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Riñón y embarazo (Riesgo obstétrico)

Dentro de las complicaciones obstétricas relacionadas con infección urinaria tenemos:
parto pretermino, restricción del crecimiento intrautero, RPM, preeclamsia, anemia
gestacional, malformaciones fetales, mortalidad perinatal, aborto, etc.

El riesgo de parto pretermino se debe a la presencia de citoquinas pro-inflamatorias
circulantes que pueden activar la cascada de prostaglandinas deciduales (activan y
aceleran el parto).

En cuanto a los riesgos maternos tenemos:

La infección urinaria alta disminuye la tasa de filtración glomerular (proceso mediante el cual del
plasma sanguíneo se conforma un ultra filtrado que atraviesa el glomérulo e inicia la formación de orina) de
manera transitoria.

La depuración de creatinina es menor de 80 ml/min en el 25% de los casos y menor de
60ml/min en el 10% de los casos (normal: 70-140). Estas alteraciones funcionales son
reversibles con el tratamiento farmacológico.

La depuración de creatinina ayuda a determinar pequeños trastornos, incluso funcionales, a nivel renal, podemos
determinar incluso grado leves o mínimos de insuficiencia renal antes de que aparezcan manifestaciones clínicas
en un pte e incluso antes de que aparezcan cambios morfológicos en la estructura del riñón. Depuración de
creatinina = 140 – edad del pte X el peso en Kg

            Valor de la creatinina en sangre X 72

La habilidad para concentrar orina durante el embarazo es alterada en presencia de
pielonefritis bilateral. El máximo efecto concentrador de la orina disminuye de 1, 200
mOsm/L a 700 en presencia de infección.

También estas pacientes pueden presentar: uropatía obstructiva (cuando la orina no puede drenar
a través de un uréter), absceso y celulitis perinefrítica (inflamación del tejido graso alrededor del
riñón).

Dentro de las complicaciones extrarrenales tenemos:

          Injuria pulmonar aguda (presente en 1 de c/50 pte con pielonefritis).
          Shock séptico.
Tratamiento (manejo de la embarazada con pielonefritis aguda):

    1.  Hospitalización.
    2.  Cultivo de orina y hemocultivos.
    3.  Laboratorios: cuadro hemático, creatinina y electrolitos.
    4.  Vigilancia de signos vitales, incluyendo gasto urinario.
    5.  Administración de cristaloides hasta obtener gastos urinarios mayores de
        60cc/hora. (Normal: 400-500 ml en 24 horas)
    6. Esquema de antibioterapia parenteral: cefalosporina (cefalotina, cefazolina,
        ceftriaxona)
            a. Ampicilina parenteral (hay muchos fracasos terapéuticos).
            b. Aminoglucosidos y quinolonas (nefrotoxicidad y teratogenicidad).
    7. Rayos X de torax, si hay disnea o taquipnea.
    8. Antibióticos orales después de 24 horas sin picos febriles.
    9. Antibióticos durante 14 días.
    10. Profilaxis con nitrofurantoína durante el resto del embarazo y el puerperio.
    11. Cultivo de orina 1-2 semanas después de terminado el antibiótico.

Las recaídas son asociadas con recolonización del introito vaginal o en casos de persistencia de la
infección renal en ptes con trastornos morfológicos de la vía urinaria. (10-18%).

Las fallas en el tratamiento se relacionan con la resistencia a la terapia.



Pielonefritis crónica (nefritis intersticial crónica): inflamación de predominio intersticial
con destrucción del tejido renal.

Etiología:

         Infecciosa:
             o E. coli (50-90%), enterobacter, klebsiella, pseudomona, proteus.
         El espectro etiológico de la nefritis intersticial crónica se ha ampliado a otras
         enfermedades no infecciosas como son:
             o Nefroesclerosis hipertensiva (enf renal que afecta la micro vasculatura pre-glomerular).
             o Hipersensibilidad a medicamentos tóxicos.
             o Factores metabólicos: hipercalcemia.
             o Nefritis hereditaria.
             o Nefropatía obstructiva.
             o Neoplasias: mieloma múltiple.
Es muy frecuente observar esta complicación en ptes catalogadas como toxémicas
(hipertensión y proteinuria), con hipertensión arterial durante el puerperio. Esta manifestación
ha sido considerada una secuela irreversible de infecciones urinarias crónicas, mal
tratadas.

La descripción antigua clásica histopatológica consistía en:

       Riñones esclerosados, con extensa infiltración celular del intersticio.
       Fibrosis glomerular.
       Dilatación tubular.
       Epitelios atróficos.

Estos pacientes rara vez tienen proteinuria significativa, pero presentan disfunción
tubular, acidosis, hiperkalemia, hipokalemia, pérdidas de Na exageradas, con discretas
disminuciones en la filtración glomerular.

El curso del embarazo esta empeorado con crisis hipertensivas severas a final de gestación
y cuadros toxémicos de severidad; lo que determina un mal pronóstico obstétrico.



Insuficiencia Renal Crónica (IRC) severa: la mayoría de ptes con compromiso renal cursan
con creatinina mayores de 2, 4 mg/dL (Normal: 0.6-1.3mg). La mayoría de estas pte son
infértiles, por la anovulación crónica atribuida a la hiperprolactinemia (inhibe la LH y FSH
circulante, por lo tanto inhibe la ovulación y el ciclo menstrual), además cursan con
disminución de la líbido. Sin embargo cuando reciben un soporte de terapia renal,
hemodiálisis, o diálisis peritoneal y la utilización de eritropoyetina recombinante, la pte
puede quedar embarazada.

El pronóstico obstétrico depende de una escrupulosa atención dirigida a controlar la TA, el
balance de líquidos, el aumento en los requerimientos de diálisis y una adecuada
nutrición.

Los objetivos perseguidos con las diálisis son:

       Mantener la concentración de nitrógeno ureico en sangre <50 mg/dL. (normal: 7-21
       mg/dL)
       Mantener el control acido-base.
       Garantizar adecuado control de la TA.
       Evitar hipotensión durante la diálisis.
       Vigilar aparición de contracciones uterinas durante la diálisis.
       Evitar hipercalcemia materna a causa del calcitriol placentario.
Minimizar el uso de la heparina. (pte propensas a trombosis).
       Limitar la ganancia ponderal de 0.5 kg al final del embarazo.

Se prefiere la hemodiálisis diaria, para mantener una adecuada homeostasis y un
ambiente fetal lo más próximo a lo normal, para permitir su crecimiento y desarrollo
intrauterino. La eritropoyetina se puede utilizar durante la gestación aunque el paso
trasplacentario es pobre.

Manejo obstétrico de la nefropatía coincidente

Todas las pacientes embarazadas con enfermedad renal coincidente deben ser manejadas
en instituciones de 3er nivel, por la necesidad de un manejo interdisciplinario entre
nefrología y unidades de alto riesgo perinatal.

Las recomendaciones utilizadas son:

       Vigilancia de la función renal: preferiblemente durante la 1era mitad del
       embarazo. Debe tenerse claridad con:
           o Depuración de creatinina.
           o Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas.
           o Instaurar un manejo para la enfermedad renal de base.
           o Las concentraciones de nitrogenados, electrolitos, albumina, colesterol y
              urocultivos son necesarios para el seguimiento.
           o Después de la semana 24 del embarazo un seguimiento bisemanal de
              depuración de creatinina.
       Vigilancia del bienestar fetal:
           o La patología principal en un feto con una madre con nefropatía es la
              insuficiencia placentaria, que traduce restricción severa y temprana del
              crecimiento fetal.
           o Hacer ecografía cada 4 semanas, desde la 20 semana.
           o Si aparecen manifestaciones de deterioro fetal la vigilancia biofísica
              (monitoria fetal y doopler umbilical) deben ser interdiario.
       Prevención de la preeclamsia:
           o Su prevención implica la administración de ácidos grasos poli-insaturados,
              anti coagulación profiláctica, antiagregantes plaquetarios, balance
              nutricional óptimo, y calcio si está indicado.
       Diagnóstico temprano de preeclamsia:
           o El mejor examen para el seguimiento y detección temprana es el dímero D,
              el cual se puede realizar c/2 semanas a partir de la semana 24.
   El dímero D es un producto de degradación de la fibrina, su presencia indica un
              proceso de fibrinolisis posterior a una trombosis. Sus niveles plasmáticos se
              encuentran elevados en la trombosis venosa profunda (TVP), el
              tromboembolismo pulmonar (TEP), en neoplasias, infarto, trombosis arterial,
              coagulación intravascular diseminada, neumonía, embarazo, traumatismo
              reciente o hepatopatía.
   o El calcio urinario es impreciso para el Dx temprano, por la presencia de
       pérdidas exageradas en casis todas las nefropatías.
   o La antitrombina tampoco es el método ideal, ya que puede existir perdida
       renal por la nefropatía (valores disminuidos).
   o Otro elemento de gran valor es el doopler de las A. arcuatas hacia la
       semana 20.
Control de la tensión arterial:
   o El fármaco de elección es el metildopa, aunque es preferible fármacos
       calcio antagonistas (amlodipino, por su efecto antiremodelativo del
       endotelio glomerular).
Prevención de las complicaciones medicas sobre agregadas:
   o Infecciones: administrar nitrofurantoína.
   o Trombosis: heparinas de bajo peso molecular.
Consejería y seguimiento puerperal.

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Riñón y embarazo

  • 1. Riñón y embarazo (Riesgo obstétrico) Dentro de las complicaciones obstétricas relacionadas con infección urinaria tenemos: parto pretermino, restricción del crecimiento intrautero, RPM, preeclamsia, anemia gestacional, malformaciones fetales, mortalidad perinatal, aborto, etc. El riesgo de parto pretermino se debe a la presencia de citoquinas pro-inflamatorias circulantes que pueden activar la cascada de prostaglandinas deciduales (activan y aceleran el parto). En cuanto a los riesgos maternos tenemos: La infección urinaria alta disminuye la tasa de filtración glomerular (proceso mediante el cual del plasma sanguíneo se conforma un ultra filtrado que atraviesa el glomérulo e inicia la formación de orina) de manera transitoria. La depuración de creatinina es menor de 80 ml/min en el 25% de los casos y menor de 60ml/min en el 10% de los casos (normal: 70-140). Estas alteraciones funcionales son reversibles con el tratamiento farmacológico. La depuración de creatinina ayuda a determinar pequeños trastornos, incluso funcionales, a nivel renal, podemos determinar incluso grado leves o mínimos de insuficiencia renal antes de que aparezcan manifestaciones clínicas en un pte e incluso antes de que aparezcan cambios morfológicos en la estructura del riñón. Depuración de creatinina = 140 – edad del pte X el peso en Kg Valor de la creatinina en sangre X 72 La habilidad para concentrar orina durante el embarazo es alterada en presencia de pielonefritis bilateral. El máximo efecto concentrador de la orina disminuye de 1, 200 mOsm/L a 700 en presencia de infección. También estas pacientes pueden presentar: uropatía obstructiva (cuando la orina no puede drenar a través de un uréter), absceso y celulitis perinefrítica (inflamación del tejido graso alrededor del riñón). Dentro de las complicaciones extrarrenales tenemos: Injuria pulmonar aguda (presente en 1 de c/50 pte con pielonefritis). Shock séptico.
  • 2. Tratamiento (manejo de la embarazada con pielonefritis aguda): 1. Hospitalización. 2. Cultivo de orina y hemocultivos. 3. Laboratorios: cuadro hemático, creatinina y electrolitos. 4. Vigilancia de signos vitales, incluyendo gasto urinario. 5. Administración de cristaloides hasta obtener gastos urinarios mayores de 60cc/hora. (Normal: 400-500 ml en 24 horas) 6. Esquema de antibioterapia parenteral: cefalosporina (cefalotina, cefazolina, ceftriaxona) a. Ampicilina parenteral (hay muchos fracasos terapéuticos). b. Aminoglucosidos y quinolonas (nefrotoxicidad y teratogenicidad). 7. Rayos X de torax, si hay disnea o taquipnea. 8. Antibióticos orales después de 24 horas sin picos febriles. 9. Antibióticos durante 14 días. 10. Profilaxis con nitrofurantoína durante el resto del embarazo y el puerperio. 11. Cultivo de orina 1-2 semanas después de terminado el antibiótico. Las recaídas son asociadas con recolonización del introito vaginal o en casos de persistencia de la infección renal en ptes con trastornos morfológicos de la vía urinaria. (10-18%). Las fallas en el tratamiento se relacionan con la resistencia a la terapia. Pielonefritis crónica (nefritis intersticial crónica): inflamación de predominio intersticial con destrucción del tejido renal. Etiología: Infecciosa: o E. coli (50-90%), enterobacter, klebsiella, pseudomona, proteus. El espectro etiológico de la nefritis intersticial crónica se ha ampliado a otras enfermedades no infecciosas como son: o Nefroesclerosis hipertensiva (enf renal que afecta la micro vasculatura pre-glomerular). o Hipersensibilidad a medicamentos tóxicos. o Factores metabólicos: hipercalcemia. o Nefritis hereditaria. o Nefropatía obstructiva. o Neoplasias: mieloma múltiple.
  • 3. Es muy frecuente observar esta complicación en ptes catalogadas como toxémicas (hipertensión y proteinuria), con hipertensión arterial durante el puerperio. Esta manifestación ha sido considerada una secuela irreversible de infecciones urinarias crónicas, mal tratadas. La descripción antigua clásica histopatológica consistía en: Riñones esclerosados, con extensa infiltración celular del intersticio. Fibrosis glomerular. Dilatación tubular. Epitelios atróficos. Estos pacientes rara vez tienen proteinuria significativa, pero presentan disfunción tubular, acidosis, hiperkalemia, hipokalemia, pérdidas de Na exageradas, con discretas disminuciones en la filtración glomerular. El curso del embarazo esta empeorado con crisis hipertensivas severas a final de gestación y cuadros toxémicos de severidad; lo que determina un mal pronóstico obstétrico. Insuficiencia Renal Crónica (IRC) severa: la mayoría de ptes con compromiso renal cursan con creatinina mayores de 2, 4 mg/dL (Normal: 0.6-1.3mg). La mayoría de estas pte son infértiles, por la anovulación crónica atribuida a la hiperprolactinemia (inhibe la LH y FSH circulante, por lo tanto inhibe la ovulación y el ciclo menstrual), además cursan con disminución de la líbido. Sin embargo cuando reciben un soporte de terapia renal, hemodiálisis, o diálisis peritoneal y la utilización de eritropoyetina recombinante, la pte puede quedar embarazada. El pronóstico obstétrico depende de una escrupulosa atención dirigida a controlar la TA, el balance de líquidos, el aumento en los requerimientos de diálisis y una adecuada nutrición. Los objetivos perseguidos con las diálisis son: Mantener la concentración de nitrógeno ureico en sangre <50 mg/dL. (normal: 7-21 mg/dL) Mantener el control acido-base. Garantizar adecuado control de la TA. Evitar hipotensión durante la diálisis. Vigilar aparición de contracciones uterinas durante la diálisis. Evitar hipercalcemia materna a causa del calcitriol placentario.
  • 4. Minimizar el uso de la heparina. (pte propensas a trombosis). Limitar la ganancia ponderal de 0.5 kg al final del embarazo. Se prefiere la hemodiálisis diaria, para mantener una adecuada homeostasis y un ambiente fetal lo más próximo a lo normal, para permitir su crecimiento y desarrollo intrauterino. La eritropoyetina se puede utilizar durante la gestación aunque el paso trasplacentario es pobre. Manejo obstétrico de la nefropatía coincidente Todas las pacientes embarazadas con enfermedad renal coincidente deben ser manejadas en instituciones de 3er nivel, por la necesidad de un manejo interdisciplinario entre nefrología y unidades de alto riesgo perinatal. Las recomendaciones utilizadas son: Vigilancia de la función renal: preferiblemente durante la 1era mitad del embarazo. Debe tenerse claridad con: o Depuración de creatinina. o Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas. o Instaurar un manejo para la enfermedad renal de base. o Las concentraciones de nitrogenados, electrolitos, albumina, colesterol y urocultivos son necesarios para el seguimiento. o Después de la semana 24 del embarazo un seguimiento bisemanal de depuración de creatinina. Vigilancia del bienestar fetal: o La patología principal en un feto con una madre con nefropatía es la insuficiencia placentaria, que traduce restricción severa y temprana del crecimiento fetal. o Hacer ecografía cada 4 semanas, desde la 20 semana. o Si aparecen manifestaciones de deterioro fetal la vigilancia biofísica (monitoria fetal y doopler umbilical) deben ser interdiario. Prevención de la preeclamsia: o Su prevención implica la administración de ácidos grasos poli-insaturados, anti coagulación profiláctica, antiagregantes plaquetarios, balance nutricional óptimo, y calcio si está indicado. Diagnóstico temprano de preeclamsia: o El mejor examen para el seguimiento y detección temprana es el dímero D, el cual se puede realizar c/2 semanas a partir de la semana 24.
  • 5. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina, su presencia indica un proceso de fibrinolisis posterior a una trombosis. Sus niveles plasmáticos se encuentran elevados en la trombosis venosa profunda (TVP), el tromboembolismo pulmonar (TEP), en neoplasias, infarto, trombosis arterial, coagulación intravascular diseminada, neumonía, embarazo, traumatismo reciente o hepatopatía. o El calcio urinario es impreciso para el Dx temprano, por la presencia de pérdidas exageradas en casis todas las nefropatías. o La antitrombina tampoco es el método ideal, ya que puede existir perdida renal por la nefropatía (valores disminuidos). o Otro elemento de gran valor es el doopler de las A. arcuatas hacia la semana 20. Control de la tensión arterial: o El fármaco de elección es el metildopa, aunque es preferible fármacos calcio antagonistas (amlodipino, por su efecto antiremodelativo del endotelio glomerular). Prevención de las complicaciones medicas sobre agregadas: o Infecciones: administrar nitrofurantoína. o Trombosis: heparinas de bajo peso molecular. Consejería y seguimiento puerperal.