2. Это системное аутоиммунное
воспалительное заболевание
соединительной ткани с
преимущественным
поражением суставов по типу
хронического прогрессирующего
эрозивно-деструктивного
полиартрита.
3. Согласно эпидемиологическим исследованиям
РА встречается у 0,4-1% населения.
В последние годы наблюдается рост
заболеваемости РА.
В отделении ревматологии больницы №5 за 2010 г.:
Среди всех больных - 87% с заболеваниями
суставов
Среди всех заболеваний суставов частота
встречаемости РА за 2010 год составила – 47%
(431 человек)
4. РА-мультифакториаьное заболевание, способное
развиваться под воздействием факторов
окружающей среды при наличии генетической
предрасположенности (отягощенная
наследственность выявилась у 30%).
Возможно, в развитии РА определенную роль
играют инфекционные агенты (цитомегаловирус,
ретровирусы, микоплазмы, вирус Эпштайна-
Барра и др.).
5. Общие проявления: лихорадка, анемия, снижение
массы тела, атрофия мышц, остеопороз,
лимфаденопатия, увеличение печени и/или
селезенки
Полиартрит более 3 суставов
Артрит суставов кистей
Симметричность поражения
Утренняя скованность более 30 минут
РФ в крови, синовиальной жидкости
Рентгенологическая картина
Ревматоидные узелки
6. Обследованные больные предъявляли жалобы на боль,
отечность, покраснение суставов, нарушение
двигательной активности в суставах.
Большинство обследованных ощущали слабость и
недомогание, около 28,5% связывают развитие РА со
стрессом или переохлаждением. При чем, у части
больных первыми поражались раннее
травмированные суставы (через некоторое после
ушибов или переломов – 14,2%).
Чаще встречалось медленно прогрессирующее течение
РА.
10. Обычно ревматоидные узелки формируются на разгибательных поверхностях
предплечий (25-30% случаев). Но также они могут появляться в области
крестца, затылка, голосовых связок, в миокарде, клапанных структурах
сердца, легких, ЦНС. В данном случае ревматоидный узелок образовался на
правом глазном яблоке, в результате чего женщина ослепла на этот глаз.
12. 1. Анемия – 50%
2. Изменение уровня лейкоцитов
3. Изменение уровня тромбоцитов
4. Увеличение СОЭ – один из важнейших показателей – у 70% выше
нормы
Нв Динамика изменения уровня Нв при изменении
СОЭ
150
140
130
120
110
100
90
80
СОЭ
0 10 20 30 40 50 60 70
13. Стадии по рентгенологическим данным:
I стадия: околосуставой остеопороз;
II стадия: остеопороз+сужение суставной щели
(могут быть единичные узуры) 30%;
III стадия: остеопороз+сужение суставной
щели, множественные узуры 60%;
IV стадия: остеопороз+сужение суставной
щели, множественные узуры + костные анкилозы
Стадия на момент исследования точно не
определена:
I-II 5%
III-IV 5%
17. Поражение РЭС
Легких
Серозных оболочек
Сердца, в том числе ревматические поражения
Глаз
Нервной системы
Амилоидоз органов
Признаки неспецифического поражения почек – 30% случаев
18. Частота поражения миокарда
при РА в форме миокардита не
выяснена. Это обусловлено, с
одной стороны, трудностью
диагностики миокардита у лиц с
ограниченной двигательной
активностью, с другой —
отставанием клинических
проявлений от морфологических
изменений сердца. Патология
миокарда носит полиморфный
Интерстициальный
характер в связи с наличием
миокардит, умеренный васкулит. различной давности сосудистых
Окр. гематоксилином и эозином. поражений. В одних сосудах
Х 150 имеется васкулит, в других —
гиалиноз, в третьих — склероз.
19. У больных ревматоидным артритом
нередко развивается бурая атрофия
миокарда с накоплением липофусцина в
кардиомиоцитах.
Эти изменения могут являться
причиной стенокардии.
Патогмоничным признаком РА
являются ревматоидные узелки в
миокарде, перикарде и эндокарде в
основании митрального и аортального
клапанов, в области фиброзного кольца.
В исходе узелка развивается
склероз, вызывающий формирование
недостаточности клапанов.
Миокардит проявляется и
Интерстициальный миокардит.
диагностируется, как правило, на
Отложения липофусцина в высоте активности основного
перинуклеарных пространствах. ревматоидного процесса, то есть при
Окр. гематоксилином и эозином. Х 400 очередном выраженном обострении
суставного синдрома.
20. Нарушение ритма и проводимости у 60%
Всего 70% больных РА
больных, в том числе предсердная (18%) и
Признаки гипертрофии
желудочковая (10%) экстрасистолия, ЛЖ - 45%
миокарда
Нагрузка ЛП - 30%
Пароксизмальная тахикардия (4%)
5% 5% 5%
Мерцательная аритмия (6%) Диффузные изменения
20% 45% миокарда - 25%
Проходящая блокада правой ножки пучка Гиса
(20%) Блокада левой ножки пучка
20% Гиса - 20%
Атриовентрикулярная блокада II степени (2%).
Неспецифические нарушения
30%
Также было высказано предположение, что
25% проведения - 20%
депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном пучка
Блокада правой ножки
Гиса - 5%
электрофизиологическом исследовании, является
Экстрасистолия -
косвенным признаком изменения коронарной 5%
микроциркуляции вследствие ревматоидного
АВ-блокада 1 ст - 5%
васкулита.
21. Клинически поражение сердца при ревматоидном артрите чаще всего
проявляется перикардитом, хотя могут поражаться и миокард , и эндокард.
При ЭхоКГ перикардит находят у 10-50% больных, чаще всего - когда
есть ревматоидные узелки;
У лиц с высоким АД изменения клапанного аппарата были более
выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального
клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной
регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой
перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и
диастолическая дисфункция левого желудочка.
Выявленные ЭХО-КГ-изменения у больных РА не отличаются от таковых
при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются
классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется
возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца.
Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное
поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на
котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные
изменения створок, патология которых доминирует как в
клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического
поражения клапанов сердца.
22. У 70% больных зарегистрированы различные
ЭКГ-признаки патологических изменений со
стороны сердца;
ГБ у 30%, признаки стенокардии у 55%
В ходе исследования больных находящихся в
отделении было обнаружено, что только 1 было
сделано ЭХО-КГ (признаки
кальциноза, диффузных изменений
миокарда, митральной и аортальной
регургитации и др.).
23. I линия: Метотрексат 10-25 мг 1 раз в неделю +
фолиевая кислота; Арава 20 мг 1 раз в неделю
II линия: Азатиоприн, Циклофосфан
Биологические препараты:
Хумира, Ритуксимаб, ИЛ-1, Абатацент
Комбинированная терапия: Метотрексат +
Сульфасалазин, Метотрексат + Арава
НПВС: селективные (мовалис, найз);
неселективные (диклофенак, кетонал)
ГК: дипроспан, преднизолон, дексамед
24. Название препарата Побочный эффект Процент
или комбинация встречаемости
(%)
Метотрексат Головная По 10
Сульфасалазин боль, слабость, тошнота, рвота
Метилпред, То же По 5%
Азотиапин, Делагил,
Циклофосфан
Метотрексат + Арава Тромбоцитопения 5%
Аллопуринол + Лейкопения, тошнота 5%
Метотрексат
От Аравы отказались 10% пациентов из-за ее дороговизны.
25. На фоне приема препаратов у 35% больных
появились или стали прогрессировать
заболевания ЖКТ: гастрит и язвенная болезнь
Решение данной проблемы проводят 2
путями: первый – смена препарата, второй –
многим больным назначают омепразол и
другие необходимые препарата
26. Это заболевание, требующее особого внимания
врачей. Несомненно, есть определенные
наработки и достижения в лечении этого
заболевания, однако оно и сейчас требует
дальнейшего совершенствования. Прогноз
больного, его трудоспособность, а зачастую и
сама жизнь зависит как от самого больного,
так и от успехов современной медицины и
врачей.
27. Истории болезней ревматологического отделения
больницы №5
Ревматоидный артрит: учеб. пособие / Басиева О.О.
– Ростов н/Дону: Феникс, 2007
Научно-исследовательская работа: Поражение
сердца и сосудов при ревматоидном артрите. В. В.
Цурко, доктор медицинских наук, профессор,
Г. Н. Котельникова, кандидат медицинских наук,
С. Г. Раденска-Лоповок, кандидат медицинских наук
Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и
проводимости у больных ревматоидным артритом//
Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.