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García Ramírez
         Angélica
Martínez Camarillo
           Ivonne
   El término anafilaxia se emplea para describir tanto las
    reacciones inmunes mediadas por IgE como las no
    alérgicas ni inmunológicas.

   El riesgo de producirse aumenta con asma, alcohol, así
    como por medicamentos.

   Se distingue por síntomas característicos en diferentes
    órganos del cuerpo y produce afecciones sistémicas de
    gravedad variable resultado de la liberación de mediadores
    preformados de mastocitos y basófilos.
   La anafilaxia en adultos tiene una incidencia anual de entre 1/439
    hasta 1/1,100 casos.


   Esto representa aproximadamente un caso adulto por 3,400
    habitantes al año.


   La incidencia anual de anafilaxia pediátrica es del orden de 1/1000
    pacientes, aunque las reacciones alérgicas generalizadas en los
    niños alcanzan cifras casi 10 veces mayores.
   Las causas más frecuentes entre los
    niños son alimentos, mientras que
    entre adultos predominan los
    fármacos.

   Los síntomas respiratorios son más
    frecuentes en la anafilaxia
    pediátrica, mientras que en adultos
    predominan los síntomas
    Cardiovasculares.


   Este trastorno es más frecuente en
    mujeres y en 60% de los pacientes
    mayores de 30 años.
   La penicilina es la causa más frecuente de la anafilaxia inducida por
    fármacos. Aproximadamente 1/500 pacientes presentan una
    aparente reacción alérgica.

   Menos de un 4% presentan una verdadera reactividad cruzada
    alérgica a las cefalosporinas, principalmente en las de primera
    generación.

   Los AINES constituyen la segunda causa más frecuente de
    anafilaxia inducida por fármacos.
   Las picaduras de abejas, avispas y hormigas del orden
    himenóptero son la segunda causa más frecuente de
    la anafilaxia y afecta hasta un 3% de la población.


   A menudo rápidas, las reacciones pueden provocar la
    muerte en unos 30 minutos; requieren el uso precoz
    de la adrenalina.



   Tras una picadura, también hay reacciones tóxicas no
    anafilácticas que pueden ser locales y extensas o del
    tipo enfermedad del suero tardía.
   La prevalencia de alergia alimentaria auto comunicada varía desde:

   1,2 al 17% para la leche
   0,2 al 7% los huevos
   0 al 2,0% los cacahuetes y el pescado.
   3-35% para cualquier otro alimento.



   La anafilaxia por alimentos es más frecuente entre los
    jóvenes, sobre todo tras la ingesta de frutos secos como
    cacahuetes, nueces y anacardos, además de
    marisco, pescado, leche y huevo.
   Los opioides, los coloides, los hemoderivados, el radiocontraste, el azul de
    isosulfano o de metileno, el metilmetacrilato, la clorhexidina y la protamina.



   La incidencia de casos varía desde el 1/3.500 hasta el 1/20.000, de los
    cuales hasta un 4% son reacciones mortales.



   Los relajantes musculares producen un 60% de las reacciones generales a
    la anestesia, y el suxametonio es uno de los fármacos de máximo riesgo.
   Puede suceder con distintas actividades físicas.

   Hasta un 50% de los casos se asocian con la ingesta previa de
    alimentos o son consecuencia del uso de aspirina o de AINES.

   La medicación profiláctica no es útil, a diferencia de la anafilaxia
    inducida por el asma.
 Se  define como la anafilaxia que responde
 al tratamiento con prednisona en la cual
 no se puede identificar ningún alergeno
 causante ni otro factor desencadenante.

 Lamayoría de los casos son adultos, pero
 también se produce en los niños.
   Los mastocitos y los basófilos
    liberan mediadores                          Esto, junto con la activación del Ca++
    inflamatorios tras la fijación de           en el retículo endoplásmico, conduce
    alérgenos a receptores de alta              a la liberación de mediadores
                                                preformados asociados a los gránulos
    afinidad a IgE.
                                                por exocitosis, así como la activación
                                                de genes para varias citoquinas.




           La reacción ocurre después de la reexposición al
           antígeno en los individuos que han producido con
           anterioridad anticuerpos específicos de IgE.
           Reconoce varios epítopes del alérgeno.
   Crear un efecto de cascada:
        mastocito-citoquina-leucocito.



 La histamina se considera                     Lo cual produce la
 el mediador primario del                      degranulación celular y la
 choque anafiláctico, ya que                   síntesis de mediadores
 activa los receptores H1 y                    químicos.
 H2.


                                         El prurito, rinorrea, taquicardia y
                                         broncoespasmo se originan por la
                                         activación de receptores H1; ambos
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histamina se correlacionan               hipotensión.
con persistencia de los
síntomas
cardiopulmonares.
 Inmediatas:
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Oral               Prurito en los labios, la lengua y el paladar, edema en los
                   labios o la lengua

Piel               Prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema
                   morbiliforme, piloerección

Gastrointestinal   Náuseas, dolor abdominal, vómito y diarrea
Respiratorio       Prurito y sensación de opresión en la garganta: disfagia,
                   disfonía y tos seca, sensación de prurito en los canales
                   auditivos externos, disnea, opresión torácica, congestión
                   nasal, rinorrea, estornudos, epífora, broncoespasmo,
                   sibilancias
Cardiovascular     Sincope, dolor toracico, arritmias, hipotensión
Otros              Prurito ocular, eritema conjuntival, lumbalgia
LEVES
                     (PRIMERAS
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                                  MODERADAS
 disnea, edema                     (HORAS)
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 Factor
       de riesgo más importante:
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 Alergia   a alimentos
 Recurrenciade los síntomas anafilácticos
 después de la remisión inicial de cuadro
 clínico
 De   etiología desconocida
 La clasificación se basa en
 la frecuencia y
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 ataques de anafilaxia
  • Anafilaxia idiopática frecuente:
   6 o más episodios por año

  • Anafilaxia idiopática
   infrecuente: menos de 6
   episodios por año
 Es  básicamente clínico
 Interrogar:
  • Ingesta de alimentos
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  • Relación con el ejercicio
  • Picadura de insectos
  • Látex
 Determinación      de triptasa en suero

 Histamina   en suero

 IgE   específica

 Pruebas   cutáneas
 Ensolución acuosa 1:1000
 Dosis:
  • Adultos: 0.3-0.5ml
  • Niños: 0.01ml/kg
 Víaintramuscular cada 10-15 min máximo
 tres dosis
 Metilprednisolona:
                   125mg I.V. cada 6 hrs.
 niños: 1-2mg/kg/día

 Difenhidramina:   1-2mg/kg

 Salbutamol:0.5ml de solución al 5% con
 2.5 ml de solución salina isotónica
 nebulizados o dos inhalaciones cada 15
 minutos hasta completar 3 dosis
 http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/v
 ol26/sup2/suple13a.html
 http://www.semes.org/revista/vol21_3/11.pdf

 http://compedia.org.mx/archivos/normas/anafi
 laxia.pdf
 Anafilaxiay choque anafilactico, articulo de
 revisión, Revista Alergia México 2007; 54(2):
 34-40

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Anafilaxia

  • 1. García Ramírez Angélica Martínez Camarillo Ivonne
  • 2. El término anafilaxia se emplea para describir tanto las reacciones inmunes mediadas por IgE como las no alérgicas ni inmunológicas.  El riesgo de producirse aumenta con asma, alcohol, así como por medicamentos.  Se distingue por síntomas característicos en diferentes órganos del cuerpo y produce afecciones sistémicas de gravedad variable resultado de la liberación de mediadores preformados de mastocitos y basófilos.
  • 3. La anafilaxia en adultos tiene una incidencia anual de entre 1/439 hasta 1/1,100 casos.  Esto representa aproximadamente un caso adulto por 3,400 habitantes al año.  La incidencia anual de anafilaxia pediátrica es del orden de 1/1000 pacientes, aunque las reacciones alérgicas generalizadas en los niños alcanzan cifras casi 10 veces mayores.
  • 4. Las causas más frecuentes entre los niños son alimentos, mientras que entre adultos predominan los fármacos.  Los síntomas respiratorios son más frecuentes en la anafilaxia pediátrica, mientras que en adultos predominan los síntomas Cardiovasculares.  Este trastorno es más frecuente en mujeres y en 60% de los pacientes mayores de 30 años.
  • 5. La penicilina es la causa más frecuente de la anafilaxia inducida por fármacos. Aproximadamente 1/500 pacientes presentan una aparente reacción alérgica.  Menos de un 4% presentan una verdadera reactividad cruzada alérgica a las cefalosporinas, principalmente en las de primera generación.  Los AINES constituyen la segunda causa más frecuente de anafilaxia inducida por fármacos.
  • 6. Las picaduras de abejas, avispas y hormigas del orden himenóptero son la segunda causa más frecuente de la anafilaxia y afecta hasta un 3% de la población.  A menudo rápidas, las reacciones pueden provocar la muerte en unos 30 minutos; requieren el uso precoz de la adrenalina.  Tras una picadura, también hay reacciones tóxicas no anafilácticas que pueden ser locales y extensas o del tipo enfermedad del suero tardía.
  • 7. La prevalencia de alergia alimentaria auto comunicada varía desde:  1,2 al 17% para la leche  0,2 al 7% los huevos  0 al 2,0% los cacahuetes y el pescado.  3-35% para cualquier otro alimento.  La anafilaxia por alimentos es más frecuente entre los jóvenes, sobre todo tras la ingesta de frutos secos como cacahuetes, nueces y anacardos, además de marisco, pescado, leche y huevo.
  • 8. Los opioides, los coloides, los hemoderivados, el radiocontraste, el azul de isosulfano o de metileno, el metilmetacrilato, la clorhexidina y la protamina.  La incidencia de casos varía desde el 1/3.500 hasta el 1/20.000, de los cuales hasta un 4% son reacciones mortales.  Los relajantes musculares producen un 60% de las reacciones generales a la anestesia, y el suxametonio es uno de los fármacos de máximo riesgo.
  • 9. Puede suceder con distintas actividades físicas.  Hasta un 50% de los casos se asocian con la ingesta previa de alimentos o son consecuencia del uso de aspirina o de AINES.  La medicación profiláctica no es útil, a diferencia de la anafilaxia inducida por el asma.
  • 10.  Se define como la anafilaxia que responde al tratamiento con prednisona en la cual no se puede identificar ningún alergeno causante ni otro factor desencadenante.  Lamayoría de los casos son adultos, pero también se produce en los niños.
  • 11. Los mastocitos y los basófilos liberan mediadores Esto, junto con la activación del Ca++ inflamatorios tras la fijación de en el retículo endoplásmico, conduce alérgenos a receptores de alta a la liberación de mediadores preformados asociados a los gránulos afinidad a IgE. por exocitosis, así como la activación de genes para varias citoquinas. La reacción ocurre después de la reexposición al antígeno en los individuos que han producido con anterioridad anticuerpos específicos de IgE. Reconoce varios epítopes del alérgeno.
  • 12. Crear un efecto de cascada: mastocito-citoquina-leucocito. La histamina se considera Lo cual produce la el mediador primario del degranulación celular y la choque anafiláctico, ya que síntesis de mediadores activa los receptores H1 y químicos. H2. El prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo se originan por la activación de receptores H1; ambos Las concentraciones de receptores producen cefalea, rubor e histamina se correlacionan hipotensión. con persistencia de los síntomas cardiopulmonares.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.  Inmediatas: inicio de un minuto a menos de una hora  Tardía: de 4 a 8 hrs.  Locales: urticaria o angioedema  Sistémicas
  • 17. Sitio afectado Signos y síntomas clínicos Oral Prurito en los labios, la lengua y el paladar, edema en los labios o la lengua Piel Prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema morbiliforme, piloerección Gastrointestinal Náuseas, dolor abdominal, vómito y diarrea Respiratorio Prurito y sensación de opresión en la garganta: disfagia, disfonía y tos seca, sensación de prurito en los canales auditivos externos, disnea, opresión torácica, congestión nasal, rinorrea, estornudos, epífora, broncoespasmo, sibilancias Cardiovascular Sincope, dolor toracico, arritmias, hipotensión Otros Prurito ocular, eritema conjuntival, lumbalgia
  • 18. LEVES (PRIMERAS HORAS DE EXPOSICIÓN) REACCIONES SISTÉMICAS SEVERAS (PROGESAN RÁPIDO): Broncoespasmo, MODERADAS disnea, edema (HORAS) de laringe, cianosis
  • 19.  Factor de riesgo más importante: presencia de asma  Alergia a alimentos
  • 20.  Recurrenciade los síntomas anafilácticos después de la remisión inicial de cuadro clínico
  • 21.  De etiología desconocida  La clasificación se basa en la frecuencia y manifestaciones de los ataques de anafilaxia • Anafilaxia idiopática frecuente: 6 o más episodios por año • Anafilaxia idiopática infrecuente: menos de 6 episodios por año
  • 22.
  • 23.  Es básicamente clínico  Interrogar: • Ingesta de alimentos • Fármacos • Relación con el ejercicio • Picadura de insectos • Látex
  • 24.  Determinación de triptasa en suero  Histamina en suero  IgE específica  Pruebas cutáneas
  • 25.
  • 26.  Ensolución acuosa 1:1000  Dosis: • Adultos: 0.3-0.5ml • Niños: 0.01ml/kg  Víaintramuscular cada 10-15 min máximo tres dosis
  • 27.  Metilprednisolona: 125mg I.V. cada 6 hrs. niños: 1-2mg/kg/día  Difenhidramina: 1-2mg/kg  Salbutamol:0.5ml de solución al 5% con 2.5 ml de solución salina isotónica nebulizados o dos inhalaciones cada 15 minutos hasta completar 3 dosis
  • 28.  http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/v ol26/sup2/suple13a.html  http://www.semes.org/revista/vol21_3/11.pdf  http://compedia.org.mx/archivos/normas/anafi laxia.pdf  Anafilaxiay choque anafilactico, articulo de revisión, Revista Alergia México 2007; 54(2): 34-40