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EQUIPO 5
Alvarez Villegas Luz Neida
Mayo Torres Yelitza Yatziri
Mendoza Orbe Melissa
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
INFECTOLOGÍA
• Inflamación de la meninges.
• Síndrome que se caracteriza por la aparición
de síntomas meníngeos y encefálicos en el
transcurso de horas a días con grados
variables de afección sistémica
• Distribución cosmopólita
• Urgencia médica
• Streptococcus pneumoniae (47%)
• N. meningitidis (25%)
• Streptococcus B (12%)
• Listeria monocytogenes (8%)
 < 2 años o > 65 años
 Género masculino
 Hacinamiento
 Inmunodepresión
 Desnutrición
 Tabaquismo
 Esplenectomía
 Enfermedades hemato-oncológicas
 Procesos infecciosos de estructuras adyacentes o
sistémicos
 Fractura de la base del cráneo
 Traumatismos craneales (Postcirugía)
RECIÉN
NACIDOS
LACTANTES
<1 AÑO
NIÑOS ADULTOS MAYORES DE
50 AÑOS
•K.
pneumoniae
•Streptococcus
grupo B
•Escherichia
coli
(Enterobacteri
as)
•Listeria
monocytogene
s
•S.
Pneumoniae
•N.
meningitidis
•S.
Pneumoniae
•S. agalactiae
•H. influenzae
B
•N.
meningitidis
•S.
Pneumoniae
•S.
Pneumoniae
•N.
meningitidis
•N.
meningitidis
•S.
Pneumoniae
•Mycobacteria
s
•Listeria
monocytogene
s
•Bacilos Gram
(-)
•VIRUS (Enterovirus, V. Parotiditis, V. Herpes)
•Espiroquetas
•Protozoarios y Helmintos
• Patogenia
Meningitis Bacteriana
• Primarias mas frecuente, se desarrolla por vía Hematógena,
Entre el 5-25% de los niños sanos están colonizados por N.
meningitidis y S. pneumoniae.
• Para la penetración de las bacterias en el encéfalo y meninges
es necesario que se produzca el fracaso de la barrera
hematoencefálica. La función de la barrera hematoencefálica
(BHE) consiste en mantener constante el medio ambiente de
las neuronas.
• La plenitud funcional de esta barrera solo se alcanza pasada la
edad del lactante. Especialmente en el RN presenta notable
inmadurez que determina una permeabilidad anormal,
½ de los casos es posible descubrir la puerta de
entrada.
1/3 inicia como un cuadro febril inespecífico.
Secundarias. Infección invade SN a través de
meningocele, fractura de cráneo, otomastoiditis
Cefalea
Fiebre
Rigidez de la nuca
S. pneumonie y
N. meningitidis
Colonizan la
nasofaringe
uniéndose al
epitelio
Son
transportadas a
través de las cel
epiteliales
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intravascular
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sanguíneo van a
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las bacterias se
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• Anatomía patológica:
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SNC
se produce la inflamación
purulenta de las meninges
aracnoides y piamadre,
aparición de un
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un exudado purulento
que se extiende por la base
y superficie de ambos hemisferios
Se liberan componentes de la membrana celular al
espacio subaracnoideo que desencadenan la
cascada inflamatoria con liberación de citocinas,
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(perivasculares) exudados
fibrinopurulento
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M. Tuberculosis puede llegar a las meninges y al
cerebro por vía linfo-hematógena.
Se desarrolla en dos etapas:
Diseminación a
partir del pulmón
con formación de
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Ruptura subsiguiente
de los tubérculos (focos
de Rich) liberando
antígenos y bacilos en
el LCR produciendo
meningitis. El bacilo TB
puede también invadir
las meninges a partir
de infección focal en
cráneo o vértebras
• Los datos patológicos principales de la
neurotuberculosis son:
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meníngeo
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pequeñas y de gran tama-
ño.
trastornos en el flujo del
LCR.
El flujo del LCR, El exudado
denso en las meninges basales bloquea las cister-
nas de la fosa interpeduncular y menos frecuente-
mente los agujeros de Luschka y Magendie lo cual
produce hidrocefalia
La presencia de este
exudado inflamatorio en la
aracnoides optoquias-
mática ocasiona severos
trastornos visuales.
La encefalitis se desarrolla por invasión del bacilo
de TB en arterias penetrantes produciendo
extensión de la proliferación del bacilo al
parénquima cerebral.
Produce: lesiones isquémicas en el tallo cerebral o
en el cerebro, produciendo áreas de infarto o
necrosis que pueden confundirse con tumor
• Fiebre mantenida 39°- 41°C
• Cefalea
• Rigidez Cervical
• Vómitos
• Alteraciones mentales ( letargo  coma)
• Náuseas
• Fotofobia
Triada
clásica
• Aumento de la presión intracraneal:
– 90% 180 mmHg
– 20 % 400 mmHg
• Disminución o deterioro del nivel de
conciencia.
• Edema de papila
• Pupilas dilatadas + poca reacción a la luz
• Parálisis del 6° par craneal
Reflejo de Cushing:
Bradicardia
Hipertensión
Respiraciones irregulares
Síntoma o signo Frecuencia Relativa %
Cefalea > 85%
Fiebre >80%
Meningismo >80%
Alteraciones del nivel de conciencia >75%
Vómitos 35%
Crisis convulsivas 30%
Signos neurológicos focales 10-35%
Papildema <5%
Síntomas y signos iniciales en pacientes con meningitis bacteriana
·Rash petequial con
púrpura palpable
·Equimosis extensas
y gangrena cutánea
·Signos meningeos
·Delirio o coma
Dificultad para
despertar y
convulsiones
·No rigidez de nuca
Dificultad para
despertar y
convulsiones
·Rigidez nuca
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Hepatoesplenome
galia
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digestivo
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infeccioso
o Séptico
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estado de conciencia
Somnolencia,
estupor, delirio,
coma
Crisis convulsivas
Irritabilidad
Crisis oculógiras
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• Hipertonía
• Rigidez de la nuca
• Brudzinski cefálico y contralateral
• Kernig
Hipertensión
endocraneal
• Vomito.
• Cefalalgia
• Abombamiento de la fontanela
• Edema de papila
• Separación de suturas
• LCR turbio y purulento
• Con 900000 neutrófilos
• Aumento de nivel de proteínas (>45 mg/100)
• Disminución glucosa (<40 mg/100 ml)
Punción lumbar
• Sensibilidad de cultivo frente a antibióticos hacer un PCR o
aglutinación en látex
Medios de cultivo
Biopsia de lesiones meningococicas
2 Métodos que ayudan a determinar si existe
irritación meníngea
Signo de Kernig
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En decúbito dorsal
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Flexión de la cadera y
rodilla
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Parámetro de LCR Hallazgo Típico
Presión de apertura 200-500 mmH2O
Recuento de leucocitos 1.000-5.000/mm3 (rango <100 a
>10.000)
% de Neutrófilos >80%
Proteínas 100-500 mg/dl
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Tinción de Gram + en el 60-90%
Cultivo + en el 70-85%
Hallazgo típicos en el liquido cefalorraquídeo en pacientes con meningitis
bacteriana
DX DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Urgencia médica: Tx inmediato
Tx antibiotico inicial debe de estar relacionado:
•Edad
•Factores de riesgo
•Epidemiologia
•Patrones de susceptibilidad antimicrobiana
•Penetración del antibiotico al LCR
•Toxicidad
Recién Nacidos
• Tratamiento durante
• Estreptococo Grupo Beta por 14 dias
• L. monocytogenes por 21 dias
Antibiotico Edad y dosis Vía de administración
AMPILICINA RN menor 8 días 100 a
200mg/kg/dia cd 12 horas
RN MAYOR 8 dias
200mg/kg/dia cd 6 a 8 hr
IV O IM
Amikacina RN menor 8 días
7.5mg/kg/dia cd 12 horas
RN MAYOR 8 dias
7.5mg/kg/dia cd a 8 hr
IV O IM
Cefotaxima RN menor 8 días
100mg/kg/dia cd 12 horas
RN MAYOR 8 dias
150mg/kg/dia cd 8 hr
IV O IM
Ceftrizaxona RN menor 30 días 75 a
100mg/kg/dia cd 24 horas
IV O IM
Ceftazidima RN menor 8 días 100 a
150mg/kg/dia cd 12 horas
RN MAYOR 8 dias
150mg/kg/dia cd 6 a 8 hr
IV O IM
Mayores de tres meses de edad
Antibiotico dosis
Ampicilina y cloranfenicol 200 a 400 mg/kg/dia cd 6 hr
100mg/kg/dia cd 6 horas
Ceftriaxona 100 mg/kg/dia cd 24 hr
Cefotaxima 200mg/kg/dia cd 6 horas
Vancomicina 60mg/kg/dia cd 6 horas
Tratamiento de sosten
1. Cuidados generales
2. Control de líquidos
3. Tratamiento de alteraciones electrolíticas y
ácido-básico
4. Conservación de la permeabilidad de vías
aéreas.
5. Tratamiento de edema cerebral y de HPT
intracraneal
a) Posicion intermedia de Fowler
b) Hiperventilación con PCO2 de 20 mmHg-
vasoconstricción y disminución del retorno
venoso.
c) Admón. Manitol. Edema cerebral 1g/kg
(30m---2 a 4 h)
d) Esteroides :
Dexametosona 0.6 a 0.8 mg/kg/dia cd 8 a 12
horas
Crisis convulsivas
• Diazepam: 0.20 a 0.25 mg/kg por via IV
• Fenobarbital: 10 mg/kg/ por vía IV o IM
• Difenilhidantoína 10 mg/kg por vía IV o IM
Profilaxis
Neisseria meningitidis
• Personas que conviven en el domicilio o tuvieron contacto próximo y
repetido con el caso índice de meningitis meningocócica (confirmada o
sospechada), durante los 10 días previos a la hospitalización.
Los contactos hospitalarios (personal de enfermería o médico) en general no
tienen indicación de quimioprofilaxis, salvo el que hizo respiración boca a
boca.
• Elección:
Rifampicina 600 mg c/12 h v.o. por 2 días.
• Las alternativas para adultos son:
Ceftriaxona 250 mg i/m. Dosis única.
Ciprofloxacina 500 a 750 mg v.o. Dosis única
Azitromicina 500 mg v.o. Dosis única.
• Conjuntamente con la quimioprofilaxis se inicia la vacunación de los
contactos.
• Haemophylus influenzae tipo b (Hib):
• A los contactos menores de 4 años no vacunados o
incompletamente vacunados
• A los contactos domiciliarios o que convivieron durante 4 horas o
más, en los 7 días previos al diagnóstico, con el caso índice de
meningitis a Haemophylus influenzae o aun no confirmada.
• De preferencia dentro de las 24 horas posteriores al diagnóstico del
caso índice.
• Elección:
Rifampicina 600 mg /d en una sola toma diaria durante 4 días.
• Las alternativas en adultos son:
Ceftriaxona 250 mg i.m., dosis única
Ciprofloxacina 500 mg v/o, dosis única.
• Se vacunan los contactos menores de 4 años no vacunados o
incompletamente vacunados.
• Streptococcus pneumoniae
• A personas con elevado riesgo: asplenia
anatómica o funcional, fístula de LCR.
No es necesaria en contactos sanos de
personas con enfermedad invasora.
• Penicilina V 250 mg c/12 h, v.o. o macrólidos.
Vacunación
• Antimeningocóccica
A los niños mayores de 2 años y adultos en las siguientes condiciones:
• Antihemofilus
Comprendida en el plan de inmunización (niños menores de 5 años)
En mayores de 5 años con factores de riesgo: asplenia anatómica o
funcional, infección por VIH
• Antineumococo
Inmunocomprometido con riesgo aumentado de enfermedad
neumocócica o sus complicaciones
Infección VIH
Enfermedad crónica: cardiovascular, pleuropulmonar, insuficiencia
renal, diabetes, cirrosis, encefalopatía, enfermedad neuromuscular
COMPLICACIONES
Tiempo de evolución del padecimiento previo al dx e inicio del tx
específico
M.O causal
Factores predisponentes del huéped
• Inmediatas (Men 48 hr)
• Edema cerebral
• HPT intracraneal
• Secreción inapropiada de hormona
antidiuretica
• Diabetes insípida
• Estado epiléptico
• Ventriculitis
Desequilibrio ácidobásico e hidroelectrolítico
Bacteremia/sepsis
Choque
Coagulación intravascular diseminada
Insuficiencia renal aguda( WATERHOUSE-
FRIDERICHSEN)
Mediatas (5 a 7 dias)
• Hipograma subdural
Hidrocefalia
Tardías (10 a 14 dias)
• Empiema subdural
• Absceso cerebral
• Infarto cerebral

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Meningitis

  • 1. EQUIPO 5 Alvarez Villegas Luz Neida Mayo Torres Yelitza Yatziri Mendoza Orbe Melissa INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA INFECTOLOGÍA
  • 2. • Inflamación de la meninges. • Síndrome que se caracteriza por la aparición de síntomas meníngeos y encefálicos en el transcurso de horas a días con grados variables de afección sistémica
  • 3. • Distribución cosmopólita • Urgencia médica • Streptococcus pneumoniae (47%) • N. meningitidis (25%) • Streptococcus B (12%) • Listeria monocytogenes (8%)
  • 4.  < 2 años o > 65 años  Género masculino  Hacinamiento  Inmunodepresión  Desnutrición  Tabaquismo  Esplenectomía  Enfermedades hemato-oncológicas  Procesos infecciosos de estructuras adyacentes o sistémicos  Fractura de la base del cráneo  Traumatismos craneales (Postcirugía)
  • 5. RECIÉN NACIDOS LACTANTES <1 AÑO NIÑOS ADULTOS MAYORES DE 50 AÑOS •K. pneumoniae •Streptococcus grupo B •Escherichia coli (Enterobacteri as) •Listeria monocytogene s •S. Pneumoniae •N. meningitidis •S. Pneumoniae •S. agalactiae •H. influenzae B •N. meningitidis •S. Pneumoniae •S. Pneumoniae •N. meningitidis •N. meningitidis •S. Pneumoniae •Mycobacteria s •Listeria monocytogene s •Bacilos Gram (-) •VIRUS (Enterovirus, V. Parotiditis, V. Herpes) •Espiroquetas •Protozoarios y Helmintos
  • 6. • Patogenia Meningitis Bacteriana • Primarias mas frecuente, se desarrolla por vía Hematógena, Entre el 5-25% de los niños sanos están colonizados por N. meningitidis y S. pneumoniae. • Para la penetración de las bacterias en el encéfalo y meninges es necesario que se produzca el fracaso de la barrera hematoencefálica. La función de la barrera hematoencefálica (BHE) consiste en mantener constante el medio ambiente de las neuronas. • La plenitud funcional de esta barrera solo se alcanza pasada la edad del lactante. Especialmente en el RN presenta notable inmadurez que determina una permeabilidad anormal,
  • 7. ½ de los casos es posible descubrir la puerta de entrada. 1/3 inicia como un cuadro febril inespecífico. Secundarias. Infección invade SN a través de meningocele, fractura de cráneo, otomastoiditis Cefalea Fiebre Rigidez de la nuca
  • 8. S. pneumonie y N. meningitidis Colonizan la nasofaringe uniéndose al epitelio Son transportadas a través de las cel epiteliales Van al espacio intravascular Eluden la fagocitosis Dentro del torrente sanguíneo van a plexos coroideos Llegan a LCR Una vez en LCR las bacterias se multiplican rápidamente
  • 9. • Anatomía patológica: Llegados los microorganismos al SNC se produce la inflamación purulenta de las meninges aracnoides y piamadre, aparición de un infiltrado leucocitario y un exudado purulento que se extiende por la base y superficie de ambos hemisferios Se liberan componentes de la membrana celular al espacio subaracnoideo que desencadenan la cascada inflamatoria con liberación de citocinas, entre ellas el TNF e interleucina 1 Congestión Edema Hemorragias petequiales (perivasculares) exudados fibrinopurulento
  • 10. • Meningitis Tuberculosa. M. Tuberculosis puede llegar a las meninges y al cerebro por vía linfo-hematógena. Se desarrolla en dos etapas: Diseminación a partir del pulmón con formación de tubérculos en la superficie de la corteza (región subpial) y región subependimaria Ruptura subsiguiente de los tubérculos (focos de Rich) liberando antígenos y bacilos en el LCR produciendo meningitis. El bacilo TB puede también invadir las meninges a partir de infección focal en cráneo o vértebras
  • 11. • Los datos patológicos principales de la neurotuberculosis son: Patología Exudado inflamatorio meníngeo Vasculitis de arterias pequeñas y de gran tama- ño. trastornos en el flujo del LCR.
  • 12. El flujo del LCR, El exudado denso en las meninges basales bloquea las cister- nas de la fosa interpeduncular y menos frecuente- mente los agujeros de Luschka y Magendie lo cual produce hidrocefalia La presencia de este exudado inflamatorio en la aracnoides optoquias- mática ocasiona severos trastornos visuales.
  • 13. La encefalitis se desarrolla por invasión del bacilo de TB en arterias penetrantes produciendo extensión de la proliferación del bacilo al parénquima cerebral. Produce: lesiones isquémicas en el tallo cerebral o en el cerebro, produciendo áreas de infarto o necrosis que pueden confundirse con tumor
  • 14. • Fiebre mantenida 39°- 41°C • Cefalea • Rigidez Cervical • Vómitos • Alteraciones mentales ( letargo  coma) • Náuseas • Fotofobia Triada clásica
  • 15. • Aumento de la presión intracraneal: – 90% 180 mmHg – 20 % 400 mmHg • Disminución o deterioro del nivel de conciencia. • Edema de papila • Pupilas dilatadas + poca reacción a la luz • Parálisis del 6° par craneal Reflejo de Cushing: Bradicardia Hipertensión Respiraciones irregulares
  • 16. Síntoma o signo Frecuencia Relativa % Cefalea > 85% Fiebre >80% Meningismo >80% Alteraciones del nivel de conciencia >75% Vómitos 35% Crisis convulsivas 30% Signos neurológicos focales 10-35% Papildema <5% Síntomas y signos iniciales en pacientes con meningitis bacteriana
  • 17.
  • 18. ·Rash petequial con púrpura palpable ·Equimosis extensas y gangrena cutánea ·Signos meningeos ·Delirio o coma Dificultad para despertar y convulsiones ·No rigidez de nuca Dificultad para despertar y convulsiones ·Rigidez nuca Fotofobia Meningococo H. influenzae Neumococo
  • 19. Fiebre, cuadro diarreico, respiratorio Facies toxica Hepatoesplenome galia Alteraciones de la coagulación, petequias Sangrado de tubo digestivo Sx infeccioso o Séptico Alteraciones del estado de conciencia Somnolencia, estupor, delirio, coma Crisis convulsivas Irritabilidad Crisis oculógiras Sx Encefálico
  • 20. Sx Meníngeo • Hipertonía • Rigidez de la nuca • Brudzinski cefálico y contralateral • Kernig Hipertensión endocraneal • Vomito. • Cefalalgia • Abombamiento de la fontanela • Edema de papila • Separación de suturas
  • 21. • LCR turbio y purulento • Con 900000 neutrófilos • Aumento de nivel de proteínas (>45 mg/100) • Disminución glucosa (<40 mg/100 ml) Punción lumbar • Sensibilidad de cultivo frente a antibióticos hacer un PCR o aglutinación en látex Medios de cultivo Biopsia de lesiones meningococicas
  • 22. 2 Métodos que ayudan a determinar si existe irritación meníngea Signo de Kernig Resistencia a la extensión de la rodila En decúbito dorsal Brudzinski Flexión de la cadera y rodilla En respuesta de la flexión del cuello
  • 23. Parámetro de LCR Hallazgo Típico Presión de apertura 200-500 mmH2O Recuento de leucocitos 1.000-5.000/mm3 (rango <100 a >10.000) % de Neutrófilos >80% Proteínas 100-500 mg/dl Proporción de glucosa en LCR/suero < 0,4 Tinción de Gram + en el 60-90% Cultivo + en el 70-85% Hallazgo típicos en el liquido cefalorraquídeo en pacientes con meningitis bacteriana
  • 24.
  • 26.
  • 27. TRATAMIENTO Urgencia médica: Tx inmediato Tx antibiotico inicial debe de estar relacionado: •Edad •Factores de riesgo •Epidemiologia •Patrones de susceptibilidad antimicrobiana •Penetración del antibiotico al LCR •Toxicidad
  • 28. Recién Nacidos • Tratamiento durante • Estreptococo Grupo Beta por 14 dias • L. monocytogenes por 21 dias
  • 29. Antibiotico Edad y dosis Vía de administración AMPILICINA RN menor 8 días 100 a 200mg/kg/dia cd 12 horas RN MAYOR 8 dias 200mg/kg/dia cd 6 a 8 hr IV O IM Amikacina RN menor 8 días 7.5mg/kg/dia cd 12 horas RN MAYOR 8 dias 7.5mg/kg/dia cd a 8 hr IV O IM Cefotaxima RN menor 8 días 100mg/kg/dia cd 12 horas RN MAYOR 8 dias 150mg/kg/dia cd 8 hr IV O IM Ceftrizaxona RN menor 30 días 75 a 100mg/kg/dia cd 24 horas IV O IM Ceftazidima RN menor 8 días 100 a 150mg/kg/dia cd 12 horas RN MAYOR 8 dias 150mg/kg/dia cd 6 a 8 hr IV O IM
  • 30. Mayores de tres meses de edad Antibiotico dosis Ampicilina y cloranfenicol 200 a 400 mg/kg/dia cd 6 hr 100mg/kg/dia cd 6 horas Ceftriaxona 100 mg/kg/dia cd 24 hr Cefotaxima 200mg/kg/dia cd 6 horas Vancomicina 60mg/kg/dia cd 6 horas
  • 31. Tratamiento de sosten 1. Cuidados generales 2. Control de líquidos 3. Tratamiento de alteraciones electrolíticas y ácido-básico 4. Conservación de la permeabilidad de vías aéreas. 5. Tratamiento de edema cerebral y de HPT intracraneal
  • 32. a) Posicion intermedia de Fowler b) Hiperventilación con PCO2 de 20 mmHg- vasoconstricción y disminución del retorno venoso. c) Admón. Manitol. Edema cerebral 1g/kg (30m---2 a 4 h) d) Esteroides : Dexametosona 0.6 a 0.8 mg/kg/dia cd 8 a 12 horas
  • 33. Crisis convulsivas • Diazepam: 0.20 a 0.25 mg/kg por via IV • Fenobarbital: 10 mg/kg/ por vía IV o IM • Difenilhidantoína 10 mg/kg por vía IV o IM
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38. Profilaxis Neisseria meningitidis • Personas que conviven en el domicilio o tuvieron contacto próximo y repetido con el caso índice de meningitis meningocócica (confirmada o sospechada), durante los 10 días previos a la hospitalización. Los contactos hospitalarios (personal de enfermería o médico) en general no tienen indicación de quimioprofilaxis, salvo el que hizo respiración boca a boca. • Elección: Rifampicina 600 mg c/12 h v.o. por 2 días. • Las alternativas para adultos son: Ceftriaxona 250 mg i/m. Dosis única. Ciprofloxacina 500 a 750 mg v.o. Dosis única Azitromicina 500 mg v.o. Dosis única. • Conjuntamente con la quimioprofilaxis se inicia la vacunación de los contactos.
  • 39. • Haemophylus influenzae tipo b (Hib): • A los contactos menores de 4 años no vacunados o incompletamente vacunados • A los contactos domiciliarios o que convivieron durante 4 horas o más, en los 7 días previos al diagnóstico, con el caso índice de meningitis a Haemophylus influenzae o aun no confirmada. • De preferencia dentro de las 24 horas posteriores al diagnóstico del caso índice. • Elección: Rifampicina 600 mg /d en una sola toma diaria durante 4 días. • Las alternativas en adultos son: Ceftriaxona 250 mg i.m., dosis única Ciprofloxacina 500 mg v/o, dosis única. • Se vacunan los contactos menores de 4 años no vacunados o incompletamente vacunados.
  • 40. • Streptococcus pneumoniae • A personas con elevado riesgo: asplenia anatómica o funcional, fístula de LCR. No es necesaria en contactos sanos de personas con enfermedad invasora. • Penicilina V 250 mg c/12 h, v.o. o macrólidos.
  • 41. Vacunación • Antimeningocóccica A los niños mayores de 2 años y adultos en las siguientes condiciones: • Antihemofilus Comprendida en el plan de inmunización (niños menores de 5 años) En mayores de 5 años con factores de riesgo: asplenia anatómica o funcional, infección por VIH • Antineumococo Inmunocomprometido con riesgo aumentado de enfermedad neumocócica o sus complicaciones Infección VIH Enfermedad crónica: cardiovascular, pleuropulmonar, insuficiencia renal, diabetes, cirrosis, encefalopatía, enfermedad neuromuscular
  • 42. COMPLICACIONES Tiempo de evolución del padecimiento previo al dx e inicio del tx específico M.O causal Factores predisponentes del huéped
  • 43. • Inmediatas (Men 48 hr) • Edema cerebral • HPT intracraneal • Secreción inapropiada de hormona antidiuretica • Diabetes insípida • Estado epiléptico
  • 44. • Ventriculitis Desequilibrio ácidobásico e hidroelectrolítico Bacteremia/sepsis Choque Coagulación intravascular diseminada Insuficiencia renal aguda( WATERHOUSE- FRIDERICHSEN) Mediatas (5 a 7 dias)
  • 45. • Hipograma subdural Hidrocefalia Tardías (10 a 14 dias) • Empiema subdural • Absceso cerebral • Infarto cerebral

Hinweis der Redaktion

  1. Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguíneo son capaces, gracias a su cápsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento. Ya en el torrente sanguíneo,las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador.
  2. Lesiones cutaneas xq lesionan el endotelio vascularDeltamaño de 1 alfiler en tronco y extremidades que forma lesiones mas grandes y aveces en palmas y plantas
  3. Reflejan la resistencia al estiramiento doloroso de las meninges inflamadas a nivel lumbar y cabeza