1. Cáncer de Cérvix
Anatomía e Histología
Anatomía.
El cuello uterino es la porción inferior del útero, delimitado por arriba por el istmo y
protruye en la vagina. Mide entre 2,5 y 3 cm de longitud en la nulípara y se ubica hacia atrás en
forma oblicua. Se divide en la porción vaginal o exocérvix y el canal o endocérvix. El exocérvix
presenta dos labios –el anterior y el posterior delimitados por el orificio cervical externo.
La irrigación sanguínea del cuello está dada por ramas de las arterias uterinas que ingresan
lateralmente a través de los ligamentos de Mackenrodt. Estos ligamentos junto con los ligamentos
uterosacros sirven además para fijar y suspender el órgano. La irrigación venosa es paralela a la
arterial. La red linfática nace cerca de la mucosa y en la profundidad del estroma para dar origen a
cuatro diferentes canales eferentes que drenan hacia los ganglios iliacos externos, obturadores,
hipogástricos e iliacos. La inervación está presente en la porción externa del exocérvix y en el
endocérvix y proviene del sistema autonómico de los plexos superior, medio e inferior
hipogástricos.
Histología.
El cuello uterino tiene dos porciones bien delimitadas: la que protruye dentro de la vagina:
“el exocérvix”, y el canal endocervical.
El exocérvix está tapizado por un epitelio escamoso no queratinizado similar al epitelio
vaginal. Este epitelio se divide en tres estratos:
El estrato basal / parabasal o estrato germinal, constituido por una sola hilera de células
basales que presentan núcleos alargados que se disponen en forma perpendicular a la
membrana basal. Las células parabasales constituyen las dos hileras superiores y son
células con mayor cantidad de citoplasma y más grandes que las basales. Estas células son
las encargadas del crecimiento y la regeneración epitelial.
El estrato medio o estrato espinoso, formado por células que están madurando, se
caracteriza por el aumento del tamaño del citoplasma. Los núcleos son redondos con
cromatina finamente granular. Estas células son las llamadas intermedias en la citología
exfoliativa. Ellas pueden tener glucógeno en su citoplasma y dar la imagen característica
de una vacuola clara en el citoplasma.
El estrato superficial: es el compartimento más diferenciado del epitelio. Las células son
chatas, presentan abundante citoplasma y un núcleo picnótico característico. La función
de estas células es de protección y evitar de infecciones. Su descamación se debe a la
escasez de desmosomas.

2. Por debajo del epitelio escamoso se encuentra tejido conectivo con una fina
vascularización que nutre al epitelio suprayacente. Además se pueden encontrar terminaciones
nerviosas.
En la edad reproductiva la acción de los estrógenos y de la progesterona produce el
crecimiento, la maduración y la descamación del epitelio. Éste se renueva totalmente en 4 a 5 días
y si se le agregan estrógenos en sólo 3 días.
En la posmenopausia este epitelio se atrofia, disminuye su grosor y no se observan
vacuolas de glucógeno intracitoplasmáticas. La maduración normal de la edad reproductiva está
ausente y este epitelio pierde su función de protección siendo frecuentes las infecciones y los
sangrados.
Los retinoides también actúan sobre el epitelio, la deficiencia de vitamina A da como
resultado metaplasia escamosa y queratinización epitelial y el exceso de esta vitamina promueve
la formación de epitelio mucíparo.
El canal endocervical o endocérvix está formado por una hilera de células cilíndricas
mucíparas que revisten la superficie y las estructuras glandulares. Estas estructuras glandulares
son invaginaciones tortuosas del epitelio superficial, no son glándulas verdaderas.
La zona de transformación.
La unión escamocolumnar es el punto en el cual el epitelio escamoso del exocérvix se une
al epitelio cilíndrico mucíparo del endocérvix. En el momento del nacimiento, el punto de unión
entre el epitelio escamoso y el cilíndrico se encuentra en el orificio cervical externo y se denomina
unión escamocolumnar original. El desarrollo del cuello uterino durante la infancia y la pubertad
produce su alargamiento con la consiguiente salida del epitelio mucíparo que forma un ectropion
fisiológico. Éste presenta su máximo desarrollo durante la menarca y los primeros años de la vida
reproductiva. Posteriormente este epitelio mucíparo es reemplazado por un epitelio escamoso de
tipo metaplásico. La unión entre este nuevo epitelio escamoso y el epitelio cilíndrico vuelve a
encontrarse en el orificio cervical externo y se llama ahora unión escamocolumnar fisiológica o
funcional. La zona comprendida entre la unión escamocolumnar original y la funcional se
denomina zona de transformación. Está revestida por epitelio escamoso de tipo metaplásico y es
el lugar de asiento de todas las lesiones precursoras del cáncer de cuello uterino. Todo lo anterior
motiva la importancia de conocerla y estudiarla adecuadamente.
Llamamos metaplasia escamosa al reemplazo del epitelio cilíndrico mucíparo por epitelio
escamoso. Esto ocurre por dos mecanismos: por epitelización o crecimiento del epitelio escamoso
en la zona de la unión y por proliferación de células de reserva que se diferencian hacia el epitelio
escamoso. Este último proceso es generalmente llamado metaplasia escamosa.
Cuando la metaplasia escamosa comienza a producirse las células de reserva son muy
inmaduras y en general se debe establecer el diagnóstico diferencial con lesiones

3. intraepitelialesescamosas de alto grado. El resultado final de ambos procesos es un epitelio
escamoso maduro que responde a los estímulos hormonales y en el que asientan las lesiones
precursoras del cáncer de cuello uterino.
Epidemiologia.
Es la segunda neoplasia más común en las mujeres en todo el mundo. En México ocupa el
primer lugar de morbilidad con 21,550 casos (43 casos por cada 1oo,ooo pacientes) lo cual
representa el 23% del total de los tumores malignos de las mujeres; 46% corresponden a tumores
invasivos y 54% a carcinoma in situ.
Se reportan anualmente 2,620 defunciones para una tasa de 19,4 por cada 100,000
mujeres convirtiéndolo en la primera causa de muerte por cáncer en la mujer principalmente en
los países en vía de desarrollo, O sea con un nivel socioeconómico bajo. Según la OMS los países
con mayor incidencia pertenece a Sudamérica y el caribe, podemos citar Surinam, Paraguay,
Venezuela, Barbados, México, chile, cuba y Martinica. En el otro extremo con la menor incidencia
se encuentra Australia, Islandia, Holanda o Finlandia. No se incluye los datos de África pues no
cuentan con datos epidemiológicos confiables.
La mayoría de los casos ocurren entre los 25 y 50 años y el grupo que presenta la mayor
proporción es de 35 a 49 años, en el que se concentra el 40,8% del total. Hasta los 44 años es más
frecuente la aparición de carcinoma In Situ, a partir de los 45 años la situación se invierte y es más
frecuente los tumores invasivos.
Factores Etiológicos y de Riesgo.
Ya hemos mencionado en la epidemiologia que uno de los factores de riesgo es el nivel
socioeconómico bajo, siendo 5 veces más frecuente que en personas de nivel socioeconómico
alto. Otro punto que también fue citado en la epidemiologia fue la edad. Los factores culturales
(Como grupos cerrado en cuanto a las relaciones sexuales, como son los judíos) y los factores
sexuales propiamente dichos, entre lo que cabe destacar el número de parejas, edad de la primera
relación sexual, edad de primer embarazo y parto, multíparas, etc.
Entonces los demás factores etiológicos lo vamos agrupar en dos categorías, como son,
factores infecciosos y factores químicos.
Factor Infeccioso
El virus del papiloma Humano es un importante factor causal. Entre las portadoras existe
un riesgo de desarrollar cáncer 11 a 16.9 veces superior. Se conoce cerca de 70 genotipos del HPV
y unos 20 infectantes del cérvix uterino. Los tipos relacionados con un riesgo incrementados son el
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y 58. Las infecciones pueden ser productivas, subclínicas o
latente y las lesiones multifocales y las lesiones multifocales o multicéntricas.

4. El ADN del HPV está presente en 98% de los carcinomas del cuello uterino y hasta 25% de
los ectocervix en apariencia normal aloja el tipo 16. Además es posible infecciones por más de un
tipo viral al mismo tiempo.
Luego de establecida la infección, los virus integran su genoma al de la célula y subordinan
su aparato enzimático. Las proteínas virales E6 y E7 tienen la capacidad de unirse a ciertas
proteínas y alterar los efectos reguladores de los genes supresores de tumores P53 y Rb, lo cual
propicia la transformación maligna.
Todos los tipos de virus inducen de forma inicial cambios de condiloma con atipia nuclear
menor. Según estudios se ha podido demostrar que los condilomas pueden regresar, persistir o
progresar a neoplasia intracervical. Este último suceso ocurre más frecuentemente con los tipos
16 y 18; en cambio, los tipos 6 y 11 (Son tipos de bajo grado) producen con más frecuencia
condilomas acuminados, condilomas planos, neoplasia intracervical de bajo grado y rara vez
carcinomas escamosos, casi siempre de tipo verrugoso.
Se han aislado los tipos 16 y 18 sobre todo de los carcinomas cervicales de tipos escamoso
y glandular, respectivamente. Además, los tipos 31 y 35 también se acompañan de alto riesgo y se
vinculan con neoplasia intracervical moderada y grave, además de la enfermedad de Bowen y
papulosisbowenoide de la vulva.
Otros virus que se han relacionado con la aparición de cáncer de cérvix es el virus del
Herpes tipo 2 y el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH).
Factores Químicos.
Entre los factores químicos que se han relacionado con cáncer de cérvix cabe destacar el
Tabaquismo y el uso de Dietil-Estil-bestrol.
Otras causas atribuibles son las radiaciones pélvicas, la inmunodeficiencia, la deficiencia de
vitamina Ay C y los anticonceptivos orales.
Cambios Anormales Pre-malignos del Epitelio Cervical
La neoplasias intraepitelial cervical (NIC) suele ser causada por el HPV relacionado con el
cáncer (alto riesgo), y tiene su máxima incidencia de la segunda a la tercera décadas. Los genotipos
de alto riesgo del HPV se encuentran en el 70% de las lesiones NIC (incluyendo las formas leves,
como NIC I) y en más del 95% de los canceres cervicales. Cada año presentan NIC más de 1 millón
de mujeres, pero evolucionara a cáncer en menos de 12,000, lo que demuestra la eficaz
eliminación del virus por el sistema inmunitario y por el cribado de las lesiones pre-invasoras
mediante tinción de papanicolau.
Neoplasia Intraepitelial Cervical.

5. La progresión de NIC a cáncer tarda más de 12 años por término medio, y el riesgo de
progresión aumenta en el NIC de alto grado (NIC III o Carcinoma in situ). La edad media de las
mujeres con NIC es de 25 a 30 años, y la de las mujeres con cáncer de cuello uterino, de 40 a 45. El
riesgo de malignización es proporcional al grado de NIC y al tipo de VPH, pero las tasas de
progresión no son uniformes. EL carcinoma In Situ es, claramente, unaprecursor del carcinoma
invasor, el cual aparece hasta 70% de las mujeres seguidas sin tratamiento tras un diagnóstico de
carcinoma in situ.
El proceso por el que esta lesión puede evolucionar al cáncer es el mismo que se expuso,
en los factores de riesgo cuando se detallaba el Virus del Papiloma Humano. Recordando que los
genotipos de bajo riesgo no tienen esta cualidad por lo que solo desarrollan condilomas.
Morfología.
La clasificación se basa en el grado de maduración epitelial y en la distribución de la atipia
citológica:
 NIC I (incluyendo el condiloma): la atipia se encuentra predominantemente en las capas
celulares superficiales (coilocitosis), con conservación de la maduración epitelial.
 NIC II: la atipia es evidente en las capas celulares superficial y basal; hay disminución de la
maduración.
 NIC III: la atipia es evidente en todas las capas celulares; la maduración es minima o
inexistente (carcinoma In Situ).
Hallazgos por Colposcopia.
La colposcopia es un procedimiento ginecológico que se realiza normalmente para evaluar
a la paciente con resultados anormales en la prueba de Papanicolaou. El colposcopio es una
especie de telescopio de enfoque próximo que permite al médico ver con detalle regiones
anormales del cuello uterino, a través de la vagina, por lo que es posible extraer una biopsia del
área anormal y enviarlo al patólogo.
Para visualizar las paredes de la vagina y del cuello uterino, se introduce un espéculo que
abre las paredes de la vagina, se limpia la mucosa con una dilución de ácido acético, se pueden
utilizar diferentes colorantes como lugol y distintos tipos de luz para diferenciar la mucosa normal
de la patológica.
Cuando se le pone lugol al cuello del útero y existe una lesión este no se pinta en su
totalidad solo las partes sanas, de esta manera nos permita elegir la parte en la que se va a realizar
una biopsia.
Las imágenes colposcópicas anormales se producen por los cambios en la maduración del
epitelio que implica la modificación en el contenido de glucógeno y proteínas de las células, los
cambios en el grosor del epitelio y cambios en la morfología de la vascularización del tejido
conectivo subyacente. Todos estos cambios están producidos por la alteración que produce la

6. presencia del VPH en la célula; es decir, las imágenes morfológicas detectadas en la colposcopia no
son más que el efecto citopático producido por la infección del VPH en el tracto genital inferior.
Los parámetros colposcópicos más importantes que nos permiten valorar dichas anormalidades
son: la superficie de la lesión, la reacción al acético, la reacción a la solución de lugol, los bordes de
la lesión y el patrón vascular. La agrupación en cambios menores y mayores permite establecer el
grado de la lesión, ya que las lesiones de alto grado y los cánceres se asocian con los cambios
mayores y las lesiones de bajo grado o metaplasias lo hacen con los menores. Siguiendo las
recomendaciones de la IFCPC las imágenes colposcópicas anormales son:
 Epitelio acetoblanco: se define así a aquel que aparece sólo tras la aplicación de ácido
acético como una formación blanquecina más o menos transparente. Cuando el epitelio
aparece blanco intenso, nacarado y persistente se habla de epitelio acetoblanco denso y
equivale a un cambio mayor.
 Mosaico: la base histológica del mosaico corresponde un epitelio que produce
prolongaciones que penetran en el corion dejando pequeñas porciones de epitelio
delgado entre éstas. Tras la aplicación de acético el epitelio patológico toma un color
blanquecino mientras que la parte más adelgazada permite que el corion dibuje una
estructura reticular a modo de mosaico. El mosaico grosero presenta losetas irregulares de
tamaño variable y frecuentemente sobreelevadas que se encuentran separadas por
ribetes rojizos que contienen vasos irregulares y ectásicos. Al lugol son yodo negativas.
Esta estructura se asocia con frecuencia a lesiones de alto grado.
 Punteado: se debe a engrosamientos del epitelio escamoso y a su relación con el estroma.
En el punteado, el crecimiento del epitelio alterado produce que se generen unos ejes
conjuntivo-vasculares desde el corion que se dirigen en forma de dedos de guante hacia la
superficie. El extremo de cada eje conjuntivo-vascular se transparenta bajo la forma de un
punto rojo al examen colposcópico. El punteado grueso contiene ejes vasculares con
capilares sinuosos, dilatados, sobreelevados y ampliamente espaciados (por el epitelio
engrosado interpuesto), de forma y tamaño variables. El área de punteado tiene una
apariencia global más eritmatosa debido a la congestión localizada del tejido conjuntivo.
La lesión es ligeramente sobreelevada con la superficie irregular debida la presencia de
vasos dilatados que le dan un aspecto micropapilar. Al lugol son yodo negativas.
Histológicamente, se responde con lesiones de alto grado y con lesiones microinvasivas.
 Vasos Atípicos: Es una característica catalogada como cambios mayores, ya que sugiere
lesión de alto grado y carcinoma microinvasivo. Se caracteriza por la presencia de vasos
irregulares, dilatados, de curso abrupto, en sacacorchos, tirabuzón u horquilla, con
interrupciones bruscas. Es comíun encontrar áreas hemorrágicas por la fragilidad de los
mismos.
 Cambios sugerentes de invasión/cáncer: Son lesiones más abigarradas que las anteriores y
son sugerentes de invasión o microinvasión la presencia de vasos atípicos, distancia
intercapilar aumentada (con áreas groseras de epitelio patológico intermedias), áreas
erosivas, superficie irregular y sobreelevada y que imagen abigarrada extensa y compleja.

7. Anatomía Patológica.
El 90% de los carcinomas de cérvix son de células escamosas, mientras que el resto se
distribuye en un 5% de adenocarcinomas y un 5% de adenocarcinoma de células claras, siendo una
variedad más rara de cáncer de cuello de útero la variedad mixta de componentes de
adenocarcinoma con escamoso, conocido como carcinoma adenoescamoso. A veces un epitelio
benigno escamoso raro reemplaza a algunos de los elementos glandulares de un adenocarcinoma
cervical, formando lo que se llama adenoacantoma; sin embargo, este subtipo es más frecuente en
el cuerpo del útero que en el cérvix.
El carcinoma verrucoso es una variedad muy bien diferenciada del carcinoma epidermoide
y tiene una evolución local agresiva, pero baja capacidad de invasión.
Otros tipos infrecuentes son el carcinoma indiferenciado de células pequeñas, tumor
carcinoide, melanomas, linfomas y sarcomas.
Historia Natural
Se ha demostrado que las lesiones preneoplasicas o CIN I son clínicamente silente. Sin embargo,
los carcinomas in situ y sobre todo los carcinomas infiltrantes suelen debutar con metorragias o
coitorragia.
Se ha demostrado que si se deja avanzar una displasia o un carcinoma in situ acabarían
produciendo un cáncer invasor. Sin embargo no se tiene claro el tiempo que debe de transcurrir
para que esto ocurra, pero basado en las literaturas se puede determinar que se requiere
aproximadamente de 6 a 10 años.
El carcinoma invasor ocurre cuando las células del epitelio maligno penetran a través de la
membrana basal y entra en el estroma. Desde el momento en que se rompe la membrana el
crecimiento del tumor se acelera. La ruta de diseminación es la extensión directa a estructuras
adyacentes, como la vagina, los tejidos blandos paravaginales y paracervicales, la vejiga y e recto.
La extensión tumoral hacia los ganglios linfáticos ocurre frecuentemente cuando los tumores son
grandes masas, en estadios avanzados de la enfermedad, y posiblemente en tumores
desdiferenciados. Tras el análisis de la diseminación linfática en diversas series se puede
establecer que más del 40% metastatizan a los iliacos externos y los ganglios obsturadores. Un 15
a 20% diseminan a ganglios linfáticos hipogástricos. Las metástasis a ganglios iliacos comunes y
periaorticos ocurren después de la metástasis a ganglios hipogástricos e iliacos externos.
Los porcentajes de metástasis a ganglios ocurre en un 15% en estadio I, y en un 28% en estadio II.
Si nos referimos a metástasis a ganglios paraórticos, entonces seria 6% en estadio I-B, 12% en
estadio II-A, 19% en estadio II-B y en estadio III-B 29%.
La diseminación hematológica es relativamente rara en los estadios iniciales del cáncer de cérvix,
incrementándose su frecuencia cuando aumenta el estadio de la enfermedad. Los sitios más
frecuente de diseminación hematológica son: Pulmón, Hígado y Esqueleto.

8. Manifestaciones Clínicas.
Las manifestaciones guardan relación con la extensión de la enfermedad. Asi, la totalidad de las
mujeres con lesiones precursores o carcinoma in situ, 70% de los pacientes en estadio Ia, 35% de
enfermas en grado Ib y 8% de estadio II son asintomáticos.
El primer síntoma de cáncer invasivo del ectocevix es la hemorragia transvaginal, por lo general
poscoital, intermenstrual o posmenopáusica. Además, la necrosis tumoral suele producir flujo
seroso o serosanguinolento maloliente. Estos síntomas aparecen en fase tempranas de tumores
exofiticos del ectocervix, pero en los tumores del conducto endocervical las manifestaciones son
sutiles, aun con lesiones relativamente avanzadas.
Los tumores más extensos, la infiltración de la vejiga o recto pueden conducir a formación de
fistula. Los casos más avanzados causan dolor pélvico, dolor referido a territorio del nervio ciático,
edema de pierna y dolor lumbar por diseminación a veceras contiguas, compromiso del plexo
sacro y obstrucción linfática, vascular o uretral.
La presencia de ganglios metastasicos supraclaviculares izquierdos o inguinales, hepatomegalia
por metástasis y ascitis por carcinomatosis son sucesos raros.
Los síntomas generales propios de la enfermedad avanzada incluyen pérdida de peso y los
consecutivos anemia y pérdida de peso.
Diagnóstico y estadiaje
El diagnostico se debe apoyar siempre en el examen pélvico, colposcopia, legrado endocervical,
cono, biopsia, cistoscopia, proctoscopia, urografía, radiografía y gammagrafíaósea. Debe de
efectuarse un estudio de la función hepática y renal y tomografía.
Las pacientes sospechosas deben de someterse a una cuidadosa historia clínica, enfocando la
anamnesis a los factores de riesgo y posibles manifestaciones clínicas.
La especuloscopia puede mostrar un cuello uterino clínicamente normal en los casos preinvasivos
e invasivos incipientes, y en tal caso se obtiene una citología cervicovaginal.
La inspección y la palpación bimanual se realiza bajo anestesia de ser necesario, puede revelar una
pequeña ulcera indurada o bien una lesión exofitica. Las anomalías endofiticas o infiltrantes
pueden provocar lesiones en barril, en las que el cérvix alcanza grandes dimensiones en sentido
transverso por la infiltración del canal endocervical.
La exploración bimanual puede mostrar un útero crecido que indica infiltración tumoral u
hematómetra; si esta fijo, indica infiltración de los parametrios. Elparametrio derecho se palpa con
la mano derecha y el izquierdo con la mano izquierda.

9. También se efectúan exámenes cuidadosos de vagina, vulva y pie perianal para descartar un
segundo tumor primario. La exploración no está completa sin una cuidadosa palpación de cuello y
abdomen.
Las mujeres con tumores invasivos requieren una biometría hemática, química sanguínea, examen
general de orina, urocultivo y radiografía de tórax.
La urografía excretora está indicada cuando se demuestra afecciónparametrial, lesiones en barril y
en toda paciente sometida antes a tratamiento quirúrgico.
La tomografía ayuda a detectar la extensión real de la anormalidad, detectar actividad tumoralo
retroperitoneal y evaluar las recaídaslocoregionales.
Citología
Si la citoscopia muestra una displasia o células malignas, la paciente debe de sr evaluada
con colposcopiay biopsia. La citoscopia típica debida a inflamación debe de ser
comprobada, tras tratar la inflamación de un frotis de papanicolau. Si persiste al atipia,
entonces no puede establecerse de forma clara que se debe a la infección, por lo que se
requiere colposcopia y biopsia.
Colposcopia
La evaluación colposcopicaestá indicada e las pacientes con cérvix macroscópico normal pero con
citología anormal, incluso si la atipia es menor. El primer paso es la localización de la lesión. La
mayoría de los defectos están a la vista, sobre todo en mujeres jóvenes, pero hay que considerar
las anomalías endocervicales invisibles que aumentan con la edad. La colposcopia se debe usar
para la biopsia directa; es un sustituto para biopsia cervical o para legrado endocervical. Si la
colposcopia no es adecuada en pacientes con papanicolau con células malignas la conizacion es
obligatoria.
Conoscopia
La conizacion es la escisión de una pieza con forma de cono que incluye orificio exocervical
y porciones variables del canal endocervical. Se practica con fines diagnósticos pero en
ciertas circunstancias tiene valor terapéutico. Está indicada cuando la colposcopia no es
concluyente. Las indicaciones específicas son:
1. Biopsia dirigida por colposcopia no concluyente en cuanto a microinvasion o
invasión.
2. Lesión de grado alto que se extiende hasta el conducto cervical fuera de la vista.
3. Sospecha citológica de adenocarcionma sin lesión visible
4. Hallazgos anormales o no concluyentes en el curetajeendocervical.

10. 5. Estudio citológico previo anormal que sugiere lesión considerable, pero no existe
anomalía colposcopica, en especial si la zona de transición no es visible.
6. El resultado de la citología sugui9ere lesión invasiva que no constata la biopsia
dirigida por colposcopia.
La biopsia por cono no debe establecerse en pacientes con lesiones visibles de cérvix,
excepto en aquellas biopsias de áreas que no fueron susceptible de diagnóstico previo. La
realización de papanicolau por colposcopia no debe de sustituir la biopsia cervical.
Estatificación
Estadio 0
El carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial (no incluible en
estadificacion terapéutica).
Estadio I
El carcinoma de estadio I se limita estrictamente al cuello uterino.
No se debe tomar en cuenta la extensión al cuerpo uterino. El
diagnóstico de los estadios IA1 y IA2 debe hacerse a partir de los
exámenes microscópicos de un tejido extirpado,
preferentemente un cono, que rodee la lesión entera.
Estadio IA: Cáncer invasor identificado a través de un
examen microscópico únicamente. La invasión se limita a
la invasión del estroma medida con un máximo de 5 mm
de profundidad y 7 mm de extensión horizontal.
Estadio IA1: La invasión medida en el estroma no supera 3
mm de profundidad y 7 mm de diámetro.
Estadio IA2: La invasión medida en el estroma está entre
3 y 5 mm de profundidad y no supera 7 mm de diámetro.
Estadio IB: Las lesiones clínicas se limitan al cérvix, o las
lesiones preclínicas son mayores que en el estadio IA.
Toda lesión macroscópicamente visible incluso con una
invasión superficial es un cáncer de estadio IB.
Estadio IB1: Lesiones clínicas de tamaño máximo de 4 cm.
Estadio IB2: Lesiones clínicas de tamaño superior a 4 cm.
Estadio II
El carcinoma de Estadio II se extiende más allá del cérvix, pero sin
alcanzar las paredes pelvianas. Afecta la vagina, pero no más allá
de sus dos tercios superiores.
Estadio IIA: Ninguna afección parametrial evidente. La

11. invasión afecta los dos tercios superiores de la vagina.
Estadio IAB: Afección parametrial evidente, pero la pared
pelviana no está afectada.
Estadio III
El carcinoma de estadio III se extiende hacia la pared pelviana. En
el examen rectal, todas las zonas están invadidas por el cáncer
entre el tumor y la pared pelviana. El tumor afecta el tercio
inferior de la vagina. Todos los cánceres con una hidronefrosis o
una disfunción renal son cánceres de estadio III.
Estadio IIIA: Ninguna extensión en la pared pelviana, pero
afección del tercio inferior de la vagina.
Estadio IIIB: Extensión a la pared pelviana, hidronefrosis o
disfunción renal.
Estadio IV
El carcinoma de estadio IV se extiende más allá de la pelvis
verdadera o invade la mucosa de la vejiga y/o del recto.
Estadio IVA: Extensión del tumor a los órganos pelvianos
cercanos.
Estadio IVB: Extensión a los órganos distantes.
El orden de frecuencia del carcinoma de cuello uterino es:
Estadio I: 28%
Estadio II: 34%
Estadio III: 33%
Estadio IV: 5%
Tratamiento
Por tradición, el tratamiento del carcinoma de cuello uterino se limitaba a la
resección radical o radioterapia, en el caso de las etapas tempranas, o radioterapia
exclusiva para las etapas locales avanzadas; sin embargo, en la fecha reciente el
tratamiento se le ha agregado quimioterapia concomitante a las pacientes antes
candidatas a radioterapia.
El tratamiento lo vamos a dividir en tres grandes pilares:

12. Cirugía
Es el tratamiento de elección en lesiones preneoplasicas, en estadio 0 y en la
mayoría de los pacientes con estadio I. las técnicas van desde la conizacion cervical hasta
la exenteracion pélvica total, pasando por la histerectomía simple, la histerectomía radical
modificada o la histerectomía radical con linfadenectomia pélvica bilateral.
Conización cervical
Puede ser diagnostica (neoplasia intraepitealial y carcinoma microinvasor) o
terapéutica (NIC III). Las complicaciones son poco frecuentes, pudiendo ser hemorragias,
estenosis cervical o perforación uterina.
Histerectomía total extrafascial
Incluye la exeresis de útero y cérvix. No requiere el abordaje de uréteres. Está
indicada en algunos NIC III y en carcinoma cervical microinvasivo menor de 3mm y sin
infiltración linfovacular. Se usa a veces tras la radioterapia en lesiones barril en estadios IA
y B.
Histerectoia radical con linfadenectomiapélvica bilateral
Está indicada en el estadio IA2 y IB, donde ya se produce de 15 a 25% de
metástasis ganglionares, y en el IIA. Conlleva la exeresis del tejido parametrialparacervical
y paravaginal superior, así como el tercio superior de la vagina. La linfadenectomia
conlleva a la exeresis de la mitad distal de los ganglios iliacos comunes y de toda la iliaca
externa, hipogástrica, obturador y ganglios presacros.
Sus complicaciones más frecuentes es la vejiga neurogena, siendo rara la fistula
del aparato urinario. La mayor ventaja sobre la radioterapia es poder preservar ovarios en
personas jóvenes evitando la disfunción sexual, así como colitis, enteritis o cistitis.
Exenteracion pélvica
Consiste en le exeresis de vejiga, uretra, útero, cérvix, vagina y recto con todos los
tejidos de soporte lateral. Su empleo tiende a disminuir la incidencia de cáncer invasor y el
desarrollo de técnicas radioterápicas más completas y seguras que conllevan menor
porcentaje de recaídas tras radioterapia.
Radioterapia
Radioterapia externa

13. Se usa para tratar toda la pelvis, los parametrios y las cadenas ganglionares,
mientras que para las lesiones centrales son preferible las fuentes intracavitarias. Se usa
previamente a la aplicación intracavitaria de lesiones grandes, tumores exofiticos de fácil
sangrados y tumores sobreinfectados o necrosados.
Braquiterapia
Es el uso de técnica intracavitaria. Es de elección, si se dispone de ella, para
lesiones centrales, pero no es adecuada para tratar los ganglios pélvicos. El isotopo usado
con mayor frecuencia es el cesio-137.
Se realiza en estadio IB y IIA, baquiterapia preoperatoria (60GY), histerectomía
radical a las 6 semanas de la aplicación. Si los ganglios son negativos no se efectúa más
tratamiento. En estadios IIB, III y IV se administra radioterapia externa más braquiterapia
posterior en dos aplicaciones.
Cirugia mas radioterapia
Radioterapia preoperatoria
Se usa radioterapia intracavitaria previa a cirugía radical en estadios IB y IIA, puede
complementarse con radioterapia externa posoperatoria. La justificación seria que la
radioterapia sola controla difícilmente los tumores grandes y las adenopatías, y que en la
cirugía permite mayor confort vaginal para la actividad sexual.
Radioterapia postoperatoria
Tras la histerectomía, cuando se encuentran ganglios pélvicos positivos, o los
márgenes quirúrgicos no están libres y si solo se administra radioterapia intracavitaria
preoperatoria hay que completar con radioterapia externa.
Quimioterapia
El uso de quimioterapia en cáncer cérvix avanzado no se ha desarrollado con la
misma celeridad y eficacia que en otros tumores. La ausencia de fibrosis posradioterapia,
baja reserva medular, justifica su empleo en ensayos en estadios precoces, con el fin de
valorar su eficacia asociada a cirugía o radioterapia.
En las enfermedades avanzadas se emplea monoquimioterapia entre las que se
pueden mencionar ciplastino, ifosfamida, carboplatino, 5 fluoracilo, metrotexato, entre
otros. O poliquimioterapia que se aplican por diferentes esquemas.

14. Quimioterapia adyuvante
Ninguna literatura ha recogido un capitulo donde se recomiende el uso de la
quimioterapia adyuvante en cáncer de cérvix. Sin embargo, el hecho de que se produzca
respuesta en enfermedad avanzada aporta un avance para su uso como terapéutica
adyuvante en pacientes con alto riesgo de frecuencia tras cirugía y radioterapia.
Quimioterapia neadyuvante
La justificación para su empleo seria vascularización del tumor no comprometida
por los tratamientos locales; mejor tolerancia al administrarse previo a otros
tratamientos; disminución delvolumen tumoral con posible incremento de la efectividad
de la cirugía o la radioterapia; erradicación de metástasis subclínica.
Quimioterapia intraarterial
Varios estudios han demostrado que es factible, pero sus resultados son en el
mejor de los casos similares a los de la terapéutica convencional intravenosa, siendo
técnicas más complejas.
Esquema de tratamiento por estadios
Estadio 0: Histerectomia abdominal total o conizacion o laser. Además radioterapia
intracavitaria, normalmente si hay contraindicaciones quirúrgica.
Estadio IAI: Histerectomia abdominal total y radioterapia intracavitaria.
Estadio IAII: Histerectomia radical máslinfadenectomia pélvica, además radioterapia
intracavitaria mas radioterapia pélvica externa.
Estadio IB: Histerectomia radical máslinfadenectomia pélvica más o menos radioterapia
pélvica externa. Además radioterapia intracavitaria mas radioterapia pélvica externa.
Estadio IIA: Histerectomia radical máslinfadenectomia pélvica más o menos radioterapia
pélvica externa. Además radioterapia intracavitaria mas radioterapia pélvica externa.
Estadio IIB: Radioterapia intracavitaria mas radioterapia pélvica externa.
Estadio IIIA: Radioterapia intracavitaria mas radioterapia pélvica externa.
Estadio IVA: Radioterapia intracavitaria mas radioterapia pélvica externa.
Estadio IVB: Exenteracion pélvica más quimioterapia. Radioterapia intracavitaria mas
radioterapia pélvica externa más quimioterapia.

15. Supervivencia de cáncer de cérvix con tratamientos convencionales
Estadio Supervivencia a 5 años
IA 98%
IB 85%
IIA 80%
IIB 65%
IIIA 45%
IIIB 35%
IVA 20%
Factores pronósticos
Los factores clínicos que indican peor pronóstico son la etapa clínica avanzada,
presencia de enfermedad ganglionar, gran volumen tumoral, pobre grado de
diferenciación, profundidad de invasión al estroma mayor de 3mm, tipo histológico
distinto del carcinoma de células escamosas y presencia de permeabilidad vascular y
linfática.
Los factores pronósticos dependen del estadio clínico, en cualquier etapa, pero
sobre todo en las tempranas el factor pronóstico más relevante es la enfermedad
ganglionar metastasica.
Prevención y detección precoz.
El principal método de prevención y detección precoz es la prueba de papanicolau,
antes del uso de esta prueba el cáncer de cérvix era la causa primaria de muerte en los
países en vía de desarrollo como Estados Unidos. Sin embargo, con el uso de esta prueba
ha conseguido que la mortalidad descienda más del 50%.
Se puede hablar de prevención en dos sentidos. En el primer lugar había que
referirse a la prevención de la enfermedad, lo cual sería posible siempre y cuando se
confirmase las causas expuestas como factores etiológicos evitando principalmente las
infecciones por HPV y virus de Herpes 2. El otro aspecto de la prevención seria la
prevención del cáncer invasor, resultando lógico de los programas de detección precoz,
que consigue detectar el cáncer en una fase invasora en las tres cuartas partes de todos
los casos.
Seguimiento
80 a 90% de los casos presentan recaídas en los 2 primeros años. En este periodo
se realiza una cuidadosa exploración pélvica y estudio citológico cervicovaginal en cada

16. cita. La revisión debe de ser trimestral el primer año, cada 4 meses en el segundo año,
cada 6 meses en el tercer año y cada año a partir del sexto año. Se debe de solicitar
biometría hemática, química sanguínea y radiografía de tórax cada 6 meses en el primer
año y de forma anual en los siguientes años. La urografía excretora y la tomografía se
recomiendan a los 3 meses tras histerectomía radical y de manera anual a partir del
primer año de seguimiento. Ante la sospecha de recurrencia debe de realizarse biopsia.
Gammagrafía renal y tomografía abdominal solo se realiza cuando se sospecha recaída.