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Katherine Santana Vera 2011-0512
 Gloria Padilla Rosario 2002-0317
 Serefiere al feto o recién nacido HMD que
 padece DM o diabetes inducida por el
 embarazo.
   Frecuencia de 1% al 5%
   Se presenta en dos formas:
        *Diabetes Pregestacional
        -representa 5% -10%
        -se asocia a mayor riesgo de morbimortalidad
        perinatal asociado:
                           Muerte fetal
                          Malformaciones
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                              Hialina
                           Macrosomia
                                RC
                    Complicaciones Metabólicas
*Diabetes Gestacional
     -se inicia o es reconocida por primera
 vez durante el embarazo.
     -representa 90% de las embarazada
 diabéticas.
     -mayor riesgo obstétrico cuando no se
 dx o no se trata.
     -se asocia a macrosomia, sufrimiento
 fetal y complicaciones metabólicas en el
 RN.
 White
    -Nos permite valorar
         Edad Inicio
         Duración del trastorno
         Complicaciones
Tipo A Diabetes Química: Prueba Positivas de Tolerancia a
la glucosa antes de la gestación o durante ella.
         Prediabetes: antecedentes de RN de mas de 4kg de
peso, mortinatos injustificados después de las 28 semanas.

Tipo B Dependientes de medicación. Aparición después de 20 años de
edad; duración menor de 10 años.
Tipo C C1: aparición entre 10 y 19 años de edad
        C2: duración entre 10 y 19 años de edad
Tipo D D1: aparición antes de los 10 años de edad
        D2: duración 20 años
        D3: calcificación de los vasos de las pierna(macroangiopatia)
        D4: retinopatía benigna (microangiopatia)
        D5: hipertensión
Tipo E Igual que el tipo D, mas clasificación de los vasos pélvicos
Tipo F Nefropatía
Tipo R Retinopatía Maligna
Tipo G Numerosas gestaciones fallida
Tipo H Cardiomiopatía diabéticas
 National Diabetes Data Group
     -Se basa
     Fisiopatología de la hiperglucemia
     Mas sencillo para caracterizar los
     embarazos diabéticos.
 Hiperglucemia
*Elevacion de sorbitol con disminucion del
 mioinositol intracelular y disminucion del ac.
 Araquidonico produciendo insuficiencia vitelina y
 limitación de la capacidad celular de endocitosis
 y reconocimiento celular.
 Produce malformaciones esqueléticas y
 neurales.
*Elevación del la Hb A1C mas de 1% de los
  valores normales producen desviación hacia
  la izq. de la curva de disociación de oxigeno
  de la hemoglobina. Causa hipoxemia en el
  producto alterando la Organogénesis.
*Episodios Agudos de
  hiperglucemia, incrementar las
  concentraciones de lactato, favoreciendo el
  desarrollo de acidosis metabólica y aumento
  de la generación de radicales libres.
* Hiperinsulinismo Fetal aumenta el
  consumo tisular de oxigeno.
 Hipoglucemia
 *En la DM gestacional se asocia con
 aumento del flujo placentario de glucosa
 hacia el embrión, pero también con una
 elevación de la utilización de glucosa por
 la misma placenta, produciendo episodios
 de hipoglucemia en el embrión.
 *Episodios de hipoglucemia fetal > 1hr
 produce malformaciones en SNC
 Alteraciones  Vasculares
 *Presencia de microalbuminuria materna >
 20 mg/dia se asocia con malformaciones
 congénitas y muerte intrauterina.
 *Disminución en el paso transplacentario
 del hierro al embrión (hipoxemia)
 Embarazo
 -Durante la gestación se puede producir en la
 madre Hiperglicemia, Hipoglicemia,
 cetoacidosis, polihidramnios, preeclampsia. Esto
 deriva en:
     aborto, parto prematuro, macrosomia 30-
 33% y RCI.
 Parto
 Distocia y
 traumatismo
 Sufrimiento Fetal
 Agudo
 Mayor Incidencia de
 Cesárea
 Hipoglicemia
 *Se presenta 27% y 50% de todos los
 HDM.
 *Se debe a hiperinsulinismo, disminución
 de la entrega de glucagón y depresión de
 la respuesta de catecolaminas.
 *El periodo de mayor riesgo se extiende
 hasta las 48 hr de vida. (Primeras 6hr son
 criticas)
 Hipocalcemia
  *Se presenta en el 50% de los HDM
  insulinodependiente en las 1ras 24hr.
  *Se debe a disminucion d ela respuesta de
  la hormanona paratiroidea o a
  hipomagnesemia.
 Hipomagnesemia
  *Debe sospecharse en hipocalcemia que
  no responde a Tx.
   Enf. Membrana Hialina
    *Hiperinsulinismo Fetal interfiere en la síntesis del
    surfactante.
   Poliglobulina
    *Incidencia 5-30%. Aumento de Eritropoyetina circulante
    en HMD provocando:
          Menor entrega de O2 desde madre feto
          Aumento del consumo de O2 en feto
          Hiperinsulinismo
          Eritropoyesis inefectiva en fetos HMD
 Hiperbilirrubinemia
      Determina por:
  poliglobulina, eritropoyesis inefectiva
  aumentada, inmadurez enzimática
  hepática.
 Miocardiopatía Hipertrófica
      Se produce un engrosamiento del
  septum interventricular con obstrucción del
  tracto de salida
 Sedesarrolla 6.4% de HMD
 SNC


     Anencefalia, encefalocele, mielomegin
  gocele, espina bífida y holoprosencefalia.
 CV
   Transposicion de los Grd Vasos, Defectos Septal
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   Esqueléticas
        Disgenesia caudal, craneosinostosis, reducción de
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   Uterogenital
        Agenesia Renal, Quistes Renales, hipospadia,
        criptorquidia, genitales ambiguos
   GI
        Estenosis Pilórica, Atresia Anorectal
   Pulmones
        Hipoplasia (asoc. Agenesia Renal)
 ControlPrenatal
    a. DM Pregestacional o Gestacional.
    b. Indicaciones para realizar una
 Prueba de Tolerancia de Glucosa en el
 1er trimestre.
                   Edad Materna > 25 años
                       RN Previo > 4kg
                   Muerte Fetal inexplicada
               Diabtes Gestacional Emb. Previo
                     Antecedentes Fam.
                       Obesidad > 90kg
              Glucemia en ayunas > 140mg/dL o
                  Muestra al azar >200mg/dL
c. detecta DM debe ser internada para:
     *control de su alimentación
     *Iniciar o Regular la adm. de Insulina
2. Nacimiento
     a. determinar la madurez fetal
     b. no adm. corticoides para la
     Maduración Pulmonar
     c. Indicar cesárea en el momento
     oportuno
     d. considerar en RN del alto riesgo.
3. Cuidados Neonatales
     a. Evaluación inicial. Preparados para
     una      Reanimación Neonatal
                   Glucemia
                  Hematocrito



     b. Evaluación Permanente
     c. Alimentación Oral: inicia 2-4hr vida.
           Si hay dificultad: Sonda
           Orogástrica ó adm. glucosa IV
d. Manejo Metabólico
   Hipoglucemia <40 mg/dL
    Infusión IV Bolus Dextrosa 10% 2 mL
    Mantenimiento Dextrosa 6 a 8 mcg/kg/min

   Hipocalcemia <7mg/dL
    Infusión IV Gluconato de Calcio 10% 1 a 2 mL/kg
    en 5 a 10 min.
    Mantenimiento IV ó Oral 2 a 8 mL/kg/dia
   Hipomagnesemia
        Infusión IV ó IM Tiosulfato de Magnesio 50%
    0.1 a 0.2 mL/kg, repetir cada 6 a 12hr.
        SO4 IV ó IM 25-50mg/kg cada 6 a 8 hr.

Pronostico:
 Presentan secuelas Neurológicas y tienen la
 mayor probabilidad de desarrollar obesidad y
 DM en el futuro.
 TodoRN con un peso que excede
 ≥4000g, sobrepasando el percentil 90 para
 la EG.
 Obesidad
 HistoriaPrevia de Feto Macrosomico
 Gestación Prolongada
 Multiparidad
 Edad Avanzada
 Diabetes
               Tipo I 15-43%
               Tipo II 19-29%
             Gestacional 20-28%
 Obeso  con panículo adiposo aumentado
 Aspecto pletórico
 Facies abultada
 Abdomen globuloso
 Aumento de la circunferencia de hombro
 Parto traumático 23-50%
 Fractura de Clavícula
 Parálisis de Erb
 Hemorragia subdural
 Cefalohematoma
 Parálisis Facial
 Hemorragia Ocular
 Hipoxia perinatal
Hijo de madre diabética y macrosomia

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Hijo de madre diabética y macrosomia

  • 1. Katherine Santana Vera 2011-0512 Gloria Padilla Rosario 2002-0317
  • 2.  Serefiere al feto o recién nacido HMD que padece DM o diabetes inducida por el embarazo.
  • 3. Frecuencia de 1% al 5%  Se presenta en dos formas: *Diabetes Pregestacional -representa 5% -10% -se asocia a mayor riesgo de morbimortalidad perinatal asociado: Muerte fetal Malformaciones Enfermedades de Membrana Hialina Macrosomia RC Complicaciones Metabólicas
  • 4. *Diabetes Gestacional -se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo. -representa 90% de las embarazada diabéticas. -mayor riesgo obstétrico cuando no se dx o no se trata. -se asocia a macrosomia, sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas en el RN.
  • 5.  White -Nos permite valorar Edad Inicio Duración del trastorno Complicaciones
  • 6. Tipo A Diabetes Química: Prueba Positivas de Tolerancia a la glucosa antes de la gestación o durante ella. Prediabetes: antecedentes de RN de mas de 4kg de peso, mortinatos injustificados después de las 28 semanas. Tipo B Dependientes de medicación. Aparición después de 20 años de edad; duración menor de 10 años. Tipo C C1: aparición entre 10 y 19 años de edad C2: duración entre 10 y 19 años de edad Tipo D D1: aparición antes de los 10 años de edad D2: duración 20 años D3: calcificación de los vasos de las pierna(macroangiopatia) D4: retinopatía benigna (microangiopatia) D5: hipertensión Tipo E Igual que el tipo D, mas clasificación de los vasos pélvicos Tipo F Nefropatía Tipo R Retinopatía Maligna Tipo G Numerosas gestaciones fallida Tipo H Cardiomiopatía diabéticas
  • 7.  National Diabetes Data Group -Se basa Fisiopatología de la hiperglucemia Mas sencillo para caracterizar los embarazos diabéticos.
  • 8.
  • 9.  Hiperglucemia *Elevacion de sorbitol con disminucion del mioinositol intracelular y disminucion del ac. Araquidonico produciendo insuficiencia vitelina y limitación de la capacidad celular de endocitosis y reconocimiento celular. Produce malformaciones esqueléticas y neurales.
  • 10. *Elevación del la Hb A1C mas de 1% de los valores normales producen desviación hacia la izq. de la curva de disociación de oxigeno de la hemoglobina. Causa hipoxemia en el producto alterando la Organogénesis. *Episodios Agudos de hiperglucemia, incrementar las concentraciones de lactato, favoreciendo el desarrollo de acidosis metabólica y aumento de la generación de radicales libres.
  • 11. * Hiperinsulinismo Fetal aumenta el consumo tisular de oxigeno.
  • 12.  Hipoglucemia *En la DM gestacional se asocia con aumento del flujo placentario de glucosa hacia el embrión, pero también con una elevación de la utilización de glucosa por la misma placenta, produciendo episodios de hipoglucemia en el embrión. *Episodios de hipoglucemia fetal > 1hr produce malformaciones en SNC
  • 13.  Alteraciones Vasculares *Presencia de microalbuminuria materna > 20 mg/dia se asocia con malformaciones congénitas y muerte intrauterina. *Disminución en el paso transplacentario del hierro al embrión (hipoxemia)
  • 14.  Embarazo -Durante la gestación se puede producir en la madre Hiperglicemia, Hipoglicemia, cetoacidosis, polihidramnios, preeclampsia. Esto deriva en: aborto, parto prematuro, macrosomia 30- 33% y RCI.
  • 15.  Parto Distocia y traumatismo Sufrimiento Fetal Agudo Mayor Incidencia de Cesárea
  • 16.
  • 17.  Hipoglicemia *Se presenta 27% y 50% de todos los HDM. *Se debe a hiperinsulinismo, disminución de la entrega de glucagón y depresión de la respuesta de catecolaminas. *El periodo de mayor riesgo se extiende hasta las 48 hr de vida. (Primeras 6hr son criticas)
  • 18.  Hipocalcemia *Se presenta en el 50% de los HDM insulinodependiente en las 1ras 24hr. *Se debe a disminucion d ela respuesta de la hormanona paratiroidea o a hipomagnesemia.  Hipomagnesemia *Debe sospecharse en hipocalcemia que no responde a Tx.
  • 19. Enf. Membrana Hialina *Hiperinsulinismo Fetal interfiere en la síntesis del surfactante.  Poliglobulina *Incidencia 5-30%. Aumento de Eritropoyetina circulante en HMD provocando: Menor entrega de O2 desde madre feto Aumento del consumo de O2 en feto Hiperinsulinismo Eritropoyesis inefectiva en fetos HMD
  • 20.  Hiperbilirrubinemia Determina por: poliglobulina, eritropoyesis inefectiva aumentada, inmadurez enzimática hepática.  Miocardiopatía Hipertrófica Se produce un engrosamiento del septum interventricular con obstrucción del tracto de salida
  • 21.
  • 22.  Sedesarrolla 6.4% de HMD  SNC Anencefalia, encefalocele, mielomegin gocele, espina bífida y holoprosencefalia.  CV Transposicion de los Grd Vasos, Defectos Septal Ventricular, Coartación Aorta, Cardiomegalia.
  • 23. Esqueléticas Disgenesia caudal, craneosinostosis, reducción de las extremidades.  Uterogenital Agenesia Renal, Quistes Renales, hipospadia, criptorquidia, genitales ambiguos  GI Estenosis Pilórica, Atresia Anorectal  Pulmones Hipoplasia (asoc. Agenesia Renal)
  • 24.
  • 25.  ControlPrenatal a. DM Pregestacional o Gestacional. b. Indicaciones para realizar una Prueba de Tolerancia de Glucosa en el 1er trimestre. Edad Materna > 25 años RN Previo > 4kg Muerte Fetal inexplicada Diabtes Gestacional Emb. Previo Antecedentes Fam. Obesidad > 90kg Glucemia en ayunas > 140mg/dL o Muestra al azar >200mg/dL
  • 26. c. detecta DM debe ser internada para: *control de su alimentación *Iniciar o Regular la adm. de Insulina 2. Nacimiento a. determinar la madurez fetal b. no adm. corticoides para la Maduración Pulmonar c. Indicar cesárea en el momento oportuno d. considerar en RN del alto riesgo.
  • 27. 3. Cuidados Neonatales a. Evaluación inicial. Preparados para una Reanimación Neonatal Glucemia Hematocrito b. Evaluación Permanente c. Alimentación Oral: inicia 2-4hr vida. Si hay dificultad: Sonda Orogástrica ó adm. glucosa IV
  • 28. d. Manejo Metabólico Hipoglucemia <40 mg/dL Infusión IV Bolus Dextrosa 10% 2 mL Mantenimiento Dextrosa 6 a 8 mcg/kg/min Hipocalcemia <7mg/dL Infusión IV Gluconato de Calcio 10% 1 a 2 mL/kg en 5 a 10 min. Mantenimiento IV ó Oral 2 a 8 mL/kg/dia
  • 29. Hipomagnesemia Infusión IV ó IM Tiosulfato de Magnesio 50% 0.1 a 0.2 mL/kg, repetir cada 6 a 12hr. SO4 IV ó IM 25-50mg/kg cada 6 a 8 hr. Pronostico: Presentan secuelas Neurológicas y tienen la mayor probabilidad de desarrollar obesidad y DM en el futuro.
  • 30.
  • 31.  TodoRN con un peso que excede ≥4000g, sobrepasando el percentil 90 para la EG.
  • 32.  Obesidad  HistoriaPrevia de Feto Macrosomico  Gestación Prolongada  Multiparidad  Edad Avanzada  Diabetes Tipo I 15-43% Tipo II 19-29% Gestacional 20-28%
  • 33.  Obeso con panículo adiposo aumentado  Aspecto pletórico  Facies abultada  Abdomen globuloso  Aumento de la circunferencia de hombro
  • 34.  Parto traumático 23-50%  Fractura de Clavícula  Parálisis de Erb  Hemorragia subdural  Cefalohematoma  Parálisis Facial  Hemorragia Ocular  Hipoxia perinatal

Hinweis der Redaktion

  1. Rev. bol. ped. V 47 La Paz ene 2008