Como saber si en el resultado de un hemograma me encuentro frente a una anemia

2. La principal función de los glóbulos rojos es el transporte
de oxígeno en la sangre y su liberación en los distintos
tejidos. El oxígeno se transporta en el interior del
hematíe unido a la hemoglobina.
La anemia se define como una disminución
en el número de glóbulos rojos (o hematíes)
en la sangre o en los niveles de hemoglobina
respecto a los valores normales. (en más del
10%)
Presencia de una masa de eritrocitos
insuficiente para liberar la cantidad necesaria
de oxígeno en los tejidos.
Descenso de la hemoglobina
La anemia puede ser la
manifestación de una enfermedad
hematológica o una manifestación
secundaria a muchas otras
enfermedades.

3. LA HEMOGLOBINA
La hemoglobina es una proteína
contenida en los eritrocitos que
constituye, aproximadamente, el 35%
de su peso.
• Prot. Conjugada formada por el grupo
prostético HEM y la proteína GLOBINA
• Da el color rojo
• Su capacidad de combinarse con el
oxígeno
NRO. DE GR
Normal:
H: 5 – 6 millones por ml3
M: 4.5 – 5.5 millones
ANEMIA

4. Criterios según la OMS:
• Hb < 13 g/dl en varón adulto
• Hb < 12 g/dl en mujer adulta
• Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre; menos de 10.5 en el 2
trimestre)
• Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la cifra de Hb habitual de un
paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y
sexo.
A N E M I A

5. Qué es un Hemograma? o también llamado Conteo Sanguíneo Completo (CSC)
Es un análisis donde
se mide en forma
global y en
porcentajes los tres
tipos de series
celulares
sanguíneas básicos
que contiene la
sangre:
Serie eritrocitaria o
serie roja
Serie leucocitaria o
serie blanca
Serie plaquetaria
Cada una de estas series tiene
unas funciones determinadas,
y estas funciones se verán
perturbadas si existe alguna
alteración en la cantidad o
características de las células
que las componen.

6. Hemograma-Serie Roja
En el hemograma se cuantifica el número de hematíes, el hematocrito, la hemoglobina y los índices eritrocitarios:
La hemoglobina (HB) es una
molécula que forma parte del
hematíe, y que es la que
transporta el oxígeno y el
dióxido de carbono; se mide
su concentración en sangre.
El hematocrito (HTO)
mide el porcentaje de
hematíes en el volumen
total de la sangre.
Varones adultos:
4,5-5 mill/mm
Mujeres adultas:
4-4,5 mill/mm3
Recién nacidos:
4.8 - 7.1 x 1012/L
Nº de hematíes
Cantidad de GR por mm3 de
sangre
Varones adultos:
13.5 - 16 g/dL
Mujeres adultas:
12.5 - 14 g/dL
Lactantes - niños:
11 - 16 g/dL
Recién nacidos:
14 - 24 g/dL
Posible valor crítico:
<5 g/dL
37 – 54 %
Varones adultos:
45 +/- 5 %
Mujeres adultas:
42 +/- 5%
Lactantes - niños:
30 - 43%
Recién nacidos:
44 - 64%
Posible valor crítico:
<15%

7. Los índices eritrocitarios :
 VCM.- Expresa el volumen promedio de cada glóbulo rojo
 HCM.- La cantidad de hb en gr
 CHCM.- La concentración de hb de los hematíes
Volumen Corpuscular Medio:
 Expresa el volumen promedio de
cada glóbulo rojo
 Valores de Referencia: 85 – 95 fL
 Elevado: Macrocitosis.
 Disminuido: Microcitosis.
Hemoglobina Corpuscular Media:
 Expresa el promedio del contenido
de hemoglobina que existe en
cada glóbulo rojo.
 Valores de Referencia: 27 – 32 pg
 Significado Clínico:
 Disminuido: Hipocromía.
Hb x 10
HMC = -----------
GR
Concentración Corpuscular Media
de Hemoglobina.
 Expresa la concentración media de
hemoglobina por volumen de
hematíes.
 Valores de Referencia: 32 – 36 %
 Significado Clínico:
 Disminuido: Hipocromía.

9. Indice de Distribución de Hematíes O
amplitud de distribución eritrocitaria o RDW.
 Es una medida de homogeneidad del
tamaño de la población de hematíes.
 Valores de Referencia: 10 - 14 %
 Métodos:
 Derivado
 Significado Clínico:
 Aumentado: Anisocitosis.
Medimos si
los GR son
del mismo
tamaño o
no

10. Para evaluar una anemia hay que tener
en cuenta:
- Historia clínica y exploración física del paciente.
- Hemograma:
• Número de hematíes (que puede ser normal).
• Hemoglobina (Hb).
• Hematocrito (Hto.)
• Índices reticulocitarios
- Determinación de reticulocitos.
- Estudio completo del metabolismo férrico.
-Morfología eritrocitaria (frotis de sangre periférica): opcional

11. Las posibles causas de anemia incluyen:
 Destrucción de los glóbulos rojos antes de lo normal (lo cual puede ser causado por
problemas con el sistema inmunitario).
 Algunas formas de anemia, como la talasemia, que pueden ser hereditarias o
congénitas
 Embarazo.
 Problemas con la médula ósea
 Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, por períodos
 menstruales intensos o úlceras estomacales)
CAUSAS QUE PODUCEN UNA ANEMIA

12. SINTOMAS:
Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio
Dolores de cabeza
Problemas para concentrarse o pensar
Si la anemia empeora, los síntomas pueden incluir:
 Uñas quebradizas
 Deseo de comer hielo u otras cosas no comestibles (síndrome de pica)
 Mareo al ponerse de pie
 Color de piel pálido
 Disnea

13. Tratamiento
El tratamiento se debe orientar hacia la causa de la
anemia y puede incluir:
Transfusiones de sangre.
Corticoesteroides u otros medicamentos para
inhibir el sistema inmunitario.
Eritropoyetina, un medicamento que ayuda a
que la médula ósea produzca más células
sanguíneas.
Suplementos de hierro, vitamina B12, ácido
fólico u otras vitaminas y minerales.
Posibles complicaciones
La anemia severa puede causar niveles bajos
de oxígeno en órganos vitales, como el
corazón, y puede llevar a que se presente
un ataque cardíaco.
En las mujeres embarazadas, sus bebés pueden
nacer pequeños y de bajo peso.
Cuando la anemia se debe a un sangrado
importante, la pérdida de sangre, si no se detiene
a tiempo, puede llevar a la muerte.

14. A N E M I A
¿Qué parámetros nos indican anemia y el tipo de anemia?
Hemoglobina
Volumen Corpuscular
Medio (VCM)
Hb Corpuscular Media
(HCM)
Globulos Rojos
(RBC)
80-100 fL
• < 80 Microcítica
• >100 Macrocítica
4.4 - 5.9 x 106 /mcL 11 - 17.7 g/dl
• Menos de 4.4 anemia • Debajo indica una cifra baja de
eritrocitos= anemia
27-31 pg
•< 27 Hipocrómica
• no mayor

20. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS.
ANEMIA RELATIVA.
No es habitualmente enf. hematológica. Sin embargo, es importante el
diagnóstico diferencial. Ej.: embarazo.
ANEMIA ABSOLUTA.
- Disminución real de la masa globular.
Esta Anemia verdadera, se clasifica de acuerdo a criterios morfológicos o
fisiopatológicos.

21. a. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS
Es decir clasificación según patologías que da origen
• 1. HIPOPROLIFERATIVAS : médula ósea es incapaz de producir una respuesta
apropiada al grado de anemia.
• 2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR

22. b. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
Es decir utilizando el valor de la constante corpuscular
VCM-volumen Corpuscular medio,
valor referencial 85-115 fl (fentolitros)
1. ANEMIAS MICROCÍTICAS: <80fl
2. ANEMIAS MACROCÍTICAS: <95fl
3. ANEMIAS NORMOCÍTICAS: 80-95fl

23. 1. ANEMIAS MICROCÍTICAS : VCM < 80 fl se originan
frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de
fierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de
globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia
sideroblástica).
2. ANEMIAS MACROCÍTICAS : VCM > 95 fl : anemias
megaloblásticas (deficiencia de folato o vit B12).
3. ANEMIAS NORMOCÍTICAS : VCM 80-95 fl anemias aplásticas,
anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas
tempranas de otras anemias.

24. C. CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS SEGÚN EL COLOR
Por otra parte, los eritrocitos que tienen un contenido
normal de hemoglobina (CHCM) se denominan
normocrómicos.
Mientras que se denominan hipocrómicos o
hipercrómicos cuando el contenido de hemoglobina es
bajo o alto, respectivamente..

26. Anemia Microcitica

27. Anemia Normocitica

28. Anemia Macrocitica

29. CLASIFICACION MORFOLOGICA
1. ANEMIAS MACROCITICAS NORMOCRÓMICAS
Anemia megaloblástica: Deficiencia de vit. B12
Deficiencia de ácido fólico
Sangrado agudo
Anemias hemolíticas
2. ANEMIAS HIPOCROMICAS-MICROCITICAS
Anemia ferropénica moderada o severa
Talasemia
3. ANEMIAS NORMOCÍTICAS-NORMOCROMICAS
Anemias aplásica Hemólisis

31. ANEMIA FERROPÉNICA
• El hierro orgánico está presente en los alimentos de origen animal y
se absorbe rápidamente. El hierro no orgánico, que es el más
abundante, sólo puede absorberse de forma reducida y su absorción
es más lenta. El hierro se encuentra en el organismo formando parte
de la hemoglobina, mioglobina y citocromos (es el llamado hierro
“hemínico”) o unido a diversas proteínas (ferritina, hemosiderina,
transferrina), es el hierro “no hemínico”.

32. ANEMIA FERROPÉNICA
•Etiología: El déficit de hierro es la causa más frecuente de
anemia.
• 1- Pérdida excesiva: en los países desarrollados la pérdida de
pequeñas cantidades de sangre es la causa más frecuente de anemia
ferropénica. Las pérdidas por la menstruación son la causa más
frecuente en mujeres. En varones y en mujeres no menstruantes las
pérdidas digestivas son las más importantes.
• Hemorroides.
• Esofagitis.
• Úlcera

33. ANEMIA FERROPÉNICA
Etiología:
• 2.- Aporte insuficiente: poco frecuente en países desarrollados,
excepto en niños hasta los 2 años.
• 3.- Disminución de la absorción:
• Gastrectomías.
• Aclorhidria
• Infección por Helicobacter pylori sin erosión, por disminución de la acidez gástrica.
• 4- Aumento del consumo: niños hasta los 2 años, adolescencia y
embarazo

34. ANEMIA FERROPÉNICA
A.-Diagnóstico de laboratorio:
• 1.- Hemograma:
• Número de hematíes normal o ↓ con microcitosis e
hipocromía.
• La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) está aumentada,
indicativo de anisocitosis.
• Morfología sangre periférica: poiquilocitos (hematíes de formas
variadas) y dianocitos, si la anemia es importante. Reticulocitos
normales o ↓: aumentan rápidamente con el tratamiento.

35. Anemia ferropénica con microcitosis.

36. ANEMIA FERROPÉNICA
• Diagnóstico:
•2.- Metabolismo del hierro:
• Ferritina disminuida (1ª alteración de laboratorio que se
observa).
• Protoporfirina libre: aumentado (aumento relativo porque no
puede unirse al hierro y hay más protoporfirina libre).
• Bilirrubina disminuida (debido al descenso del catabolismo
de la Hb).

37. ANEMIA FERROPÉNICA
• Diagnóstico:
• 3.- Médula ósea: ausencia o descenso de los depósitos de hierro en los
macrófagos
• Diagnóstico etiológico:
• - Mujeres en edad fértil: buscar historia de sangrado ginecológico.
• - Varones menores de 40 años: hay que realizar test de sangre oculta en heces en al
menos 2 ocasiones si no existen datos de sangrado digestivo. Si existiesen datos de
sangrado digestivo se realizarán estudios dirigidos (endoscopia, tránsito
esofagogastroduodenal o enema opaco).
• - Varones mayores de 40 años o mujeres no menstruantes: hay que descartar
sangrado digestivo con sangre oculta en heces y descartar lesiones neoplásicas,
sobre todo en colon.

38. ANEMIA
SIDEROBLASTICA

39. Las anemias sideroblásticas constituyen un grupo
heterogéneo de enfermedades, caracterizadas por una
sobrecarga de hierro que no se utiliza normalmente,
debido a una diversa gama de mecanismos etio-
patológicos
Esta es el resultado de diversas manifestaciones como:
• Incremento del hierro corporal total
• Presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea
• Cuerpos de Papenheimer en eritrocitos
Definición y características

41. La anemia sideroblástica se debe a la mala utilización del hierro en
la síntesis del grupo hemo (el hierro se acumula
perinuclearmente, formando anillos)

42. En la anemia por enfermedad crónica, un bloqueo en la liberación del hierro de los macrófagos impide su
uso para la síntesis de Hb en los normoblastos en desarrollo. En la anemia por deficiencia de Fe, no tiene el
macrófago Fe para entregar al normoblasto en desarrollo.
En la anemia sideroblástica, un bloqueo en la síntesis de porfirinas hace que el Fe se acumule en las
mitocondrias del normoblasto.
La talasemia se caracteriza por síntesis defectuosa de las cadenas de globina, pero la síntesis del hem es
normal.

43. Enfermedades que
se caracterizan por
el deterioro de la
producción de
hemo
Se pueden
depositar en tejidos
corporales
(fluorescentes)
* Fotosensibilidad
(quemaduras)
* Fluorescencia en
dientes y huesos
* Eritroblastos
presentan brillo rojo
(microscopio de
fluorescencia)
Falta de enzimas en la
síntesis del hemo 
acumulación de
productos
anteriormente
sintetizados
Porfirias

44. Diagnóstico

45. Datos de la médula ósea,
tanto morfológicos como
estructurales
Estudios citogenéticos y
moleculares.
Bioquímica general,
referida a la función
renal, hepática, la
bacteriología y
virología
Estudio de la sangre
periférica en cuanto a
su morfología y a sus
valores absolutos y
relativos
-Antecedentes
Historia clínica
del paciente

46. Parámetro Resultado
Reticulocitos Aumentado
Hemoglobina Disminuido
RDW Aumentado
MCV-MCH-MCHC Normal
Hierro Sérico Aumentado
Capacidad de Fijación de Fe N, Disminuido
% Saturación Aumentado
Ferritina Sérica Aumentado
Protoporfirina del Zn N, Aumentado
Hierro en Médula Ósea Aumentado
Presencia Sideroblastos anillados y Cuerpos de Pappenheimer
Diagnostico en Laboratorio

47. • Al existir cantidades aumentadas de hierro, afecta a tejidos
como:
Piel  Deposito de hemosiderina COLOR DORADO
Hígado  ICTERICIA
Cáncer
Páncreas  DIABETES BRONCEADA
Musculo Cardiaco  INSUFICIENCIA
CARDIACA

48. CUERPOS DE PAPPENHEIMER
• Son acúmulos de hemosiderina en forma de puntitos. Se
tiñen de azul con el colorante de Perls también conocido
como azul de Prusia

49.  Los sideroblastos en anillo deben tener al menos 5 gránulos en una distribución
perinuclear, estos gránulos pueden estar rodeando todo el núcleo, estar localizados en una
porción del área perinuclear o cubrir al menos 1/3 del mismo.
 La definición de un sideroblasto en anillo es la de un eritroblasto con al menos 5 gránulos
cubriendo al menos 1/3 de la circunferencia nuclear.
 La coloración nuclear usada para optimizar la demostración de las células eritroides
pueden ser de distintos tipos, existe un gran número de coloraciones válidas como el rojo
neutral, la fucsina básica, safranina, hematoxilina y Giemsa; así como coloración para la
ferritina tipo H y coloraciones con anticuerpos policlonales para los gránulos sideróticos
SIDEROBLASTOS EN ANILLO

50. HEMOGLOBINOPATÍAS
• La Hb drepanocítica (Hb S) es producida por
la sustitución de un ácido glutámico por valina
en una de las cadenas beta de la Hb.
• La anemia drepanocítica (enfermedad SS), la
enfermedad de células falciformes por Hb C
(enfermedad SC) y la enfermedad de células
falciformes por talasemia beta (enfermedad
talasemia S-beta) son las formas más comunes
de las hemoglobinopatías drepanocíticas.
• La forma bicóncava del eritrocito se pierde, volviéndose en forma de media luna
o de hoz.
A N E M I A

51. • Los eritrocitos con Hb S se tornan falciformes cuando se
desoxigenan
• La constante transformación y recuperación drepanocítica
producen daños en la membrana y la célula, esto en la clínica se
traduce como los periodos de drepanocitosis, en donde se
producen infarto e isquemia de varios órganos.
•La anemia drepanocítica se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo que significa que se presenta en
alguien que haya heredado la hemoglobina S de ambos padres
• Aunque la anemia drepanocítica está presente al nacer, los síntomas generalmente no ocurren hasta después de
los 4 años de edad. Esta anemia se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar “crisis” o episodios
dolorosos y agudos causados por vasos sanguíneos bloqueados y órganos dañados.
A N E M I A

52. • La necrosis isquémica de varios órganos, en especial de la médula ósea, provoca dolor
severo, denominado crisis drepanocítica que se hacen más frecuentes y las infecciones
y complicaciones pulmonares son más comunes.
•Por lo tanto, el término “crisis depranocítica” debe ser aplicado sólo después de
excluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reducción de las concentraciones de
Hb.
• El origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartos de
varios órganos.
• El infarto agudo se acompaña por lo general de dolor severo, es común el dolor óseo
intenso, ya que por lo común hay compromiso de la médula ósea.
A N E M I A

53. A N E M I A
TRATAMIENTO
• Los pacientes necesitan tratamiento continuo, incluso si no están experimentando una crisis de dolor.
Se requiere un suplemento con ácido fólico, un elemento esencial en la producción de células, debido a
la rápida renovación de glóbulos rojos.
• El propósito de la terapia es manejar y controlar los síntomas y tratar de limitar la frecuencia de las
crisis.
• Durante la crisis drepanocítica, es posible que sean necesarias ciertas terapias. El tratamiento del dolor
es crucial y dichos episodios dolorosos se tratan con analgésicos e hidratación adecuada. Los
medicamentos no narcóticos pueden ser efectivos, pero algunos pacientes requerirán medicamentos
narcóticos.
• Los trasplantes de médula ósea pueden ser curativos. Esta terapia se indica únicamente en una minoría
de pacientes, especialmente debido al alto riesgo del procedimiento y su precio.

54. ANEMIA HEMOLÌTICA

55. ANEMIA HEMOLÍTICA
Los glóbulos rojos de la sangre se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede
producirlos.
• A. H. INTRÍNSECA
la destrucción de los glóbulos rojos debido a un defecto en los mismos glóbulos rojos. Son a menudo
hereditarias. Estas condiciones producen glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos normales.
 Drepanocítica
 talasemia.
• A. H. EXTRÍNSECA
Los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo, destruidos
por una infección o destruidos por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos.
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de compensar la destrucción prematura de
los glóbulos rojos por medio del aumento en su producción.

56. ANEMIA HEMOLÍTICA (A. DEPANOCRÍTICA)
Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que
normalmente tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar.
CAUSAS
Es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S.
•La hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos.
•Las células anormales llevan menos oxígeno a los tejidos corporales.
•Igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos y romperse en pedazos.
•puede interrumpir el flujo sanguíneo saludable y disminuir aún más la cantidad de oxígeno que fluye a
los tejidos corporales.
La anemia drepanocítica se hereda de ambos padres. Si se hereda el gen de los drepanocitos de sólo 1
de los padres, tendrá el rasgo depanocrítico. Las personas con este rasgo no tienen los síntomas de la
anemia drepanocítica.

57. ANEMIA HEMOLÍTICA (A. DEPANOCRÍTICA)
Síntomas:
Casi todas las personas con anemia drepanocítica tienen episodios dolorosos, llamados crisis, que pueden durar de
horas a días. Estas crisis pueden causar dolor en la región lumbar, las piernas, las articulaciones y el tórax.
Algunas personas tienen 1 episodio con intervalos de unos cuantos años, mientras que otras tienen muchos
episodios por año. Estas crisis pueden ser tan graves que requieren hospitalización.
 Erección dolorosa y prolongada (priapismo)
 Visión pobre o ceguera
 Úlceras en las piernas (en adolescentes y adultos)
PRUEBAS Y EXÁMENES
• Bilirrubina
• Saturación de oxígeno en la sangre
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
• Electroforesis de hemoglobina
• Creatinina sérica
• Potasio sérico
• Examen de depranocitos

58. TALASEMIA
La talasemia es un grupo de enfermedades hereditarias de la
sangre. Su origen se encuentra en la producción anormal de
hemoglobina. Este trastorno ocasiona destrucción excesiva
de los glóbulos rojos, lo cual lleva a que se presente anemia.
La hemoglobina está compuesta por dos cadenas, la globina
alfa y la globina beta, existiendo dos tipos principales de
talasemia dependiendo de la globina que esté afectada:
• La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes
relacionados con la proteína globina alfa faltan o han
cambiado (mutado).
• La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos
similares afectan la producción de la proteína globina beta.
Tanto la talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes dos
formas:
 Talasemia mayor: También se denomina anemia de cooley.
Se hereda el gen defectuoso de ambos padres para
padecer la talasemia mayor.
 Talasemia menor: La talasemia menor se presenta si uno
recibe el gen defectuoso de sólo uno de los padres. Las
personas con esta forma del trastorno son portadores de
la enfermedad y por lo regular no tienen síntomas.

59. TALASEMIA
 Síntomas
La forma más grave de talasemia alfa mayor causa mortinato(muerte del bebé nonato durante el parto o
en las últimas etapas del embarazo).
Los niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el nacimiento, pero
desarrollan anemia grave durante el primer año de vida.
Otros síntomas pueden incluir:
• Deformidades óseas en la cara
• Fatiga
• Insuficiencia del crecimiento
• Dificultad respiratoria
• Piel amarilla (ictericia)
Las personas con las forma menor de talasemia alfa y beta tienen glóbulos rojos pequeños, pero no
presentan ningún síntoma.

60. TALASEMIA
Pruebas y exámenes:
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico para buscar un
bazo inflamado.
Se enviará una muestra de sangre al laboratorio para su análisis.
• Los glóbulos rojos aparecerán pequeños y de forma anormal al examinarlos bajo
un microscopio.
• Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) muestra anemia.
• Un examen llamado electroforesis hemoglobínica muestra la presencia de una
forma anormal de hemoglobina.
• Un examen llamado análisis mutacional puede ayudar a detectar talasemia alfa.

61. talasemia
 Tratamiento
El tratamiento para la talasemia mayor a menudo implica transfusiones de sangre
regulares y suplementos de folato.
Si usted recibe transfusiones de sangre, no debe tomar suplementos de hierro.
Hacer esto puede provocar que se acumule una gran cantidad de hierro en el
cuerpo, lo cual puede ser dañino.
Las personas que reciben muchas transfusiones requieren un tratamiento llamado
terapia de quelación, la cual se hace para eliminar el exceso de hierro del cuerpo.
Un trasplante de médula ósea puede ayudar a tratar la enfermedad en algunos
pacientes, especialmente niños.

62. ANEMIA APLÁSICA
Se debe a la pérdida de precursores de las células sanguíneas, que causa hipoplasia de la
médula ósea, eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
La anemia aplásica es un trastorno de la sangre poco común pero grave. Si la tiene,
su médula ósea no produce suficientes células sanguíneas nuevas.
causas incluyen:
• Sustancias tóxicas, como pesticidas, arsénico y benceno
• Radioterapia y quimioterapia para el cáncer
• Ciertos medicamentos
• Infecciones como la hepatitis, el virus de Epstein-Barr o el VIH
• Trastornos autoinmunes
• Ciertas condiciones heredadas
• Embarazo

63. ANEMIA APLÁSICA
Los síntomas :
• fatiga
• debilidad,
• mareos y dificultad para respirar.
Puede causar problemas del corazón, como un latido
irregular, un corazón agrandado e insuficiencia
cardíaca. Usted también puede tener infecciones
frecuentes y sangrado.

64. ANEMIA APLASICA
Pruebas y exámenes
Los exámenes de sangre mostrarán:
• Conteo de glóbulos rojos bajo (anemia)
• Conteo de glóbulos blancos bajo (leucopenia)
• Conteo de reticulocitos bajo (los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros)
• Conteo de plaquetas bajo (trombocitopenia)
Una biopsia de médula ósea muestra menos células sanguíneas de lo normal y un
aumento de la cantidad de grasa.

65. ANEMIA APLASICA
tratamiento
Los casos leves de anemia aplásica que no presentan síntomas pueden no requerir
tratamiento.
El trasplante de médula ósea o de células madre se recomienda para personas menores de
40 años. Este tratamiento funciona mejor cuando el donante es un hermano o hermana
totalmente compatible. Esto se denomina hermano donante compatible.
A las personas mayores y aquéllas que no tengan un hermano donante compatible se les
administran medicinas que inhiben el sistema inmunitario. Estas medicinas pueden permitir
que la médula ósea produzca células sanguíneas saludables otra vez. Pero la enfermedad
puede regresar (reincidencia). Un trasplante de médula ósea de un donante no relacionado
puede tratarse si las medicinas no ayudan o si la enfermedad regresa tras haber mejorado.

67. Definición:
La anemia megaloblástica, también
llamada anemia perniciosa, es un tipo de
anemia caracterizada por glóbulos rojos
muy grandes.
Esta malformación provoca que la médula
ósea produzca menos glóbulos y, algunas
veces, los glóbulos mueren antes de las
expectativas de vida de 120 días.
Esta malformación provoca que la médula
ósea produzca menos glóbulos y, algunas
veces, los glóbulos mueren antes de las
expectativas de vida de 120 días

68. Como
se
produce
La falta de vitamina B12 puede
ser debida a un déficit de la
misma en la dieta o un defecto
en su absorción intestinal por
falta de factor intrínseco,
alteraciones en sus receptores,
alteraciones de la mucosa
intestinal, enfermedades
pancreáticas o infecciones
intestinales.
Pasa a la sangre y se
transporta unida a otra
proteína llamada
transcobalamina que la
lleva a la médula ósea para
intervenir en la formación
de los hematíes. La porción
que no se usa se almacena
en el hígado.
La vitamina B12 se
absorbe a nivel del
intestino delgado tras
unirse en el estómago a
una proteína que se llama
factor intrínseco.
La principal causa de falta
de ácido fólico es su déficit
en la dieta, sobre todo por
desnutrición y también
debido a alteraciones en
su absorción y
almacenamiento
causadas por diversas
enfermedades intestinales
y hepáticas,
La falta de ácido fólico es
la causa más frecuente
de anemia
megaloblástica. El ácido
fólico se obtiene de la
dieta, a partir de
alimentos como la carnes
y se absorbe a nivel del
yeyuno

69. Causas:
alcoholismo leucemia Mielofibrosis
Enfermedades
hereditarias

70. Causas:
Por deficiencia de la vitamina B12
Por deficiencia de acido fólico

71. Sintomas:
Fiebre
Fatiga
Palidez
Sangrado en la piel
Ictericia en la piel
Taquicardia

72. Examenes
• Hemograma Completo: Es uno de los análisis de
sangre que se realizan con mayor frecuencia,
El hemograma completo determina la cantidad
de glóbulos y plaquetas, el porcentaje de cada
tipo de glóbulos blancos y el contenido de
hemoglobina. Generalmente, también mide el
tamaño y la forma de los glóbulos rojos.
Hemograma
Completo
• Es un examen que se utiliza para determinar si
el cuerpo absorbe vitamina B12 de manera
normal
Prueba de
absorción de
cobalamina
(schilling):

73. Anemia por deficiencia de vitamina B12

74. DEFINICIÓN
La anemia por
deficiencia de vitamina
B12 es un conteo bajo
de glóbulos rojos
debido a una falta
(deficiencia) de dicha
vitamina.
La anemia es una
afección en la cual el
cuerpo no tiene
suficientes glóbulos rojos
saludables. Los glóbulos
rojos proveen de oxígeno
a los tejidos corporales.

75. Causas
Gastritis
atrófica
Anemia
perniciosa
Mal
absorción
Alcoholismo
crónico

76. Exámenes y pruebas:
Hemograma completo
Análisis de schilling
Medición del nivel de
acido metilmalonico
Deshidrogenasa láctica
en suero
Análisis de medula ósea
Conteo de reticulocitos

77. Anemia por deficiencia de acido fólico

78. Definición:
La deficiencia de folato es
la carencia de ácido fólico
(una de las vitaminas B)
en la sangre, la cual
puede causar un tipo de
anemia conocida como
anemia megaloblástica
(perniciosa). El ácido
fólico es una vitamina B
requerida para la
producción de glóbulos
rojos normales.
El ácido fólico está
presente en
alimentos como los
vegetales verdes, el
hígado y la levadura.
También se produce
sintéticamente y se
añade a muchos
alimentos. El alcohol
interfiere con la
absorción del folato.
La incapacidad de
absorber el ácido
fólico puede ser
también hereditaria.
La mala absorción
congénita hereditaria
del folato, un
problema genético en
el que los bebés no
pueden absorber
ácido fólico en sus
intestinos.

79. Anemia
hemolítica
Alcoholismo
Disminución
dela ingesta
Muy poco
acido fólico en
la alimentación
Disminución
de la
absorción
causas

80. Exámenes y pruebas:
Determinación de
acido serico
Hemograma
Determinación de
folato intraeritrocitario

81. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA. (anemia perniciosa)
Exámenes de laboratorio:
•Hemograma
Cuando se sospecha una anemia perniciosa se debe recurrir a tres
pruebas diagnósticas fundamentales:
•Prueba de absorción de la cobalamina (Prueba de Schilling): se inyecta
por vía intramuscular 1000 µg de cobalamina no marcada y se cuantifica
la excreción urinaria de cianocobalamina, luego la orina es colectada
durante 24 horas. Los pacientes con malabsorción eliminan menos del
2%
•Determinación de anticuerpos (Ac) anti- factor intrínseco: Son
Inmunoglobulinas de tipo Ig G y son altamente específicos y constituye la
prueba de mayor valor diagnóstico

82. CONCLUSIÓN
La anemia no es el diagnóstico definitivo, hay que
BUSCAR la causa subyacente y corregirla.
Conocer los valores normales para cada sexo y
grupo de edad para usarlos como referencia
Conocer qué parámetros de la BH nos orientan a la
existencia de la anemia y el TIPO de anemia.
Es imperativo dar el tratamiento específico, pues
solo corregir la anemia temporalmente, puede
incluso empeorar al paciente si no se trato la causa.
A N E M I A