1. Anemia y cambios
Hematológicos

2. La anemia es
común en los ancianos y su
predominio aumenta con la
edad, pero no debe ser
considerada como
consecuencia inevitable del
envejecimiento
Se considera en esta
condición las mujeres
con concentración de
hemoglobina (Hb) inferior a
12 g/dL y en los varones si la
Hb es
menor a 13 g/dL
Concepto

3. Epidemiologia
Los estudios clínicos y
epidemiológicos han
demostrado que la
prevalencia de
anemia está
significativamente
aumentada en los adultos
mayores.
Se estima que
entre un 7-10% de ellos
padece anemia
El predominio de la anemia
en los
ancianos oscila entre un 8-
44% siendo la prevalencia
mas alta en hombres
mayores de 85
años

4. Etiología
Anemia de la enfermedad
crónica (AEC o
AMM)
Anemia por deficiencia del
hierro
Sin embargo, a pesar de que la anemia es a menudo multifactorial, las
entidades específicas, se
pueden agrupar en tres amplias categorías:
a) anemias por causas frecuentes en el anciano
b) anemias sin especial predilección por el adulto mayor
c) anemias de causa desconocida.

5. FISIOPATOLOGIA
La incidencia creciente de la
anemia en el adulto mayor ha
conducido a la
especulación de que niveles más
bajos de Hb pueden ser
consecuencia normal del
envejecimiento
Hay por lo menos dos razones para considerar
a la anemia
como expresión de enfermedad:
 Primero, la mayoría de los adultos mayores
mantienen un
valor de Hb y glóbulos rojos (GR) en rangos de
referencia
 En segundo lugar, la mayoría de
los pacientes mayores con anemia tienen
alguna enfermedad subyacente .

6. Cambios morfológicos de la médula
ósea con la edad
La actividad
hematopoyética del
esqueleto óseo
experimenta
modificaciones según
la edad. Con el tiempo, el
tejido medular
hematopoyético se va
reduciendo
porcentualmente
en las distintas cavidades
óseas, siendo reemplazado
por tejido adiposo
Estudios de imagen con
RMN han confirmado que
hay una
reducción en la celularidad
medular relacionada con el
envejecimiento (10). En el
sujeto
mayor de 60 años, la
remodelación se va
concentrando en los
huesos de ubicación
central:
vértebras dorso lumbares,
sacroilíaco, esternón y
costillas
Los estudios
histopatológicos en
adultos mayores
han mostrado una
disminución en la
celularidad de 80%
a 50% en mayores
de 30 años; se
mantienen hasta
los 65 años, y en la
siguiente década la
celularidad
disminuye a un
30%

7. En
el examen histológico de la
MO de un adulto mayor de
60 años, se observa un
notorio
aumento de adipocitos y
de 1 a 20 células
hematopoyéticas
distribuidas en forma
irregular
entre ellos
Estos cambios pueden
deberse a un incremento en la
grasa relacionado con la
osteoporosis, con reducción
del volumen del hueso
esponjoso, más que a una
disminución
en las células
hematopoyéticas

8. BENITA CORDERO

10. • Investigaciones recientes de la hematopoyesis en adultos mayores
revelan que hay disminución de los progenitores BFU-E y CFU-E en
MO humanas.
• No se sabe con certeza que significado puedan tener estos
hallazgos, pero esta disminución de stem cells explicaría por qué la
anemia tiende a ocurrir fácilmente en los ancianos y la respuesta
defectuosa de éstos a la hemorragia.

11. Alteraciones en la Eritropoyesis
• Los niveles séricos de eritropoyetina (Epo) en adultos mayores
no anémicos parecen ser similares a los de las personas más
jóvenes.
• Los niveles de esta hormona generalmente están inversamente
relacionados a los niveles de Hb, sugiriendo que la respuesta a
la Epo en los ancianos es similar a la de los individuos jóvenes.

13. Niveles de Hb
Disminución con la edad del 2,3 –
difosfoglicerato.

14. • Otras mediciones que están relacionadas con la
eritropoyesis y la síntesis de Hb son:
• Alteraciones en el metabolismo del hierro
• Alteracion en los niveles séricos de vitamina B12
• Folatos.

15. Clasificación
• En el adulto mayor se aplican las clasificaciones para las
anemias ya conocidas.
• Vale decir, la clasificación fisiopatólogica, morfológica y de
capacidad de respuesta medular.

16. Clinica
• La anemia de los adultos mayores es generalmente moderada
• Inicio: incidioso
• Fatiga, debilidad y disnea
• Palidez conjuntival
• . Con frecuencia tienen alguna enfermedad que se agrava
como insuficiencia cardiaca, alteración cognoscitiva, vértigo y
apatía.

17. Evaluacion
• La anemia en los ancianos se evalúa igual que en los adultos más jóvenes.
• Se incluyen estudios de pérdida de sangre gastrointestinal
• Hemólisis
• Deficiencias alimentarias
• Procesos neoplásicos
• Infección aguda o crónica
• Enfermedad renal hepática u otra enfermedad crónica.
•
• En pacientes sin evidencia de una enfermedad subyacente, la evaluación inicial de
laboratorio debe incluir recuento de sangre completo, recuento de reticulocitos y
estudio de frotis de sangre periférica.

18. • En pacientes sin evidencia de una enfermedad
subyacente, la evaluación inicial de laboratorio debe incluir
recuento de sangre completo, recuento de reticulocitos y
estudio de frotis de sangre periférica.

19. Cynthia Cruz Nuñez

20. • Es la forma mas común de la anemia en el adulto
mayor y la mas frecuente en los ptes.
ingresados, en los que supone un 52%.
• Se produce por mecanismos inmunológicos y
por procesos del envejecimiento, que puede ser
un factor intrínseco en el desarrollo de la anemia.

21. • Cobalamina
• Acido fólico
• Hiperesplenismo
• Hemolisis
autoinmune
• Disfunción renal
crónica
• Radioterapia
• Quimioterapia

22. • Existen numerosas enfermedades que
se asocian a la anemia de las
enfermedades crónicas, pero en
muchos casos no se encuentra la
enfermedad subyacente.
• Existe mayor captación y retención de
hierro por el SMF disminuyendo la
disponibilidad a las células progenitoras
eritroides y produciendo eritropoyesis
deficiente de hierro.

23. • Normocítica,
normocrómica leve a
moderada.
• Los ptes tienen recuento
de reticulocitos bajo que
indica una producción
disminuida de las células
rojas.

24. Se puede ver
obstaculizado por:
• Perdida coexistente de
sangre
• Efectos de
medicamentos
• Alteraciones
congenitas de la
sintesis de Hb:
(Talasemias)

25. • Es la segunda causa de
anemia en los ancianos.
• Se origina de una pérdida
crónica de sangre
gastrointestinal ya sea por
gastritis secundaria a
AINES, úlceras
gastroduodenales, cáncer, d
ivertículos o angiodisplasia.

26. • La pérdida crónica de sangre por CA
genitourinario, la hemoptisis crónica y los
trastornos de coagulación puede dar lugar a
deficiencia del hierro pero son causas mucho
menos comunes.
• Las personas más viejas pueden hacer
deficiencia de hierro debido a producción
inadecuada o absorción inadecuada del hierro.
• Si no existe pérdida de sangre, la anemia toma
varios años en producirse, por la cuantía y
duración de los depósitos del hierro.

27. • Microcitosis e hipocromía
• Descenso de la ferritina
• Elevación de la capacidad total de
saturación de transferrina
• Incremento de laprotoporfirina libre
Aunque el nivel de ferritina es la manera más
eficaz de diagnosticar la anemia por deficiencia
de hierro. La anemia por deficiencia del hierro en
los ancianos conduce casi siempre a una
evaluación del aparato gastrointestinal como
fuente posible de sangrado .

28. • En 20 a 40 % de ptes, la fuente está en el aparato
gastrointestinal superior (enfermedad por úlcera
péptica, gastritis, esofagitis o cáncer gástrico)
• La pérdida de sangre por el colon corresponde a un
15 a 30 % de los casos (cáncer
colorectal, angiodisplasia, los pólipos o colitis)
• Algunos pacientes 1 a 15% tienen pérdida de sangre
por trastorno gastrointestinal superior e inferior .
• No se encuentra
• el sangrado en
• el 10 a 40 %
• restantes de los
• pacientes mayores.

29.  El TX además de tratar la causa
del sangrado es con hierro.
 50-100 mg de hierro elemental
tres veces al día o una tableta
325 mg de sulfato ferroso que
puede reducir al mínimo los
efectos secundarios y mejorar
las complicaciones.

30. • Constituye la causa de anemia
en un 5-15% en los adultos
mayores de 65 años.
• Las dificultades en relación al
diagnostico se plantean primero
porque solamente cerca de 60 %
de los pacientes con deficiencia
de la VB12 son anémicos.
• En segundo lugar, aunque la
anemia debido a la deficiencia
de la VB12 es generalmente
macrocítica puede ser
normocítica o aún microcítica.

31. • Tercero, los niveles de suero de VB12 no
reflejan confiablemente la deficiencia
tisular de B12.
• Hasta un 30% de los pacientes con
niveles normales de VB12 en suero
tienen anemia y enfermedad
neurológica.Esta observación ha
incentivado la búsqueda de formas más
confiables de detectar la deficiencia de la
VB12.

32. Las causas de deficiencia de la VB12 son
raramente el resultado de producción
inadecuada.
La causa más común es la absorción
intestinal reducida de VB12. La anemia
perniciosa es un ejemplo clásico de un
desorden que causa absorción intestinal
reducida de VB12. En la AP, la carencia del
factor intrínseco resulta de la destrucción de
células parietales gástricas por anticuerpos
autoinmunes.

33. • Una inadecuada absorción de VB12
también ocurre en 10 a 30 % de los
pacientes que han tenido una
gastrectomía parcial, en pacientes con
resecciones pequeñas del intestino y
crecimiento excesivo bacteriano.
• El predominio de
• muchas de estas
• condiciones aumenta
• con la edad.

34. En relación a la clínica, el comienzo es
insidioso, puede existir:
• Palidez
• Ictericia subconjuntival
• Alteraciones digestivas
(anorexia, dispepsia y trastornos en
el tránsito intestinal así como
compromiso de las mucosas (glositis
atrófica)
• Síntomas neurológicos
(parestesias, deterioro de la
sensibilidad propioceptiva y ataxia
espástica secundaria a
degeneración de los cordones
posteriores y laterales de la médula
espinal .

35. La deficiencia de la VB12 se trata con
suplementación de VB12, parenteral u
oral.

36. Ana Dayerlin Balbi Guzman
2008-05 68

37. • La deficiencia de folato se produce
generalmente como resultado de la ingestión
dietética inadecuada.
• El cuerpo almacena muy poco
folato, solamente por cuatro a seis meses.

38. • La desnutrición
y el alcoholismo
son causas
habituales de
déficit de folatos
en la vejez .

39. • AL igual que la deficiencia de VB12, la
deficiencia de folato clásicamente causa anemia
macrocítica, aunque una proporción
significativa (25%) de los pacientes mayores
con deficiencia de folato tiene anemia
normocítica y los síntomas de la deficiencia de
folato son casi indistinguibles de los de la
deficiencia de la VB12 .

40. • Otra semejanza entre la deficiencia de folato y
deficiencia de VB12 es que el nivel de folato del
suero puede ser engañoso.
• La concentración de folato intraeritrocitario es
más confiable que el nivel del suero y debe ser
considerada.

41. • El nivel del homocisteina del suero se eleva en
el 90 % de los pacientes con deficiencia de
folato y puede ser útil para detectar deficiencia
de folato en pacientes con niveles de folato
plasmático normal.
• El ácido metilmalónico (AMMA)solo se eleva en
deficiencia de VB12 .

42. • La identificación de la deficiencia de vitamina
B12 es importante: la anemia secundaria a la
deficiencia de VB12 mejora con la terapia con
folato, pero no invierte el daño neurológico
causado por la deficiencia de VB12. La
deficiencia de folato se trata con AF oral.

44. • Los Síndromes Mielodisplásicos (SMD) se
caracterizan por grados variables de
anemia, leucopenia y/o trombocitopenia con
MO generalmente normo o hipercelular y con
rasgos de dishematopoyesis.

45. • Son enfermedades propias de edades
avanzadas, con una mediana de supervivencia
de 15-29 meses, siendo sus principales causas
de mortalidad las derivadas de las
complicaciones de la insuficiencia medular
(infecciones o hemorragias).

46. El tratamiento en el paciente anciano debe
limitarse a medidas de soporte, como
transfusiones periódicas y evitar las
complicaciones ya mencionadas.

48. • Es conocida la condición de que el adulto
mayor recibe polifarmacia. Sin embargo, a
veces se olvida que muchos de los
medicamentos pueden ser causantes
agravantes de algún trastorno hematológico.
• A continuación se señalan diversos fármacos
de uso frecuente en los ancianos que se han
asociado a anemia y otras discrasias
sanguíneas

49. Analgésicos – Antitérmicos
• La Dipirona o Metamizol se asocia
con agranulocitosis y con anemia
aplasica.

50. Ansiolíticos – Hipnóticos
• Se han descrito casos de Anemia
Aplásica y Agranulocitosis como
reacción idiosincrásica al
Clordiacepóxido y al Meprobamato.

51. Antiarrítmico
• Los trastornos hematológicos atribuidos
al tratamiento con Procainamida son:
Neutropenia, agranulocitosis, trombocit
openia, anemia hemolítica y
pancitopenia. Habitualmente son
reversibles tras suspender el
tratamiento, pero
algunos casos
son mortales.

52. Antibióticos
• La nitrofurantoína se ha relacionado con
Anemia Megaloblástica, granulocitopenia o
agranulocitosis, trombocitopenia y Anemia
Hemolítica en personas con déficit congénito
de Glucosa-6-Fosfato Dehidrogenasa.
• Los tratamientos prolongados o con dosis
elevadas de trimetoprim pueden producir
depresión de la hematopoyesis.

53. Antiepilépticos
La Carbamazepina es especialmente importante
para la detección precoz de la Anemia Aplásica, la
agranulocitosis y la trombocitopenia.
Se han descrito casos de agranulocitosis y
Anemia Aplásica por Atosuximida, Aenitoína y
Primidona.

54. Antigotosos
• Se han señalado diversas reacciones
adversas por hipersensibilidad al
Alopurinol y la colchicina, en forma de
Anemia Hemolítica y Aplásica

55. Antihipertensivos
• Se han comunicado algunos casos de
hemólisis intravascular inmune en
pacientes tratados simultáneamente
con Hidroclorotiazida y Metildopa.

56. Antiinflamatorios No
Esteroidales
• Se han publicado diversos casos mortales de
• neutropenia, agranulocitosis , Anemia Aplásica
, trombocitopenia y deficit de Glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa por Fenilbutazona y por Ácido
Acetilsalicílico y de la indometacina.
• Se han notificado casos de Anemia
Hemolítica, leucopenia y agranulocitosis por
Mefenamato, Anemia Hemolítica y Anemia Aplásica por
Ibuprofeno, Naproxeno, y por Piroxicam.

57. Antitiroideos
• Se han comunicado casos de Anemia
Hemolítica con Carbimazol, de Anemia
Aplásica Inmune, de alteración del
tiempo de Protrombina,trombocitopenia
y hemorragia en pacientes tratados con
Propiltiouracilo.

58. Antituberculosos
• Se han comunicado diversas reacciones
adversas hematológicas
por Isoniacida y Rifampicina, en forma de
Anemia Aplásica y de Anemia Hemolítica.

59. Antipalúdicos
• Se ha publicado un número reducido de casos
de Anemia Aplásica por Cloroquina, unos tras
pocas semanas de tratamiento y otros tras
bastantes meses.
• La Pirimetamina se ha relacionado con Anemia
Megaloblástica, leucopenia, trombocitopenia y
pancitopenia.

60. Hipoglicemiantes Orales:
• Pueden producir Anemia
Megaloblástica por malabsorción
de VB12..

61. Neurolépticos:
• Entre los neurolépticos, las Fenotiacinas son el
grupo que tradicionalmente se ha asociado a un
mayor riesgo de discrasias
hemáticas, principalmente
agranulocitosis, neutropenia y, en algunos
casos, Anemia Aplásica.
• Las que más frecuentemente se han implicado
son la Clorpromacina y laTioridacina.

62. Ticlopidina
• Se han descrito casos de
trombocitopenia, Púrpura
Trombótica
Trombocitopénica, pancitopenia y
Anemia Aplásica

63. Otros Fármacos
• Dosis elevadas de Mebendazol pueden
producir depresión de la MO que puede ser
grave. Algunos casos de Anemia Aplásica se
han relacionado con las Anfetaminas y el
Clomifeno.
• El Diatrizoato y la Ritodrina también se han
asociado a algunas discrasia hemáticas.

65. Hipotiroidismo

66. Epidemiología
La forma más habitual es el hipotirodismo primario.
La anormalidad está localizada en la glándula
tiroides
y encontraremos una TSH elevada con niveles bajos
de T4 libre. Una forma más leve de este cuadro es
el
llamado hipotiroidismo subclínico, caracterizado por
una TSH elevada y una T4 normal.

67. Cambios relacionados con el
envejecimiento
 Se observa un menor peso de la
glándula
 aumento de la fibrosis y la
infiltración linfocitaria.
 No hay cambios en los niveles
circulantes de T4 (tiroxina)
 ya que, aunque hay una
disminución de su producción,
 también disminuye su degradación.

68. tiroides relacionados con el
envejecimiento
 Aclaramiento renal de yodo
 Aclaramiento tiroideo de yodo
 Producción total de T4
 Degradación de T4
 Concentración de T4 en suero
 Concentración de TBG (globulina
fijadorade tiroxina) en suero
Concentración de T3
 Variación diurna de TSH

69. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
A N N Y M A R I E L D Í A Z R O S A R I O 2 0 0 9 - 0 3 8 9

70. INTRODUCCIÓN
Es una situación de alta prevalencia en la población anciana, especialmente en
mujeres.
Se define por una TSH elevada con T4 y T3 dentro del rango normal.

71. El término subclínico hace referencia a la
ausencia de síntomas clásicos del
hipotiroidismo, aunque en muchas ocasiones, en
una anamnesis exhaustiva, el enfermo refiere
síntomas como astenia, cansancio, dificultad de
concentración, etc., no explicables por otros
motivos.

72. PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA
La prevalencia varía entre el 1 y el 10% en función de la edad y de los niveles
de TSH utilizados como criterios de selección en los diferentes estudios.
Su etiología es superpuesta a la del hipotiroidismo franco.

73. COMA MIXEDEMATOSO
Se trata de un síndrome raro y grave, que es la consecuencia más severa de un
hipotiroidismo no tratado.
La mayoría de los pacientes que lo padecen son ancianos y se asocia a una
elevada mortalidad (entre el 20-40%).

74. Este síndrome puede ser desencadenado por distintos
factores como: la exposición al
frío, traumatismos, cirugía, infarto de
miocardio, hemorragia digestiva, uso de analgésicos o
sedantes, abandono de tratamiento tiroideo sustitutivo
previo, infecciones respiratorias o del tracto urinario
y, en general, cualquier situación de estrés que
suponga un aumento de las necesidades energéticas.

75. SINTOMATOLOGÍA
Clínicamente se caracteriza por letargia, debilidad progresiva, hipotermia, hipo
ventilación, bradicardia, hipotensión, shock cardiovascular y coma.
Excepcionalmente pueden existir también convulsiones y agitación.
En la exploración podremos encontrar, además, piel seca, edema peri orbitario y reflejos
disminuidos.

76. Pueden existir antecedentes de enfermedad tiroidea, terapia con
radio yodo o cirugía tiroidea. La historia clínica es de inicio
gradual, con debilidad, deterioro cognitivo
progresivos, depresión y disminución del nivel de conciencia.

77. DIAGNOSTICO
El análisis de hormonas tiroideas
mostrará una T4 libre disminuida
junto con niveles muy elevados
de TSH (en el hipotiroidismo
central la TSH será normal o
baja). Habrá que descartar
también una insuficiencia
adrenal concomitante
(insuficiencia hipotálamo-
hipofisaria o insuficiencia
adrenal primaria
autoinmune), mediante la
determinación de cortisol y
ACTH.

78. Otros datos de laboratorio que pueden estar presentes son:
hiponatremia, aumento de enzimas musculares
(CPK), hipoglucemia, hipercolesterolemia,hipoglucemia, hipoxemia, retención
de carbónico con acidosis respiratoria y elevación de proteínas en líquido
cefalorraquídeo.

79. TRATAMIENTO
Se instaurará tratamiento con levo tiroxina intravenosa
(iv) (entre 300 y 500 microgramos en bolo), seguido
de una dosis diaria de 50-100 microgramos iv hasta
que pueda instaurarse la vía oral.
Si se sospecha insuficiencia suprarrenal concomitante
se administrará una dosis de 100 mg iv de
hidrocortisona, seguido de 50 mg cada seis horas las
primeras 24 horas, para bajar de forma progresiva
hasta 50 mg/día.

80. Ningel Y. Acosta Concepción

81.  Se define por una TSH normal (o baja)
con T4 y T3 disminuidas.
 Resulta complejo en ocasiones
interpretar estos patrones alterados
como consecuencia de enfermedades
no tiroidea.

82.  Cuando encontramos una TSH
disminuida hemos de pensar que
puede ser consecuencia del uso de
fármacos, como la dopamina, la
dobutamina o los corticoides, y hemos
de hacer el diagnóstico diferencial con
el hipotiroidismo central, hacia lo que
nos orientará la clínica.

83.  El descenso de T3 lo
encontramos desde el inicio
de la enfermedad no tiroidea,
en fases más leves, mientras
que los niveles de T4
disminuyen en situaciones de
mayor gravedad.

84.  Del mismo modo, en la fase de
recuperación la T4 se recupera
más precozmente que la T3, lo
que se ha de tener en cuenta para
cometer errores de interpretación
si la determinación analítica se
realiza en alguna de estas etapas
de transición.

85.  La actitud a seguir es la del manejo de
la enfermedad de base únicamente, ya
que ningún estudio ha demostrado
beneficio con el uso de hormonas
tiroideas en estas situaciones.

86.  La causa más frecuente de
hipotiroidismo primario adquirido
es la tiroiditis crónica autoinmune
(TCA) caracterizada por la pérdida
de tejido tiroide funcionante.
 La histopatología muestra una
infiltración lifocitaria focal o difusa
y fibrosis de la glándula. Existe una
forma bociosa ( enfermedad de
Hashimoto) y una forma atrófica
(mixedema atrófico) (6). Es más
frecuente en mujeres y existe una
clara predisposición genética a
padecerla.

87.  La segunda causa más frecuente de
hipotiroidismo
 es el secundario a radiación o ablación
quirúrgica del
 tiroides.
 La radiación puede haber sido externa, por
tumores de cabeza y cuello o por el
tratamiento un hipertiroidismo con radio
yodo.
 En ambos casos, al igual que en la
tiroidectomía parcial, el hipotiroidismo
puede aparecer de forma tardía, después de
años de haber recibido el tratamiento.

88.  Los fármacos son otra causa frecuente
de hipotiroidismo, bien por
interferencia en la producción de
hormonas o por mecanismos
autoinmunes.
 La amiodarona, de uso frecuente en el
anciano, el litio y los anti tiroideos son
los más comúnmente implicados.
 Algunos agentes quimioterápicos o el
alfa-interferón también pueden
inducirlo.

89.  Otras causas raras de
hipotiroidismo están relacionadas
con enfermedades infiltrativas:
hemocromatosis, amiloidosis, escl
erodermia y otras.

90.  El hipotiroidismo central es casi
excepcional en los ancianos, y se debe
a una alteración anatómica o funcional
de la hipófisis y/o el hipotálamo.
Generalmente es consecuencia de
tumores (primarios o metastásicos)
radiación
externa, infecciones, traumatismos o
cirugía.

91. En el anciano la clínica es
insidiosa e inespecífica.
El diagnóstico clínico se
realiza habitualmente en
menos del 10% de los casos.

92. Los síntomas y signos clásicos
pueden ser menos
habituales y se confunden a
menudo con el proceso
del envejecimiento u otras
patologías frecuentes en el
anciano.

93. Cutáneos
Endocrino-metabólicos
Neurológicos, psiquiátricos y conductuales
Cardiovasculares
Digestivos
Respiratorios

94. Piel Seca Caída Del
Cabello
Edema
Facial Y
Palpebral
Intolerancia
al Frio

95. Parestesia
Calambres
Musculares
Ataxia
Bradipsiquia Apatía Confusión

96. — Ganancia de peso.
— Hipercolesterolemia
e hipertrigliceridemia.
— Edema periférico.
— Tendencia a
hipocalcemia

97. — Bradicardia. — Derrame pericardio.
— Hipertensión diastólica

98. Estreñimiento
Apnea Del
Sueño

99. Hematológicos:
• Anemia (generalmente
normocítica, aunque también
puede ser micro o macrocítica).
Renales:
• Posible aumento de creatinina e
hiponatremia

100. Indicación de las pruebas de imagen
en la patología tiroidea
• La ecografía y la gammagrafía tiroidea son
las técnicas de imagen fundamentales
para el estudio de la
patología tiroidea.
Ecografía Tiroidea Gammagrafía Tiroidea

101. • La ecografía de alta resolución está
indicada para el estudio de la enfermedad
nodular tiroidea, y nos da una información
morfológica de la tiroides.
• Las características ecográficas de los
nódulos pueden orientar sobre el riesgo de
malignidad.
• PAAF (punción aspiración con aguja fina)
de nódulos no palpables, para el
seguimiento del cáncer de tiroides, del
bocio o de nódulos tiroideos sometidos.
• En otros procesos tiroideos, como son las
distintas formas de hipo e hipertiroidismo
y en las tiroiditis, la ecografía no es
imprescindible para el estudio diagnóstico
inicial.

102. • La gammagrafía informa del
estado funcional de la
glándula, que no es equivalente al
estado tiroideo del Individuo.
• Esta técnica no es imprescindible
para el diagnóstico de las formas
de enfermedades tiroideas, está
indicada en aquellos casos en que
haya dudas razonables sobre el
diagnóstico, en el seguimiento del
cáncer de tiroides y en la
enfermedad nodular tiroidea.

103. Diagnostico
•Hipotiroidismo primario: Nos daremos cuentas
mediantes la determinación de hormonas
tiroideas con una TSH elevada y una T4 baja.
•Encontraremos la T3 está normal en
aproximadamente un tercio de los pacientes.
•Hay que recordar que la TSH puede estar elevada
en el período de recuperación de una
enfermedad no tiroidea.

104. • La historia clínica suele ser suficiente para
orientar el diagnóstico etiológico.
• La presencia de anticuerpos
antitiroideos, anti-TPO y
antitiroglobulina, servirá para confirmar este
diagnóstico y serán también importantes a la
hora de decidir la actitud terapéutica ante un
hipotiroidismo subclínico.

105. • El hipotiroidismo central vendrá dado por una
TSH normal o disminuida con una T4 y T3
bajas. Generalmente se acompañará de otras
alteraciones hormona les relacionadas con un
hipopituitarismo y habrá que descartar en
primer lugar un tumor hipofisario. Se trata de
un diagnóstico raro en el anciano.

106. El hipotiroidismo central vendrá
• Esta dado por una TSH normal o disminuida
con una T4 y T3 bajas. Generalmente se
acompañará de otras alteraciones hormona
les relacionadas con un hipopituitarismo y
habrá que descartar en primer lugar un tumor
hipofisario. Se trata de un diagnóstico raro en
el anciano.

107. Tratamiento
• levotiroxina sódica por vía oral.
• es mejor tomarlo en ayunas
• Tiene una vida media de una semana
• se alcanzan concentraciones séricas de T4
bastante estables con una única dosis diaria.
• Los requerimientos son menores en los
ancianos por la disminución del metabolismo
de la hormona tiroidea con el envejecimiento.

108. Levotiroxina
• La dosis precisa en el anciano puede
establecerse en torno a 0,5 microgramos
(mcg)/kg/día.
• Se debe tener especial cuidado en pacientes
con enfermedad cardiovascular, ya que el
tratamiento puede desencadenar una
descompensación de la cardiopatía
subyacente

109. • Algunos fármacos pueden interferir en la
absorción y el metabolismo como son:
colestiramina, sucralfato, hidróxido de
aluminio, sulfato terroso y lovastatina.
• Algunos fármacos provocan un aumento de la
TSH en pacientes previamente bien
controlados como son:
rifampicina, carbamacepina, fenitoína y
sertralina

110. Gracias por su
atención!