfectamente al receptor.

CONCEPTOS BÁSICOS.
Receptores Farmacológicos: Moléculas con
las que los fármacos interactúan
selectivamente, generando una modificación
constante y específica de la función celular.
 Complejo fármaco- receptor: Es la unión del
fármaco con la molécula receptora.

SITIOS BLANCO DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS
ENZIMAS.
CANALES IÓNICOS.
TRANSPORTADORES O CARRIES.
RECEPTORES FISIOLÓGICO
Los receptores son estructuras macromoleculares
localizadas en las membranas plasmáticas, en el
citoplasma o en el núcleo celular, que generalmente
son proteinas con las cuales los fármacos se
combinan para producir sus efectos y se denominan
SITIOS BLANCO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS

.
SITIOS BLANCOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
• ENZIMAS : Regulan rutas metabólicas y catalizan procesos
endógenos, los fármacos actúan inhibiendo las reacciones
enzimáticas.
• CANALES IÓNICOS Regulan la conductancia iónica a través de
la membrana, los fármacos actúan bloqueando el canal(ej:
anestésicos locales) ó interactuando con un componente del
canal aumentando ó disminuyendo la apertura o cierre del
mismo.
• TRANSPORTADORES O CARRIES que transfieren las sustancias
a través de la membrana.

IECA
• Inhiben la enzima
convertidora peptidil
dipeptidasa que hidroliza
la agiotensina I en
agiotensina II e inactiva la
bradicinina, un vaso
dilatador potente, cuya
actividad es estimular la
liberación de oxido
nítrico y de prostaciclina.

CANAL IÓNICO
Los canales iónicos son proteínas que controlan el
paso de iones, y por tanto el gradiente
electroquímico a través de la membrana de toda
célula viva. Estos canales actúan como compuertas
que se cierran o se abren en función de los
estímulos externos, aunque algunas sustancias
tóxicas pueden desactivar su función natural

Cerrado. Abierto.
Algunos canales son llamados puertas . Ellas
pueden, dependiendo de su medio, abrirse o
cerrarse. Para algunas, es una cuestión de que
substancias se unen a una parte de la puerta. Para
otras, es un cambio en el equilibrio positivo-
negativo el que causa que se abran o cierren. En
una neurona, hay muchas de estas puertas,
incluyendo puertas de sodio y puertas de potasio.
Algunas de estas responden a cambios en el
equilibrio positivo-negativo.

Hígado
Músculo
Glucemia
Captación muscular
glucosa
PHG
Insulina
Glucosa
GLUT-4
Glucógeno Glucolisis
Ciclo Krebs
Glucosa
Gluconeogénesis
Glucogenólisis
Glucosa
Su
Receptor
Su
Cierre
canal K+
K+
Despolarización
Célula b
Apertura
canal Ca++
Ca++
Secreción insulina
Insulina
(Ca++)
MECANISMO DE ACCIÓN
DE SULFONILUREAS

SITIOS BLANCO DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS
• RECEPTORES FISIOLÓGICOS: Son los sitios de
acción de los fármacos de mayor importancia y
que tienen la función de interactuar con el ligando
endógeno.
• RECEPTOR FARMACOLÓGICO: en la actualidad se
reserva solamente para cuando nos referimos a los
RECEPTORES FISIOLÓGICOS

PROPIEDADES FUNDAMENTALES DE LOS FÁRMACOS
FÁRMACOS AGONISTAS Y FÁRMACOS ANTAGONISTAS.
AFINIDAD
ACTIVIDAD INTRINSECA
O
EFICACIA

parámetros fundamentales en la acción del fármaco con el
receptor: la afinidad y la eficacia o actividad intrínseca
 AFINIDAD .- Es la capacidad de unión o fijación del fármaco al
receptor.
 EFICACIA.-Es la capacidad para producir la acción
farmacológica después de la fijación o unión del fármaco.
 Tanto la afinidad como la eficacia están determinadas por las
propiedades moleculares del fármaco, pero en general las
características estructurales químicas que determinan la
EFICACIA O ACTIVIDAD INTRÍNSECA.- son diferentes de las
que determinan la eficacia por el receptor. Es por eso que un
fármaco puede poseer afinidad pero carecer de actividad
específica.

DE ACUERDO CON LOS DOS PARÁMETROS QUE
ACABAMOS DE DESCRIBIR, UN FÁRMACO
PUEDE SER:
* Agonista
* Antagonista
* Agonista parcial
* Agonista-antagonista
* Agonista inverso

AGONISTA
Es aquel que posee afinidad y eficacia, es decir, produce el efecto
farmacológico.
Por ejemplo, el albuterol es agonista, por que se adhiere a unos
receptores en el tracto respiratorio denominados receptores
adrenérgicos, causando la relajación de las células del músculo
liso y produciendo broncodilatación (ensanchamiento de las vías
respiratorias).

ANTAGONISTA
 El fármaco dotado de afinidad pero no de eficacia. El
fármaco antagonista impide que un fármaco agonista se una
al receptor ocupado por el primero, lo bloquea.
 Ejm. Los betabloqueadores, como el propranolol, son un
grupo de antagonistas ampliamente utilizados. Estos
antagonistas bloquean o disminuyen la respuesta
cardiovascular que promueven las hormonas adrenalina y
noradrenalina, también denominadas hormonas del estrés.
 El Antagonismo es la interferencia(disminución o anulación)
de la acción de una sustancia química mediante la acción de
otra.

DIFERENTES TIPOS DE ANTAGONISMO
ANTAGONISMO
QUÍMICO
ANTAGONISMO
FISIOLÓGICO
ANTAGONISMO
FARMACOLÓGICO:
•COMPETITIVO.
• NO COMPETITIVO

TIPOS DE ANTAGONISMO
 De acuerdo a su naturaleza y mecanismo el antagonismo se puede clasificar en
tres tipos:
ANTAGONISMO QUÍMICO :Resultado de la reacción química de dos sustancias, lo
que origina la pérdida del efecto fármacológico de la sustancia activa.Ejemplo
:Empleo de antiácidos en la neutralización de la secreción ácida gástrica
 ANTAGONISMO FISIOLÓGICO Dos agonistas actúan en un mismo órgano efector a
través de receptores diferentes , produciendo acciones opuestas que se
contrarrestan. El antagonismo fisiológico ocurre en aquellos órganos que reciben
doble inervación simpática y parasimpática.
Ejemplo de este tipo de antagonismo es lo que ocurre en el corazón donde la
noradrenalina provoca un aumento de la frecuencia cardiaca por estimulación de
los receptores adrenérgicos β 1 y la acetilcolina provoca una disminución de la
frecuencia cardíaca por estimulación de los receptores colinérgicos M 2
localizados en el mismo órgano.

DIFERENTES TIPOS DE ANTAGONISMO. Cont.
•COMPETITIVO.
•NO COMPETITIVO
REVERSIBLE IRREVERSIBLE
ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO

TIPOS DE ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO
(COMPETITIVO y NO COMPETITIVO)
 Antagonismo competitivo reversible: La unión del antagonista
con el receptor resulta reversible y puede lograrse el
desplazamiento del antagonista al aumentar la dosis del agonista.
 Antagonismo competitivo irrreversible : La unión del antagonista
con el receptor resulta irrreversible y no puede lograrse el
desplazamiento del antagonista al aumentar la dosis del agonista
 Antagonismo no competitivo : El antagonista no actúa en el
receptor, sino en otro sitio diferente que forma parte del
mecanismo de transducción de señales.
 Ejemplo de este tipo de antagonismo es el empleo de los IBP en el
tratamiento de la úlcera péptica, donde la via final de la secreción
ácida es la bomba de protones(ATPasa H+/K+ dependiente).

AGONISTA PARCIAL
• El fármaco que tiene afinidad por un
receptor, pero que posee un grado menor de
actividad intrínseca que los agonistas puros.
Puede actuar como agonista o antagonista,
según exista un agonista puro (en cuyo caso
actuará como antagonista) o no (actuará
como agonista).

AGONISMO PARCIAL
 Interacción enzimática: El fármaco actúa sobre diversas
enzimas, puede inhibir un sistema enzimático para ejercer su
acción. Por ejemplo la enzima convertidora de angiotensina.
La angiotensina II aumenta la presión arterial.
 Interacciones inespecíficas: el medicamento actúa en los
núcleos de las células, en el metabolismo y puede producir
alteraciones enzimáticas.
INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA
 Cuando un fármaco altera las acciones del otro, bien por
exceso, defecto, etc.

AGONISTA-ANTAGONISTA
• Cuando dos fármacos tienen afinidad y
eficacia, pero uno de ellos tiene mayor
afinidad, entonces ocupa el receptor, tiene
eficacia (es agonista) pero bloquea la acción
del segundo fármaco
(es antagonista).

Sinergia
Sinergia: Uno de los medicamentos aumenta
los efectos del otro.
Aditiva: El efecto final es igual a la suma de
los efectos de los fármacos por separado.
Potenciación: El efecto final está potenciado,
es superior a los efectos por separado. Es más
fácil la aparición de efectos indeseados.
También se puede utilizar en clínica para
obtener un efecto superior

CURVAS DOSIS-RESPUESTA GRADUALES:
• Se hace necesario determinar que dosis se requiere
de un fármaco para que al ser suministrado a un
grupo de pacientes, la mayor cantidad responda con
igual magnitud.
• Tiene cuatro VARIABLES CARACTERISTICAS

VARIABLES CARACTERÍSTICAS DE LA CURVAS
DOSIS-RESPUESTA GRADUALES
 - PENDIENTE: Caracteriza la unión del medicamento al receptor.
 - POTENCIA: Es la dosis requerida de un fármaco o medicamento
para producir un efecto determinado y es importante para
determinar la dosis que se debe emplear.
 - EFICACIA: Es la capacidad del compuesto de producir el efecto
máximo (meseta de la curva dosis-respuesta). Un medicamento es
más eficaz cuanto mayor sea la magnitud del efecto que produce,
independientemente de la dosis que necesite para lograrlo.
 - VARIABILIDAD BIOLÓGICA: Diferencias en la magnitud de una respuesta
farmacológica al aplicar iguales dosis de un medicamento en individuos.
interindividualidad: en individuos diferentes de una misma población.
intraindividualidad: en un mismo individuo en momentos diferentes.

POTENCIA EFICACIA
VARIABILIDAD BIOLÓGICA
interindividualidad
intraindividualidad
VARIABLES CARACTERÍSTICAS DE LA CURVAS
DOSIS-RESPUESTA GRADUALES

IMPORTANCIA DE LA CURVAS
DOSIS-RESPUESTA
Se utiliza para determinar la dosis efectiva del
medicamento en la población en términos de
frecuencias y se pueden identificar una serie de
dosis que son fundamentales para determinar las
dosis terapéuticas. Entre las que están:

DOSIS-RESPUESTA
 Dosis efectiva (DE): Produce una magnitud cualquiera
del efecto considerado en la curva dosis-respuesta.
 Dosis efectiva media (DE50): Produce el efecto en
cuestión en la mitad de la población estudiada.
 Dosis letal (DL): El efecto predeterminado es la
muerte.
 Dosis letal media (DL50): Mata a la mitad de la
población estudiada.
 Dosis terapéutica: Dosis efectiva cuando el efecto
logrado es el terapéutico.
 Dosis umbral: Dosis mínima que produce el efecto
estudiado.
 Dosis máxima: Mayor dosis que puede ser tolerada sin
aparición de efectos tóxicos.

DOSIS-RESPUESTA
• - Nivel Útil  bajo éste nivel, el fármaco no produce efectos.
• - Nivel Tóxico  sobre éste nivel, el fármaco produce efectos
adversos y de riesgo para la salud.
• - Rango Terapéutico  rango ideal, ubicado por sobre el
rango útil y por debajo del rango tóxico, donde se produce el
efecto farmacológico.
• *Para que el fármaco actúe debe:
• -Llegar a una concentración adecuada  depende de la
• dosis y de la farmacocinética.
• -Llegar al órgano blanco.

BENEFICIOS DE LAS CURVAS DOSIS
RESPUESTA
Brindan información para poder tomar
decisiones terapéuticas adecuadas
Ofrecen datos sobre la potencia y
selectividad de los medicamentos
Curvas Graduales: Ofrece información sobre
la eficacia máxima
Curvas Cuantales: Señala la variabilidad
potencial entre individuos.

EN LA FARMACOLOGÍA CLÍNICA Y PRECLÍNICA SE PONEN
DE MANIFIESTO
Estudios
Toxicológicos
Estudios
Especiales
“ Margen de Seguridad”

TIPOS DE ENSAYOS TOXICOLÓGICOS
- Agudos: Administración única o repetida de varios niveles de dosis
cada 24-48 horas hasta 7 días que determina la mortalidad a corto
plazo por la sustancia en cuestión mediante el cálculo de la DL50.
- Subagudos: Administración oral generalmente de 1-3 meses.
- Crónicos: Efecto tóxico acumulativo de la sustancia de 6 meses a 2-
3 años.

MARGEN DE SEGURIDAD:
Relación que existe entre la dosis que produce un efecto deseado y
la que produce efecto indeseable.
Experimentalmente se calcula por el Índice Terapéutico (I.T).
I.T. = DL50 A mayor I.T: mayor Seguridad
 DE50 I.T Mayor que 10 es segura

FASE DE POST-COMERCIALIZACIÓN
FARMACOEPIDEMIOLOGíA
USO RACIONAL
DE
MEDICAMENTOS
Estudios de Utilización
de Medicamentos
(EUM)
FARMACOVIGILANCIA
(FV)

REACCIÓN ADVERSA:
Se considera reacción adversa aquella
derivada de los fármacos prescriptos o
dispensados de manera inapropiada o
innecesaria. El abuso de drogas, los efectos
inducidos por consumo accidental o con
propósitos suicidas, no es considerado como
reacción adversa.
Las reacciones adversas Son más frecuentes
en los niños, ancianos y mujeres

TIPOS DE REACCIONES ADVERSAS
 Tipo A: Aquellas que son originadas por exageración del
efecto de un fármaco. Son predecibles o al menos esperables.
La intensidad se relaciona con la dosis administrada y su
tratamiento requiere ajuste de dosis.
 Tipo B: Tienen una posible base farmacogenética. Dentro de
esta se incluyen las reacciones de hipersensibilidad y de
idiosincrasia. No son predecibles a priori y no hay relación
entre la dosis y la intensidad de la respuesta.
 Tipo C: Son los efectos indeseados asociados a tratamientos
prolongados
 Tipo D: Son las retardadas, es decir, aquellas que aparecen
meses o años después de retirado el fármaco.

FACTORES DE RIESGO DE LAS REACCIONES
ADVERSAS
• - Edades extremas de la vida
• - Embarazo
• - Lactancia
• - Enfermedades asociadas (Insuficiencia
Renal Crónica, Asma Bronquial, Diabetes
Mellitus ….)
• - Polimedicación

Hipersensibilidad
CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSA :
Idiosincrasia
Efecto Colateral
Efecto Tóxico
Efecto Paradójico
Efecto Teratogénico
Efecto de Rebote
Taquifilaxia
Dependencia o farmacodependencia
Resistencia o inmunidad medicamentosa
Reacción de Herxheimer
Tolerancia
Reacción por la interacción fármaco –
infección viral
Intolerancia

CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSAS
 1- Hipersensibilidad: Respuesta inusual tras la administración
de un medicamento después de haberse puesto en contacto
con concentraciones normales de este en ocasiones
anteriores (contacto sensibilizante).
 2- Idiosincrasia: Respuesta atípica a una droga, utilizada en
dosis apropiada, que ocurre cuando el medicamento se
administra por primera vez a un paciente. Está muy
relacionada con deficiencias enzimáticas
 3- Efecto Colateral: Reacción que depende del mecanismo de
acción del medicamento, aparece casi siempre cuando es
administrado y la intensidad es dependiente de la dosis.

CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSAS (Cont)
 7- Efecto Teratogénico: Malformaciones o anomalías
provocadas en el feto por la administración de medicamentos
a la madre durante la gestación.
 8- Taquifilaxia: Disminución rápida de la respuesta a una
droga cuando se administra repetidamente
 9- Tolerancia: Disminución gradual de la respuesta a una
droga administrada por un tiempo prolongado.
 10- Intolerancia: Respuesta indeseada muy exagerada que
ocurre con dosis muy pequeñas del fármaco.
 11- Dependencia o farmacodependencia: Cuando una
persona tiene disminuido el control sobre el consumo de una
sustancia como resultado de los efectos biológicos de esta.

CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSAS
 12- Resistencia o inmunidad medicamentosa: Pérdida total
de la respuesta terapéutica primaria, incluso las dosis muy
elevadas se toleran si manifestaciones de toxicidad.
 13- Reacción de Herxheimer: Cuando se usan
antimicrobianos que provocan la muerte de gran cantidad de
microorganismos y estos pueden liberar toxinas que causan
efectos tóxicos.
 14- Reacción por la interacción fármaco – infección viral: Se
refiere a la aparición de reacciones adversas por
medicamentos en pacientes con enfermedades virales.

FACTORES DETERMINANTES DE LAS
REACCIONES ADVERSAS
INHERENTES AL PACIENTE
- Edad
- Sexo
- Estado nutricional
- Equilibrio acido básico
- Predisposición genética

INHERENTES AL FÁRMACO
 - Características fisicoquímicas
 - Farmacocinética y farmacodinamia
 - Formulación (Formas Farmacéuticas)
 - Dosis y vía de administración
 - Esquemas de administración de los
medicamentos.
FACTORES DETERMINANTES DE LAS
REACCIONES ADVERSAS (Cont…)

PROFILAXIS DE LAS REACCIONES ADVERSAS.
1- No prescribir medicamentos para complacer a
pacientes o/y familiares.
2- Emplear medicamentos conocidos o buscar la
información antes de utilizar los nuevos.
3- Elegir el fármaco con menor potencial tóxico entre
aquellos con eficacia similar
4- Utilizar el menor número posible de medicamentos y
evitar siempre que sea necesario el uso de
preparaciones combinadas.
5- Tener cuidado especial con los enfermos que tienen
algún factor de riesgo (ancianos, niños, embarazadas,
etc. …)
6- Seguir atentamente a los pacientes tratados con
fármacos muy tóxicos.

LAS “FASES” DEL MEDICAMENTO
FASE FARMACÉUTICA
FASE FARMACOCINÉTICA
FASE FARMACODINÁMICA
ACCIÓN
EFECTO CONSECUENCIA
TERAPÉUTICA
EFICACIA
INEFICACIA TOXICIDAD
CONCENTRACIÓN DE
DROGA EN BIOFASE

*
Diferentes denominaciones para los
medicamentos:
•
• -Nombre Químico determina la
composición química del medicamento
• -Nombre Genérico  determina la
denominación que recibe el principio activo.
• -Nombre Comercial  se lo asigna el
laboratorio que procesa o comercializa.

Diferentes denominaciones para los
medicamentos:
• -Nombre Químico  para-amino benzoato de
dietil amino etanol.
• -Nombre Genérico  Procaína (1 anestésico
local de la era moderna).
• -Nombre Comercial  Novocaína.
•

PRINCIPIOS DE SELECCIÓN DE MEDICAMENTOS
UTILIDAD CLÍNICA
Eficacia
Seguridad
Conveniencia
Costo

CLASIFICACIÓN DE LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Externa Interna Percutánea
Piel
Mucosas
Oídos
Faringe
Entérica
Parenteral
Inhalatoria
A través de
la piel

CLASIFICACIÓN SEGÚN LAS VÍAS DE ENTRADa
• 1.-Enteral  aquellas en que el receptáculo es el
tubo digestivo. Ejem: oral y rectal.
• 2.-Parenteral  aquellas en que se evita al tubo
digestivo. Ejem: intramuscular, endovenosa.
• -Contacto directo.
• -Fácil acceso.
• -Ej: sublingual, oral, respiratoria, piel, mucosa,
rectal.

Vías Artificiales
• -Necesitan de la ruptura de los tejidos.
• -Sin contacto directo con el medio.
• -Ej: endovenosa, intramuscular, subcutánea,
intratectal (directa al liq. céfalo raquídeo).

Piel
Mucosas
Oídos
Faringe
VÍA EXTERNA.

VÍA INTERNA ENTÉRICA
ORAL

VÍA INTERNA ENTÉRICA (Cont..)
SUBLINGUAL

VÍA INTERNA ENTÉRICA (Cont..)
RECTAL

VÍA INTERNA PARENTERAL (Cont)
SUBCUTÁNEA
INTRADÉRMICA

VÍA INTERNA PARENTERAL
ENDOVENOSA

VÍA INTERNA PARENTERAL
OTRAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN PARENTERAL
INTRATECAL EPIDURAL
INTRARTICULAR INTRAARTERIAL
INTRAPERITONEAL
INTRAPERICÁRDICA
INTRAPLEURAL
CLASIFICACIÓNDELASVÍASDEADMINISTRACIÓN

CLASIFICACIÓN SEGÚN RELACIÓN CON EL MEDIO:
• 1.-Vías Naturales 
• -Contacto directo.
• -Fácil acceso.
• -Ej: sublingual, oral, respiratoria, piel, mucosa, rectal.
• 2.-Vías Artificiales 
• -Necesitan de la ruptura de los tejidos.
• -Sin contacto directo con el medio.
• -Ej: endovenosa, intramuscular, subcutánea, intratecal (directa
al líquido céfalo raquídeo).

VÍA NATURAL-Vía Oral
- Absorción lenta (1 – 3 horas. para obtener la máxima concentración del
fármaco en la sangre).
•
• *Ventajas:
• -Auto-administración  barata.
• -Uso de varias formas farmacéuticas.
-Útil en tratamientos crónicos.
•
• *Desventajas:
• -No es útil en emergencias.
• -No es útil en pacientes inconscientes, con vómitos, deficientes mentales.
• -Muchos factores alteran la biodisponibilidad. Ej: HCl, formación de
complejos (alimentos dificultan la absorción).

VÍA NATURAL-Vía Oral
• *Factores que afectan la absorción:
• -Forma farmacéutica.
• -Tamaño particular  a menor tamaño  mayor absorción.
• -Grado de ionización  los ácidos. Se absorben mejor en pH
ácido.
• -Coeficiente de partición lípido/agua.
• -Velocidad de vacíamente gástrico  a peristaltismo 
absorción.
• -Presencia de alimentos.

VÍA NATURAL.-Vía Sublingual
• *Ventajas:
• -Zona muy irrigada  mejor absorción.
• -Corto período de latencia (rápido efecto max..5 minutos).
• -No entra en el sistema portal  sin el efecto del 1 paso.
• -Posible uso de fármacos destruidos en el estómago.
• -Rapidez de auto administración.
• *Desventajas:
• -Zona es pequeña  poca absorción.
• -El fármaco debe disolverse muy rápido.
• -El fármaco debe ser muy liposoluble, es decir, tener alto
coeficiente de partición.

VÍA NATURAL- Vía Rectal
• La absorción se realiza en la porción terminal del intestino grueso, la cual
no tiene vellosidades y la absorción se realiza por las venas hemorroidales
de manera incompleta.
• *Formas farmacéuticas:
• -Supositorios.
• -Enemas: soluciones líquidas donde el fármaco está disuelto.
•
• *Ventajas:
• -No tiene pérdida por el primer paso hepático.
• -Útil en niños, pacientes inconscientes o con vómitos
• -Administración de fármacos destruidos por enzimas digestivas,
• olor y sabor desagradable.
• *Desventajas: -Absorción irregular e incompleta.

VÍA NATURAL -Vía Respiratoria
Acción muy rápida (1min)  efecto máximo. Pero hay dificultad en
regular la dosis y su frecuencia de uso produciéndose irritación.
•
• *Efectos:
• -Efecto Sistémico: Fármaco en estado gaseoso o líquido volátil.
• Paso por difusión simple.
• Gran superficie de absorción (por los alvéolos).
• Poca barrera entre receptáculo y sangre
• Puede servir de excreción.
• -Efecto Local: Fármacos en aerosoles (micropartículas
• dispersas en el gas).

VÍA NATURAL -Vía Piel y Mucosa
Su administración es tópica en contacto con la superficie  efecto
local.
 -Piel 
 *Efectos:
 -Efecto Sistémico: Fármaco muy liposoluble.
 Intoxicaciones.
 Uso sistémico transdérmicos (parches con fármaco
 -Efecto Local: Tiene como limitante la capa córnea.

 -Mucosa  Se utiliza cuando se busca un efecto local.
 Si es muy irrigada se logra un efecto sistémico.

VÍAS ARTIFICIALES
*Ventajas:
• -Vías rápidas.
• -No hay pérdida por 1 paso.
• -Administración de fármacos destruidos o no absorbibles en
• el tubo digestivo.
• -Uso en pacientes inconscientes, con vómitos, diarrea o
• enfermedad
•
*Desventajas:
• -Necesita de operadores capacitados.
• -Necesita de material estéril y asepsia adecuada.
• -Son dolorosas.

VÍAS ARTIFICIALES-Vía Intramuscular
*Formas farmacéuticas:
• -Solución acuosa.
• -Solución oleosas.
• -Microcristales.
•
• *Receptáculo:
• -Cuadrante Supero-externo del glúteo.
• -Deltoides.
•
• *Absorción depende de:
• -Circulación local.
• -Velocidad de disolución del fármaco.

VÍAS ARTIFICIALES-Vía Endovenosa
• *Forma farmacéutica: Sólo soluciones acuosas.
•
• *Uso:
• - De elección en casos de urgencia.
• - Posee 100% de biodisponibilidad (no hay absorción).
•
• *Administración:
• -En bolo: Por inyección única. en la sangre, su efecto es corto.
• -En infusión lenta: venoclisis (fármaco en suero) o bomba infusión.
• * Efecto prolongado.
• * Grandes volúmenes

VÍAS ARTIFICIALES-Vía Endovenosa
• *Ventajas:
• -Inicio rápido.
• -Grandes volúmenes.
• -Permite fármacos irritantes y estrecho margen terapéutico.
• -Se puede suspender inmediatamente la administración.
•
• *Desventajas:
• -Dosis exacta, difícil de antagonizar.
• -Crisis nitritoide, respiración disminuye, si la inyección es muy
rápida.
• -Embolias o trombos, flebitis (inflamación a la vena).
• -Reacciones alérgicas, infecciones muy graves.

VÍAS ARTIFICIALES-Vía Intramuscular
• *Características:
• -Vía más rápida que la oral y cutánea. (3-10 min).
• -Permite más volumen (10cc).
•
•
• *No usar en:
• -Mala circulación periférica de miembros
pélvicos.
• -Piel con lesiones

VÍAS ARTIFICIALES-Vía Subcutánea
*Forma farmacéutica:
• -Solución acuosa.
• -Suspensiones.
•
*Receptáculo:
• -Tejido submucosa.
• -Tejido celular subcutáneo.
•
*Absorción depende de:
• -Flujo capilar (modificable).
• -Velocidad de disolución del fármaco.

VÍAS ARTIFICIALES-Vía Subcutánea
• *Características:
• -Tejido subcutáneo  poco extensible, hasta 2 cc
• -Inyección dolorosa, no ministrar fármacos irritantes

*Otras vías:
• -Intradérmica  muy dolorosa.
• Solo útil para pequeñas dsis: 0,1-0,3cc.
• -Intratectal  espacio subaracnoídeo.
• -Intraarterial  alta concentración local.
• -Intraperitoneal  uso experimental.
• -Otras  intraarticuar, intrapleural,
• epidural.

*Clasificación de las vías de admistración de más
rápida a más lenta, según su período de latencia:
• 1.-Endovenosa.
• 2.-Respiratoria.
• 3.-Sublingual.
• 4.-Intramuscular.
• 5.-Subcutánea.
• 6.-Oral
• Período de latencia  tiempo que transcurre entre la
administración y el efecto terapéutico.

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