HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA- OSCAR DANIEL ARANGO I
1. HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA UCC- MEDICINA Por: Faiber Rodríguez Oscar Pantoja Edison Teatin David Ricaurte Oscar D. Arango Fabián Montenegro
2. HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA Siempre que se corta o rompe un vaso se llega a la hemostasia por varios mecanismos: 1.) El espasmo vascular 2.) La formación de un tapón de plaquetas 3.) la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea 4.) proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso
3. ESPASMO VASCULAR La contracción es resultado de: 1.) un espasmo miogeno local 2.) Los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas 3.) Los reflejos nerviosos Cuanto mas gravemente se ha traumatizado un vaso mayor es el grado de espasmo vascular
4.
5. MECANISMOS DEL TAPON PLAQUETARIO Las plaquetas entran en contacto con las fibras de colágeno Empiezan a hincharse, adoptan formas irregulares , sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente Segrega cantidades grandes de ADP Y sus enzimas forman el tromboxano A2 Proteína llamada factor Von Willebrand
13. PROTROMBINA Y TROMBINA La producción de protrombina se da en el hígado si este no la produce su concentración en el plasma disminuye para mantener la coagulación normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un gran tendencia al sangrado La protrombina Alfa 2-globina, su peso molecular es de 68.700, en el plasma se presenta en una concentración aproximadamente 15 mg/dl La trombina tiene un peso molecular de 33.700
14. COMVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA El fibrinógeno esencialmente se produce en el hígado, tiene un gran tamaño por eso no se filtra desde la sangre hacia el liquido intersticial pero cuando hay un gran permeabilidad de los capilares este se filtra y puede causar coagulación de los líquidos tisulares el plasma y la sangre completa
15. ACCION DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR FIBRINA La trombina que es una enzima actúa sobre el fibrinógeno formando monómeros de fibrina los cuales se unen 4 de estos y forman fibras de fibrina dando como resultado el retículo del coagulo sanguíneo y el factor estabilizador
16. COAGULO SANGUINEO El coagulo es una red de fibras de fibrina que atrapa cell sanguíneas plaquetas y plasma, pero también se adhieren a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos
17. RETENCION DEL COAGULO Formado el coagulo se comienza a exprimir el liquido que hay en este (suero) que se da entre 20 y 60 min, este se diferencia del plasma ya que este no tiene los factores de coagulación
18. RETENCION DEL COAGULO Las plaquetas es uno de los factores mas importantes en la coagulación ya que estas secretan sustancias como: pro-coagulantes Factor estabilizador de la fibrina Contracción del coagulo – misiona , actina, tromboastenina Comprime la red de fibrina en una masa pequeña
19. CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACION DEL COAGULO FACTORES DE COAGULACION TROMBINA TROMBINA PROTROMBINA
20. INICIO DE LA COAGULACION Los mecanismos de la coagulación: Un traumatismo en la pared vascular y tej adyacentes Un traumatismo de la sangre Un contacto de la sangre con las cell endoteliales dañadas o con el colágeno y otros elementos del tej situados fuera del vaso sanguíneo
21. INICIO DE LA COAGULACION El factor activador de la protrombina de forma de dos maneras: Vía Extrínseca Vía Intrínseca Los factores de coagulación sanguínea cuando se convierten en sustancias activas sus acciones enzimáticas causan el proceso de coagulación
22. VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN 1. Liberación del factor tisular: compuesto de fosfolípidos y un complejo lipoproteico 2.Activación del factor X: el Vll, factor tisular y en presencia de calcio forman factor Xa 3.Efecto de factor Xa: V, Xa forman complejo activador de la protrombina
25. FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA Excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca, se necesitan los iones calcio para la aceleración de todas las reacciones de coagulación sanguínea Si no hay iones calcio, no se produce la coagulación sanguínea por ninguna vía
26. INTERACCION ENTRE LA VIA INTRINSECA Y EXTRINSECA: RESUMEN DEL INICIO DE LA COAGULACION SANGUINEA
27. VIA INTRINSECA XII VIA EXTRINSECA XI IX Factor Tisular VII VIII X Va Xa 15 Seg 1 a 6 Min COAGULACION
28. PREVENCION DE LA COAGULACION SANGUINEA EN EL SISTEMA VASCULAR NORMAL: ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES
33. ACCION ANTITROMBINICA DE LA FIBRA Y ANTITROMBINA III Entre los anticoagulantes mas importantes en la propia sangre, son aquellos que eliminan la trombina de la sangre: 1- Fibras de fibrina que se forman durante el proceso de la coagulación 2- Una alfa globulina llamada Antitrombina III o cofactor Antitrombina heparina
34. 3- Bloqueo de efecto de la Trombina sobre el fibrinógeno 2- Trombina no absorbida Combinación con Antitrombina III - Trombina absorbida x fibrina 1- Absorción de Trombina X fibrina
35. HEPARINA Acg Hem Farmacología– evitar coagulación I V propiedades Acg A Tr III 100 veces – 1000 veces = Acg eliminación de Tr –en- hem x ATr es instantánea + Atr III- eliminan- (f- Cg) = XII, XI, X , IX.. activados
37. Lisis de los coágulos sanguíneos: plasmina La plasmina es una enzima proteolítica similar a la tripsina, la enzima digestiva mas importante de la secreción pancreática. La plasmina digiere las fibras de fibrinas así como otros coagulantes proteicos.
38. Activación del plasminogeno para formar plasmina seguida de la lisis de los coágulos En la formación de un coagulo, quedan atrapados en él gran cantidad de plasminogeno junto a otras proteínas plasmáticas. El plasminogeno no se convertirá en plasmina ni lisara el coágulo hasta que no se active.