Tema de Patología

3. TRASTORNOS CONGÈNITOS
ATRESIA Y ESTENOSIS
DUPLICACIONES
DIVERTÌCULO
DE MECKEL
MALROTACIÒN
MÀS FRECUENTE

4. TRASTORNOS CONGÈNITOS
LAATRESIA Y LA ESTENOSIS CAUSAN OCLUSIÒN
INTESTINAL NEONATAL
OCLUSIÒN COMPLETA LUZ INTES.
25% SE ASOCIA ILEO MECONIAL
10% SE ASOCIA FIBROSIS QUÌSTICA
ATRESIA
CONSTRICCIÒN INCOMPLETA DEL I. DELG.
ESTENOSIS
VÒMITOS PERSISTENTES DE LÌQUIDOS QUE CONTIENE BILIS DURANTE EL
PRIMER DÌA DE VIDA
NO HAY EXPULSIÒN DE MECONIO

5. TRASTORNOS CONGÈNITOS
DUPLICACIONES
ESTRUCTURAS ESFÈRICAS O TUBULARES ADHERIDAS AL TUBO
DIGESTIVO.
PUEDEN OBSERVARSE COMO ESTRUCTURAS QUÌSTICAS O PUEDEN
COMUNICAR CON LA LUZ DEL TUBO DIGESTIVO
SON MÀS FRECUNETS EN EL ÌLEON.
PARED DE MÙSCULO LISO Y EPITELIO DE TIPO GASTROINTESTINAL
QUISTES ENTÈRICOS

6. TRASTORNOS CONGÈNITOS
EL DIVERTÌCULO DE MECKEL CAUSA HEMORRAGIA,
OBSTRUCCIÒN Y PERFORACIÒN
DEBIDO A PERSISTENCIA DE CONDUCTO VITELINO
SACO INTESTINAL
BORDE NESENTÈRICO DEL ÌLEON
A UNA DISTANCIA 60 A 100CMS DE VALVULA ILEO-CECAL
ES LAANOMALÌA CONGÉNITA MÀS FRECUENTE

7. TRASTORNOS CONGÈNITOS
EL DIVERTÌCULO DE MECKEL CAUSA HEMORRAGIA,
OBSTRUCCIÒN Y PERFORACIÒN
MACRO MICRO
LONGITUD DE 5CMS
DIÀMETRO LIGERAMENTE MENOR
QUE EL ÌLEON.
UN CORDON FIBROSO PUEDE
COLGAR LIBREMENTE DEL FONDO
DE SACO .
ES UN DIVERTÌCULO VERDADERO
PRESENTA TODAS LAS CAPAS DEL INTES.
LA MUCOSA SIMILAR A LA DEL ÌLEON
LA MAYORÌA SON ASINTOMÀTICOS

8. TRASTORNOS CONGÈNITOS
COMPLICACIONES DEL D. DE MECKEL
•HEMORRAGIA (MÀS FRECUENTE )
•OCLUSIÒN INTESTINAL
•DIVERTICULITIS
•PERFORACIÒN
•FÌSTULA

9. INFECCIONES
LA DIARREA BACTERIANA SIGUE SIENDO UNA CAUSA DE
MORTALIDAD EN TODO EL MUNDO
EL FACTOR MÀS IMPORTANTE DE LA DIARREA INFECCIOSA
ES UN AUMENTO DE LA SECRECIÒN INTESTINAL, ESTIMULADA
POR LAS TOXINAS BACTERIANAS Y POR LAS HORMONAS
ENTÈRICAS.

10. DIARREA PERSISTENTE
DEFINICIONES
DIARREA :
Presencia de tres o mas deposiciones liquidas, no formadas
en 24 horas que adopten la forma del recipiente.
EPISODIO DIARREICO:
Es aquel que en las primeras 24 horas cumple el criterio
de diarrea, y el ultimo día es seguido al menos por 48
horas con deposiciones normales .
W.H.O. Update 1989; No.4: 1-4

11. INFECCIONES
DIARREA TÒXICA
V. CHOLERAE
CEPAS TOXÌGENAS DE E. COLI
MÌNIMA LESIÒN MUCOSA INTESTINAL
EL MICROORGANISMO PERMANECE SUPERFICIE MUCOSA
DIARREAACUOSA
PUEDE DAR LUGAR A DESHIDRATACIÒN

12. •CAUSAN DIARREA POR ACCIÒN DIRECTA DE LA MUCOSA
INTESTINAL.
•ENTRE LOS MÀS FRECUENTES TENEMOS:
•Shigella.(colon distal-inflamación mucosa-erosión)
•Campylobacter yeyuni y otras especies.(intestino delgado-apéndice-colon)
• Enterocolítica y psuedutuberculosis.(ileon-apéndice-colon)
• Salmonella.(ileón y colon)
•Yersinia
•Clostridium perfringens.(entercololitis necrotizante)

13. .DIARREA CAUSADA POR BACTERIAS INVASORAS
Morfología: El patrón morfológico de la mayoría de las infecciones
bacterianas muestra un carácter general inespecífico, con lesión del
epitelio de superficie, disminución de la maduración de las células epi-
teliales, aumento del índice mitótico (cambio regenerativo), hiperemia
y edema de la lámina propia e infiltración variable por neutrófilos en
la lámina propia y la capa epitelial.

14. SHIGELLOSIS
AFECTA PRINCIPALMENTE AL COLON
A VECES ILEÒN TERMINAL
MUCOSA GRANULAR Y HEMORRÀGICA
ÙLCERAS SUPERFICIALES SERPIGINOSAS

15. FIEBRE TIFOIDEA
ENTERITIS POR SALMONELLA
NECROSIS TEJIDO LINFOIDE EN ÌLEON TERMINAL
ÙLCERAS DISPERSAS
GRANDES MACRÒFAGOS BASÒFILOS
ERITROCITOS
RESTOS NECRÒTICOS
`ÙLCERAS CURAN DEJAN POCA FIBROSIS
LAS COMPLICACIONES MÀS TEMIBLES HEMORRAGIA Y
PERFORACIÒN INTESTINAL.

16. SALMONELLOSIS NO TÌFICA
FIEBRE PARATIFOIDEA
CEPAS DE SALMONELLAS DISTINTAS A S. TYPHI
ENFERMEDAD MENOS GRAVE QUE F. TIFOIDEA
AFECTA ÌLEON
INVASIÒN MUCOSA…EDEMA-ÙLCERAS-INFILTRADO NEUTRÒFILOS
TRANSPORTAR INFECCIÒN HUESOS-MENINGES-

17. CEPAS DE E. COLI ENTEROINVASIVAS Y
ENTEROHEMORRÀGICAS
SON CAUSAS POCO FRECUENTES DE DIARREAS SANGUINOLENTAS
SEROTIPO 015:H7 PRODUCEN TOXINAS SIMILARES A SHIGELLA
ESTE SEROTIPO SE HA RELACIONADO CON SÌNDROME HEMOLÌTICO
URÈMICO EN NIÑOS

18. ENTRECOCOLITIS POR YERSINIA
SE TRANSMITE POR ANIMALES DE COMPAÑÌA O POR ALIMENTOS
CONTAMINADOS
INFECCIÒN MÀS FRECUENTE EN N IÑOS PEQUEÑOS.
CAUSA DIARREA-CÒLICOS Y FIEBRE DE 1 A 3 SEMANAS
HIPERPLASIA DE PLACAS DE PEYER
ULCERAS MUCOSAS SITUADAS POR ENCIMAS DE PLACAS PEYER
CAUSAADENITIS MESENTÈRICAAGUDA
LOS ADULTOS SON MENOS SUCEPTIBLES A INFECCIÒN POR Y.
LOS PAC. CON ENF. CRÒNICAS DEBILITANTES…BACTERIEMIA

19. CAMPYLOBACTER JEJUNI
CAUSAS MÀS IMPORTANTE DE DIARREA BACTERIANA
CONTACTO CON ANIMALES DOMÈSTICOS INFECTADOS A TRAVÈS
DE LA INGESTIÒN DE ALIMENTOS MAL COCINADOS O CONTAMINADOS.
LOS ADULTOS SE RECUPERAN EN MENOS DE UNA SEMANA

20. INTOXICACIÒN ALIMENTARIA
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
CAUSA FRECUENTE DE INTOXICACIÒN ALIMENTARIA
INGESTIÒN DE ALIMENTOS CONTAMINADOS CON CEPAS DE STAPHYLOCOCCUS
PRODUCCIÒN EXOTOXINA QUE DAÑA EPITELIO INTESTINAL
A LAS 6 HORAS DE LA INGESTIÒN DELALIMENTO APARECEN VÒMITOS
INTENSOS Y CÒLICOS ABDOMINALES, SEGUIDOS A MENUDO DE DIARREA
RECUPERACIÒN RÀPIDA 1 O 2 DÌAS

21. CLOSTRISIUM PERFRINGENS
ELABORA ENTEROTOXINA QUE CAUSA VÒMITOS Y DIARREAS
ES ANAERÒBICO
ACTIVIDAD MÀXIMA EN ÌLEON
COMIENZA LUEGO 8 A 24 HORAS DESPUÈS DE LA INGESTIÒN DELALIMENTO
DURA 1 DÌAAPROXIMADAMENTE

22. TUBERCULOSIS INTESTINAL
LA TUBERCULOSIS INTESTINAL SE PRODUCE DESPUÈS DE
LA INGESTIÒN DE LOS BACILOS
INGESTIÒN DE BACTERIAS CON LOS ALIMENTOS
INGESTIÒN DE ESPUTOS INFECTADOS

23. TUBERCULOSIS INTESTINAL
MACROSCÒPICAMENTE
TUBERCULOSIS INTESTINAL
ULCEROSA
TUBERCULOSIS INTESTINAL
HIPERTRÒFICA
TUBERCULOSIS
INTESTINAL
ÙLCEROHIPERTRÒFICA
SE OBSERVA EN MÀS 50% DE LOS PACIENTES
ÙLCERAS CIRCULARES
REACCIÒN INFLAMATORIA
O FIBROBLÀSTICA
POCO FRECUENTE

24. HONGOS
LOS HONGOS INTESTINALES PRODUCEN INFECCIONES
OPORTUNISTAS
SE LIMITAN A LAS LEVADURAS YACTINOMICETOS ANAERÒBICOS
POR CONSIGUIENTE LA INFECCIÒN FÙNGICA DEL TUBO GASTROINTES-
TINAL SE PRODUCE CASI EXCLUSIVAMENTE EN PERSONAS INMUNODEPRIMIDASIASIS
LA MICOSIS MÀS FRECUENTES ES LA CANDIDA
OCASIONALMENTE HISTOPLASMA Y MUCOR.
CAUSAN EROSIONES MUCOSAS
INFLAMACIÒN NEUTROFÌLICA
LA MUCORMICOSIS PUEDE INVADIR VASOS Y CAUSA TROMBOSIS

25. PARÀSITOS
PROTOZOARIOS
GIARDIA LAMBLIA
COCCIDIA
CRIPTOSPORIDIA
NEMATODOS
ASCARIS
STRONGYLOIDES
ANQUILOSTOMAS
CESTODES
TAENIA SOLIUM
TAENIA SAGINATA
DIHYLLOBOTHRIUM LATUM
TREMATODOS
FASCIOLOPSIS BUSKI

26. ENFERMEDADES VASCULARES
LA ISQUEMIA INTESTINALAGUDAAFECTA PRINCIPALMENTE A LA
ARTERIA MESENTÈRICA SUPERIOR
LA OCLUSIÒN BRUSCA DE UNAARTERIA POR UNA TROMBOSIS O POR UNA
EMBOLIA DA LUGAR A INFARTO DEL INTESTINO DELGADO.
SEGÙN EL TAMAÑO DE LAS ARTERIAS EL INFARTO PUEDE SER SEGMENTARIO O
PROVOCAR GANGRENA DE CASI TODO EL I. DELGADO

27. ENFERMEDADES VASCULARES
ISQUEMIA INTESTINAL NO OCLUSIVA
ES MÀS FRECUENTE QUE EL TIPO OCLUSIVO
PUEDE SER EXTENSO
SE OBSERVA EN PACIENTES HIPÒXICOS CON UN GASTO CARDÌACO REDUCIDO A
CONSECUENCIA DEL SHOCK: INFARTO MIOCARDIO-SEPTICEMIA-HEMORRAGIA.
SHOCK: REDISTRIBUCCIÒN FLUJO SANGUÌNEO

28. ENFERMEDADES VASCULARES
TROMBOSIS DE VENAS MESENTÈRICAS
SE PRODUCEN EN DIVERSAS SITUACIONES COMO ESTADOS HIPERCOAGULACIÒN-
LA ESTASIS Y LA INFLAMACIÒN (FLEBITIS).
LA MAS AFECTA V.M.S. 95%
Y LA MENOS AFECTADAS ES LA V.M. I.

29. ENFERMEDADES VASCULARES
MACRO:
EL INTESTINO INFARTADO ESTÀ EDEMATOSO
COLOR DIFUSAMENTE PÙRPURA
HEMORRAGIA EXTENSA EN MUCOSA Y SUBMUCOSA
HEMORRAGIA IMPORTANTE EN TROMBOSIS DE VENA MESENTÈRICA
ESCARAS BLANCAS IRREGULARES EN SUPERFICIE MUCOSA
PARED INTESTINALADELGAZADA Y DISTENDIDA –NEUMATOSIS
ILEO ADINÀMICO…INTES PROXIMALA LESIÒN SE DILATA Y SE LLENA DE LÌQ
EN LA ISQUEMIA NO OCLUSIVA LA LESIÒN PRINCIPAL SE LIMITA MUCOSA..

30. Entre los microorganismos causales más frecuentes se encuentran
los rotavirus y el virus de Norwalk
Su incidencia
Varia con la edad,
Nutrición,estado
Inmunitario,medio
Ambiente
Causan diarrea y
Algunas veces
Alteraciones
ulcerosas

31. Se debe a varios grupos distintos de virus. Los mas frecuentes son
los rotavirus, que producen alrededor de 140 millones de casos y un
millón de muertes anuales en todo el mundo. El inóculo infectivo mí-
nimo es de aproximadamente 10 partículas, y lo típico es que una
persona con gastroenteritis por rotavirus expulse hasta 10¹² partícu-
las de mL de heces. Los virus pequeños y estructuralmente redon-
deados, el prototipo es el virus de Norwalk, son los responsables de
los casos de gastroenteritis epidémica no bacteriana transmitida en
los alimentos en niños mayores y adultos. Las alteraciones morfoló-
gicas características son el acortamiento y aplanamiento de las vello-
sidades y la infiltración de la lámina propia por linfocitos.

33. Es una inflamación aguda necrotizante del intestino delgado y
grueso, y es la urgencia gastrointestinal adquirida más frecuente de
los recién nacidos. Se cree que la enterocolitis necrotizante se debe a
una combinación de factores:
• Inmadurez del sistema inmunitario intestinal.
• Inicio de la alimentación oral.
• Colonización intestinal por bacterias al iniciarse la nueva
alimentación oral.
• Lesión de la mucosa.
• Alteración del flujo sanguíneo intestinal como acontecimiento se-
cundario o, como acontecimiento primario.
Morfología: Afecta fundamentalmente al íleo terminal y al colon
ascendente. En las primeras fase la mucosa muestra edema, hemo-
rragia y necrosis. Cuando la enfermedad progresa la hemorragia, la

34. inflamación y la gangrena se extiende a todo el espesor de la pared
intestinal. Los restos inflamatorios necróticos pueden adherirse a la
superficie de la mucosa y suele encontrarse una clara hemorragia in-
traluminal.
Manifestación clínica: Se puede presentar como un trastorno gas-
trointestinal le-ve o como una enfermedad fulminante con gangrena
intestinal, perforación, sepsis y shock.

38. MALABSORCIÒN
Se entiende por malabsorción la dificultad para asimilar los nutrientes
presentes en los alimentos. La malabsorción puede ser debida a diferentes
tipos de enfermedades. Generalmente está asociada a dificultades para
absorber nutrientes en el intestino delgado. Suele originar diarreas, gases,
distensión abdominal, pérdida de peso, etc.
LA MALABSORCIÒN DE LA
FASE LUMINAL REFLEJA
UNA INSUFICIENCIA
DE ÀCIDOS BILIARES
LA MALABSORCIÒN DE LA FASE
INTESTINAL REFLEJA CON FRECUENCIA
DEFECTOS ENZIMÀTICOS ESPECÌFICOS
O TRANSPORTE DEFECTUOSO

39. Malabsorción : etapas de la absorción
• Fase o procesamiento luminal
Digestión
• Absorción en la mucosa intestinal
Absorción
• Transporte hacia la circulación
Postabsorción

40. MALABSORCIÒN
LA MALABSORCIÒN DE LA FASE LUMINAL REFLEJA
UNA INSUFICIENCIA DE ÀCIDOS BILIARES
•INTERPOSICIÒN DE LA CONTINUIDAD NORNMAL DEL ESTÒMAGO DISTAL Y DEL
DUODENO
•DISFUNCIÒN PANCREÀTICA
•DEFICIENCIA O INEFICACIA DE LAS SALES BILIARES:
•EXCRECIÒN ALTERADA DE BILIS
•SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
•DEFICIENCIA DE SALES BILIARES

41. MALABSORCIÒN
LA MALABSORCIÒN DE LA FASE INTESTINAL REFLEJA CON
FRECUENCIA DEFECTOS ENZIMÀTICOS ESPECÌFICOS
O TRANSPORTE DEFECTUOSO
•ENFERMEDAD CELÌACA
•ENFERMEDAD WHIPPLE
•LINFOMA
•SÌNDROME DE INTESTINO CORTO

42. MALABSORCIÒN
PATOGENIA
MICROVELLOSIDADES
SUPERFICIE DE ABSORCIÒN
FUNCIÒN METABÒLICA DE
LAS CÈLULAS DE ABSORCIÒN
TRANSPORTE
ALTERACIONES PRIMARIAS A DISACARIDASA
ENF.CELÌACA
DISMINUCIÒN SUPERFICIE
ABSORCIÒN:
RESECCIÒN
FÌSTULA GASTROCÒLICA
LESION MUCOSA

43. MALABSORCIÒN
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
MALABSORCIÒN ESPECÌFICA O AISLADA MALABSORCIÒN GENERALIZADA
DEFECTO MOLECULAR QUE CAUSA
MALABSORCIÒN DE UN SOLO NUTRIENTE
EJ: DEFICIENCIA DISACARIDASA
DÈFICIT FACOR INTRÌNSECO
ANEMIA
DEFICIENCIA HIERRO
DEFICIENCIA ÀCIDO FÒLICO
DIÀTESIS HEMORRÀGICA
MALABSORCIÒN DE VIT D Y CALCIO
AFECCIÒN DONDE ESTÀ ALTERADA
LAABSORCIÒN DE VARIOS O TODOS LOS
NUTRIENTES.

44. ENFERMEDAD CELÌACA
Celiaquía,
Esprùe no tropical,
Enteropatía por gluten.
Hay otras enfermedades relacionadas con intolerancia al
gluten como es la Dermatitis Herpetiforme
La enfermedad celiaca o esprùe, es enfermedad inflamatoria del
intestino delgado producida por la ingestión de trigo en individuos
predispuestos (genéticamente).

45. El gluten es una mezcla de proteínas individuales, clasificada en dos
grupos, las Prolaminas y las Glutelinas. El principal componente del gluten
es la prolamina del trigo llamada Gliadina.
Las prolaminas de los diferentes cereales son:
Cereales
Tipo de Prolamina Contenido %
el trigo Gliadina 69%
el centeno Secalinina 30-50%
la avena Avenina 16%
la cebada Hordeina 46-52%
la borona Panicina 40%
el maíz Ziena 55%
el arroz Orzenina 5%
el sorgo Kafirina 52%

46. ENFERMEDAD CELÌACA
MALABSORCIÒN GENERALIZADA
LESIONES MUCOSAS EN INTESTINO DELGADO
RESPUESTA CLÌNICA E HISTOPATOLÒGICA
RÀPIDAA LA ELIMINACIÒN DE LA DIETA
DEL GLUTEN

47. ENFERMEDAD CELÌACA
PATOGENIA
PAPEL DE LAS PROTEÌNAS DE LOS
CEREALES
GLUTEN Y GLIADINA
FACTORES GENÈTICOS
AG HISTOCOMPATIBILIDAD I HLA-B8
FACTORES INMUNITARIOS
DAÑO A C.
EPITELIALES
AUMENTO LINF.
T EN EPITELIO
PLASMOCITOS EN
LÀMINA PROPIA
ASOCIACIÒN A DERMATITIS
HERPETIFORME
ENF.CUTÀNEA VESICULOSA
SUP.EXTENSIÒN

48. ENFERMEDAD CELÌACA ANATOMÌA PATOLÒGICA
VELLOSIDADES DESPUNTADAS O DESAPARICIÒN TOTAL DE LAS VELLOSIDADES
LESIÒN DE CÈLULAS EPITELIALES EN SUPERFICIE MUCOSA CON NUMEROSOS
LINFOCITOS T
AUMENTO DE PLASMOCITOS EN LÀMINA PROPIA.

50. Síntomas de la enfermedad celiaca:
En muchos casos puede pasar prácticamente desapercibida, hasta que
se manifiesten sus complicaciones.
Lo más habitual es la presencia de una diarrea crónica con
malabsorcion.
Pérdida de peso.
Deficiencias nutricionales.
Anemia por deficiencia de hierro.
ENFERMEDAD CELÌACA

51. ENFERMEDAD DE WHIPPLE
La enfermedad de Whipple (EW) es una rara enfermedad sistémica que
afecta preferentemente al tracto gastrointestinal, causada por la
infección de una bacteria, la Tropheryma whippelii, que ha podido ser
cultivada recientemente. El estudio histológico es el método estandar
para el diagnóstico de EW, siendo la característica principal la presencia
de macrófagos con inclusiones intracelulares, PAS positivo, en la lámina
propia del intestino delgado.

53. ENFERMEDAD DE WHIPPLE
ANATOMÌA PATOLÒGICA
LA PARED DEL INTESTINO ESTÀ ENGROSADA Y EDEMATOSA
LOS GANGLIOS LINFÀTICOS MESENTÈRICOS AUMENTADOS
VELLOSIDADES PLANAS ENGROSADAS
INFILTRACIÒN POR MACRÒFAGOS DE LÀMINA PROPIA. EL CITOPLASMA TIENE
GRÀNULOS GRANDES DE GLUCOPROTEÌNAS .

55. ESPRÙE TROPICAL
EL ESPRÙE TROPICAL ESTÀ RELACIONADO CON LA DEFICIENCIA DE
FOLATOS
El esprùe tropical es un síndrome de etiología desconocida que tiene lugar en
regiones tropicales en particular en Extremo Oriente y en el Caribe. Podría ser
la secuela de una diarrea infecciosa aguda, con la subsiguiente contaminación
del intestino por la bacteria causal. El microorganismo puede variar de una
región a otra y una deficiencia nutricional puede aumentar la susceptibilidad a
las toxinas bacterianas.

56. ESPRÙE TROPICAL
Los síntomas del esprùe tropical incluyen diarrea, anorexia y distensión
abdominal así como síntomas de deficiencias nutricionales. Pueden
desarrollarse glositis, estomatitis, hiperqueratosis y edemas en grado
variable. En la fase crónica son frecuentes las anemias ferropénica y
megaloblástica por deficiencias de ácido fólico y/o vitamina B12.
También se observa frecuentemente ceguera nocturna.
VELLOSIDADES ENSANCHADAS Y DESPUNTADAS
A VECES MUCOSA PLANA.

57. TUMORES
TUMORES BENIGNOS:
ADENOMAS
SÌNDROME PEUTZ JEGHERS
TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL
LIPOMAS
TUMORES MALIGNOS:
ADENOCARCINOMA
LINFOMA INTESTINAL PRIMARIO
TUMOR CARCINOIDE
TEG INTES MALIGNO
TU METASTÀSICO

58. ADENOMAS:POLIPOS ADENOMATOSOS
SON NEOPLASIAS
PREVALENCIA 20 A 30 % - 40 AÑOS
AFECTAN POR IGUALA AMBOS
SEXOS
PREDISPOSICION FAMILIAR
CLASIFICACION: ADENOMAS TUBULARES
ADENOMAS VELLOSOS
ADENOMAS TUBULOVELLOSO

59. POLIPOS DE PEUTZ-JEGHERS
PUEDEN ENCONTRARSE LESIONES HAMARTOMATOSAS
MULTIPLES POLIPOS HAMARTOMATOSOS
PIGMENTACION MELANOTICA MUCOSA O CUTANEA
ALREDEDOR DE LOS LABIOS.MUCOSA BUCAL.CARA.GENITALES
SUPERFICIE PALMARES DE LA MANO
POLIPOS LARGOS Y PEDICULADOS
CONTORNO LOBULADO
TRASTORNO AUTOSÒMICO
DOMINANTE
SE ASOCIA CON MUTACIONES INACTIVANTES
DE UN GEN LKB1 DEL CROMOSOMA 19P

60. POLIPOS DE PEUTZ-JEGHERS
HISTOLOGICAMENTE MUESTRAN UNA RED RAMIFICADA
DE TEJIDO CONJUNTIVO Y MUSCULO LISO BIEN DESARROLLADO
QUE SE EXTIENDE POR EL INTERIOR DEL POLIPO Y RODEAA
ABUNDANTES GLANDULAS NORMALES.

61. TUMORES DEL ESTROMA GI
SE LOCALIZA EN TODOS LOS TRAMOS DEL I DELGADO
MAS FRECUENTE EN YEYUNO
MASAS INTRAMURALES CUBIERTAS POR MUCOSA INTACTA
OCLUSIÒN INTESTINAL POCO FRECUENTE
LIPOMAS
SON MAS FRECUENTES EN ILEON DISTAL
LA MAYORÌAASINTOMÀTICOS

62. LOS TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO DELGADO SON
POCO FRECUENTES.
ADENOCARCINOMA
LA MAYORÌA SE LOCALIZAN DUODENO Y YEYUNO
PERSONAS DE MEDIANA EDAD
MODERADO PREDOMINIO EN VARONES
UN FACTOR DE RIESGO ES LA ENFERMEDAD DE CROHN
PUEDE SER POLIPOIDE O ULCERADO
O ANULAR Y ESTENOSANTE
SE ORIGINAN A PARTIR DEL EPITELIO DE LAS CRIPTAS
SE MANIFIESTA OCLUSIÒN INTESTINAL PROGRESIVA
HEMORRAGIA OCULTA ES FRECUENTE…..ANEMIAº FERROPÈNICA.

65. LINFOMA INTESTINAL PRIMARIO
SE ORIGINA EN LOS NÒDULOS DE TEJIDO LINFOIDE NORMALMENTE
PRESENTE EN LA MUCOSA Y EN LA SUBMUCOSA SUPERFICIAL.
ES EL SEGUNDO TUMOR MALIGNO DEL I. D PAÌSES INDUSTRIALIZADOS.
SE ASOCIAA ENFERMEDAD CELÌACA. Y A INMUNODEFICIENCIAS
LINFOMA MEDITERRÀNEO LINFOMA INTES. TIPO OCCIDENTAL
TRASTORNO LINFOPROLIFERATIVO
DE LINFOCITOS B INTESTINALES QUE
SECRETAN LA CADENA PESADA DE Ig A SIN
CADENAS LIGERAS.
ADULTOS MÀS 40 AÑOS
NIÑOS MENOS 10 AÑOS
ILEON
MASA FUNGOSA-ULCERA-ENGROSAMI-
ENTO DIFUSO Y NODULOS MUCOSOS

66. TUMOR CARCINOIDE
REPRESENTAN EL 20% APROXIMADAMENTE DE TODOS LOS TUMORES
MALIGNOS DEL INTESTINO DELGADO.
TUMORES CON BAJO PODER DE MALIGNIDAD
SON MULTICÈNTRICOS
SECRETAN SEROTONINA Y OTROS PÈPTIDOS.
NODULOS SUBMUCOSOS-PUEDEN CERCER E INVADIR CAPA MUSCULAR Y PENETRAR
EN SEROSA.
MICRO..NIDOS, CORDONES Y ROSETAS DE CÈLULAS UNIFORMES-PEQUEÑAS Y
REDONDAS.CITOPLASMA CON GRÀNULOS
METASTIZAN GANGLIOS LINFÀTICOS REGIONALES.

67. TUMORES METASTÀSICOS
LOS TUMORES MALIGNOS MÀS FRECUENTES QUE AFECTAN AL INTESTINO
DELGADO SON METASTÀSICOS.
ESTÒMAGO-PÀNCREAS O COLON
CA PULMÒN-ÒRGANOS GEITALES-MELANOMAS SON LOCALIZACIONES PRIMARIAS
MÀS FRECUENTES DE LAS METÀSTASIS EN EL I DELGADO