Este documento presenta información sobre la meningitis bacteriana, incluyendo los patógenos más comunes, signos y síntomas, diagnóstico, tratamiento y profilaxis. Describe la inflamación de las meninges causada por bacterias como Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Streptococcus agalactiae. Se enfoca en la presentación clínica, el análisis del líquido cefalorraquídeo y el tratamiento antibiótico inicial dependiendo de la edad del paciente. También cubre los cuidados de soporte, la
1. EQUIPO 5
Alvarez Villegas Luz Neida
Mayo Torres Yelitza Yatziri
Mendoza Orbe Melissa
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
INFECTOLOGÍA
2. • Inflamación de la meninges.
• Síndrome que se caracteriza por la aparición
de síntomas meníngeos y encefálicos en el
transcurso de horas a días con grados
variables de afección sistémica
4. < 2 años o > 65 años
Género masculino
Hacinamiento
Inmunodepresión
Desnutrición
Tabaquismo
Esplenectomía
Enfermedades hemato-oncológicas
Procesos infecciosos de estructuras adyacentes o
sistémicos
Fractura de la base del cráneo
Traumatismos craneales (Postcirugía)
5. RECIÉN
NACIDOS
LACTANTES
<1 AÑO
NIÑOS ADULTOS MAYORES DE
50 AÑOS
•K.
pneumoniae
•Streptococcus
grupo B
•Escherichia
coli
(Enterobacteri
as)
•Listeria
monocytogene
s
•S.
Pneumoniae
•N.
meningitidis
•S.
Pneumoniae
•S. agalactiae
•H. influenzae
B
•N.
meningitidis
•S.
Pneumoniae
•S.
Pneumoniae
•N.
meningitidis
•N.
meningitidis
•S.
Pneumoniae
•Mycobacteria
s
•Listeria
monocytogene
s
•Bacilos Gram
(-)
•VIRUS (Enterovirus, V. Parotiditis, V. Herpes)
•Espiroquetas
•Protozoarios y Helmintos
6. • Patogenia
Meningitis Bacteriana
• Primarias mas frecuente, se desarrolla por vía Hematógena,
Entre el 5-25% de los niños sanos están colonizados por N.
meningitidis y S. pneumoniae.
• Para la penetración de las bacterias en el encéfalo y meninges
es necesario que se produzca el fracaso de la barrera
hematoencefálica. La función de la barrera hematoencefálica
(BHE) consiste en mantener constante el medio ambiente de
las neuronas.
• La plenitud funcional de esta barrera solo se alcanza pasada la
edad del lactante. Especialmente en el RN presenta notable
inmadurez que determina una permeabilidad anormal,
7. ½ de los casos es posible descubrir la puerta de
entrada.
1/3 inicia como un cuadro febril inespecífico.
Secundarias. Infección invade SN a través de
meningocele, fractura de cráneo, otomastoiditis
Cefalea
Fiebre
Rigidez de la nuca
8. S. pneumonie y
N. meningitidis
Colonizan la
nasofaringe
uniéndose al
epitelio
Son
transportadas a
través de las cel
epiteliales
Van al espacio
intravascular
Eluden la
fagocitosis
Dentro del
torrente
sanguíneo van a
plexos coroideos
Llegan a LCR
Una vez en LCR
las bacterias se
multiplican
rápidamente
9. • Anatomía patológica:
Llegados los
microorganismos al
SNC
se produce la inflamación
purulenta de las meninges
aracnoides y piamadre,
aparición de un
infiltrado leucocitario y
un exudado purulento
que se extiende por la base
y superficie de ambos hemisferios
Se liberan componentes de la membrana celular al
espacio subaracnoideo que desencadenan la
cascada inflamatoria con liberación de citocinas,
entre ellas el TNF e interleucina 1
Congestión
Edema
Hemorragias petequiales
(perivasculares) exudados
fibrinopurulento
10. • Meningitis Tuberculosa.
M. Tuberculosis puede llegar a las meninges y al
cerebro por vía linfo-hematógena.
Se desarrolla en dos etapas:
Diseminación a
partir del pulmón
con formación de
tubérculos en la
superficie de la
corteza (región
subpial) y región
subependimaria
Ruptura subsiguiente
de los tubérculos (focos
de Rich) liberando
antígenos y bacilos en
el LCR produciendo
meningitis. El bacilo TB
puede también invadir
las meninges a partir
de infección focal en
cráneo o vértebras
11. • Los datos patológicos principales de la
neurotuberculosis son:
Patología
Exudado inflamatorio
meníngeo
Vasculitis de arterias
pequeñas y de gran tama-
ño.
trastornos en el flujo del
LCR.
12. El flujo del LCR, El exudado
denso en las meninges basales bloquea las cister-
nas de la fosa interpeduncular y menos frecuente-
mente los agujeros de Luschka y Magendie lo cual
produce hidrocefalia
La presencia de este
exudado inflamatorio en la
aracnoides optoquias-
mática ocasiona severos
trastornos visuales.
13. La encefalitis se desarrolla por invasión del bacilo
de TB en arterias penetrantes produciendo
extensión de la proliferación del bacilo al
parénquima cerebral.
Produce: lesiones isquémicas en el tallo cerebral o
en el cerebro, produciendo áreas de infarto o
necrosis que pueden confundirse con tumor
15. • Aumento de la presión intracraneal:
– 90% 180 mmHg
– 20 % 400 mmHg
• Disminución o deterioro del nivel de
conciencia.
• Edema de papila
• Pupilas dilatadas + poca reacción a la luz
• Parálisis del 6° par craneal
Reflejo de Cushing:
Bradicardia
Hipertensión
Respiraciones irregulares
16. Síntoma o signo Frecuencia Relativa %
Cefalea > 85%
Fiebre >80%
Meningismo >80%
Alteraciones del nivel de conciencia >75%
Vómitos 35%
Crisis convulsivas 30%
Signos neurológicos focales 10-35%
Papildema <5%
Síntomas y signos iniciales en pacientes con meningitis bacteriana
17.
18. ·Rash petequial con
púrpura palpable
·Equimosis extensas
y gangrena cutánea
·Signos meningeos
·Delirio o coma
Dificultad para
despertar y
convulsiones
·No rigidez de nuca
Dificultad para
despertar y
convulsiones
·Rigidez nuca
Fotofobia
Meningococo H. influenzae Neumococo
20. Sx Meníngeo
• Hipertonía
• Rigidez de la nuca
• Brudzinski cefálico y contralateral
• Kernig
Hipertensión
endocraneal
• Vomito.
• Cefalalgia
• Abombamiento de la fontanela
• Edema de papila
• Separación de suturas
21. • LCR turbio y purulento
• Con 900000 neutrófilos
• Aumento de nivel de proteínas (>45 mg/100)
• Disminución glucosa (<40 mg/100 ml)
Punción lumbar
• Sensibilidad de cultivo frente a antibióticos hacer un PCR o
aglutinación en látex
Medios de cultivo
Biopsia de lesiones meningococicas
22. 2 Métodos que ayudan a determinar si existe
irritación meníngea
Signo de Kernig
Resistencia a la extensión
de la rodila
En decúbito dorsal
Brudzinski
Flexión de la cadera y
rodilla
En respuesta de la
flexión del cuello
23. Parámetro de LCR Hallazgo Típico
Presión de apertura 200-500 mmH2O
Recuento de leucocitos 1.000-5.000/mm3 (rango <100 a
>10.000)
% de Neutrófilos >80%
Proteínas 100-500 mg/dl
Proporción de glucosa en LCR/suero < 0,4
Tinción de Gram + en el 60-90%
Cultivo + en el 70-85%
Hallazgo típicos en el liquido cefalorraquídeo en pacientes con meningitis
bacteriana
27. TRATAMIENTO
Urgencia médica: Tx inmediato
Tx antibiotico inicial debe de estar relacionado:
•Edad
•Factores de riesgo
•Epidemiologia
•Patrones de susceptibilidad antimicrobiana
•Penetración del antibiotico al LCR
•Toxicidad
29. Antibiotico Edad y dosis Vía de administración
AMPILICINA RN menor 8 días 100 a
200mg/kg/dia cd 12 horas
RN MAYOR 8 dias
200mg/kg/dia cd 6 a 8 hr
IV O IM
Amikacina RN menor 8 días
7.5mg/kg/dia cd 12 horas
RN MAYOR 8 dias
7.5mg/kg/dia cd a 8 hr
IV O IM
Cefotaxima RN menor 8 días
100mg/kg/dia cd 12 horas
RN MAYOR 8 dias
150mg/kg/dia cd 8 hr
IV O IM
Ceftrizaxona RN menor 30 días 75 a
100mg/kg/dia cd 24 horas
IV O IM
Ceftazidima RN menor 8 días 100 a
150mg/kg/dia cd 12 horas
RN MAYOR 8 dias
150mg/kg/dia cd 6 a 8 hr
IV O IM
30. Mayores de tres meses de edad
Antibiotico dosis
Ampicilina y cloranfenicol 200 a 400 mg/kg/dia cd 6 hr
100mg/kg/dia cd 6 horas
Ceftriaxona 100 mg/kg/dia cd 24 hr
Cefotaxima 200mg/kg/dia cd 6 horas
Vancomicina 60mg/kg/dia cd 6 horas
31. Tratamiento de sosten
1. Cuidados generales
2. Control de líquidos
3. Tratamiento de alteraciones electrolíticas y
ácido-básico
4. Conservación de la permeabilidad de vías
aéreas.
5. Tratamiento de edema cerebral y de HPT
intracraneal
32. a) Posicion intermedia de Fowler
b) Hiperventilación con PCO2 de 20 mmHg-
vasoconstricción y disminución del retorno
venoso.
c) Admón. Manitol. Edema cerebral 1g/kg
(30m---2 a 4 h)
d) Esteroides :
Dexametosona 0.6 a 0.8 mg/kg/dia cd 8 a 12
horas
33. Crisis convulsivas
• Diazepam: 0.20 a 0.25 mg/kg por via IV
• Fenobarbital: 10 mg/kg/ por vía IV o IM
• Difenilhidantoína 10 mg/kg por vía IV o IM
34.
35.
36.
37.
38. Profilaxis
Neisseria meningitidis
• Personas que conviven en el domicilio o tuvieron contacto próximo y
repetido con el caso índice de meningitis meningocócica (confirmada o
sospechada), durante los 10 días previos a la hospitalización.
Los contactos hospitalarios (personal de enfermería o médico) en general no
tienen indicación de quimioprofilaxis, salvo el que hizo respiración boca a
boca.
• Elección:
Rifampicina 600 mg c/12 h v.o. por 2 días.
• Las alternativas para adultos son:
Ceftriaxona 250 mg i/m. Dosis única.
Ciprofloxacina 500 a 750 mg v.o. Dosis única
Azitromicina 500 mg v.o. Dosis única.
• Conjuntamente con la quimioprofilaxis se inicia la vacunación de los
contactos.
39. • Haemophylus influenzae tipo b (Hib):
• A los contactos menores de 4 años no vacunados o
incompletamente vacunados
• A los contactos domiciliarios o que convivieron durante 4 horas o
más, en los 7 días previos al diagnóstico, con el caso índice de
meningitis a Haemophylus influenzae o aun no confirmada.
• De preferencia dentro de las 24 horas posteriores al diagnóstico del
caso índice.
• Elección:
Rifampicina 600 mg /d en una sola toma diaria durante 4 días.
• Las alternativas en adultos son:
Ceftriaxona 250 mg i.m., dosis única
Ciprofloxacina 500 mg v/o, dosis única.
• Se vacunan los contactos menores de 4 años no vacunados o
incompletamente vacunados.
40. • Streptococcus pneumoniae
• A personas con elevado riesgo: asplenia
anatómica o funcional, fístula de LCR.
No es necesaria en contactos sanos de
personas con enfermedad invasora.
• Penicilina V 250 mg c/12 h, v.o. o macrólidos.
41. Vacunación
• Antimeningocóccica
A los niños mayores de 2 años y adultos en las siguientes condiciones:
• Antihemofilus
Comprendida en el plan de inmunización (niños menores de 5 años)
En mayores de 5 años con factores de riesgo: asplenia anatómica o
funcional, infección por VIH
• Antineumococo
Inmunocomprometido con riesgo aumentado de enfermedad
neumocócica o sus complicaciones
Infección VIH
Enfermedad crónica: cardiovascular, pleuropulmonar, insuficiencia
renal, diabetes, cirrosis, encefalopatía, enfermedad neuromuscular
42. COMPLICACIONES
Tiempo de evolución del padecimiento previo al dx e inicio del tx
específico
M.O causal
Factores predisponentes del huéped
Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguíneo son capaces, gracias a su cápsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento.
Ya en el torrente sanguíneo,las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares
Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador.
Lesiones cutaneas xq lesionan el endotelio vascularDeltamaño de 1 alfiler en tronco y extremidades que forma lesiones mas grandes y aveces en palmas y plantas
Reflejan la resistencia al estiramiento doloroso de las meninges inflamadas a nivel lumbar y cabeza