Este documento describe la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 y la cetoacidosis diabética. La diabetes tipo 1 se produce cuando el sistema inmunitario destruye las células productoras de insulina en el páncreas, lo que lleva a una deficiencia de insulina. La cetoacidosis diabética ocurre cuando hay deficiencia de insulina y el cuerpo comienza a descomponer grasas y proteínas, produciendo cetonas que causan acidosis metabólica. El documento también presenta un estudio de caso

2. FISIOPATOLOGÍA
T.S.U Neyscarlet Peralta Peraza
C.I.: 23.491.583
Febrero, 2019
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD
“DR. PABLO ACOSTA ORTIZ”
DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA
ELECTIVA I
Cuidados de Enfermería
en Paciente con

3. DIABETES MELLITUS
 La diabetes es un problema del organismo que causa que el nivel
de glucosa en la sangre aumente más de lo normal denominado
hiperglucemia. Hay diferentes tipos de diabetes: tipo 1, tipo 2 y una
afección llamada diabetes gestacional, que se presenta durante el
embarazo. El organismo no produce suficiente insulina o no puede
usar muy bien la insulina que produce. En la diabetes tipo 1, el
sistema inmunitario destruye por error las células del páncreas que
producen insulina, el organismo percibe estas células como
invasores y las destruye, la destrucción se produce durante varias
semanas, meses o años. Con la diabetes tipo 2, el organismo no usa
la insulina debidamente esto se llama resistencia a la insulina.
American Diabetes Association

4. CETOASIDOSIS DIABÉTICA
 La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica de la
diabetes mellitus (DM), que junto con el coma hiperosmolar y la
hipoglucemia requiere un tratamiento urgente. Aparece más
frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus insulino-
dependientes (DMID). El diagnóstico se sospecha por la
sintomatología y se confirma mediante la demostración de
hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. El inicio del
cuadro puede ser de forma progresiva, en pocas horas o en varios
días.
Ana Isabel Rodríguez Almodóvar. Jaime A. Ballestero Jiménez DUEs SUH
Hospital Santa Bárbara. Puertollano. Ciudad Real

5. FISIOPATOLOGÍA
DIABETES MELLITUS TIPO I
Destrucción específica de las células β en
los islotes de Langerhans del páncreas
Causado por virus, agentes
químicos, autoinmunidad
cruzada o, incluso, una
predisposición génica.
Deficiencia de insulina que puede ser leve
al principio, pero evoluciona rápidamente
hacia la carencia absoluta de la hormona
Inestabilidad metabólica, hipo e
hiperglicemia con mucha
facilidad

6. FISIOPATOLOGÍA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Ramírez-Barrera JD.
Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar.
Medicina & Laboratorio 2007; 13: 437-450.
Deficiencia de insulina
Inicia metabolismo de los
triglicéridos y aminoácidos
Concentraciones séricas de
glicerol y de ácidos grasos
libres (AGL) se elevan
Sintetizando, ácido
acetoacético y ácido β-
hidroxibutírico
Hiperglucemia>Diuresis
osmótica>Pérdida de
abundante cantidad de agua y
electrolitos con la
orina>Excreción urinaria de las
cetonas>pérdida de Na y K

7. ESTUDIO DE CASO
Paciente femenina de 31 años de edad, procedente de
la localidad, familiar refiere que tiene antecedente
personal de Diabetes Mellitus tipo I, que tiene dos
semanas sin tratamiento de insulina y come mucho dulce.
Ingresa al servicio de emergencia por presentar debilidad
general, con astenia grave, pérdida del estado de la
conciencia y rigidez muscular. Luego de la valoración
médico diagnóstica Diabetes mellitus tipo I
descompensada en cetoacidosis
diabética. En una institución
hospitalaria del sector
público en la localidad de
Barquisimeto, Lara - Venezuela.

8. DATOS SUBJETIVOS Y OBJETIVOS
Subjetivo: Familiar niega, HTA, alergia a medicamentosa,
asma. Antecedente personal de Diabetes Mellitus tipo I. Tiene
dos semanas sin tratamiento de insulina y come mucho dulce.
Objetivo: Neurológico: Reflejos presentes, desorientada en
tiempo espacio y persona, pupilas isócoricas reactivas a la luz.
Respiratorio: Tórax simétrico, tiraje intercostal, sin agregados
patológicos, respiración espontanea de tipo Kussmaul, recibe
oxigeno 3 lts x´ por mascarilla. Cardiovascular-Hemodinámico:
PA: 100/60mmHg, FR: 28 rpm, FC: 70 lpm, Sat. O2 79%,
llenado capilar >3seg. Gastrointestinal: Glicemia: 304 gr/dL
RsHs presentes 3-4 x´ por campo, abdomen globoso,
blando, depresible. Tegumentario: Temperatura axilar
39°C, Piel caliente y seca. Resto de examen sin
alteraciones.
Laboratorio: Gasometría pH 7.20, HCO3 11 mmol/L,
p02 70 mmHg, pCO2 21 mmHg

9. PATRONES ALTERADOS
Valoración por patrones funcionales de Marjory Gordon.
Diabético conocido sin apego al régimen terapéutico
Glicemias capilares variables por encima de los niveles normales
Temperatura corporal elevada, piel caliente y seca
Pérdida del estado de la conciencia
Respiración de tipo Kussmaul

10. CLASIFICACIÓN DIAGNOSTICA
DE LA TAXONOMÍA NANDA
 Dominio 1: Promoción de la salud
Clase 2: Manejo de la salud
00078 Manejo inefectivo del régimen terapéutico r/c incapacidad para
realizar juicios apropiados m/p familiar refiere “come mucho dulce”
 Dominio 2 Nutrición
Clase 1: Ingestión I
00001 Desequilibrio nutricional por exceso
r/c aporte excesivo en relación con las necesidades
metabólicas m/p familiar refiere “come mucho dulce”

11. CLASIFICACIÓN DIAGNOSTICA
DE LA TAXONOMÍA NANDA
 Dominio 3: Eliminación e intercambio.
Clase 4: Sistema pulmonar
00030 Deterioro del intercambio de gases r/c ventilación- perfusión
m/p gasometría arterial anormal (p02 70 mmHg, pCO2 21 mmHg,
Sat. O2 79%, HCO3 11 mmol/L), disminución del CO2, respiración
anormal (profunda y con tiraje intercostal)
 Dominio 4: Actividad y Reposo.
Clase 4: Respuestas cardiovasculares/ pulmonares.
Patrón respiratorio ineficaz r/c deterioro de la respuesta
ventilatoria e/p taquipnea.

12. CLASIFICACIÓN DIAGNOSTICA
DE LA TAXONOMÍA NANDA
 Dominio 5 Percepción/cognición
Clase 3: Sensación/percepción
00122 Trastorno de la percepción sensorial (especificar: visual, auditiva,
cinestésica, gustativa, táctil, olfatoria) r/c alteración de la integración
sensorial m/p pérdida de estado de la conciencia.

13. NECESIDADES INTERFERIDAS
Pirámide de Maslow modificada por Kalish
Se encuentra en el primer eslabón
ya que se encuentran interferidas
las necesidades de supervivencia
Priorizando
estado respiratorio

14. PLAN DE CUIDADOS Dominio 3: Eliminación e intercambio.
Clase 4: Sistema pulmonar
Dx. 00030 Deterioro del intercambio de gases r/c ventilación- perfusión m/p
gasometría arterial anormal (p02 70 mmHg, pCO2 21 mmHg, Sat. O2 79%, HCO3
11 mmol/L), disminución del CO2, respiración anormal (profunda y con tiraje
intercostal).
Resultados
del NOC
Intervenciones NIC Escala de likert
Código:
0802
SIGNOS
VITALES .
Estado
respiratorio
:
Ventilación
Cód.:
6680 Monitorización de los signos vitales
*Controlar periódicamente la frecuencia respiratoria.
1910 Manejo del equilibrio ácido-básico
*Monitorizar tendencias del pH arterial, PaO2 y HCO3.
*Monitorizar estado hemodinámico (PAM).
(1911)Manejo del equilibrio ácido-básico: acidosis metabólica.
*Mantener vía aérea permeable.
*Monitorizar causa del déficit de HCO3 (cetoacidosis
diabética) o exceso de iones de hidrógeno.
*Monitorizar manifestaciones cardiopulmonares de
empeoramiento. (Hipotensión, hipoxia, arritmias).
Al comenzar el turno
la paciente se
encontraba en un
estado gravemente
comprometido, y tras
las intervenciones de
enfermería se
encontraba en un
estado
sustancialmente
comprometido al
lograr una
regularización

15. VALORES, PRINCIPIOS BIOÉTICOS
Y/O ASPECTOS LEGALES
RESPETO AUTONOMIA
CONSENTIMIENTO
INFORMADO