5. NGUY CƠ KHÔNG THAY ĐỔI
1. Giới
2. Tuổi già
3. Tiền sử gia đình bị bệnh tim
4. Mãn kinh
NGUY CƠ CÓ THỂ THAY ĐỔI
1. Tăng huyết áp
2. Đái tháo đường type 2
3. Rối loạn chuyển hóa lipid/máu
4. Tăng proteinC/ huyết thanh.
5. Ít vận động thể lực .
6. Thừa cân – béo phì hoặc béo bụng
7. Hút thuốc .
8. Lo lắng, stress
6. Tăng huyết áp
Rối loạn lipid
Đái tháo đường
Hút thuốc lá
Béo phì
Tĩnh tại
11. CHỮA BỆNH
Tổn thương cơ quan đích
Không triệu chứng
Bệnh tim mạch
Các YTNC
Nguy cơ chuyển hóa
Tim mạch
Tổn thương cơ quan đích
Có triệu chứng
Tử vong
Xơ vữa động mạch
Bệnh tim mạch
12. 12
XVĐM: nguyên nhân của bệnh tim mạch,
tiến triển thầm lặng trong nhiều năm
RL chức năng nội mạc
Từ thập niên đầu Từ thập niên thứ 3 Từ thập niên thứ 4
CTiến triễn chủ yếu do tích tụ lipid
Tăng tb
cơ trơn và
Collagen
Huyết
khối, tụ
máu
Tb
bọt
Vệt
mở
Sang
thương
trung gian
Mãng
vữa
Mảng
xơ
Sang thương
có biến chứng
Đột qụy
TIA
NMCT
CĐTN
Tăng HA
Suy thận
Bệnh MM
ngoại biên
Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82:23S-27S.
13. Điều trị rối loạn mỡ máu không dùng thuốc có thể
giảm được từ 15 – 20% cholesterol toàn phần
14. CÁC CHẶNG ĐƯỜNG ĐỂ CHẤP NHẬN GIẢ THUYẾT LIPID
° 1985 * Hoa kỳ - Lập chương trình NCEP
(National Cholesterol Education Program)
* Brown và Goldstein được Nobel y học
° 1994-1998 : Nhiều nghiên cứu chứng minh hiệu quả
của Statin trong phòng ngừa tiên phát và phòng ngừa
thứ cấp bệnh ĐMV
° 2001 : Statin nên dùng sớm trong hội chứng ĐMV cấp
15. Rối loạn lipid máu
Định nghĩa: Rối loạn lipid máu khi có một
hoặc nhiều các rối loạn sau:
Tăng Cholesterol huyết tương
Tăng TG (Triglycerid) trong máu
Giảm HDL-C (High Density Lipoprotein Cholesterol)
Tăng LDL–C (Low Density Lipoprotein Cholesterol)
Rối loạn lipid máu kiểu hỗn hợp
16. Nguyên nhân gây rối loạn lipid máu
Chế
độ ăn
•Nhiều mỡ động vật.
•Nhiều thức ăn có chứa
nhiều Cholesterol
•Dư thừa năng lượng
(béo phì)
Di
truyền
•Tăng Cholesterol gia đình
•Rối loạn lipid máu kiểu
hỗn hợp có tính chất gia
đình
•Tăng Cholesterol máu do
rối loạn hỗn hợp gen
Thứ
phát
•Hội chứng thận hư
•Suy giáp
•Đái tháo đường
17. Nguyên nhân thứ phát Tăng LDL-C Tăng triglyceride
Chế độ ăn Mỡ bão hòa hay mỡ chuyển
hóa, tăng cân, chán ăn
Tăng cân, chế độ ăn rất low-fat,
ăn nhiều carbohydrates tinh
chế, quá nhiều rượu
Thuốc Lợi tiểu, cyclosporine,
glucocorticoids, amiodarone
Estrogen đường uống,
glucocorticoid, tách acid mật,
ức chế protease, acid retioic,
steroid đồng hóa, sirolimus,
raloxifene, tamoxifen, ức chế
beta (trừ carvedilo), thiazide
Bệnh lý Tắc mật, hội chứng thận hư hội chứng thận hư, suy thận
mãn, loạn dưỡng mỡ
Rối loạn hay thay đổi
chuyển hóa
Nhược giáp, béo phì, thai kỳ* ĐTĐ (kiểm soát kém), nhược
giáp, béo phì, thai kỳ*
*cholesterol và triglyceride tăng dần trong suốt thai kỳ
19. 1. Ester. Cholesterol (EC)
2. Triglycerides (TG)
Các thành phần quan
trọng (hai) của lipid trong
huyết tương là gì?
Hai thành phần khác
trong lipid ở lớp ngoài
cùng của chúng là gì?
1. Cholesterol tự do(FC)
2. Phospholipids (PL)
Apoproteins là gì?
Tại sao chúng lại cần thiết
trong các phân tử lipid?
1. Lớp vỏ protein bên ngoài
2. Để làm cho chất béo hòa
tan và do đó giúp vận
chuyển
20. Acids béo tự do (FFA) đến Triglyceride (TG)
Nguồn năng lượng cho các mô
Lưu trữ như TG; Chuyển hóa thành CO2 và H2O
Ngoại sinh (chế độ ăn uống) và tổng hợp các phân tử
mới.
Cholesterol tự do (FC) để Ester hóa (EC)
Toàn vẹn của màng tế bào
Tổng hợp acid mật
Tổng hợp Steroid hormones; Vitamin D tại da
Tổng hợp các phân tử mới.
HAI LOẠI MỠ QUAN TRỌNG TRONG CƠ THỂ CHÚNG TA
23. Tốt, Xấu, Xấu xí & Nguy hiểm
CTG
B 100 + E +C
CTG
B 100
C
T
G
A I, A II
HDL LDL
VLDL
CTG
B 100+ (a)
Lp(a)
TG
TỐT XẤU
XẤU XÍ NGUY HIỂM
24. Tất cả đều là những kẻ khủng bố!!
Apolipoprotein B
Non-HDL-C
Đo lường
Lipoproteins giàu TG
VLDL VLDLR IDL LDL sLDL
xơ vữa rất cao
25. LIPID MÁU BÌNH THƯỜNG
Cholesterol toàn phần < 200
Triglyceride là cholesterol ‘xấu xí’ < 150
LDL –c là cholesterol ‘xấu’ < 100
HDL cholesterol ‘tốt’ > 50
VLDL cũng xấu xí (Triglyceride ÷ 5) < 30
Lp(a) - cholesterol ‘nguy hiểm’ < 20
26. Các thành phần của lipid có liên quan
đến nguy cơ bệnh mạch vành1,2
Lipoprotein chứa ApoB (chylomicron, chylomicron tàn dư,
VLDL, VLDL tàn dư, IDL, LDL nổi lớn, và LDL nhỏ - đậm đặc)
được coi là tác nhân sinh xơ vữa (atherogenic)3
Chúng có thể được gọi là “non-HDL” cholesterol hoặc
“cholesterol sinh xơ vữa”.
non-HDL-C = Cholesterol toàn phần – HDL-C
1. Kastelein JJ et al. Circulation. 2008;117:3002–3009. 2. Walldius G et al. J Intern Med. 2004;255:188–205. 3.
Robinson JG. J Am Coll Cardiol. 2009;55:42–44. 4. Mudd JO et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:1735–1741. 5.
Kinoshita M et al. J Atheroscler Thromb. 2009;16:517–522.
27. Mục tiêu chính vẫn là LDL-C
1 mmol/L
(40 mg/dL)
10%
Tử vong mọi
nguyên nhân
20%
Tử vong do
mạch vành
24%
Biến cố mạch
vành chính
15%
Đột quỵ
28. Hình ảnh lâm sàng
U vàng
Xanthelasma. Nhiều, màu kem
cam, sẩn hơi cao dọc trên mí mắt
Rối loạn Lipid máu có tính chất gia đình
29. Hình ảnh lâm sàng
u vàng ở gân gót
u vàng ở da
Rối loạn Lipid máu có tính chất gia đình
30. Số liệu tỉ lệ mắc bệnh: yếu tố nguy cơ
BÉO PHÌ
60-95%
Gan nhiễm mỡ
31. Vũ khí chúng ta
Chế độ ăn và Tập thể dục (Thay đổi lối sống)
Thuốc điều trị
1. Statin
2. Fibric Acid derivatives
3. Nicotinic Acid
4. Ezetimibe
5. Bile Acid binding Resins (BAR)
6. Probucol
HMG is Hydroxy Methyl Glutaryl
32. Điều trị tăng cholesterol máu
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486-2497.
LDL-C cao
Điều trị thay đổi lối sống
Dùng thuốc
Thuốc ưu tiên: Statin
33. Mục tiêu LDL-C đối với Bệnh nhân Nguy cơ Cao
Ngày càng Tích cực hơn
1. Kastelein JJ et al. Circulation. 2008;117:3002–3009. 2. Walldius G et al. J Intern Med. 2004;255:188–205. 3.
Robinson JG. J Am Coll Cardiol. 2009;55:42–44. 4. Mudd JO et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:1735–1741. 5.
Kinoshita M et al. J Atheroscler Thromb. 2009;16:517–522.
ESC 2011- 2012, và
ACC/AHA 2013…
34. Trên thực tế, chúng ta có thể đạt được mục tiêu
cholesterol ở bệnh nhân nguy cơ cao không?
35. Thay đổi lối sống
Cân nặng và hoạt động thể lực
Quá cân khi BMI ≥25 kg/m2 và <30 kg/m2; béo phì khi
BMI ≥30kg/m2. Béo bụng với người châu Á khi vòng eo
ở nam ≥ 90 cm, ở nữ ≥ 80 cm.
Quá cân, béo phì, béo bụng góp phần gây RLLM. Do
đó, giảm cân làm cải thiện lipid máu, hơn nữa còn tác
động có lợi lên các YTNC BTMXV khác thường đi kèm
trên các bệnh này.
Cần giảm thức ăn giàu năng lượng cũng như tăng tiêu
thụ năng lượng bằng tăng vận động thể lực để tổng
năng lượng mỗi ngày âm 300-500 kcal.
Nên hoạt động thể lực 3-4 lần/tuần, mỗi lần trung bình
40 phút với cường độ thể lực trung bình, nặng
Không ngồi lâu quá 90 phút
36. Sinh bệnh học của Hội chứng chuyển hóa
Tiểu đường Type 2
Tăng huyết áp
Rối loạn lipid máuBéo phì vùng bụng
Đề kháng
Insulin
38. Khuyến cáo chế độ ăn
Chế độ ít chất béo bão hòa, ít cholesterol
Ăn nhiều rau, hoa quả
Ăn các loại ngũ cốc thay đổi và chế biến thô
Uống sữa không béo
Thịt nạc hoặc thịt gia cầm không da
Cá béo (nhiều dầu),
Dầu thực vật không bão hòa
Nên hạn chế ăn:
Mỡ động vật, thịt động vật chưa lọc mỡ•
Sữa béo (nguyên kem)
Lòng đỏ trứng, bơ, pho mát và các đồ ăn chế biến từ chúng
Bánh làm từ lòng đỏ trứng và mỡ bão hòa
Phủ tạng động vật (gan, thận, óc, lá lách…)
Các loại đồ ăn chế biến sẵn nhiều chất béo: xúc xích, salami…
Các đồ ăn chiên sẵn, đồ ăn nhanh (bao gồm cả mì ăn liền)…
39. Chất xơ
Những thực phẩm nhiều chất xơ hòa tan thường
được dung nạp tốt, có hiệu quả giảm LDL-C. Liều
khuyến cáo 5-15 g chất xơ hòa tan mỗi ngày.Để
điều trị tốt mỡ máu, chế độ ăn cần 25-40g chất xơ,
tối thiểu 7-13 g chất xơ hòa tan.
Nên ăn theo chế độ DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension)
40. Chế độ ăn DASH
(Dietary Approaches to Stop Hypertension)
Chế độ ăn DASH là một chế độ ăn có tác dụng làm giảm huyết
áp. Nó bao gồm việc giảm tiêu thụ chất mỡ bảo hoà,
cholesterol, nhấn mạnh đến việc ăn rau trái, sữa và các sản
phẩm của sữa ít chất béo. Nó cũng bao gồm ăn nhiều sản
phẩm ngũ cốc nguyên chất, cá, gia cầm và các loại hạt. Giảm
thịt đỏ (red meat), đường sugar. Tăng potassium, magnesium,
calcium, cũng như chất thịt và chất xơ.
Nếu theo chế độ ăn DASH đồng thời giảm tiêu thụ muối
Sodium thì kết quả sẽ được thấy 2 tuần sau khi theo chế độ ăn
DASH.
43. Ngưng hút thuốc lá
Tất cả những người hút thuốc lá phải được tư
vấn và khuyến khích để ngừng hút thuốc vĩnh
viễn.
Ngừng hút thuốc ở bất kỳ lứa tuổi nào cũng
đem lại những lợi ích đáng kể cho sức khoẻ.
Nguy cơ nhồi máu cơ tim giảm xuống ngay khi
bỏ hút thuốc.
Nguy cơ tim mạch do hút thuốc gây ra sẽ giảm
một nửa sau khi ngừng hút thuốc một năm và
trở về mức tương đương với người bình
thường không hút thuốc sau khi ngừng hút
thuốc 5 năm
45. 20 phút sau ngưng hút thuốc lá huyết áp, mạch và nhiệt
độ trở về bình thường.
Sau 24 giờ các cơn đau tim bắt đầu giảm.
Sau 48 giờ ăn uống thấy ngon miệng hơn.
Sau 72 giò phế quản dãn ra hơn, hô hấp dễ dàng hơn,
lượng không khí hít thở tăng nhiều hơn.
Sau 1-9 tháng giảm được những cơn ho, tình trạng thở
ngắn và thiếu hơi thở.
46. Sau vài tháng ngưng thuốc lá nguy cơ bệnh mạch vành giảm rõ rệt
và sau 3- 5 năm trở về giống như người chưa hút thuốc lá.
Sau 10 năm ngưng hút thuốc lá nguy cơ ung thư phổi giảm 30-
50%, sau 15 năm nguy cơ ung thư phổi giống như người chưa hút
thuốc lá.
Ngưng hút thuốc lá còn làm giảm nguy cơ ung thư khác như ung
thư thanh quản, thực quản, tuỵ tạng, bàng quang.
Ngưng hút thuốc lá còn làm giảm các bệnh lý khác như tai biến
mạch máu não, tắc mạch máu ở chân, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính,
viêm phổi và cải thiện được tình trạng khí phế thủng, viêm phế quản.
Ở bệnh nhân tiểu đường ngưng hút thuốc lá làm giảm biến chứng
tim mạch và tai biến mạch máu não.
47. Làm gì để ngưng hút thuốc lá?
• Một số biện pháp can thiệp trong cộng đồng có
thể được áp dụng giúp ngưng hút thuốc lá :
– Nghiệm pháp tâm lý
– Nhân viên y tế tư vấn khi khám bệnh
– Tài liệu tuyên truyền phát cho cá nhân
– Nhắc nhở qua điện thoại
– Tổ chức thành nhóm hỗ tương
– Tư vấn ngừng hút thuốc người có nguy cơ mắc bệnh
tim thiếu máu cục bộ.
48. Uống rượu cũng có nhiều vấn đề cần quan tâm
1. Uống rượu quá nhiều, thường xuyên say xỉn
rất dễ bị đột quỵ,tai biến mạch máu não.
2. Có sự tỉ lệ thuận giữa bệnh tăng huyết áp, rối
loạn lipid máu và sự uống rượu.
3. Lượng rượu bia tối đa mà bạn có thể uống mà
không gây ảnh hưởng đến tim mạch là không quá 2
lon bia hay 60ml rượu mạnh hoặc1/4 xị rượu đế một
ngày.
4. Lượng rượu tối đa mỗi ngày mà không làm
tăng triglyceride là 20-30g với nam, và 10-20g ở nữ.
Đối với người tăng triglyceride, khuyến cáo bỏ rượu.
49. Tóm tắt khyến cáo ACC/AHA 2013
Nhấn mạnh Bệnh tim mạch do xơ vữa (ASCVD- bao gồm cả
TBMN)
Nhận dạng 4 nhóm bệnh nhân có hưởng lợi ích từ liệu pháp
điều trị statin:
‒ Bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng ASCVD
‒ Cá thể có mức LDL-C ≥190 mg/dL (≥4.9 mmol/L)
‒ Cá thể tuổi 40 – 75, bị đái tháo đường, và LDL-C 70 - 189
mg/dL (1.8 to 4.9 mmol/L), chưa có ASCVD lâm sàng
‒ Cá thể chưa bị ASCVD trên lâm sàng, bị hoặc chưa bị
ĐTĐ, tuổi 40 – 75, và LDL-C 70 - 189 mg/dL (1.8 - 4.9
mmol/L) và có sự ước tính khả năng trong 10 năm bị
ASCVD khoảng 7.5% hoặc cao hơn
4
50. 4 nhóm bệnh hưởng lợi ích điều trị của statin
Bệnh nhân có các dạng lâm sàng của BTMXV
. Hội chứng vành cấp, đau thắt ngực ổn định
. Tiền căn nhồi máu cơ tim cũ, đau thắt ngực
không ổn định
. Tái tưới máu mạch vành hay động mạch khác
. Đột quỵ
. Cơn thiếu máu não thoáng qua
. Bệnh động mạch ngoại biên do xơ vữa
51. 4 nhóm bệnh hưởng lợi ích điều trị của statin
LDL-C ≥190 mg/dL bắt đầu điều trị statin mạnh
Tuổi từ 40-75 và có ĐTĐ bắt đầu điều trị statin
Nếu nguy cơ BTMXV 10 năm ≥ 7,5% điều trị statin
LDL-C 70 - 189
LDL-C 70 – 189 và không có ĐTĐ
52. Một số rào cản đối với nỗ lực
đạt mục tiêu điều trị:
– Thay đổi lối sống không tích cực
– Lựa chọn statin cùng với liều điều trị không
thích hợp và không chú ý điều chỉnh liều trong
quá trình điều trị
– Phối hợp thuốc không thỏa đáng
53. – Tăng cường giáo dục bằng nhiều biện pháp cho
bệnh nhân đến khám có kiến thức về chế độ ăn
uống, sinh hoạt phù hợp với tình trạng bệnh.
– Tăng cường hơn nữa việc tư vấn, cung cấp thông
tin về bệnh, chế độ ăn hợp lý, thuyết phục bệnh
nhân chấp hành nghiêm chế độ sinh hoạt, ăn
uống và tập luyện.
54. 1. Bệnh mạch vành, Bệnh thận mạn, Bệnh MM ngoại biên, Bệnh tim mạch
đều là một và giống Bệnh tim mạch xơ vữa.
2. Rối loạn lipid máu nhắc nhở chúng ta phải đánh giá tổng nguy cơ chuyển
hóa – tim mạch
3. 95% các trường hợp rối loạn lipid máu là thứ phát - Hãy tìm nguyên nhân
4. Rối loạn lipid máu cùng với ĐTĐ, THA, HCCH gây ra tàn phá cơ thể
5. LDL là mục tiêu chính < 100mg% - tốt hơn <70 mg%
6. Statin là thần dược? – vừa tích cực điều trị - vừa phòng ngừa
7. Dù sử dụng bất kỳ Statin nào, thay đổi lối sống là bắt buộc
8. Có rất nhiều lợi ích khác ngoài giảm LDL của statins
9. Fibrate, Niacin và Non Statin thì tốt trong những trường hợp đặc biệt
10. Thuốc rối loạn lipid máu là rất an toàn
Endothelial dysfunction underlies much of the progression of atherosclerosis from its early stages.1
Fatty streaks initially consist lipid-laden macrophages and monocytes, followed by the migration of smooth muscle cells.2
Fatty streaks develop into intermediate and advanced lesions and the lipid-laden core is covered by a fibrous plaque.2
Rupture of the plaque may result in thrombus formation and the occlusion of the artery.2
TWO IMPORTANT FATS IN OUR BODY
Key Point
• Multiple apolipoprotein B (ApoB)–containing lipoproteins (chylomicron, chylomicron remnants, very lowdensity
lipoprotein [VLDL], VLDL remnants, intermediate-density lipoprotein [IDL], large buoyant LDL, and
small, dense LDL) are associated with an increased risk of CHD.1–3
Additional Information
• ApoB is present on LDL, IDL, and VLDL with one ApoB molecule on each of these lipoprotein particles.2
– The total ApoB value correlates with the total number of potentially atherogenic lipoproteins.
– ApoB is essential for the binding of LDL particles to the LDL receptor, allowing cells to internalize LDL
and thus absorb cholesterol.4
– Increased ApoB-containing particles is a main cause of atherogenesis.
• An excess of ApoB-containing LDL particles, and not LDL-C per se, leads to particle entry into the arterial
wall.5 It is these particles that are more closely associated with an increased risk of CHD.1,2
• While chylomicrons and chylomicron remnants are rapidly metabolized under normal conditions
(contributing little to the total ApoB levels),6 these particles are significantly increased in patients with insulin
resistance and/or metabolic syndrome, as evidenced by high fasting plasma levels of ApoB48.7
Treatment of hyperlipidemia
Statins have been and remain the drugs of first choice for lowering LDL-C. They lower LDL-C more effectively than other currently available agents, and they reduce CHD risk. Because of their LDL-C–lowering efficacy, they are able to achieve LDL-C treatment goals in the majority of patients, regardless of their risk category. In fact, the more potent the LDL-C–lowering efficacy of the statin, the greater the percentage of patients who will achieve their LDL-C goal. Statins are also remarkably safe as will be described below. About 5–10% of patients will not be able to tolerate a statin and so the only alternative agents for lowering LDL-C are a bile acid resin and niacin. These drugs are not as effective in lowering LDL-C and cause bothersome side effects which make patient compliance a problem. However, they are effective in reducing CHD risk and in the majority of patients can be successfully taken.
Reference:
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-2497.
Key Point
• Multiple apolipoprotein B (ApoB)–containing lipoproteins (chylomicron, chylomicron remnants, very lowdensity
lipoprotein [VLDL], VLDL remnants, intermediate-density lipoprotein [IDL], large buoyant LDL, and
small, dense LDL) are associated with an increased risk of CHD.1–3
Additional Information
• ApoB is present on LDL, IDL, and VLDL with one ApoB molecule on each of these lipoprotein particles.2
– The total ApoB value correlates with the total number of potentially atherogenic lipoproteins.
– ApoB is essential for the binding of LDL particles to the LDL receptor, allowing cells to internalize LDL
and thus absorb cholesterol.4
– Increased ApoB-containing particles is a main cause of atherogenesis.
• An excess of ApoB-containing LDL particles, and not LDL-C per se, leads to particle entry into the arterial
wall.5 It is these particles that are more closely associated with an increased risk of CHD.1,2
• While chylomicrons and chylomicron remnants are rapidly metabolized under normal conditions
(contributing little to the total ApoB levels),6 these particles are significantly increased in patients with insulin
resistance and/or metabolic syndrome, as evidenced by high fasting plasma levels of ApoB48.7
Type 2 diabetes often occurs in people presenting features of the Metabolic Syndrome, such as obesity, dyslipidemia and hypertension.
These diseases are associated with the central player of the Metabolic Syndrome, namely insulin resistance. However, insulin resistance per se is not sufficient to cause diabetes.
Indeed, only when the pancreas fails to compensate for this insulin resistance, the relative insulin deficiency will lead to a rise in glucose levels and the development of type 2 diabetes.