3. ICTERICIA
La ictericia es la coloración amarilla de la piel y mucosas
producida por el pigmento biliar.
4. En la práctica diaria se ha observado que
usualmente aparece la coloración amarilla en las
5. En el año 1975 Ebbesen publica la progresión
cefalocaudal de la ictericia y su relación con la
concentración de bilirrubina sérica; este fenómeno
de progresión ha hecho dividir el cuerpo del
neonato en zonas dérmicas de ictericia.
7. Metabolismo general de la bilirrubina en
el neonato
La bilirrubina proviene de la degradación de hemoglobina, que resulta
del catabolismo de los Glóbulos Rojos por células mononucleares
fagociticas del sistema reticuloendotelial del bazo, hígado y medula
ósea.
8. • La destrucción normal de los glóbulos rojos envejecidos da origen
a 75 % o menos de la producción diaria de bilirrubina en el
neonato.
• No todo el pigmento biliar surge del catabolismo de los eritrocitos
envejecidos.
• En los recién nacidos a término 25 % del pigmento biliar
excretado y en los pretérmino más de 30 % deben su formación a
partir de dos componentes:
1. Eritropoyesis
2. Destrucción de glóbulos rojos precursores inmaduros.
9. • Después que la bilirrubina, ya formada, abandona el sistema
reticuloendotelial circula en dos formas, una unida a la albúmina
plasmática y la otra libre.
• Cuando la bilirrubina está unida a la albúmina no entra en los
compartimentos de fluido intracelular y no es tóxica.
• Es la bilirrubina libre la que es capaz de moverse a través de la
barrera hematoencefálica y dañar las células del sistema nervioso
central.
10. • Ciertos aniones orgánicos compiten con la bilirrubina en su unión
con la albúmina, como son los ácidos biliares y los ácidos grasos.
• Las células parenquimatosas del hígado poseen una capacidad
selectiva eficaz para captar la bilirrubina no conjugada y otros
aniones orgánicos del plasma.
• Existencia de dos proteínas hepáticas citoplasmáticas (Y y Z), las
cuales funcionan como aceptadores intracelulares de la bilirrubina y
otros aniones orgánicos al interior de la célula hepática.
11. • Una vez unida la bilirrubina a las proteínas Y y Z es transportada a
las membranas del retículo endoplásmico liso en el hígado para su
conjugación.
• Estas proteínas mantienen una doble función, la de ser captadoras y
transportadoras. La síntesis de ambas se encuentra disminuida en la
primera semana de vida.
13. Después de la conjugación, la bilirrubina directa, hidrosoluble o
conjugada es excretada por la célula hepática a la bilis y de ahí al
intestino.
• En el adulto, la bilirrubina directa es transformada en el intestino por
acción bacteriana en estercobilinógeno que va al exterior con las heces
fecales y en urobilinógeno que se reabsorbe por la circulación portal
para ser excretada por la bilis.
18. Se conocen como factores agravantes los
siguientes:
1. Asfixia.
2. Síndrome de enfriamiento.
3. Hipoglicemia.
4. Ayuno prolongado.
5. Retardo en la evacuación de meconio.
6. Dificultad respiratoria.
7. Hijo de madre diabética.
8. Policitemia.
9. Extravasaciones de sangre.
10. Prematuridad.
11. Hipotiroidismo congénito.
12. Sepsis y meningitis.
13. Síndrome de Down.
14. Neonato pequeño para la edad gestacional.
15. Vitamina K, cafeína, indometacina, lípidos endovenosos, cloranfenicol y sulfas
administrados al neonato en dosis elevada.
16. Medicamentos administrados a la madre horas antes del parto: oxitocina, sulfas, etc.
19. Ictericia por leche materna
Es la coloración amarilla de la piel y las mucosas de forma
prolongada, pero transitoria en recién nacidos alimentados
con leche materna.
20. • La ictericia por leche materna se ha atribuido a
varios mecanismos:
• 1. Presencia del metabolito isoméricamente anormal de la
progesterona en cantidad de 1 mg/día en la leche; actúa inhibiendo la
glucuroniltransferasa y la proteína Z citoplasmática del hepatocito, e
induce a una mayor actividad de la enzima -glucuronidasa.
• 2. Exceso de lipasa en la leche, lo que produce aumento de los ácidos
grasos libres que compiten con la bilirrubina indirecta en su unión con
la albúmina y, además, pueden actuar como inhibidores de la
glucuroniltransferasa.
21. Clínicamente se caracteriza por:
Presentar coloración amarilla en la piel y mucosas en neonatos
sanos entre el cuarto y el séptimo día de vida.
Declina entre el primer y cuarto mes de edad.
Puede alcanzar cifras de bilirrubina indirecta entre 15 y 20 mg/
dL.
22. Enfermedad hemolítica por
incompatibilidad de grupos sanguíneos
A B O
•Esta es una enfermedad que produce un cuadro clínico de
hemólisis por incompatibilidad de los grupos sanguíneos, la
madre es de tipo O y el niño A o B.
•Su patogenia difiere de la producida por conflicto al factor Rh
en que no se necesita sensibilización previa, porque las madres
del grupo O poseen ya isoaglutininas antiA y antiB en sus
sueros, y puede haber afectación desde el primer embarazo.
23. Se conocen dos formas clínicas de enfermedad
hemolítica por conflicto de grupos sanguíneos A B
O: la forma ictérica y la forma anémica.
24. • Forma ictérica.
• Es la forma clínica más frecuente. La ictericia suele ser visible en las
primeras 24 h de vida aunque en muchos pacientes aparece entre las
24 y 36 h.
• La ictericia puede en ocasiones ser grave y producirse kerníctero si la
concentración sérica de bilirrubina se eleva hasta alcanzar altos
valores. La hepatoesplenomegalia no es tan frecuente y cuando existe
no alcanza gran tamaño.
25. • Forma anémica.
• Esta forma clínica se caracteriza por la palidez de la piel y las mucosas
de intensidad variable en dependencia de la severidad de la anemia,
asociado o no a ictericia de ligera a moderada. La
hepatoesplenomegalia no es frecuente ni de gran tamaño cuando ésta
existe.
27. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad
al factor RH
Es una entidad producida por la transferencia pasiva de un
anticuerpo materno, activo contra los glóbulos rojos del feto.
Esta es producida por la trasmisión de sangre RHt desde la
circulación fetal a la circulación materna. Los anticuerpos
producidos por la madre RH- cuando se pone en contactos
con hematíes RHt pasan atreves de la placenta y llegan al feto
en el que se inicia el proceso de hemolisis, en el cual puede
ser tan grave q puede ocasionar la muerte intra utero.
28. Además existen factores obstétricos que
intervienen en el mayor volumen del paso
de sangre del feto a la madre, estos son:
1. Cesáreas
2. Anestesia general
3. Instrumentaciones
4. Oxitocina
5. Partos prolongados
6. Amniocentesis
7. Ligadura tardía del cordón umbilical.
29. Se conocen 4 formas clínicas de Enf. Hemolítica
por factor RH:
1. Hidrops fetal o anasarca feto-placentaria
2. Forma ictérica
3. Forma anémica
4. Forma hemorrágica
30. Hidrops fetal o anasarca feto-
placentaria.
Se conoce como hidrops a la acumulación de líquido en el tejido
celular subcutáneo y en una o más cavidades serosas fetales
(pleura, peritoneo y pericardio)
Si nacen vivos su mortalidad es muy elevada y fallecen casi
siempre en los primeros minutos después del nacimiento.
31. Forma ictérica
El recién nacido habitualmente no nace ictérico, pero su aparición
tiene dos características fundamentales, su precocidad y la rapidez e
intensidad con que se desarrolla. Aparece en ocasiones en la primera
hora después del nacimiento y se extiende rápidamente a toda la piel y
las mucosas, con un color amarillo naranja; presenta además
hepatoesplenomegalia.
32. Forma anémica.
Esta forma es la más benigna de la enfermedad hemolítica por factor
Rh y se caracteriza por palidez de piel y mucosas de forma ligera,
moderada o severa según el grado de descenso de la hemoglobina, la
cual es evidente a pesar de la ictericia que pueda asociarse; presenta,
además, hepatoesplenomegalia.
33. Forma hemorrágica .
Esta forma clínica es similar a la forma ictérica y se asocia a
trastornos hemorrágicos más frecuentes en la piel con extensas
equimosis y petequias. Esta forma clínica es menos frecuente que
la forma ictérica y la forma anémica
34. Diagnostico
Estudios de laboratorios
1. Bilirubina total y directa
2. Hemograma completo
3. Grupos sanguíneos y factor RH en la madre y el niño.
4. Prueba de coombs directa en el niño
5. La determinacion del nivel sérico de alguimina
Estudios radiológico
1. RX siemple de abdomen
Bilirrubionometria trascutanea
Analizador del monocido de carbono espirado
35. Manejo de Px
Las tres modalidades terapéuticas que se utilizan con mayor
frecuencia para disminuir el nivel sérico de bilirrubina son:
1. EXANGUINOTRANSFUSION
2. LUMINOTERAPIA
3. LA FARMACOTERAPIA
36. EXANGUINOTERAPIA
Hay dos modalidades para realizarla según las vías
disponible y condición del paciente estas son:
1. Por alicuotas: que esta se hace a travez de una via venosa
central que puede ser idealmente el catete venoso umbilical.
2. Isovolumetrico: se requiere de dos vias paralelas y una por la
cual se extrae y la otra por la cual se inyecta
37. Fototerapia
Esta se utiliza para tratar RN con hiperbilirrubinemia. Esto
produce reacciones fotoquímicas en la moléculas de
bilirrubina que lleva a un cambio en la configuración y
estructura. Estos a su vez produce reacciones adversas :
hipertermia, daño retiniano, hipotermia, aumento de la
perdidas insensibles, aparición de Rash cutáneos.
