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HEMOSTASIA Y COAGULACION  SANGUINEA UCC- MEDICINA Por: Faiber  Rodríguez Oscar Pantoja Edison Teatin David Ricaurte  Oscar D. Arango Fabián Montenegro
HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA Siempre que se corta o rompe un vaso se llega a la hemostasia por varios mecanismos: 1.) El espasmo vascular 2.) La formación de un tapón de plaquetas 3.) la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea 4.) proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso
ESPASMO VASCULAR La contracción es resultado de: 1.) un espasmo miogeno local 2.) Los factores autacoides locales procedentes de los         tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas  3.) Los reflejos nerviosos Cuanto mas gravemente  se ha traumatizado un  vaso mayor es el grado de espasmo vascular
FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO ,[object Object],En su citoplasma hay factores activos de tipo: 1.) Moléculas de actina y de miosina. Además la tromboastenina 2.) Restos de retículo endoplasmico y de aparato de golgi 3.) Mitocondrias y sistemas enzimáticos que tienen la capacidad de formar ATP y ADP 4.) Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas 5.) Una proteína llamada: Factor estabilizador de fibrina 6.) Un factor de crecimiento
MECANISMOS DEL TAPON PLAQUETARIO Las plaquetas entran en  contacto con  las fibras de colágeno Empiezan a hincharse, adoptan  formas irregulares , sus proteínas  contráctiles se contraen fuertemente Segrega cantidades grandes  de ADP Y sus enzimas forman  el tromboxano A2 Proteína llamada factor Von Willebrand
IMPORTANCIA DE MECANISMOS PLAQUETARIOS PARA CERRAR AGUJEROS VASCULARES   ,[object Object]
Las plaquetas se funden con las células endoteliales y forman membranas celulares endoteliales ,[object Object]
Sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y las proteínas sanguíneas se adhieren al a pared vascular traumatizada e inicia el proceso de coagulación   ,[object Object]
Puede diluirse ,[object Object]
Anticoagulantes
Cuando hay lesión de un vaso los pro coagulantes se activan y anulan a los anticoagulantes ,[object Object]
CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA
PROTROMBINA Y TROMBINA La producción de protrombina se da en el hígado si este no la produce su concentración en el plasma disminuye para mantener la coagulación normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un gran tendencia al sangrado La protrombina Alfa 2-globina,  su peso molecular es de 68.700, en el plasma se presenta en una concentración aproximadamente 15 mg/dl  La trombina tiene un peso molecular de 33.700
COMVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA El fibrinógeno esencialmente se produce en el hígado, tiene un gran tamaño por eso no se filtra desde la sangre hacia el liquido  intersticial pero cuando hay un gran permeabilidad de los capilares este se filtra y puede causar coagulación  de los líquidos tisulares el plasma y la sangre completa
ACCION DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR FIBRINA La trombina que es una enzima actúa sobre el fibrinógeno formando monómeros de fibrina los cuales se unen 4 de estos y forman fibras de fibrina dando como resultado el retículo del coagulo sanguíneo y el factor estabilizador
COAGULO SANGUINEO El coagulo es una red de fibras de fibrina que atrapa cell sanguíneas plaquetas y plasma, pero también se adhieren a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos
RETENCION DEL COAGULO Formado el coagulo se comienza a exprimir el liquido que hay en este (suero) que se da entre 20 y 60 min, este se diferencia del plasma ya que este no tiene los factores de coagulación
RETENCION DEL COAGULO Las plaquetas es uno de los factores mas importantes en la coagulación ya que estas secretan sustancias como:  pro-coagulantes  Factor estabilizador de la fibrina Contracción del coagulo – misiona , actina, tromboastenina Comprime la red de fibrina en una masa pequeña
CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACION DEL  COAGULO FACTORES DE COAGULACION TROMBINA TROMBINA PROTROMBINA
INICIO DE LA COAGULACION Los mecanismos de la coagulación: Un traumatismo en la pared vascular y tej adyacentes Un traumatismo de la sangre Un contacto de la sangre con las cell endoteliales dañadas o con el colágeno y otros elementos del tej situados fuera del vaso sanguíneo
INICIO DE LA COAGULACION      El factor activador de la protrombina de forma de dos maneras: Vía Extrínseca Vía Intrínseca       Los factores de coagulación sanguínea cuando se convierten en sustancias activas sus acciones enzimáticas  causan el proceso de coagulación
VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN 1. Liberación del factor tisular: compuesto de fosfolípidos y un complejo lipoproteico 2.Activación del factor X: el Vll, factor tisular y en presencia de calcio forman factor Xa 3.Efecto de factor Xa: V, Xa forman  complejo activador de la protrombina
VÍA INTRÍNSECA DEL INICIO DE LA COAGULACIÓN
FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA Excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca, se necesitan los iones calcio para la aceleración de todas las reacciones de coagulación sanguínea Si no hay iones calcio, no  se produce la coagulación sanguínea por ninguna vía
INTERACCION ENTRE LA VIA  INTRINSECA Y EXTRINSECA:  RESUMEN DEL INICIO DE LA COAGULACION SANGUINEA
VIA INTRINSECA XII VIA EXTRINSECA XI IX Factor Tisular VII VIII X Va Xa 15 Seg 1 a 6 Min COAGULACION
PREVENCION DE LA COAGULACION  SANGUINEA EN EL SISTEMA VASCULAR NORMAL: ANTICOAGULANTES  INTRAVASCULARES
FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL 1- Lisura
FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL 2- Capa de glucocaliz  en el endotelio
FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL 3- Trombomodulina V INACTIVACION VIII Proteína C Trombina Trombomodulina
Endotelio  disfuncional Activación mas poderosa XII Perdida de glucocaliz Trombomodulina
ACCION ANTITROMBINICA  DE LA FIBRA Y ANTITROMBINA  III Entre los anticoagulantes mas importantes en la propia sangre,  son aquellos que eliminan la trombina de la sangre: 1- Fibras de fibrina que  se forman durante el proceso de la coagulación                                                                                     2- Una alfa globulina llamada                                                                                         Antitrombina III o cofactor                                                                                         Antitrombina heparina
3- Bloqueo de efecto de la Trombina sobre el fibrinógeno 2- Trombina no absorbida Combinación con Antitrombina III - Trombina absorbida x fibrina 1- Absorción de Trombina  X fibrina
HEPARINA  Acg     Hem Farmacología– evitar coagulación I V propiedades Acg A Tr III 100 veces – 1000 veces = Acg eliminación de  Tr –en- hem x ATr es instantánea + Atr III- eliminan- (f- Cg) = XII, XI, X , IX.. activados
HEPARINA
Lisis de los coágulos sanguíneos: plasmina La plasmina es una enzima proteolítica similar a la tripsina, la enzima digestiva mas importante de la secreción pancreática. La plasmina digiere las fibras de fibrinas así como otros coagulantes proteicos.
Activación del plasminogeno para formar plasmina seguida de la lisis de los coágulos En la formación de un coagulo, quedan atrapados en él gran cantidad de plasminogeno junto a otras proteínas plasmáticas. El plasminogeno no se convertirá en plasmina ni lisara el coágulo hasta que no se active.
Pruebas de coagulación de la sangre ,[object Object]

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HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA- OSCAR DANIEL ARANGO I

  • 1. HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA UCC- MEDICINA Por: Faiber Rodríguez Oscar Pantoja Edison Teatin David Ricaurte Oscar D. Arango Fabián Montenegro
  • 2. HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA Siempre que se corta o rompe un vaso se llega a la hemostasia por varios mecanismos: 1.) El espasmo vascular 2.) La formación de un tapón de plaquetas 3.) la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea 4.) proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso
  • 3. ESPASMO VASCULAR La contracción es resultado de: 1.) un espasmo miogeno local 2.) Los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas 3.) Los reflejos nerviosos Cuanto mas gravemente se ha traumatizado un vaso mayor es el grado de espasmo vascular
  • 4.
  • 5. MECANISMOS DEL TAPON PLAQUETARIO Las plaquetas entran en contacto con las fibras de colágeno Empiezan a hincharse, adoptan formas irregulares , sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente Segrega cantidades grandes de ADP Y sus enzimas forman el tromboxano A2 Proteína llamada factor Von Willebrand
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  • 12. CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA
  • 13. PROTROMBINA Y TROMBINA La producción de protrombina se da en el hígado si este no la produce su concentración en el plasma disminuye para mantener la coagulación normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un gran tendencia al sangrado La protrombina Alfa 2-globina, su peso molecular es de 68.700, en el plasma se presenta en una concentración aproximadamente 15 mg/dl La trombina tiene un peso molecular de 33.700
  • 14. COMVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA El fibrinógeno esencialmente se produce en el hígado, tiene un gran tamaño por eso no se filtra desde la sangre hacia el liquido intersticial pero cuando hay un gran permeabilidad de los capilares este se filtra y puede causar coagulación de los líquidos tisulares el plasma y la sangre completa
  • 15. ACCION DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR FIBRINA La trombina que es una enzima actúa sobre el fibrinógeno formando monómeros de fibrina los cuales se unen 4 de estos y forman fibras de fibrina dando como resultado el retículo del coagulo sanguíneo y el factor estabilizador
  • 16. COAGULO SANGUINEO El coagulo es una red de fibras de fibrina que atrapa cell sanguíneas plaquetas y plasma, pero también se adhieren a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos
  • 17. RETENCION DEL COAGULO Formado el coagulo se comienza a exprimir el liquido que hay en este (suero) que se da entre 20 y 60 min, este se diferencia del plasma ya que este no tiene los factores de coagulación
  • 18. RETENCION DEL COAGULO Las plaquetas es uno de los factores mas importantes en la coagulación ya que estas secretan sustancias como: pro-coagulantes Factor estabilizador de la fibrina Contracción del coagulo – misiona , actina, tromboastenina Comprime la red de fibrina en una masa pequeña
  • 19. CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACION DEL COAGULO FACTORES DE COAGULACION TROMBINA TROMBINA PROTROMBINA
  • 20. INICIO DE LA COAGULACION Los mecanismos de la coagulación: Un traumatismo en la pared vascular y tej adyacentes Un traumatismo de la sangre Un contacto de la sangre con las cell endoteliales dañadas o con el colágeno y otros elementos del tej situados fuera del vaso sanguíneo
  • 21. INICIO DE LA COAGULACION El factor activador de la protrombina de forma de dos maneras: Vía Extrínseca Vía Intrínseca Los factores de coagulación sanguínea cuando se convierten en sustancias activas sus acciones enzimáticas causan el proceso de coagulación
  • 22. VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN 1. Liberación del factor tisular: compuesto de fosfolípidos y un complejo lipoproteico 2.Activación del factor X: el Vll, factor tisular y en presencia de calcio forman factor Xa 3.Efecto de factor Xa: V, Xa forman complejo activador de la protrombina
  • 23.
  • 24. VÍA INTRÍNSECA DEL INICIO DE LA COAGULACIÓN
  • 25. FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA Excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca, se necesitan los iones calcio para la aceleración de todas las reacciones de coagulación sanguínea Si no hay iones calcio, no se produce la coagulación sanguínea por ninguna vía
  • 26. INTERACCION ENTRE LA VIA INTRINSECA Y EXTRINSECA: RESUMEN DEL INICIO DE LA COAGULACION SANGUINEA
  • 27. VIA INTRINSECA XII VIA EXTRINSECA XI IX Factor Tisular VII VIII X Va Xa 15 Seg 1 a 6 Min COAGULACION
  • 28. PREVENCION DE LA COAGULACION SANGUINEA EN EL SISTEMA VASCULAR NORMAL: ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES
  • 29. FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL 1- Lisura
  • 30. FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL 2- Capa de glucocaliz en el endotelio
  • 31. FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL 3- Trombomodulina V INACTIVACION VIII Proteína C Trombina Trombomodulina
  • 32. Endotelio disfuncional Activación mas poderosa XII Perdida de glucocaliz Trombomodulina
  • 33. ACCION ANTITROMBINICA DE LA FIBRA Y ANTITROMBINA III Entre los anticoagulantes mas importantes en la propia sangre, son aquellos que eliminan la trombina de la sangre: 1- Fibras de fibrina que se forman durante el proceso de la coagulación 2- Una alfa globulina llamada Antitrombina III o cofactor Antitrombina heparina
  • 34. 3- Bloqueo de efecto de la Trombina sobre el fibrinógeno 2- Trombina no absorbida Combinación con Antitrombina III - Trombina absorbida x fibrina 1- Absorción de Trombina X fibrina
  • 35. HEPARINA Acg Hem Farmacología– evitar coagulación I V propiedades Acg A Tr III 100 veces – 1000 veces = Acg eliminación de Tr –en- hem x ATr es instantánea + Atr III- eliminan- (f- Cg) = XII, XI, X , IX.. activados
  • 37. Lisis de los coágulos sanguíneos: plasmina La plasmina es una enzima proteolítica similar a la tripsina, la enzima digestiva mas importante de la secreción pancreática. La plasmina digiere las fibras de fibrinas así como otros coagulantes proteicos.
  • 38. Activación del plasminogeno para formar plasmina seguida de la lisis de los coágulos En la formación de un coagulo, quedan atrapados en él gran cantidad de plasminogeno junto a otras proteínas plasmáticas. El plasminogeno no se convertirá en plasmina ni lisara el coágulo hasta que no se active.
  • 39.
  • 40. Tiempo de coagulación:
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