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FISIOPATOLOGIA DE LAS ANEMIAS:
Definición:
Es definida como un desorden hematológico, en el que se encuentra disminuido el pool de glóbulos rojos en
circulación. Esta se define mejor por una determinación de hemoglobina en menos de 12 grs. por ciento en
varones y menos de 11 grs. por ciento en mujeres, y sus manifestaciones clínicas, dependen de la capacidad de
transporte de oxígeno de la sangre.
Otra forma de caracterizar a las anemias, es según su patogénesis:
a) Alteración de las células troncal.
b) Alteración en la síntesis de DNA
c) Alteración de la síntesis de la hemoglobina.
d) Alteración en la sobrevida del glóbulo rojo.
Efectos generales de la anemia:
Los efectos fisiopatológicos de la anemia, se expresan como una reducción en la capacidad de transporte del
oxígeno.
La hipoxia celular, ocurre cuando la presión de oxígeno en los capilares en tan baja, que es insuficiente para
aportar oxígeno para las necesidades fisiológicas.
Hay que tener de referencia, que en el adulto normal, se requieren 250 ml. de oxígeno por minuto. La
capacidad de transporte de oxígeno por la sangre normal es de 1.34 ml por gramo de hemoglobina o 20 ml de
O2 por 100 ml. de sangre.
1.- Disminución en la afinidad por el oxígeno:
Mecanismo muy precoz, por el cual la curva de disociación de la hemoglobina es desplazada a la
derecha, permitiendo la extracción de mayores cifras de oxígeno sin una disminución en la presión de
oxígeno.
La hipoxia celular, estimula el metabolismo anaeróbico y la acumulación de ácido láctico, con lo
cual la curva de disociación de la hemoglobina se desplaza a la derecha: Efecto Bohr.
2.- Aumento en la perfusión tisular:
Se observa una redistribución de sangre, hacia los territorios más sensibles a la hipoxia tales como
cerebro, miocardio.
3.- Aumento del gasto cardíaco:
Este se evidencia en anemias severas, las que causan una mayor actividad cardíaca compensatoria, los
que se expresan por taquicardia y síntomas de disminución de reserva cardíaca.
4.- Aumento en la producción de glóbulos rojos:
Este es el más adecuado, pero el más lento de los mecanismo de compensación.
La hipoxia celular, aumenta la producción de eritropoyetina en pocas horas, pero luego la
estimulación medular y compensación con aumento del número de glóbulos rojos circulantes, demora
5 días.
ANEMIA RELATIVA:
Es el resultante del aumento de volumen plasmático, causando una dilución de la masa de glóbulos rojos,
con la reducción de eritrocitos por centímetro cúbico.
Ejemplo: Tercer trimestre del embarazo. Macroglobulinemia y mieloma múltiple.
Clasificación de anemias según la alteración eritrocitaria:
1.- Alteración de las células troncales:
1.1 Multipotencial : Anemia aplástica.
1.2 Unipotencial : Anemia de enfermedad renal.
Anemia de enfermedad crónica.
Anemia de alteración endocrina
Aplasia roja pura.
1.1 Anemia aplástica:
Transtorno caracterizado por una reducción en el número o función de las células troncales.

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A nivel medular se aprecia una disminución del volúmen de células progenitoras, siendo característica
una marcada infiltración grasa.
Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud de la pancitopenia.
La anemia es de tipo macrocítico, y con escaso número de reticulocitos.
Niveles de fierro plasmático y de eritropoyetina son altos, reflejando una baja utilización por un
reducción de masa medular.
El fierro excesivo puede provocar inclusiones en tejidos, llamada hemosiderosis.
La alteración en las células totipotenciales, es la responsable de las distintas manifestaciones
clínicas derivadas de la anemia, trombopenia y granulocitopenia.
Clasificación etiológica:
1) Idiopática:
Constitucional (anemia de Fanconi)
Adquirida
2) Secundaria:
a) Agentes químicos y físicos.
• Drogas
• Radiación
b) Infecciona
• Viral
• Bacteriana
c) Metabólicas
• Pancreatitis
• Embarazo
d) Inmunológicas
• Enfermedad de Injerto versus huésped
• Por anticuerpos
e) Neoplásica
f) Hemoglobinuria paroxísitca
1.2 Trastornos de células unipotenciales:
1.2.1 Anemia de enfermedad renal:
Las dos causas de anemia son la falla en la función excretora y falla en la función
endocrina.
Falla en la función renal excretora:
Hemólisis: - Por alteración en el medio interno (alteración de la bomba sodio potasio).
- Por hipertensión arterial maligna o cambios vasculares inflamatorios.
Tendencia a sangramiento por alteración en la función de las plaquetas lo que causa un
tiempo de sangramiento anormal, alteración en la retracción del coágulo, alteración el
adhesividad y agregación plaquetaria.
Disminución en la respuesta a la eritropoyetina:
La producción de eritropoyetina es inadecuada en la insuficiencia renal, y además disminuye la
respuesta de la médula ósea a ella.
1.2.2 Anemia de Enfermedad Crónica:
Está caracterizada por una moderada reducción en la concentración de hemoglobina, una
reducción en el nivel de fierro sérico y de la capacidad de fijación de fierro, con un aumento
del fierro en los macrófagos de la médula ósea, con ferritina normal o elevada.
Esto puede ser causado por:
• La interleukina –1, liberada por los macrófago y monocítos, que captan el fierro y lo
fijan.
• Eritropoyesis ineficaz
• Daño o respuesta baja de la célula troncal a la eritropoyetina.
1.2.3 Anemia de enfermedades endocrinas:

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Alteraciones tiroideas o pituitarias están asociadas con una anemia moderada normocítica y
normocrómica.
Muchos estudios han revelados que la anemia, es una respuesta apropiada a la baja demanda
celular de oxigeno.
- Disfunción gonadal. No está clara la causa de la anemia en estos casos.
- Anemia del embarazo: Es a menudo causada por falta de fierro.
A pesar el aporte adecuado de éste, en el 3 er trimestre, se hace presente una anemia
moderada, ésta es normocítica y normocrómica.
Esta anemia puede estar dada por un factor dilucional (por aumento del volumen plasmático).
1.2.4 Anemia por aplasia roja pura:
Anemia causada por depresión aislada del tejido eritroide.
La producción de eritropoyetina está normal y aumentada en la mayor parte de los casos.
Se asocia a infecciones virales (en pacientes con esferocitosis hereditaria o otras
alteraciones hemolítcas congénitas) y a tumores tímicos.
2.- Desordenes del ácido desoxirribonucleico:
La vitamina B12 y folatos son importantes antianémicos. Participan en una amplia variedad de
reacciones en el cuerpo. Su rol esencial en la síntesis de DNA explica la participación de cada una de
ellas en la anemia megaloblástica. La absorción de vitamina B12 depende de la existencia del factor
intrínseco elaborado por las células parietales en el estómago. A nivel del intestino delgado (ilion
terminal) existen, receptores específicos para el complejo factor intrínseco – vitamina B12.
En relación al ácido fólico, este debe ser reducido a ácido fólico monoglutámico para su absorción
intestinal, a nivel de la mucosa intestinal.
La vitamina B12 y folatos, participan como cofactor en un gran número de reacciones bioquímicas, y en
la síntesis de DNA.
3.- Desordenes en la Globina y el grupo Hem:
El eritrocito es la célula más especializada del organismo, contiene en su interior hemoglobina, con
concentración de 5 veces más que en el exterior.
- La deficiencia en la cantidad de hemoglobina produce una anemia microcítica e hipocroma.
- La alteración de la globina produce los diferentes tipos de talasemia.
- Las alteraciones cualitativas de la hemoglobina lleva a una alteración de la célula, que la
lleva a prematura destrucción y hemólisis.
- Una anormal afinidad por el oxigeno, pueden llevar a cianosis o eritrocitosis.
Porfirina:
La síntesis se inicia en las mitocondrias y requiere energía, además de la participación de numerosas
enzimas.
El grupo HEME, se forma luego de que el fierro es incorporado a la porfirina (estructura
tetrapirrólica).
La porfiria, es causada por un bloqueo genético o adquirido en el proceso enzimático que termina en
la síntesis del grupo HEME.
Anemia por déficit de fierro:
El fierro es el metal pesado más abundante en el cuerpo.
Es requerido 1 mgr. por cada ml. de glóbulos rojos producidos.
La mayoría del fierro es obtenido por reciclaje y sólo 5% (1 mgr.) por día, es absorbido para
balancear las pérdidas ocurridas por la vía fecal, urinaria, sudoración y descamación de la piel.
La absorción del fierro, por el epitelio gastointestinal es la cantidad justo para cubrir los déficit.
La absorción de fierro ocurre en el duodeno y porción superior del yeyuno. El ph neutro o alcalino,
sales férricas son compuestos insolubles, no se pueden absorber.

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El ácido gástrico, juega un rol importante en la absorción del fierro. La sal ferrosa, es más fácil
de absorber, su quelación con sustancias de bajo peso molecular, tales como fructosa, aminoácido y
ácido ascórbico, pueden promover la solubilidad del fierro y por lo tanto su absorción.
Luego de 120 días de circulación, el glóbulo rojo es destruido, y transportado por los macrófagos al
bazo, hígado y médula ósea; allí la hemoglobina es separada en sus constituyentes.
El fierro es transportado por una proteína la ferritina, y otras moléculas son llevadas por los
lisosomas como material insoluble o hemosiderina.
Los depósitos de fierro se dividen en:
- Los de reciente obtención por degradación del grupo HEME, para la reutilización en la
síntesis de hemoglobina.
- Los de depósitos más antiguos en los macrófagos, eritroblastos, epitelio intestinal,
mioglobina, enzimas (citocromos, catalosas y peroxidasos).
Pérdida de fierro:
El primer cambio producido en el desarrollo de una deficiencia de fierro es la pérdida de los depósitos
de fierro desde los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea, una disminución en la ferritina
plásmática es paralela a ésta pérdida.
Luego de la disminución de los depósitos de fierro, cae el fierro plasmático y hay un aumento en la
síntesis de la transferrina, cayendo además su saturación.
La protoporfirina eritrocitaria, está aumentada, en forma secundaria al déficit intracelular de fierro
para la síntesis del grupo Heme.
Al inicio la anemia es normocítica y normocrómica, y lentamente se transforma en microcítica,
hipocroma.
Las causas de la deficiencia de fierro:
- Las dietas deficientes en fierro.
- Pérdidas de fierro: gastrointestinales, ginecológicas.
- Embarazo.
- Otros
4.- Alteración en la sobrevida del glóbulo rojo:
La hemósilis, produce un acortamiento en la sobrevida del glóbulo rojo, produciendo hipoxia celular e
hipercatabolización del glóbulo rojo. Lo anterior, estimula a la médula ósea, produciéndose una
hiperregeneración celular para compensar la hemólisis.
Existen dos mecanismos:
a) La hemólisis intravascular: El glóbulo rojo es destruido en la circulación, liberando
hemoglobina que se une a la haptoglobina y cuando ésta última es insuficiente se filtra a la
orina, produciendo la hemoglobinuria, pudiendo ser reabsorbida por las células tubulares que
la metabolizan a ferritina y hemosiderina. Si éste mecanismo es sobrepasado, aparece
hemoglobinuria.
Esta hemólisis es observada en cuadros de transfusiones incompatibles, toxinas bacterianas,
secundaria a mordedura de araña y serpientes y secundaria a quemaduras, alteraciones en
glóbulos rojos por déficit de glucosa 6 fosfato dehidrogenosa, etc.
b) Hemólisis extravascular: Es el aumento de la destrucción del glóbulo rojo por el sistema
fagocitario, por presencia de alteraciones de membrana, por anticuerpos, complementos o
factores físicos que alteran su gran deformabilidad.
Las causas:
- Intracorpusculares:
 defectos de la membrana eritrocitaria (esferocitosis, etc.)
 Hemoglobinopatías (talasemia, etc.)
 Defectos enzimáticos (deficiencia de G6PH y otros).
- Extracorpusculares:
 Por anticuerpos:
a) AH por aqlutininas en caliente

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b) AH por anticuerpos en frío
c) AH en aglutininas en frío
d) Hemoglobinuria paroxística a frigori
e) AH asociados a drogas
f) Enfermedad hemolítica del recién nacido
 Mecánicos:
a) Hemoglobinuria de la marcha
b) Traumatismo por prótesis valvulares
c) Crioangiopatías
 Químicas y físicas: por quemaduras
 Infecciones y toxinas: Clostribium perfringens
 Venenos
 Hiperactividad del sistema monocitomacrófago.