1. FCM-UNAH
GRUPO # 2, Cirugia I, III Pasantia, Dr. Ortiz
09/06/2015
Schwartz. Principios de Cirugia. Ed. 9na. Pag 889-
946.
2. Objetivos
Describir los conocimientos generales de anatomía
y fisiología gástrica, y el impacto específico de los
factores que modulan la secreción ácida y motilidad
gástrica.
Mencionar las principales enfermedades que
afectan el estómago.
Conocer los métodos diagnósticos específicos para
cada patología gástrica.
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3. Embriología de Estómago
El intestino anterior es una
estructura tubular simple.
Organogénesis: dilatación que
indica el primordio del
estómago.
Rotación de 90º grados
alrededor de su eje
longitudinal.
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4. Corte histológico de estómago durante
organogénesis.
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Laboratorio de Embriología (L.E.M.),
UNAH
5. Divisiones de Estómago
Límites con estructuras
adyacentes:
-Diafragma
-Bazo
-Curvatura Menor
-Curvatura Mayor
-Hígado
-Colon Transverso
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9. Irrigación Sanguínea
Vena Gástrica
Izquierda
Vena Gástrica
Derecha
Drenan en la
Vena Porta
Vena Gastroepiploica
Izquierda
Drena en la Vena
Esplénica
Vena Gastroepiploica
Derecha
Drena en la Vena
Mesentérica Superior
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12. Inervación
La función gástrica se halla bajo control nervioso
(simpático y parasimpático) y se divide en:
◦ Inervación extrínseca
Nervio vago y sus ramas.
◦ Inervación intrínseca
Plexo mientérico de Auerbach.
Plexo submucoso de Meissner.
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14. Anatomía Microscópica
El estómago está revestido por el
peritoneo que forma la capa serosa
externa del estómago.
Por debajo del peritoneo se
encuentra la capa muscular propia
integrada por tres capas de músculo
liso. Contiene el plexo mientérico.
La submucosa que es una capa de
tejido conectivo rico en colágeno que
es el estrato más resistente.
Contiene el plexo submucoso.
La mucosa, responsable de los
pliegues que incrementan la
superficie epitelial.
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15. Anatomía microscópica
Células de las fovéolas
gástricas:
◦ Células mucosas de
superficie (epitelial
superficial).
◦ Células parietales.
◦ Células mucosas del cuello.
◦ Células enterocromafines.
◦ Células principales.
◦ Células G
◦ Células D
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16. Fisiología
La principal función del estómago es preparar el
alimento digerido para la digestión y absorción, al
tiempo que lo impulsa al intestino delgado.
◦ Relajación receptiva del estómago proximal
◦ Vaciamiento de alimentos sólidos favorecidos por el antro
que bombea los alimentos a través del píloro.
◦ Digestión de alimentos ingeridos.
Metabolismo de Carbohidratos
Metabolismo de Lípidos
Metabolismo de proteínas
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18. Estimulación de la secreción ácida
Fase cefálica:
◦ Estimulos iniciales (visión, olor, sabor, pensamioento).
◦ Mayor intensidad de la respuesta secretora ácida.
◦ 20% a 30%
Fase Gástrica:
◦ El alimento entra a la luz del estómago.
◦ Finaliza con el vaciamiento gástrico.
◦ La distensión gástrica activa los receptores de dilatación del estómago
(30-40%).
◦ Liberación de gastrina (30-40%).
◦ 60-70%
Fase Intestinal:
◦ Estómago vacío y entrada del quimo al intestino delgado.
◦ 10%
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20. Signos y Síntomas
Los síntomas más comunes son:
◦ Dolor
◦ Perdida de peso
◦ Saciedad temprana
◦ Anorexia
Otras más frecuentes son:
◦ Nausea, vómito, distensión abdominal y anemia.
Dispepsia o “indigestión”
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21. La causa más frecuente de dispepsia es la
Enfermedad por reflujo Gastroesofágico GERD y
otras (afectaciones de esófago, vesícula biliar y
páncreas).
Se procede mediante el interrogatorio y la exploración
física para obtener diagnósticos diferenciales y con la
realización de las pruebas complementarias
confirmaremos el diagnóstico.
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22. Pruebas Diagnósticas
Esofagogastroduodenoscopia:
◦ Se inspeccionan el fondo y la unión GE mediante movimiento
retroflexión. Para descartar la presencia de cáncer en todos los
pacientes con úlcera gástrica y se toman varias muestras para
biopsia de la base de la unión hasta el borde de la lesión.
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23. Los pacientes con uno o más de los síntomas de
alarma:
-Perdida de peso –Vómitos recurrentes –Disfagia –
Sangrado –Anemia
Se debe ser sometido a una endoscopia superior de
forma expedita.
Las complicaciones más graves son:
-Perforaciones: es rara pero puede ocurrir en cualquier sitio
desde el esófago hasta el duodeno. También la aspiración y
depresión respiratoria por sedación excesiva. El EGD es más
sensible que GI superior con doble contraste.Schwartz. Principios de Cirugia. Ed. 9na. Pag 889-
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24. Pruebas radiológicas:
◦ Son útiles para el diagnóstico de perforación gástrica
(neumoperitoneo) o retraso de vaciamiento gástrico.
◦ La serie Gastrointestinal superior con doble contraste
identifica: divertículos, fístulas, localización de una
tortuosidad o estrechamiento y tamaño de una hernia hiatal.
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25. Tomografía computarizada y resonancia
magnética:
◦ Solo se usan para tumores gástricos malignos para determinar la
estatificación.
◦ La resonancia magnética se usa como prueba para cuantificación
del vaciamiento gástrico.
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26. Ecografía Endoscópica:
◦ Útil para evaluar lesiones gástricas: La estadificación del
adenocarcinoma gástrico es relativamente preciso. Los
ganglios linfáticos afectados se someten a biopsia mediante
aguja endoscópica guiada por EUS.
◦ La EUS es útil también para valorar la respuesta del linfoma
gástrico a la quimioterapia. Las várices submucosas también
se pueden valorar con facilidad con EUS.
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27. Análisis de la secreción gástrica:
◦ Esta prueba resulta incómoda pero util para síndrome de
Zollinger-Ellison, úlceras resistentes al tratamiento o GERD, y
quienes presentan recurrencia de úlcera tras el tratamiento
quirúrgico.
Gammagrafía:
◦ Útil para valorar el vaciamiento gástrico y el reflujo
duodenogástrico. La valoración por gammagrafía del vaciamiento
gástrico requiere el consumo de una comida marcada con uno o
dos isótopos y la exploración posterior del paciente en una
cámara de radiaciones gamma.
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28. Prueba para la detección de Helicobacter pylori:
◦ Estudios histológicos con tinciones especiales de las
muestras obtenidas mediante biopsia de la mucosa del
antro.
◦ Detección rápida de ureasa detectan la presencia de esta
enzima en muestras de tejido de mucosa obtenidas por
biopsia.
◦ Prueba para la detección de urea en el aliento que contiene
carbono-13 marcado. La prueba de antígeno fecal también
es relativamente sensible y específica.
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29. Pruebas de motilidad antroduodenal y
electrogastrografía:
◦ Útiles para pacientes con síntomas epigástricos atípicos.
◦ La EGG es un registro transcutáneo de la actividad mioeléctrica
del estómago.
◦ La combinación de estas dos pruebas junto con la gammagrafía
da una valoración completa de la motilidad gástrica.
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31. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Ulceras pépticas
Son defectos focales de la mucosa gástrica o
duodenal que se extienden hasta la sub mucosa o
hasta una capa mas profunda.
Las ulceras pépticas pueden ser
Agudas
Crónicas
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33. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Se deben a un desequilibrio entre la acción de acido
péptico y las defensas de la mucosa.
La EUP es uno de los trastornos gastrointestinales
mas frecuentes (USA) con una prevalencia cercana
al 2%
La ulcera duodenal es dos veces mas común en
varones que en mujeres, pero la incidencia de
ulcera gastrica es semejante en ambos sexos.
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34. Enfermedad Ulcerosa Péptica
En promedio los pacientes con ulcera gastrica son diez
años mayores que aquellos aquejados de ulcera
duodenal, y la incidencia se incrementa entre ancianos
posiblemente a causa de un mayor uso de AINES en este
grupo
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36. Enfermedad Ulcerosa Péptica
En la actualidad se reconoce que la gran mayoría de
las ulceras duodenales o gástricas se debe a:
1. Infección por Helicobater Pylori
2. Uso de AINES
3. Ambos
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37. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Se considera que H. Pylori predispone a la ulceración
tanto por causar hipersecreción de acido como por
comprometer los mecanismos de defensa de la
mucosa.
El uso de AINES da origen a la enfermedad ulcerosa
péptica porque compromete la defensa de la
mucosa
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38. Enfermedad Ulcerosa Péptica
La erradicación de la infección por H. pylori o la
suspensión del uso de AINES son importantes para lograr
la curación adecuada de las ulceras y es posible que
incluso sean mas importantes para prevenir la
recurrencia o las complicaciones ulcerosas.
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39. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Otros agentes que causan ulcera péptica
Uso de fármacos
Tabaquismo
Consumo de alcohol
Estrés
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40. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Infección por H. Pylori
El 50 % de la población mundial esta infectada por H.
Pylori
Uno de los mecanismos por los que Helicobacter causa
lesión gástrica podría ser un trastorno en la secreción de
acido gástrico.
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41. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Otros mecanismos por los cuales H. Pylori causa lesión de
la mucosa gastrointestinal
Producción de toxinas
Síntesis local de citocinas
Liberación de mediadores de inflamación
*El efecto neto es el debilitamiento de las defensas de
la mucosa.
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42. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Secreción de Ácido y Úlcera péptica
Los pacientes con ulcera duodenal secretan mas
acido que aquellos con úlcera gástrica
Algunos pacientes con ulcera duodenal tiene
vaciamiento acelerado del estomago lo que
incrementa la carga de acido al duodeno
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43. Enfermedad Ulcerosa Péptica
La secreción de acido es variable en pacientes con ulceras
gástricas
Tipos de ulceras gástricas
Tipo I
Tipo II Ulceras según Johnson
Tipo III
Tipo IV
Tipo V
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45. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Antiinflamatorios no esteroideos en la EUP
Los AINES se encuentran relacionados con la EUP.
Los pacientes con consumo crónico de AINES tiene
un 25% de incidencia de ulcera péptica
(15% gástrica y 10% duodenal)
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46. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Tabaquismo
Los individuos fumadores tienen doble de
posibilidades de padecer EUP.
El tabaquismo incrementa la secreción de acido
gástrico y el reflujo duodeno gástrico, así mismo
disminuye la producción gradualmente de
prostaglandinas
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47. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Mas del 90% refiere dolor abdominal, el dolor no se
irradia es de tipo quemante y se localiza en el
epigastrio
El dolor de ulcera gástrica es mas común durante el consume
de alimentos y es menos probable que despierte los pacientes
durante la noche.
Los pacientes que padecen ulcera duodenal casi
siempre presentan dolor 2 a 3 horas despues de
una comida y durante la noche.
Manifestaciones Clínicas
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48. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Otros signos y síntomas
Náuseas
Distención
Perdida ponderal
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49. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Diagnóstico
En pacientes jóvenes que presentan dispepsia, dolor
epigástrico o ambos podría ser adecuado recurrir a
un tratamiento empírico para EUP sin realizar
pruebas confirmatorias
Todos los pacientes mayores de 45 años que
presentan síntomas deben someterse a endoscopia
del tubo digestivo superior.
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50. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Complicaciones
Las tres principales complicaciones mas comunes de
la EUP son:
1. Sangrado
2. Perforación
3. Obstrucción
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51. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Ulcera péptica sangrante
•Localizada pared posterior del bulbo
duodenal o curvatura menor.
•Representa casi el 50% de los
sangrado GI.
•Melena o hematemesis y en
ocasiones choque
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52. Enfermedad Ulcerosa Péptica
Segunda complicación mas común de ulcera péptica.
El uso de NSAID esta relacionada a la enfermedad ulcera
péptica perforada(20% de pacientes mayores de 60 años).
Enfermos con perforación aguda y perdida GI de sangre
sospechar una segunda ulcera.
Tasa de mortalidad mas alta que ulcera duodenal perforada
Ulcera péptica perforada
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53. Gastritis y Úlceras por Estrés
La gastritis es una inflamación de la mucosa.
La causa más común de gastritis es H. pylori. Otras causas
incluyen consumo de alcohol, NSAID, enfermedad de Crohn,
tuberculosis y reflujo biliar.
Patogenia: La infección y la inflamación tienen como
consecuencia una infiltración de células inmunitarias y una
producción de citocinas que daña a las células de la mucosa.
Los agentes químicos lesionan la barrera mucosa al permitir la
difusión retrógrada de los iones hidrógeno de la luz gástrica.
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54. La gastritis y ulceras por estrés es una patología que se ha
olvidado por un mejor cuidado del paciente en estado crítico y al
uso de supresores de ácido y citoprotectores.
Se deben al flujo sanguíneo inadecuado hacia la mucosa
gástrica durante periodos de estrés intenso. Cuando el flujo
sanguíneo es insuficiente estos procesos protectores fallan y se
pierde la continuidad de la mucosa.
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55. Tumores Gástricos Benignos
Pólipos:
◦ Son el tipo más común de tumor benigno del estómago.
◦ Existen 5 tipos de pólipos epiteliales benignos: Adenomatoso,
hiperplásico (regenerativo), hamartomatoso, inflamatorio y
heterotópico (p. ej., páncreas ectópico).
◦ El tipo más común (75% ) es el hiperplásico o regenerativo, que
se forma a menudo en presencia de gastritis y posee un potencial
maligno bajo. Los pólipos adenomatosos podrían experimentar
transformación maligna. Constituyen el10 a 15% de los pólipos
gástricos.
◦ Los pólipos hamartomatosos, inflamatorios y heterotópicos tienen
malignidad mínima. Los pólipos sintomáticos, mayores de 2 cm o
los de tipo adenomatoso se deben extirpar.
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56. Leiomioma:
◦ Es mucoso y de consistencia dura. Si se ulcera tiene un aspecto umbilicado y
es posible que sangre. Histología: las lesiones se originan en el músculo liso.
Las lesiones menores de 2 cm casi siempre son asintomáticas y benignas.
Las lesiones mayores tienen un potencial de malignidad grande, así como
una mayor posibilidad de que causen síntomas, como sangrado, obstrucción
o dolor.
Lipoma:
◦ Son tumores grasos benignos que se ubican en la submucosa, por lo general
son asintomáticos y se encuentran de manera incidental durante la
realización de una serie GI superior o una EGD. No es necesario extirparlos a
menos que el paciente presente síntomas.
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57. Alteraciones de la motilidad gástrica:
◦ Incluyen vaciamiento gástrico lento (gastroparesia),
vaciamiento gástrico rápido y anomalías motrices y
sensitivas (p. ej., dispepsia funcional). Las alteraciones de la
motilidad gástrica secundarias a procedimientos quirúrgicos.
◦ La mayoría de los pacientes con gastroparesia primaria se
presentan con náusea y vómito. También es común que
presenten distensión, saciedad temprana y dolor abdominal.
◦ El 80% de estos pacientes son mujeres; algunos son
diabéticos. Una serie GI puede sugerir la presencia de
vaciamiento gástrico lento y atonía relativa.
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58. Hemorragia masiva de tubo digestivo alto:
◦ Hemorragia aguda proximal al ligamento de Treitz que requiere
transfusión sanguínea. El estómago y la parte proximal del
duodeno son, la fuente más frecuente de alteraciones
relacionadas con este diagnóstico.
◦ Las causas más frecuentes son úlcera péptica, gastritis,
síndrome de Mallory-Weiss y várices esofagogástricas.
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59. Várices gástricas aisladas:
◦ Son las que ocurren en ausencia de várices esofágicas y se
clasifican como tipo 1 (fúndicas) o tipo 2 (distales al fondo,
incluida la parte proximal del duodeno). Se relaciona con
hipertensión portal o trombosis de vena esplénica.
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60. Gastropatía hipertrófica (enfermedad de
Ménétrier):
◦ Existen dos síndromes clínicos que se
caracterizan por hiperplasia del epitelio y pliegues
gástricos gigantes: el síndrome de Zollinger-
Ellison y la enfermedad de Ménétrier se relaciona
en forma característica con gastropatía perdedora
de proteínas e hipoclorhidria.
◦ La mayoría son varones de edad madura que se
presentan con dolor epigástrico, pérdida de peso,
diarrea e hipoproteinemia. Es probable que
tengan mayor riesgo de cáncer gástrico.
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61. ◦ Los pliegues del estómago son gruesos en la región proximal, en tanto
que la estructura de la región distal casi siempre está conservada. La
biopsia de la mucosa señala hiperplasia difusa de las células
secretoras de moco de la superficie y disminución de células parietales.
◦ Se produce por la expresión local excesiva del factor de transformación
del crecimiento α en la mucosa gástrica, que estimula al receptor para
el factor de crecimiento epidérmico. Esto induce la expansión selectiva
de las células mucosas superficiales en el cuerpo y fondo gástrico.
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62. Estómago en sandía (ectasia vascular del antro gástrico):
◦ EL sobrenombre por aspecto que adquiere el estómago por la
presencia de líneas rojas paralelas que surcan los pliegues de la
mucosa en la porción distal del estómago. Se caracteriza por presencia
de vasos sanguíneos dilatados en la mucosa que con frecuencia
contienen trombos en la lámina propia. Es común encontrar hiperplasia
fibromuscular y hialinización de la mucosa.
Lesión de Dieulafoy:
◦ Es una malformación arteriovenosa congénita que se caracteriza por la
presencia de una arteria submucosa inusualmente tortuosa y de gran
volumen. Si la arteria se lesiona se podría presentar un sangrado muy
intenso. Presentan sangrado de tubo digestivo alto, que podría ser
intermitente, de manera que existe la posibilidad de que no se detecte
la lesión mediante endoscopia si no hay sangrado activo.
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63. Bezoares/Divertículos:
◦ Son acumulaciones de material no digerible dentro del estómago.
Producen síntomas de obstrucción pero podrían causar también
ulceración y sangrado. El diagnóstico lo sugiere la serie GI
superior y se confirma por endoscopia.
◦ Los divertículos gástricos por lo general son solitarios y podrían
ser congénitos o adquiridos. Los divertículos congénitos son
saculaciones verdaderas y poseen una capa completa de
muscular propia.
◦ Los adquiridos cuentan sólo con una capa muscular externa
mínima. Casi todos los divertículos gástricos son asintomáticos.
No obstante, tienen la capacidad de inflamarse y producir dolor o
sangrado.
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64. Desgarro de Mallory-Weiss:
◦ Es un desgarro longitudinal de la mucosa de la unión
gastroesofágica. Se piensa que es causada por el vómito,
los eructos forzados, o ambos, y con frecuencia se observa
en alcohólicos. Es común que se manifieste como sangrado
de tubo digestivo alto muy intenso y es frecuente la
hematemesis. La endoscopia confirma el diagnóstico y
podría ser útil para controlar el sangrado, aunque 90% de los
pacientes deja de sangrar de manera espontánea.
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65. Vólvulo:
◦ El vólvulo gástrico se forma por un giro del estómago que
por lo general ocurre en relación con una hernia hiatal
grande. También en pacientes sin hernia con un estómago
con movimiento inusitado. En forma característica, el
estómago gira alrededor de su eje longitudinal (vólvulo
organoaxil) y la curvatura mayor se eleva. Si el estómago
gira alrededor de su eje transverso el vólvulo se denomina
rotación mesenteroaxil. Es una afección crónica que puede
ser asintomática.
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67. Neoplasias Malignas de Estómago
Las 3 neoplasias mas comunes son:
Adenocarcinoma 95%
Linfoma 4%
Tumor maligno del estroma gastrointestinal
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68. Adenocarcinoma
En la actualidad ya no figura ni siquiera entre las 10
primeras causas de muerte, ha ocurrido una
disminución en su incidencia.
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69. Factores Etiológicos
Anemia Perniciosa
Sangre tipo A
Antecedentes Familiares
Nitratos en la Dieta
Infección crónica por H. pylori
Virus de Epstein-Barr
Factores Genéticos
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70. Lesiones Pre malignas del estómago
Pólipos: Los adenomatosos 50% mas un riesgo 10
veces mas que sobrevenga adenocarcinoma.
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71. Gastritis atrófica: Es la lesión precursora mas común
del cáncer gástrico.
Metaplasia Intestinal
Las glándulas están recubiertas
por células caliciformes y células
intestinales de absorción
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72. Úlcera Gástrica ‘‘Benigna’’
Se aceptará que todas las úlceras gástricas se deben
clasificar como cancerosas hasta que no se demuestre lo
contrario.
Cáncer en remanente
gástrico
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73. PatologíaEn general, se acepta que la displasia
gástrica es precursor universal del
adenocarcinoma.
Existen 4 formas macroscópicas cáncer
gástrico:
Polipoide
Vegetante
Ulcerativo
Escirroso
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74. Características Histológicas
El pronóstico mas importante es el histológico:
1. Afección de Ganglios Linfáticos
2. Profundidad de la invasión tumoral
3. Grado del tumor
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75. Clasificación de Lauren
Intestinal Difuso
Ambiental
Atrofia gástrica, metaplasia
intestinal.
Varones> mujeres
Edad mas avanzada
Formación glandular
Propagación hematógena
Invasión del p53 y p16
Familiar
Sangre A
Mujeres> varones
Jóvenes
Cel. Anillo de sello poco
diferenciadas
Propagación trasmural/linfatica
Inactivación del gen P53, p16
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79. Linfoma Gástrico
4% de enfermedad Maligna en estomago, casi todos
constituidos de células B.
Se piensa que H. pylori es la causa principal.
Linfoma difuso de linfocitos B
Linfoma extraganglionar de células marginales
(MALT)
Bajo y alto grado
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80. Tumor Gastrointestinal Estromal
Son una forma distintiva de leiomioma y
leiomiosarcoma que se origina a partir de musculo
liso.
De las células marcapaso de Cajal.
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81. Tumores Carcinoides Gástricos
Los carcinoides del estomago son raros 1%
Se clasifican así:
Tipo I: mas frecuente 75% más en mujeres.
Tipo II: Potencial un poco más maligno que el Tipo I.
Tipo III: Esporádicos y solitarios más en varones.
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83. La existencia del Síndrome pilórico
En la terminología médica vernácula se ha popularizado el nombre de SÍNDROME
PILÓRICO, que conlleva la significación que en el mismo están presentes las
manifestaciones clínicas indicadoras de un impedimento de la evacuación gastroduodenal
normal.
Boyd y Goldstein usan el término "Obstrucción Pilórica". queriendo significar lo que
nosotros llamamos síndrome pilórico, ya que manifiestan que aquella es causada por un
estrechamiento mecánico del sifón gástrico y que el obstáculo puede estar en el antro, en
el píloro, en el bulbo duodenal o en el área postbulbar.
Schwartz. Principios de Cirugia. Ed. 9na. Pag 889-
946.
84. Un obstáculo que perturbe el tránsito digestivo puede ocasionar dos síndromes diferentes, de
acuerdo a la altura de su situación: si existe un obstáculo mecánico desde el antro gástrico hasta
el ángulo duodenoyeyunal se producirá un síndrome pilórico; si el obstáculo está distal al
mencionado ángulo se establecerá una obstrucción mecánica del intestino. Cada uno de ellos
tiene una gama sintomatológica propia. De ahí la justificación de su separación.
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85. Cuadro Clínico
No tiene molestias en ayunas
Las molestias empiezan al ingerir alimento como ser:
1. Distención abdominal
2. Dificultad respiratoria
3. Eructos
4. Dolor tipo cólico
5. Movilidad de una masa en la parte superior del abdomen y en determinados casos, puede ser
visto la movilización de una masa que se traslada de izquierda a derecha.
6. Nauseas
7. Vómito espontaneo
Para que tenga la validez del síndrome pilórico debe de ocurrir con cada ingesta alimentaria.
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86. Variantes progresivas
El cuadro clínico se presenta únicamente con la ingesta de alimentos sólidos.
Luego se presenta con los solidos y blandos.
Y por ultimo se presenta con los alimentos líquidos.
En cualquier circunstancia siempre son posprandiales.
Vómito consiste en la devolución inmediata del alimento recientemente
ingerido.
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87. La cantidad de contenido vomitado suele tener concordancia con el volumen
de lo ingerido.
Otra variable se refiere a la presencia de sangre fresca o transformada mezclada con
los alimentos.
El color guardará relación con el que tengan los alimentos pero en algún caso puede
ser constantemente amarillo, lo que tendrá una significación semiológica importante
si se prueba que tal condición es producida por bilis.
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88. Cuando se llegan a estados avanzados de obstrucción se agregan al síndrome
manifestaciones significativas:
Mal sabor
Lengua saburral
Sed
Oliguria
Debilidad progresiva
Cefalea
Lasitud y postración.
Consecuencia lógica es que al intestino llegue cada vez menor cantidad de
alimentos.
De ello se desprenden dos consecuencias; las defecaciones se vuelven
progresivamente más distantes y el paciente cae en un déficit nutricional que lo
hace perder peso en forma gradual. El paciente desarrolla progresivamente
desnutrición independientemente de la etiología de la obstrucción.
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89. EXAMEN FISICO
Para evidenciar hallazgos se puede recurrir a una experiencia provocativa que se
llama "Prueba del vaso de agua" deben utilizarse 150 a 300 ml. de agua de soda;
se invita al paciente que ingiera agua hasta que la tolere.
En caso que la prueba sea positiva, la producción de ondas serán visibles dirigidas
transversalmente de izquierda a derecha en la parte superior del abdomen.
Esta prueba evidencia la existencia de un obstáculo gastroduodenal y se logra
patentizarla cuando hay escasez del tejido adiposo.
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90. Diagnóstico
1. RADIOLOGIA: da un diagnóstico correcto del 50%
2. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: efectúa un diagnóstico correcto
del 87%
3. ASPIRACIÓN GÁSTRICA
4. PRUEBA DE LA CARGA SALINA
5. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
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91. Otros exámenes
El estado hematológico.
Química sanguínea.
Uroanálisis.
Acidimetría del líquido
aspirado del estómago.
Sangre oculta.
Citología exfoliativa.
Ultrasonido.
Tomografia.
Arteriografía selectiva.
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92. Causas
Las causan pueden ser:
Prepilórica
Pilórica
Postpilórica
La obstrucción puede ser
Origen congénita
Adquirido
Los causantes del impedimento del libre transito puede ser:
Intraluminal
Parietal
Extrínseca
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93. Causas
Estenosis pilórica funcional: o espasmo pilórico, carece de
importancia, porque es esporádica y reversible y por esa causa si
bien es una obstrucción pilórica su carácter transitorio no genera este
síndrome.
Estenosis pilórica orgánica: casi siempre intrínseca, y sus causas
más frecuentes son:
- Ulcera gastroduodenal
- Neoplasias pilóricas
Menos frecuentes: tumores benignos pediculados, gastritis caústicas,
tuberculosis, gastroenteritis eosinófílica, enfermedad de Chron.
Dentro de las extrínsecas, poco comunes, cálculo vesicular enclavado
en el espesor de la musculatura pilórica o compresiones tumorales
(Ca de páncreas, por ej.). Schwartz. Principios de Cirugia. Ed. 9na. Pag 889-
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94. Causas de síndrome pilórico en el Hospital
Escuela en el año 1980-1986
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95. “He aprendido a que un hombre solo tiene derecho a
mirar a otro hacia abajo, cuando ha de ayudarle a
levantarse.”
“He aprendido que el mundo quiere vivir en la cima
de la montaña, sin saber que la verdadera felicidad
está en la forma de subir la escarpada.”
-Gabriel García Marquez
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