Tesis Dr Ignacio de Llano

www.neurorgs.com - Unidad de Neurocirugía RGS

UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA

EPILEPSIA FARMACORRESISTENTE DEL
LÓBULO TEMPORAL. APORTACIONES DE LA
NEUROFISIOLOGÍA CLÍNICA

IGNACIO DE LLANO SAN CLAUDIO
MADRID, 2005

Epilepsia Farmacorresistente del Lóbulo Temporal. Aportaciones de la Neurofisiología Clínica

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN.................................................................................................10
1. CONCEPTOS GENERALES ............................................................................................................10
2. EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL ........................................................................................14
2.1. EPIDEMIOLOGÍA.....................................................................................................................14
2.2. ANATOMIA PATOLÓGICA ......................................................................................................15
2.3 FACTORES GENETICOS Y ETIOLOGÍA..................................................................................18
2.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ..............................................................................................20
2.5 EVALUACIÓN DIAGNOSTICA .................................................................................................23
2.5.1. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA .................................................................................................. 23
2.5.2. ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS............................................................................................... 24
2.5.2.1. ESTUDIOS NO INVASIVOS. .................................................................................................. 24
2.5.2.2. ESTUDIOS INVASIVOS .......................................................................................................... 33
2.5.3. ESTUDIOS DE IMAGEN ................................................................................................................. 48
2.5.3.1. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTERIZADA (TAC) ............................................................. 48
2.5.3.2. RESONANCIA MAGNETICA (RM) ....................................................................................... 48
2.5.3.3. TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET) ..................................................... 50
2.5.3.4. TOMOGRAFIA POR EMISIÓN DE FOTÓN UNICO (SPECT).............................................. 51
2.5.3.5. OTRAS TÉCNICAS DIAGNOSTICAS .................................................................................... 51
2.6. CRITERIOS DE FARMACORRESISTENCIA............................................................................52
2.7. TRATAMIENTO MÉDICO ........................................................................................................54
2.8. TRATAMIENTO QUIRURGICO ...............................................................................................55
2.8.1. CONCEPTO DE CIRUGÍA DE LA EPILEPSIA .............................................................................. 55
2.8.2. TECNICAS QUIRURGICAS HABITUALES .................................................................................. 56
2.8.3. TÉCNICAS DE ESTIMULACIÓN NEURAL .................................................................................. 59
2.9. RESULTADOS QUIRURGICOS................................................................................................60
2.9.1. CONTROL DE LAS CRISIS ............................................................................................................. 61
2.9.2. FACTORES PRONOSTICOS ........................................................................................................... 65
2.9.3. EFECTOS ADVERSOS PROPIOS DE LA CIRUGIA ..................................................................... 67
2.9.4. FUENTES DE VOLTAJE EN ESTUDIOS CON ELECTRODOS DE FORAMEN OVAL ............. 68

OBJETIVOS..........................................................................................................71
1. OBJETIVOS GENERALES ..............................................................................................................71
2. OBJETIVOS ESPECIFICOS.............................................................................................................71

MATERIAL Y MÉTODOS ....................................................................................74
1. POBLACIÓN ESTUDIADA .............................................................................................................74
2. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN .....................................................................................................74
3. ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS ..............................................................................................78
3.1. DESARROLLO DEL MODELO BIOFÍSICO ............................................................................79
3.2. VALIDACIÓN DEL MODELO ..................................................................................................83
3.3. ESTIMACIÓN DE LA DENSIDAD DE FUENTES DE CORRIENTE .......................................86
3.3.1. ADECUACIÓN DEL MODELO MATEMÁTICO ........................................................................... 88
3.3.2. MATRIZ DE COMPUTACIÓN ........................................................................................................ 89
3.3.3. EFECTO DEL NÚMERO DE CARGAS........................................................................................... 91
4. VARIABLES .....................................................................................................................................94
5. ANÁLISIS ESTADISTICO...............................................................................................................96

RESULTADOS....................................................................................................100
1. ESTUDIOS DESCRIPTIVOS .........................................................................................................100
2. MORBIMORTALIDAD QUIRÚRGICA........................................................................................102
3. RESULTADOS QUIRÚRGICOS....................................................................................................104
4. CAPACIDAD LATERALIZADORA Y LOCALIZADORA DE LOS ESTUDIOS
PREQUIRÚRGICOS...........................................................................................................................110
5. ESTUDIO COMPARATIVO CON LOS PRESULTADOS QUIRÚRGICOS PREVIOS...............115
6. NEUROFISIOLOGÍA DE LA ELT .................................................................................................120

2


7. APLICACIÓN DEL MODELO A PACIENTES ESTUDIADOS CON EFO.................................129

DISCUSIÓN........................................................................................................143
1. ESTUDIOS DESCRIPTIVOS .........................................................................................................144
2. MORBIMORTALIDAD QUIRÚRGICA DE LA ELT....................................................................145
3. CONTROL DE LAS CRISIS ...........................................................................................................146
4. CAPACIDAD LATERALIZADORA Y LOCALIZADORA DE LOS ESTUDIOS
PREQUIRÚRICOS .............................................................................................................................149
5. ESTUDIO COMPARATIVO PRE Y POST-2001...........................................................................151
6. NEUROFISIOLOGÍA EN LA VALORACIÓN PREQUIRÚRICA ................................................153

CONCLUSIONES...............................................................................................159
BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................162
ANEXOS .............................................................................................................181
ANEXO A. PROGRAMA DE LOCALIZACIÓN DE FUENTES ......................................................181
ANEXO B. PROGRAMA DE SIMULACIÓN DE FUENTES ...........................................................189
ANEXO C. SIMULACIÓN DE MÁS DE UNA FUENTE ..................................................................197

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ÍNDICE DE FIGURAS
FIGURA 1 A) CORTE TRANSVERSAL DE UN HIPOCAMPO HUMANO NORMAL. B): ESCLEROSIS
MESIAL .................................................................................................................... 18
FIGURA 2. V-EEG PARA ESTUDIO PREQUIRÚRGICO.. ....................................................... 26
FIGURA 3. ELECTRODOS DE FORAMEN OVAL. .................................................................. 38
FIGURA 4. EJEMPLO DE REGISTRO ICTAL EN UN PACIENTE CON EFO. .............................. 38
FIGURA 5. REGISTRO CON ELECTRODOS SUBDURALES..................................................... 40
FIGURA 6. EJEMPLO DE REGISTRO CON ELECTRODOS EPIDURALES................................... 42
FIGURA 7. ELECTRODOS PROFUNDOS............................................................................... 44
FIGURA 8. EJEMPLO DE ACTIVIDAD CORTICAL REGISTRADA EN UN PACIENTE DURANTE EL
ACTO QUIRÚRGICO................................................................................................... 45
FIGURA 9. REGISTRO DE UNA ECOG AGUDA. .................................................................. 47
FIGURA 10. DISGENESIA CORTICAL TEMPORAL ................................................................ 49
FIGURA 11. RESONANCIA MAGNÉTICA CRANEAL: ESCLEROSIS MESIAL DERECHA ............ 49
FIGURA 12. IMÁGENES DE RESONANCIA MAGNÉTICA CRANEAL EN EL ESTUDIO DE LA
EPILEPSIA................................................................................................................. 50
FIGURA 13. SPECT CEREBRAL EN EL ESTUDIO PREQUIRÚRGICO DE LA EPILEPSIA.. ......... 51
FIGURA 14. LOBECTOMÍA TEMPORAL: RESONANCIA MAGNÉTICA. ................................... 58
FIGURA 15. ELECTRODOS PARA ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA EN EL NÚCLEO
SUBTALÁMICO ......................................................................................................... 60
FIGURA 16. ORGANIGRAMA SIMPLIFICADO DE PROTOCOLO DE ACTUACIÓN .................... 77
FIGURA 17. ESQUEMA DEL SISTEMA COORDENADO UTILIZADO PARA LA DERIVACIÓN DEL
MODELO................................................................................................................... 79
FIGURA 18.- A) MODELO DE PLÁSTICO DE UN CEREBRO HUMANO.. B) IMAGEN
FLUOROSCÓPICA DE EFO . ....................................................................................... 80
FIGURA 19. MODELO QUE MUESTRA LA RELACIÓN ENTRE UNA CARGA EQUIVALENTE Y
DIFERENTES ELECTRODOS DE UN EFO ..................................................................... 82
FIGURA 20. REGISTROS EMPLEADOS EN EL ANÁLISIS DE FUENTES DE VOLTAJE. .............. 84
FIGURA 21. EJEMPLO DE LA FUNCIÓN DE ERROR PARA UNA TRIPLETA DE POTENCIALES
REALES. ................................................................................................................... 89
FIGURA 22. GRÁFICO QUE MUESTRA LA RELACIÓN ENTRE EL ERROR EN LA
DETERMINACIÓN DE LOS POTENCIALES Y EL NÚMERO DE PUNTOS DE LA MATRIZ DE
COMPUTACIÓN.. ....................................................................................................... 90
FIGURA 23. IMAGEN DE LA PANTALLA DEL PROGRAMA DE SIMULACIÓN DEL EFECTO DE
DOS CARGAS. ........................................................................................................... 91
FIGURA 24. IMAGEN DE LA PANTALLA DEL PROGRAMA DE SIMULACIÓN DEL EFECTO DE
DOS CARGAS DE SIGNO OPUESTO.............................................................................. 92
FIGURA 25. ERROR EN EL AJUSTE DE DOS CARGAS DE IGUAL MAGNITUD EN FUNCIÓN DE LA
DISTANCIA. .............................................................................................................. 93
FIGURA 26. CAPACIDAD LOCALIZADORA DE LA RM...................................................... 112
FIGURA 27. CAPACIDAD LOCALIZADORA DEL SPECT INTERCRÍTICO. .......................... 113
FIGURA 28. CAPACIDAD LOCALIZADORA DEL EEG. . .................................................... 114
FIGURA 29. CAPACIDAD LOCALIZADORA DEL V-EEG.................................................... 115
FIGURA 30. COMPARACIÓN DE LOS RESULTADOS DE LA CAPACIDAD LOCALIZADORA PARA
DIFERENTES ESTUDIOS PREQUIRÚRGICOS OBTENIDOS EN LAS SERIES PRE Y POST
2001.. .................................................................................................................... 118
FIGURA 31. RESULTADOS QUIRÚRGICOS EN LA EVOLUCIÓN A 6 MESES EN EL ESTUDIO PRE
2001 Y EN ESTUDIO POST 2001. ............................................................................. 119

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FIGURA 32. HISTOGRAMA DE FRECUENCIAS QUE MUESTRA LA ESTANCIA DE LOS
PACIENTES CON ELT DURANTE SU ESTUDIO EN LA UNIDAD DE V-EEG.................. 122
FIGURA 33.REGISTRO CARACTERÍSTICO DE ELTM EN UN PACIENTE ESTUDIADO CON
ELECTRODOS DE SCALP Y EFO.. ............................................................................ 126
FIGURA 34. REGISTRO CARACTERÍSTICO DE ELTL EN UN PACIENTE ESTUDIADO CON
ELECTRODOS DE SCALP Y EFO. ............................................................................. 126
FIGURA 35. DISTRIBUCIONES ESPACIALES DE LA ACTIVIDAD INTERICTAL................... 133
FIGURA 36. GRÁFICO QUE MUESTRA LA DISPERSIÓN MEDIA DE LA ACTIVIDAD INTERICTAL
EN FUNCIÓN DE LA EDAD DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD............................... 135
FIGURA 37. DISTRIBUCIONES ESPACIALES NORMALIZADAS DE LAS FUENTES DE VOLTAJE
PARA LA ACTIVIDAD INTERICTAL E ICTAL. ............................................................. 139
FIGURA 38. PROPIEDADES BIOFÍSICAS PARA LA ACTIVIDAD ICTAL NORMALIZADA CON
RESPECTO A LA INTERICTAL................................................................................... 140

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ÍNDICE DE TABLAS
TABLA 1.CLASIFICACIÓN DE ENGEL PARA EL SEGUIMIENTO POSTQUIRURGICO DE LAS
CRISIS EPILÉPTICAS .................................................................................................. 63
TABLA 2. RESULTADOS QUIRÚRGICOS DE SERIES DE LOS ÚLTIMOS 5 AÑOS...................... 65
TABLA 3. CARACTERÍSTICAS ETARIAS DE LOS PACIENTES ............................................. 100
TABLA 4. DISTRIBUCIÓN POR SEXOS DE LA MUESTRA .................................................... 101
TABLA 5. DISTRIBUCIÓN DE LOS CASOS EN FUNCIÓN DEL LADO INTERVENIDO .............. 101
TABLA 6. DISTRIBUCIÓN MUESTRAL EN FUNCIÓN DE LA FRECUENCIA DE LAS CRISIS ANTES
DE LA CIRUGÍA. ...................................................................................................... 101
TABLA 7. RESULTADOS QUIRÚRGICOS SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE ENGEL A LOS 6 MESES
DE SEGUIMIENTO.................................................................................................... 105
TABLA 8. TABLA DE CONTINGENCIA PARA LOS RESULTADOS POST-QUIRÚRGICOS EN
FUNCIÓN DE LA PERTENENCIA A DIFERENTES GRUPOS DE EDAD............................. 106
FUNCIÓN DE LA EDAD DE COMIENZO DE LA ENFERMEDAD. .................................... 107
FUNCIÓN DE LA HISTORIA DE EPILEPSIA. ................................................................ 107
FUNCIÓN DEL SEXO DE LOS PACIENTES. ................................................................. 108
FUNCIÓN DEL LÓBULO INTERVENIDO. .................................................................... 109
FUNCIÓN DE LA FRECUENCIA DE CRISIS PREVIA A LA CIRUGÍA. .............................. 110
TABLA 14. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Y BIOLÓGICAS DE AMBOS GRUPOS
MUESTRALES. ........................................................................................................ 117
TABLA 15. PATRONES ICTALES REGISTRADOS EN SCALP EN NUESTRO GRUPO MUESTRAL.
.............................................................................................................................. 123
TABLA 16. PATRÓN ICTAL OBSERVADO EN EFO............................................................ 124
TABLA 17. CORRELACIÓN ENTRE PATRONES CRÍTICOS DE SCALP Y EFO. ...................... 125
TABLA 18. PATRÓN CRITICO EN SCALP Y GRADO DE ENGEL A 6 MESES.......................... 127
TABLA 19. PATRÓN CRÍTICO EN EFO Y ENGEL A 6 MESES: ESTUDIO ESTADÍSTICO ..... 128
TABLA 20. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA DEL ERROR MEDIO EN UN MODELO DE FUENTES DE
VOLTAJE PARA DIFERENTES ESTADOS. ................................................................... 131
TABLA 21. CARACTERÍSTICAS DE LA ACTIVIDAD INTERICTAL DURANTE VIGILIA Y SUEÑO .
.............................................................................................................................. 132
TABLA 22. LOCALIZACIÓN ANTERO-POSTERIOR DE FUENTES DE VOLTAJE DURANTE LA
ACTIVIDAD ICTAL E INTERICTAL.. .......................................................................... 137

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RELACIÓN DE ABREVIATURAS

o CBZ: carbamazepina
o CLE: complejo lesivo-epileptógeno
o CSIC: Consejo Superior de Investigaciones Científicas
o DE: desviación estándar
o ECoG: electrocorticografía
o EEG: electroencefalograma
o EFO: electrodos de foramen oval
o EH: Esclerosis hipocámpica
o ELT: epilepsia del lóbulo temporal
o ELTL: epilepsia del lóbulo temporal lateral
o ELTM: epilepsia del lóbulo temporal mesial
o ES: error estandar
o ESI-55: Epilepsy Surgery Inventory-55
o FAE: fármaco antiepiléptico
o FLAIR: fluid attenuated inversión recovery
o FNT: fenitoina
o H. U.: Hospital Universitario
o Hz: herzios
o LCR: líquido cefalorraquídeo
o MEG: magnetoencefalografía
o n: tamaño muestral
o OMS: Organización Mundial de la Salud
o PET: tomografía por emisión de positrones
o REM: Rapid Eyes Movement
o RM: resonancia magnética
o RMN: resonancia magnética nuclear
o RME: resonancia magnética espectroscopica
o SEEG: Estereoelectroencefalografía

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o SISCOM: sustraction ictal SPECT coregistered to MRI
o SPECT: tomografía computerizada con emisión de fotón único
o TAC: tomografía axial computerizada
o TIRDA: Temporal intermitent rhythmic delta activity
o UCE: Unidad de Cirugía de la Epilepsia
o v-EEG: vídeo-electroencefalograma
o v-EEG-EFO: vídeo-electroencefalograma con electrodos de foramen oval

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I. INTRODUCIÓN

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INTRODUCCIÓN

1. CONCEPTOS GENERALES

Se entiende por ataque o crisis epiléptica la descarga brusca, anormal por su
intensidad e hipersincronía de un grupo de neuronas, que produce síntomas
sensoriales, sensitivos, motores con o sin pérdida de conciencia de breve
duración (Dichter, 1994; Zarranz, 2000).

El término epilepsia alude la repetición de crisis epilépticas. Es, por tanto
un trastorno crónico (Porter, 1986), al que la OMS define como “una alteración
crónica del cerebro con varias etiologías, caracterizadas por crisis recurrentes,
debidas a excesivas descargas de las neuronas cerebrales”. (Gastaut, 1973).

En términos generales, conviene tener en cuenta los siguientes principios
(Adams et al, 1997):

a) No toda descarga paroxística del cerebro, aunque sea detectable en el
electroencefalograma (EEG), es una crisis epiléptica si no tiene traducción
clínica.

b) Las disfunciones paroxísticas cerebrales cuya base no sea una descarga
neuronal hipersíncrona sino de otro tipo, no deben ser consideradas crisis
epilépticas, aunque pueden dar lugar a manifestaciones clínicas parecidas.

c) Las descargas hipersíncronas de otros agregados neuronales fuera de la
corteza cerebral que pueden dar lugar a manifestaciones clínicas paroxísticas
como neuralgias, vértigo, mioclonías, ataxia o espasmos musculares, tampoco
son crisis epilépticas, aunque respondan a los mismos fármacos.

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Una crisis epiléptica es un síntoma y por sí sola, especialmente cuando es
única, no define a un síndrome o enfermedad epiléptica. El 2 a 3% de la
población tiene en algún momento de su vida una crisis convulsiva y no se les
considera pacientes epilépticos.

Aunque probablemente subestimada, se acepta una incidencia de 25 a 50
nuevos casos/100.000 habitantes/año. La prevalencía estimada en los países
occidentales es de 500 a 1.000 enfermos epilépticos por 100.000 habitantes, de
los que al menos la mitad están en actividad (considerada como el haber
padecido ataques en los 2 años previos).

Para la clasificación en síndromes epilépticos se consideran tanto las
características clínicas de cada caso como el patrón de recurrencia de las crisis,
edad de inicio, signos y síntomas neurológicos asociados, hallazgos
neurofisiológicos, antecedentes familiares y pronóstico; debiendo separarse las
crisis parciales de las generalizadas, y los casos idiopáticos de los sintomáticos.

En las crisis generalizadas (convulsiva o no convulsiva) el primer síntoma
apreciable depende de la afección de ambos hemisferios cerebrales, por lo que la
pérdida de conciencia ocurre desde el primer instante de la crisis, la descarga en
el EEG es difusa y simétrica en las derivaciones de ambos hemisferios y las
manifestaciones motoras, si las hay, afectan a las cuatro extremidades. Serán
parciales (focales o localizadas) cuando la descarga se origina en un área
limitada de la corteza cerebral y, por tanto, sólo se puede recoger en algunas
derivaciones del EEG y durante la cual el paciente experimenta una combinación
variada de síntomas y signos motores, sensitivos, psíquicos o vegetativos, de los
cuales es total o parcialmente consciente. De su nivel de conciencia durante la
crisis depende que sean parciales simples (cuando se preserva) o complejas (se
pierde posteriormente).

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Las epilepsias idiopáticas o primarias son aquellas en las que no puede
detectarse lesión neurológica asociada. La influencia genética suele ser mayor, y
por lo general responden mejor al tratamiento médico. En las epilepsias
sintomáticas o secundarias la etiología es conocida y demostrable; siendo
generalmente su pronóstico peor que el de las idiopáticas. Los casos en los que
se asume que la epilepsia es sintomática, pero no se consigue demostrar la
etiología, se clasifican como criptogenéticos, siendo esta la entidad más
artificiosa y la más dependiente de los medios de diagnóstico empleados en cada
paciente. La RM de alto campo permite demostrar lesiones cerebrales en muchos
enfermos cuya epilepsia estaba clasificada previamente como criptogenética.

El término “epilepsia del lóbulo temporal” (ELT) se ha empleado durante
muchos años para hacer referencia a un grupo de procesos nosológicos asociados
con crisis parciales complejas originadas presumiblemente en el lóbulo temporal.
Las definiciones de la ELT y las crisis temporales han cambiado a lo largo de los
años; y aún persite cierta confusión sobre algunos aspectos de las mismas
(Engel, 1996 A).

La Clasificación Internacional de 1970 acuñó el término crisis parcial
compleja en sustitución de crisis del lóbulo temporal (Gastaut, 1970). Esta
clasificación revisada en 1981 (Commission on Classification and Terminology
of the International League Against Epilepsy, Epilepsia 1981) redefine
fenomenológicamente los términos crisis parcial simple y crisis parcial
compleja. La Clasificación Internacional de las Epilepsias y los Síndromes
Epilépticos de 1985 y 1989 (Commission on Classification and Terminology of
the International League Against Epilepsy, Epilepsia 1985; 1989) dividió las
epilepsias y los síndromes epilépticos sintomáticos localizados en función del
lóbulo cerebral donde se originan, y se reconoció un síndrome denominado”
epilepsia temporal”.

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Antes del advenimiento de la resonancia magnética (RM) de alto campo, se
había empleado con frecuencia el término ELT criptogenética, para referirse a
pacientes con clínica característica de ELT pero sin lesiones estructurales
evidentes en la neuroimagen. En estos pacientes, los estudios
anatomopatológicos de las piezas quirúrgicas evidenciaban esclerosis
hipocámpica en la mayoría de los casos. El término criptogenético, a medida que
se perfeccionan las técnicas de imagen, se acerca cada vez más al síndrome de
ELT.

Desde un punto de vista teórico podemos diferenciar varias regiones
funcionales responsables de los distintos aspectos de la fenomenología de la
epilepsia (Lüders et al., 1993).

1.- Zona irritativa. Región del córtex que genera las descargas interictales.
Su estudio se realiza mediante electroencefalografía (EEG).
2.- Zona de comienzo ictal. Región del córtex que inicia las crisis. Se
estudia mediante EEG, en numerosas ocasiones invasivo.
3.- Lesión epileptógena. Patología estructural cerebral capaz de causar
directamente las crisis. Su estudio incluye tomografía axial computerizada
(TAC), resonancia magnética (RM) y anatomía patológica. Un ejemplo
paradigmático es la esclerosis temporal mesial.
4.- Zona generadora de los síntomas. Región cerebral que produce la
sintomatología clínica inicial (este aspecto es muy importante). Su estudio se
realiza meditante la observación vídeo-electroencefalografía (v-EEG).
5- Zona de déficit funcional. Región cortical responsable de las
disfunciones no epilépticas. Se estudia mediante exploración neurológica,
neuropsicología, tomografía computerizada con emisión de fotón único (SPECT)
y tomografía de emisión de positrones (PET).

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6.- Zona epileptógena. Área cerebral total que se necesaria para generar
crisis epilépticas y que debe ser extirpada (o desconectada) para abolir las
mismas. No existe ningún método de estudio definido.

La fisiopatología de la epilepsia, por tanto, debe explicar los aspectos
siguientes:
1.- Cuáles son los procesos anómalos subyacentes a la hiperexcitabilidad
neuronal y al mal funcionamiento de la red neural.
2.- Cómo se engarzan anatómica y fisiopatológicamente las diferentes
regiones teóricas indicadas más arriba.

2. EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL

Las crisis comiciales originadas en el lóbulo temporal conforman el
síndrome epiléptico más frecuente en adultos. La epilepsia del lóbulo temporal,
por su carácter focal y su resistencia al tratamiento médico en aproximadamente
el 50% de los pacientes, es la que con más frecuencia requiere tratamiento
quirúrgico.

2.1. EPIDEMIOLOGÍA

No se dispone de datos epidemiológicos consistentes sobre la ELT, dado
que la mayoría de los estudios sobre esta entidad proceden de centro de cirugía
de la epilepsia, lo que distorsiona severamente los resultados. En la literatura se
puede encontrar que el 40 % de los pacientes epilépticos tienen crisis parciales
complejas (Gastaut et al., 1975); pero no todos estos casos se corresponden con
epilepsia temporal, y mucho menos con Epilepsia de lóbulo temporal mesial
(ELTM). No obstante, algunos autores sostiene que el 70% de estos pacientes
tiene esclerosis hipocámpica (EH) (Babb y Brown, l987), y que parece existir
cierta relación entre la ELTM y la forma familiar benigna de ELT (Berkovic et

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al., 1994). No nos es posible cuantificar el número de pacientes con ELTM
controlados con medicación, porque no se someten a un estudio exhaustivo. A
pesar de esto, puede considerarse a la ELTM como el síndrome epiléptico más
frecuente en humanos, a juzgar por la frecuencia de la epilepsia temporal y la
incidencia de esclerosis hipocámpica en las piezas quirúrgicas.

Las crisis temporales pueden originarse fuera de la región medial, en el
neocortex temporal, es la epilepsia de lóbulo temporal lateral (ELTL), y su
origen es neocortical. Es mucho menos frecuente que la ELTM, Saygi et al.,
1994 en un estudio que permaneció abierto 14 años, solamente describieron 10
casos de ELTL en un centro monográfico de epilepsia con gran volumen de
pacientes.

2.2. ANATOMIA PATOLÓGICA

En la ELT, los hallazgos patológicos más comunes son la presencia de
tumores, malformaciones corticales y esclerosis del hipocampo.

Tumores cerebrales

La mayoría de los tumores que dan lugar a ataques epilépticos son gliomas
de bajo grado histopatológico, pero existe una gran variedad de neoformaciones
que dan lugar al desarrollo de epilepsia. Si bien disponemos de un número
considerable de estudios morfológicos que interesan a la neoplasia y al tejido
peritumoral adyacente (Russell y Rubinstein, 1989), todavía se desconoce por
qué algunos pacientes desarrollan epilepsia mientras que otros no, a pesar de
presentar el mismo tipo de tumor y de que éste se localice en la misma estructura
cerebral.

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Los mecanismos tumorales que dan lugar a las crisis dependen del efecto de
masa que ejerzan (dentro del ligero margen que permite el contenido
intracraneal), y de los fenómenos inflamatorios (lesión vascular, vasogénesis,
edema de difícil resolución en el tejido cerebral, carente de linfáticos) que
acontecen en la zona de transición entre los tejidos normal y tumoral. Las
probabilidades de desarrollar crisis comiciales disminuyen en los tumores más
alejados de la corteza cerebral.

Malformaciones corticales

Existen diversos tipos de malformaciones corticales que pueden dar lugar a
un fenotipo epiléptico (Norman, 1996; Barkovich et al., 1996). Estas
malformaciones se pueden dividir en dos grandes grupos:
A. Malformaciones difusas que afectan a todas las estructuras
corticales, por ejemplo, lisencefalias y heterotopias en banda; (Barkovich et al.,
1994).
B. Malformaciones focales que afectan primariamente a regiones
corticales restringidas; por ejemplo, polimicrogiria focal y displasia cortical
focal (Müller et al., 1998; Alonso-Nanclares et al., 2005).

Las malformaciones frecuentemente se consideran como alteraciones de la
migración neuronal, sin embargo esto no es así en ciertos casos. Por ejemplo, la
presencia de neuronas gigantes y células baloniformes en los casos de displasia
focal y hemimegaloencefalia (Taylor et al., 1971) se pueden explicar, no por una
migración anormal, sino por una especificación anormal del fenotipo que da
lugar a una alteración de la diferenciación. También es importante notar que la
etiología de las malformaciones puede ser genética (malformación primaria;
término que indica que el programa genético es erróneo) o epigenética
(malformación secundaria; término que indica que el programa genético normal
ha sido alterado por un agente extrínseco). Así, se han identificado genes cuya
mutación da lugar a lisencefalias o heterotopias nodulares y en bandas (Reiner,

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1993; Des Portes et al., 1998; Gleeson et al., 1998). La etiología epigenética se
establece sobre la base de la asociación entre acontecimientos prenatales dañinos
(infecciones, traumas maternales e ingesta de ciertos medicamentos o drogas) y
malformaciones corticales (Palmini et al., 1994). Finalmente, un número cada
vez mayor de pacientes epilépticos, que aparentemente no tienen alteraciones
estructurales en los estudios de resonancia magnética, presentan malformaciones
corticales en zonas pequeñas que se denominan microdisgenesias. Se cree que
estas alteraciones podrían ser la causa de la epilepsia, por lo que el interés por las
malformaciones corticales se ha incrementado notablemente en los últimos años
(Kasper et al., 1999).

Esclerosis del hipocampo

La esclerosis hipocámpica corresponde a una pérdida celular específica
especialmente importante de las capas CA1 e hilar del hipocampo, y menor de
CA2, lo que diferencia esta entidad de la pérdida neuronal por otros motivos
(Babb y Brown, 1987), en los casos más severos además existe una pérdida de
células granulares de la fascia dentata (Arellano et al., 2004; Meldrum y Bruton,
1992). Otros hallazgos, como la proliferación de células musgosas (Sutula et al.,
1989) y la pérdida selectiva de células hilares portadoras de somatostatina y
neuropéptido Y (Lanerolle et al., 1992) también contribuyen a distinguir esta
entidad patológica.

Estos cambios patológicos a menudo afectan también a otras estructuras
mediobasales del lóbulo temporal como son la amígdala, la circunvolución
dentada, el subiculum y la corteza entorrinal, por lo que ciertos autores prefieren
utilizar el término "esclerosis mesial temporal”.

El potencial epileptógeno de este trastorno resulta de la pérdida de neuronas
específicas en el hipocampo y la reorganización sináptica de los elementos

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celulares, que desembocan en hipersincronización e hiperexcitabilidad. Así
como disponemos de cuantiosa información referente a la fisiopatología de la
ELTM establecida, gracias a los estudios realizados en las unidades de cirugía de
la epilepsia y a modelos de experimentación animal (Engel, 1989 A; De Felipe,
1999), aún se desconocen los acontecimientos que inician el proceso.

CA2

CA3
N
CA4
CA1 Hilus

Dentado
Subiculum

Figura 1 A) Corte transversal de un hipocampo humano normal. Se indican las
principales regiones anatómicas. B: Ejemplo de esclerosis mesial obtenida en un
paciente epiléptico. Obsérvese la pérdida neuronal en CA1 (entre ambas flechas),
típica de la esclerosis mesial (Cortesía del Dr. J. De Felipe)

2.3 FACTORES GENETICOS Y ETIOLOGÍA

Con la identificación de factores genéticos subyacentes en la epilepsia se
podrán confirmar los diagnósticos, mediante análisis moleculares a partir de
muestras de sangre periférica.

Se han descrito dos síndromes de Epilepsia temporal hereditarios:
La ELT familiar, frecuente aunque rara vez detectada (Berkovic et al.,
1994, 1996, 1998).
La ELT autonómica dominante con alucinaciones auditivas, ligada al
cromosoma 10q24 (Poza et al., 1999; Cendes et al., 1998; Kalachikov et al.,
2002; Winawer et al., 2002).

La ELT con ELTM criptogénica se engloba entre las epilepsias parciales
criptogenéticas/sintomáticas, un grupo heterogéneo de entidades frecuentes. Se

18


detectan en muchos casos factores adquiridos evidentes como daño perinatal,
crisis febriles prolongadas, traumatismos cráneo-encefálicos, e infecciones del
sistema nervioso. Pero parecen también existir factores genéticos que
contribuyen (Andermann, 1982). Lo habitual es no encontrar una historia
familiar florida de epilepsia. En los estudios se detecta una frecuencia aumentada
de crisis o focalidad epileptógena en el EEG en familiares, compatibles con un
modelo multifactorial de herencia (Andermann, 1982; Treiman, 1989).

Se progresa lentamente en el estudio de los factores genéticos de la ELT.
En algunos pacientes que asocian esclerosis hipocámpica y que tuvieron crisis
febriles en la infancia sí suele haber historia familiar florida de crisis febriles
(Falconer, 1971 A). En estas familias, la ELT se detecta en uno o en muy pocos
de los afectados (Maher y McLachlan, 1995). Por todo lo anteriormente citado se
acepta una componente poligénica en la epilepsia temporal mesial
farmacorresistente. No se trata de la implicación de un solo gen, sino de la
asociación de varios, de modo que los portadores tenderán a desarrollar la
enfermedad

Aunque los mecanismos exactos de epileptogénesis asociados a los
hallazgos anatomopatológicos se desconocen (Cascino, et al., 1993) existen
diferentes hipótesis para explicarlos. El grupo de investigación del Instituto
Ramón y Cajal (Consejo Superior de Investigaciones Científicas –CSIC-), en
asociación con la Unidad de Cirugía de la Epilepsia del H. U. Princesa, (Marco et
al., 1996) ha descrito la existencia de alteraciones en los circuitos neuronales
inhibitorios del neocortex, en especial de las células candelabro (De Felipe, et al.,
1993) que son uno de los tipos de interneuronas GABAérgicas más vulnerables.

Los cambios patológicos encontrados en el hipocampo (pérdida neuronal,
gliosis) podrían estar, por tanto, en relación con el tiempo de evolución de la
epilepsia (Mathern et al., 1995 A).

19


En este tipo de lesiones se aducen varios procesos, relacionados entre sí. Se
trata de modelos confirmados en animales pero que hasta el momento solo se
postulan en humanos:

• El kindling: epileptogénesis producida por descargas subumbrales a
una frecuencia adecuada. ( Engel y Cahan, 1986; Moshe et al., 1988).
• La epileptogénesis secundaria: generación de un foco secundario
capaz de ocasionar clínica epiléptica, aunque se haya extirpado el
foco primario (focos en espejo) (Morrell, l985).

Desde el punto de vista etiológico, también es de interés la asociación
descrita entre la EH y las microdisgenesias (Meencke y Veith, 1992), las
lesiones displásicas como hamartomas y heterotopias y, aunque con menor
frecuencia, las neoplasias (Levesque et al., 1991).

2.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las crisis suelen iniciarse al final de la primera década de la vida, y en un
principio responden a la medicación. La evolución es buena durante varios años,
pero las crisis, ya resistentes a los fármacos antiepilépticos recurren en la
adolescencia o al inicio de la edad adulta.

Las características clínicas ictales de las crisis temporales mesiales tienen
componentes objetivas (signos) y subjetivas (síntomas). Las subjetivas son las
auras, muy frecuentes, que se presentan en más del 90 % de los pacientes (King
y Ajmone-Marsan, 1977; French et al., 1993; Ojeman y Dodrill, 1992). El tipo
de aura que predomina claramente consiste en sensaciones viscerales, por lo
general en epigastrio y con una trayectoria ascendente de los síntomas (Magnus
et al., 1954; Van Buren, 1963; Wieser, 1986; Duncan y Sagar, 1987; Palmini y
Gloor, 1992; French et al., 1993). La sensación de temor es la segunda en

20


frecuencia, aunque a gran distancia de la anterior. Se presentan, también,
alteraciones emocionales, generalmente miedo y ansiedad, pero en ocasiones
tristeza, soledad, enfado, felicidad, excitación sexual, amnesia aislada,
alucinaciones gustatorias, etc.

Las manifestaciones objetivas de la ELTM, descritas por los observadores
directamente o mediante grabaciones en vídeo, suelen comenzar cuando el
paciente ya ha perdido la conciencia. Habitualmente se inician con inmovilidad,
mirada fija y midriasis. Con escasa frecuencia permanece una cierta conciencia,
suficiente para acatar órdenes sencillas durante esta fase de la crisis; en estos
casos el foco suele ser temporal derecho. La crisis puede finalizar aquí (ausencia
del lóbulo temporal), pero es más frecuente que se siga de actividad motora
coordinada semivoluntaria (automatismos), siendo caractacterísticos los oro-
alimentarios. Durante estos los pacientes mastican, tragan, lamen, rechinan los
dientes, etc. Estas maniobras pueden ser tan marcadas que incluso se hagan
audibles en las grabaciones en vídeo.

Se han buscado características de las crisis que sean lateralizadoras o
localizadoras, como manifestaciones motoras hemicorporales, verbales, y
hallazgos postictales (Gil-Nagel y Risinger, 1997).

La desviación oculocefálica se ha considerado manifestación ictal durante
mucho tiempo (Gowers, 1885; Penfield y Jasper, 1954; Ajmone-Marsan y
Ralston, 1957), pero su capacidad lateralizadora, particularmente en la ELTM, se
ha cuestionado (Robillard et al., 1983; Ochs et al., 1984; Quesney, 1986; Wyllie
et al., 1986). Podemos encontrar estudios que dan o no valor lateralizador a la
desviación de la cabeza y/o de los ojos en la ELT, en función del momento en
que se presenten (Wyllie et al., 1986; Jayakar et al., 1989; Kotagal et al., 1989;
Fakhoury y Abou-Khalil, 1995). La desviación temprana, discreta, puede ser
ipsilateral al foco epiléptico, mientras que la desviación forzada oculocefálica

21


que acontece después durante la crisis, generalmente como preludio de una
generalización secundaria, casi siempre es contralateral.

La postura tónica o distónica unilateral se presenta en el 15 – 70 % de los
pacientes, y es un dato fiable de origen contralateral de la crisis (Kotagal et al.,
1989; Newton et al., 1992 A; Fakhoury y Abou-Khalil, 1995). Los estudios con
SPECT crítico han permitido asociar las posturas distónicas con una actividad
incrementada en los ganglios basales ipsilaterales al foco epiléptico (Newton et
al., 1992 A). Las posturas distónicas se han considerado un signo lateralizador
“nuevo”, pero su descripción se publicó hace más de 40 años (Magnus et al.,
1954; Ajmone-Marsan y Ralston, 1957). Los automatismos ipsilaterales aislados
no son tan localizadores como las posturas distónicas (Kotagal et al., 1989). Por
el contrario, la paresia ictal contralateral sí puede considerarse un dato
lateralizador fiable (Oestreich et al., 1995).

Las alteraciones del lenguaje durante las crisis no se han estudiado de
forma detallada. Tanto la afasia como la supresión de lenguaje ictales se han
asociado al inicio de la crisis en el lóbulo temporal dominante para el lenguaje
(Abou-Khalil et al., 1994; Fakhoury et al., 1994). La vocalización ictal se
considera no lateralizadora (Yen et al., 1996), mientras que la verbalización
coherente puede considerarse como originaria del lóbulo temporal no dominante
para el lenguaje (Yen et al., 1996).

La desorientación temporo-espacial sugiere origen crítico en lóbulo
temporal derecho.

En ocasiones, los pacientes dejan de experimentar crisis a medida que
progresa la enfermedad; esto puede deberse a la amnesia retrógrada que
provocan (Engel, 1989 A). Esta situación se presenta durante la monitorización

22


del paciente con vídeo-EEG: avisa de su crisis, se desencadena y luego niega
haber avisado.

En lo referente a los registros EEG, se han descrito patrones ictales
diferentes para la ELTM y la ELTL, con los que se obtiene una clasificación
correcta en más del 80 % de los casos.

2.5 EVALUACIÓN DIAGNOSTICA

La evaluación diagnóstica prequirúrgica, en pacientes que sufren epilepsia
parcial farmacorresistente, se puede dividir en dos grandes apartados claramente
diferenciados:

- Primera fase. No invasiva. Comprende: exploración neurológica,
monitorización con v-EEG, estudios neurorradiológicos con resonancia
magnética de alto campo (RM), tests neuropsicológicos, evaluación psiquiátrica
y, en ciertos casos, estudios funcionales de neuroimagen con tomografía de
emisión de positrones (PET), tomografía de emisión monofotónica ictal
(SPECT) y resonancia magnética espectroscópica (RME).

- Segunda fase. Invasiva. Cuando los estudios anteriores son insuficientes
para localizar la zona del foco epiléptico, o cuando es necesario identificar las
regiones de corteza elocuente (corteza motora, sensitiva, del lenguaje, etc.)
mediante estimulación eléctrica, se recurre a estudios de v-EEG con electrodos
intracraneales.

2.5.1. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

La exploración neurológica no suele mostrar anomalías, a excepción de
déficit leve o moderado del tipo de memoria que reside en el lóbulo temporal

23


afecto. Los protocolos que incluyen exploración neuropsicológica permiten
detectar los defectos típicos de aprendizaje y memoria (Williamson et al., 1985).
Cuando existe indicación quirúrgica, puede realizarse un test intracarotídeo de
amobarbital (test de Wada), para demostrar que el lóbulo temporal contralateral
es capaz de preservar la memoria (Rausch et al., 1993).

2.5.2. ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS

La fisiopatología de la epilepsia y las principales manifestaciones de la
misma tienen un carácter bioeléctrico, por lo que los estudios neurofisiológicos
resultan de extraordinaria importancia en su evolución. Disponemos de diversas
técnicas neurofisiológicas para su estudio, que clasificaremos en función de su
grado de invasividad. El estudio diagnóstico habitual se realiza mediante EEG
no invasivo. En los casos de epilepsia farmacorresistente en que se pretenda
establecer la indicación quirúrgica, la búsqueda del foco epileptógeno puede
requerir procedimientos quirúrgicos de implantación de electrodos, con la
intención de ser más exhaustivos en el estudio y poder definir mejor el tejido que
deberá resecarse.

2.5.2.1. ESTUDIOS NO INVASIVOS.

A. EEG Convencional

EEG de scalp: En los pacientes con ELTM es raro encontrar estudios EEG
rutinarios de vigilia normales (< 10%), y prácticamente todos suelen presentarse
anomalías epileptógenos durante la monitorización prolongada (Williamson et
al., 1993). El registro interictal característico muestra puntas y ondas agudas
bifásicas, generalmente con inversión de fase en polo temporal, y ondas lentas
que puede agruparse como patrones delta irregulares, que son muy típicos
cuando se presentan en forma de brotes temporales interictales recurrentes en
región temporal anterior ipsilateral (TIRDA). En hasta un tercio de los casos

24


estas alteraciones son bilaterales e independientes (Engel, 1992; Wieser et al.,
1993 A; Williamson et al., 1993). Las derivaciones temporales son las que
suelen registrar el foco. Si bien las puntas y las ondas agudas interictales
bilaterales y síncronas no caracterizan al síndrome de ELTM, en ocasiones se
detectan puntas frontales bilaterales, a las que no se atribuye significado clínico
(Sadler y Blume, 1989).

En general el estudio EEG convencional es útil para lateralizar la zona
epileptógena aunque raramente detecta la presencia de crisis. En apartado
siguiente se detallarán las características bioeléctricas de las crisis en la ELT y se
profundizará en las características de las manifestaciones interictales.

En los casos de lesión epileptógena (tumores o cavernomas), el EEG de
superficie, aunque tiene menor sensibilidad para detectar anomalías focales
(Fisher-Williams, 1987), y prácticamente nula especificidad (Kiloh et al., 1981),
sin embargo es útil y nos puede ofrecer un cierto grado de correlación entre
hallazgos EEG y localización de la lesión (Boon et al., 1991). A pesar de que hay
un porcentaje de pacientes (hasta un 20%) que pueden presentar signos de
bilateralidad, esto no es índice de mal pronóstico (Cascino et al., 1993).

B. Monitorización con v-EEG

La monitorización con v-EEG representa una técnica que permite
correlacionar, con documentación gráfica, el comportamiento clínico y el registro
EEG durante periodos prolongados de tiempo (Salinsky, 1997).

Su empleo fundamental es la evaluación de crisis epilépticas y, en general,
todo trastorno paroxístico de la función cerebral, que requiera una correlación
entre el episodio clínico y la actividad electroencefalográfica. La duración de la

25


monitorización varía dependiendo de la indicación, frecuencia de los episodios, y
el número de los mismos que se necesita analizar.

Al permitir un registro más prolongado e incluir las distintas etapas del ciclo
sueño-vigilia, es también sumamente útil para ampliar la información interictal
obtenida por el EEG convencional, así como para identificar crisis sutiles que
pasan desapercibidas al enfermo y sus acompañantes.

En la gran mayoría de los casos se emplean electrodos de superficie, que
deberán fijarse con colodión para asegurar un contacto adecuado durante
periodos largos. Con relativa frecuencia, resulta útil colocar electrodos especiales
según la zona cortical en estudio.

Figura 2. V-EEG para estudio prequirúrgico. A) Cámaras de vídeo que registran
la actividad continua del paciente. B) Paciente con electrodos de scalp conectados a la
caja de pre-amplificadores. C) Diferentes monitores que permiten observar al paciente
y D) revisar el registro mientras se continúa con su adquisición.

Los electrodos temporales accesorios (entre los que destacan los situados en
los polos temporales T1 y T2) son los más utilizados en pacientes con presunta
epilepsia originada en áreas temporales o frontales básales. En las epilepsias

26


extratemporales la colocación de electrodos no convencionales (Sistema l0-10)
permite localizar con mayor precisión el foco epiléptico. Los electrodos
semiinvasivos pueden ser de utilidad para la monitorización de tipo
prequirúrgico, pero rara vez están justificados para estudios de tipo diagnóstico.
Los electrodos esfenoidales se utilizan en gran número de los centros para la
evaluación prequirúrgica de pacientes con epilepsia el lóbulo temporal, si bien
algunos estudios han sugerido que los electrodos temporales anteriores brindan
información prácticamente similar y se toleran mejor. (Krauss et al., 1992). Los
electrodos nasofaríngeos se emplean, actualmente, muy rara vez para la
monitorización prolongada debido a la irritación local que producen y a su
tendencia a crear artefactos.

Los electrodos invasivos o intracraneales son los que prácticamente se
utilizan exclusivamente para la evaluación de candidatos quirúrgicos cuando la
información aportada por los electrodos de superficie es insuficiente o, incluso,
contradictoria, si bien con los avances recientes de neuroimagen estructural y
funcional, el uso de los electrodos intracraneales en la ELT ha disminuido de
forma considerable. Las técnicas más comunes incluyen los electrodos profundos
y los electrodos epidurales o subdurales, que serán comentados más adelante.

Las descargas intercríticas suelen ser unilaterales (en más del 90% de los
casos) y restringidas a los electrodos temporales anteriores. No obstante pueden
verse descargas bilaterales independientes en un 14-42% de los pacientes con
ELTM. Esto puede reflejar el hecho de que la ELTM es una enfermedad
bilateral. La mayoría de los estudios no han encontrado diferencias entre ELTL y
ELTM por lo que respecta a la frecuencia de puntas o presencia/ausencia de
puntas unilaterales o bilaterales. No obstante, se han identificado dos tipos de
descargas interictales: Tipo 1: campo dipolar con negatividad en zona
inferotemporal de scalp y positividad sobre el scalp o contralateral

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centrotemporal. Afectan a estructuras mesiales y laterales. Tipo 2: amplio campo
negativo fronto-temporal. Se originan en el neocórtex temporal o frontal.

Los patrones críticos característicos pueden ayudar a diferenciar la entre los
tipos de ELT (Ebersole y Pacia, 1996). Las auras no suelen asociar anomalías
EEG, si bien durante este intervalo pueden desaparecer las puntas interictales,
aunque este dato suele tener poca utilidad práctica. Los registros EEG ictales
aportan mucho mejores datos de lateralización que los interictales, pero no
debemos olvidar que frecuentemente están acompañados de artefactos durante las
crisis que dificultan su interpretación, e incluso lateralizaciones falsas en raras
ocasiones (Boon et al., 1991). En la práctica se han de valorar en su conjunto
todos los datos EEG, junto con las aportaciones clínicas (vídeo) y de
neuroimagen (Hess, 1987).

Mediante estudios simultáneos con electrodos profundos y de superficie, se
han indentificado hasta siete patrones bioeléctricos típicos en la ELT, aunque
pueden agruparse, en general y para el propósito del presente estudio en tres:
1.- Actividad theta unilateral a 5-7 Hz, en más del 90% de los casos entre
los primeros 30 segundos tras el comienzo de la clínica (Risinger et al., 1989).
Son características de la ELTM. Sólo en un 55-75% de los pacientes se observa
lateralización al comienzo de la crisis.
2.- Las crisis temporales neocorticales difunden a mayor velocidad. Es
típica la presencia de actividad rítmica a 2-5 Hz. (Ebersole y Pacia, 1996; Pacia y
Ebersole, 1997).
3.- Actividad rápida de bajo voltaje (desincronización uni o bilateral). Suele
asociarse con la ELTL.

No obstante, debe tenerse en cuenta que el EEG ictal, en algunos estudios
(Williamson et al., 1993), mostró hasta un 20% de casos bitemporales y una falsa
lateralización en el 3% de los casos. En este sentido, es importante tener presente

28


que la propagación bitemporal de la descarga ocurre más rápidamente en la
ELTL. Un enlentecimiento post-ictal lateralizado ocurre en un 67-70% de los
casos.

C. Monitorización prequirúrgica

En términos generales, la cirugía de la epilepsia pretende conseguir la
exéresis del foco epiléptico, su aislamiento o, al menos, evitar la propagación de
la descarga anormal a áreas con manifestaciones clínicas más elocuentes. Se
trata, por tanto, de una técnica agresiva y con riesgo. Su finalidad, salvo en casos
concretos, es conseguir la curación de la epilepsia o desaparición de las crisis, y
si la evolución es positiva la suspensión de la medicación antiepiléptica.

El fundamento del diagnóstico en cirugía de la epilepsia se basa en la suma
de evidencias que indican un área como la fuente de donde se origina el proceso
epiléptico. No es solamente el EEG el que decide que área resecar. La
semiología, los estudios de neuroimagen (RM, PET, SPECT) y la evaluación
neuropsicológica son fundamentales para aclarar la zona a extirpar. El EEG sigue
siendo el arma clave. Si hay datos contradictorios con el SPECT, la PET o
especialmente con la RM, se deben llevar a cabo estudios de monitorización de
video-EEG con electrodos superficiales o en ocasiones con profundos para
corroborar los hallazgos e implantar la cirugía. Es aquí donde el v-EEG aporta
información clínica y neurofisiológica, ictal e interictal, insustituible en la
evaluación de estos enfermos, (Parra e Iriarte, 1999). El registro v-EEG ictal
continúa siendo el método más fidedigno para la localización o lateralización de
un foco epiléptico. Aunque se ha propuesto que, en ciertos casos, la información
de las pruebas de neuroimagen y el EEG intercrítico pueden ser suficientes para
la selección de un candidato quirúrgico, el registro ictal es, probablemente,
indispensable en la mayoría de los casos.

29


Es evidente que el pronóstico de la cirugía va a depender de la selección de
los pacientes. Hay procesos, como la esclerosis mesial temporal, que pueden y
deben ser tratados precozmente mediante cirugía dadas las altas probabilidades
de mejoría o corrección completa de las crisis, si bien en otro tipo de epilepsias el
optimismo no puede ser tan claro. A la hora de la selección de los candidatos es
fundamental el aclarar la localización precisa del foco primario de la crisis típica
del paciente, y comprobar si es un cuadro unifocal o, por el contrario, multifocal.
El registro de varias crisis es indispensable para incrementar hasta una seguridad
suficiente las probabilidades de éxito de una resección cerebral.

El estudio de monitorización de las crisis va a servir para dilucidar si el
paciente tiene un único patrón de crisis tanto en cuanto a semiología como a los
hallazgos en el EEG. El hecho de constatar varios tipos de crisis, sobre todo si el
foco electroencefalográfico es diverso influirá decisivamente para descartar al
paciente como candidato quirúrgico ideal. La demostración de crisis originadas
en áreas distantes, incluso contralaterales contraindica la cirugía, salvo si el
paciente y el médico de común acuerdo quieren plantearla como paliativa,
intentando disminuir el número de crisis al resecar el foco responsable de la
mayoría de ellas, pero sin la seguridad de curar el proceso epiléptico.

En la epilepsia del lóbulo temporal en los que la RM demuestra una atrofia
del hipocampo (esclerosis mesial temporal) unilateral y la actividad epileptiforme
interictal tiene un notable predominio unilateral concordante, el registro de l o 2
crisis puede ser suficiente; mientras que en los casos sin lesión estructural, donde
la determinación de la presencia de un foco único depende fundamentalmente de
la información electroencefalográfica, puede ser necesario el registro de, por lo
menos, 4 a 6 crisis.

Entre el 5 y el 20 % de los pacientes con diagnóstico de epilepsia
resistente presentan crisis no epilépticas de tipo psicógeno (Lancman et al.,

30


1994). Del l8 al 55% de los pacientes evaluados mediante v-EEG con episodios
paroxísticos de diagnóstico dudoso presentan crisis no epilépticas de tipo
psicógeno. (Mohan et al., 1996). La mayoría de estos enfermos no son
epilépticos y padecen un trastorno puramente psiquiátrico. Un pequeño
porcentaje, sin embargo, presenta una combinación de ambas afecciones, con
crisis epilépticas y psicógenas coexistiendo en un mismo individuo. La correcta
identificación del tipo de crisis es de gran importancia para el tratamiento de
estos pacientes. Las manifestaciones clínicas de las crisis epilépticas y no
epilépticas son muy similares, por lo que resulta poco fiable su diferenciación
puramente clínica, aun en el caso de que la observación directa de la crisis haya
sido realizada por personal médico cualificado. Ciertas crisis epilépticas,
especialmente las originadas en el lóbulo frontal, pueden acompañarse de
movimientos musculares estrafalarios e incluso violentos y caóticos que
fácilmente pueden confundirse con crisis de tipo psicógeno, por lo que un
registro EEG durante la crisis aporta información de gran utilidad en el
diagnóstico diferencial.

El hallazgo de actividad epileptiforme con un patrón de tipo ictal durante
el periodo clínico permite establecer categóricamente el diagnóstico de epilepsia.
Sin embargo, la ausencia de cambios electroencefalográficos durante la crisis no
indica necesariamente que ésta sea de tipo no epiléptico. Las crisis parciales
simples no se suelen reflejar en el EEG de superficie, lo que también puede
suceder, aunque con mucha menor frecuencia, en la crisis parcial compleja.

La duración del estudio de monitorización varía de pocos días a 2-3
semanas. En ocasiones los pacientes tienen crisis frecuentes y no se precisa una
disminución en la medicación, pero lo más habitual es que haya que disminuirla
para conseguir crisis y reducir la duración del estudio. Hay que tener en cuenta
que la supresión brusca de la medicación puede producir crisis por deprivación, y
si se comprueba que su semiología es distinta de la de las crisis habituales típicas

31


del paciente, no tendrán valor dentro del estudio de evaluación. Este es el motivo
por el que se debe ser prudente en la disminución de la medicación,
especialmente de benzodiazepinas y barbitúricos. Sin embargo, en caso de no
lograr crisis en varios días de monitorización a pesar de la disminución de la
medicación antiepiléptica, deberán realizarse intentos de provocación de crisis
(Ney et al., 1996; Devinsky et al., 1996).

Los electrodos de superficie pueden mantenerse varios días en su lugar,
con la única necesidad de corregir impedancias y mejorar la conducción con
pasta conductora cada día. Los electrodos esfenoidales pueden mantenerse sin
riesgo durante el tiempo de la monitorización. El uso de electrodos profundos
durante un periodo largo aumenta de modo significativo el peligro de
infecciones, por lo que, aunque pueden emplearse antibióticos de amplio espectro
a modo profiláctico, no es conveniente alargar el estudio más de 7-10 días. Los
electrodos intracraneales tienen la ventaja de que no sólo localizan con más
seguridad el foco epileptógeno primario, sino que pueden ser usados para
localización de funciones corticales mediante estimulación eléctrica (lenguaje,
área motora, corteza somestésica) y así delimitar el área que no debe ser
resecada.

El porcentaje de pacientes que tras una evaluación prequirúrgica acaba
siendo sometido a cirugía varía ostensiblemente según la selección de pacientes
para la entrada en la monitorización. Los datos, sumamente divergentes, oscilan
entre un 20 % (Thadani et al., 1995; Boon, et al., 1996) y un 64 % (Chen et al.,
1995), existiendo estudios que sugieren que la cirugía puede estar indicada en
cerca de un tercio de los pacientes estudiados. (Boon et al., 1994). En el caso del
uso de electrodos intracraneales el porcentaje de pacientes que son sometidos a
cirugía suele ser más alto debido a la selección previa y a la exclusión de los que
no son buenos candidatos ya con electrodos de superficie (Behrens, et al. l994).

32


2.5.2.2. ESTUDIOS INVASIVOS

Los estudios invasivos, en general, no están indicados en casos de ELT
(Boon y Williamson, 1989) dado el alto porcentaje de correlación que se puede
obtener entre lesión y posible zona epileptógena con estudios EEG superficiales
o con electrodos semiinvasivos a través del foramen oval (Elger y Wieser, 1987;
Drake et al., 1987). Estos electrodos además pueden mantenerse durante el acto
quirúrgico con el fin de controlar la resección quirúrgica en el caso de que haya
una importante actividad epileptógena contralateral a la lesión.

Conceptualmente podemos dividir los estudios en semiinvasivos e
invasivos, que a su vez se subdividen en aquellos que se realizan antes de la
cirugía resectiva, y los que se realizan durante la misma (aprovechan la
craneotomía). El objetivo es establecer una correlación eléctrica y clínica estricta
sobre el inicio y propagación de la descarga epiléptica (Bancaud et al., 1965).

A. Estudio prequirúrgicos

Cuando se interpretan registros ictales de superficie debe tenerse presente
que dichos registros pueden reflejar actividad epiléptica propagada y no el sitio
de origen de la actividad epiléptica. Como consecuencia, en el l0 a 30 % de los
pacientes con epilepsias del lóbulo temporal y en más del 50 % de las epilepsias
extratemporales, las evaluaciones prequirúrgicas no invasivas dan origen a
patrones no localizadores, a pesar de que se trata de epilepsias bien localizadas.
Resulta imprescindible, por tanto, corroborar la localización proporcionada por
el EEG crítico con la información de la semiología de las crisis y la imagen
cerebral. La ausencia de concordancia entre los estudios se asocia con la
persistencia de crisis después de la intervención quirúrgica en más del 50 % de
los pacientes.

33


Los registros de superficie detectan actividad eléctrica que activa de forma
sincrónica una zona cortical equivalente, como mínimo, a 6 cm² (Pfurtscheller y
Cooper, 1975), mientras que los registros intracraneales detectan únicamente
actividad eléctrica subyacente o contigua al electrodo (Cooper et al., 1969).

Debido a la incapacidad de detectar actividad eléctrica a distancia, cada
electrodo intracraneal cubre un área muy limitada de corteza cerebral. En
realidad, los registros de superficie ofrecen una visión panorámica de la zona
epileptógena sin delimitar con detalle sus bordes, mientras que los intracraneales
proporcionan un mapa más detallado de la zona siempre y cuando estén
correctamente implantados en ella. Resulta, por tanto, imprescindible que antes
de implantar electrodos intracraneales se haya localizado el área de corteza y las
estructuras que alojan la zona epileptógena.

34


Estudio v-EEG intracraneal

La evaluación prequirúrgica con electrodos intracraneales permite ampliar
la población a quienes se puede ofrecer tratamiento quirúrgico (Sola, 1998). Se
trata de enfermos en quienes el estudio no invasivo no puede localizar el área
epileptógena o identificar zonas de corteza elocuente cercanas o implicadas en la
zona epileptógena, que deben ser respetadas en la resección. Sin embargo, el
éxito de estos estudios depende en gran parte de una evaluación no invasiva
correcta y el análisis adecuado de cada una de las líneas de información (clínica,
EEG e imagen cerebral). Por ello, la información de los registros intracraneales
debe considerarse como complementaria del resto de las pruebas que, en
conjunto, permiten determinar o excluir la región epileptógena. Sería un error
considerar que los electrodos intracraneales determinan la zona epileptógena por
si mismos. Por asociarse con cierta morbilidad, los registros intracraneales no
deben realizarse como técnica inicial en la evaluación prequirúrgica.

Los electrodos intracraneales aumentan el porcentaje de pacientes libres de
crisis, disminuyen las posibilidades de déficits funcionales postoperatorios y
aumenta el número de pacientes que se pueden beneficiar del tratamiento
quirúrgico (Ojeman y Dodrill, 1992; Ojeman y Engel, 1987).

Las indicaciones del estudio v-EEG intracraneal pueden dividirse en dos
grandes grupos cuando se sospecha una epilepsia temporal o extratemporal y
multilobular (Kanner et al., 2002):

Presunta epilepsia temporal: l.- Cuando los registros de superficie ictales no
demuestran un patrón inicial con distribución focal o regional en las derivaciones
temporales. 2.- Cuando el registro de v-EEG de superficie aporta información
crítica e intercrítica no congruente. 3.- Cuando existe incongruencia del v-EEG

35


de superficie con el cuadro clínico, la imagen estructural cerebral y los estudios
neuropsicológicos. 4.- En general, en cualquier paciente que presente un patrón
crítico temporal en los registros de superficie sin pruebas confirmadoras en
estudios neuropsicológicos o de neuroimagen.

Presunta epilepsia extratemporal y multilobular: l.- En cualquier paciente
con patrón crítico con distribución focal en registros de v-EEG de superficie sin
pruebas confirmadoras en el estudio de imagen estructural. 2.- En pacientes que
presentan un patrón ictal no focal pero con distribución lateralizada al hemisferio
homolateral a una lesión neurorradiológica en la RM. 3.- En cualquier paciente
cuyos registros críticos de v-EEG de superficie no muestren un patrón crítico
focal o regional y en quienes la zona epileptógena haya sido sugerida por
actividad intercrítica, por RM estructural por estudios de neuroimagen funcional
(PET interictal o SPECT ictal). 4.- Pacientes con sospecha de presentar dos o
más regiones epileptógenas extratemporales con o sin lesión estructural. 5.- En
pacientes cuyos estudios de primera fase, demuestran un foco crítico con
distribución focal o regional en las derivaciones frontales, parietales u
occipitales, con lesiones estructurales extensas congruentes, que no pueden ser
resecadas en su totalidad debido a su tamaño y localización. 6.- Pacientes con
una zona epileptógena en o en las cercanías de corteza elocuente (corteza
motora, sensitiva, áreas del lenguaje).

Los más frecuentemente utilizados y mayoritariamente admitidos son los
siguientes:
1. - Electrodos de foramen oval (EFO). Diseñados por H.G.Wieser (Wieser
et al., 1985), se colocan mediante punción del ganglio de Gasser a través del
agujero oval, bajo anestesia general y con control radioscópico. Se trata de
electrodos cilíndricos semiflexibles, con 4 a 10 puntos de registro. El extremo
que se inserta tiene una disposición especial para reducir el riesgo de penetrar en
la piamadre. Se administra tratamiento antibiótico profiláctico durante el periodo

36


de registro y hasta tres días después de retirar los electrodos. Una vez colocados,
los puntos de registro se localizan en la cisterna ambiens, entre el tercio medio y
el posterior del lóbulo temporal, a lo largo de la cara interna de uncus y región
amígdalo-hipocámpica. (Wieser y Scwarz, 2001) Esta ubicación proporciona
información sobre la actividad eléctrica de las estructuras temporales mediales y
fronto-basales, por lo que son adecuados para registrar actividad epileptiforme
intercrítica y crítica que se origina en la formación del hipocampo y la
circunvolución del parahipocampo. (Wieser et al., 1993 B).

Los EFO se emplearán para determinar si el origen de las crisis es o no es
temporal medial, así como para determinar el lado del que proceden las crisis o la
mayoría de estas en la epilepsia ELTM o con lateralidad dudosa. Permiten
identificar los patrones de propagación temporal, necesarios para diferenciar la
ELTM de las descargas propagadas, procedentes de otras zonas. Por tanto, no son
adecuados para determinar otros orígenes que no correspondan a la región medial
temporal. Son, además, insuficientes para identificar la extensión del área
epileptógena. Las descargas circunscritas al núcleo amigdalino pueden o no ser
identificadas, pero esto no suele ser un problema dada la rareza de la epilepsia
amigdalina pura.

La inserción de los electrodos a través del agujero oval (figura 3) puede
producir algunas complicaciones. Aproximadamente el 9 % de los enfermos
presenta dolor o molestias sensitivas, generalmente transitorias, en el territorio
del trigémino homolateral, que en raras ocasiones se asocian con paresia del
músculo masetero. La infección puede presentarse a pesar el tratamiento
profiláctico con antibióticos, siendo más frecuente cuanto más tiempo dura el
registro. Las hemorragias subaracnoideas y parenquimatosas se observan en
menos del l % de los casos, y pueden causar déficit neurológicos persistentes de
gravedad variable.

37


Figura 3. Electrodos de foramen oval. Radiografías de control antero-posterior y
lateral de cráneo

Figura 4. Ejemplo de registro ictal en un paciente con EFO. Se observa el origen
de la crisis en electrodos de región temporal medial derecha (flecha).

Los EFO mejoran a los electrodos esfenoidales en cuanto a la calidad del
registro (figura 4) y a su localización más precisa y extensa. Pero su ventaja
mayor es que, para la exploración de las regiones temporales profundas, permite
sustituir las técnicas complejas de implantación de electrodos profundos
existentes hasta ahora, al ser menos cruentos y más fáciles de colocar, resultan
preferibles a otras técnicas invasivas (Sola, 2003 A).

2. - Electrodos Subdurales. Este tipo de electrodos intracraneales han sido
los más utilizados en los estudios invasivos de evaluación prequirúrgica. Son de
diámetro variable (2-5 mm) fabricados de acero inoxidable o de platino y están
incluidos en una lámina hecha de un plástico inerte, flexible y transparente como
el silastic o el teflón. Los electrodos subdurales se agrupan en mantas (grids en

38


inglés) y tiras (strips), cuyo tamaño y configuración son muy diversos. Son
compatibles con estudios de RM y pueden usarse también en estudios de
magnetoencefalografía.

Las mantas de electrodos se colocan con anestesia general mediante una
craneotomía que se adecua al área que supuestamente alberga la zona
epileptógena y al número de electrodos que se van a colocar. Las tiras de
electrodos pueden implantarse mediante craneotomía con anestesia general o
insertarse a través de agujeros de trépano deslizándolos en el espacio subdural
basal al lóbulo temporal, occipital o frontal o sobre la convexidad del hemisferio.
Una vez implantados los electrodos, se cierra la duramadre y el cuero cabelludo y
el paciente puede ingresar en la Unidad de Monitorización v-EEG para el registro
de la crisis y el estudio funcional con estimulación eléctrica cortical.

Los electrodos subdurales permiten un muestreo amplio de la corteza
cerebral, estando, sin embargo, limitados en el registro de la actividad de zonas
profundas (Figura 5). En ocasiones se han utilizado electrodos de profundidad y
subdurales en un mismo paciente. (Spencer et al., 1990)

39


Figura 5. Registro con electrodos subdurales. A) Radiografía lateral de un
paciente con mantas de electrodos subdurales implantados. B) Craneotomía que
muestra una manta subdural de 64 contactos. Los cuadros blancos muestran la región
correspondiente al córtex motor primario C) Ejemplo de registro interictal.

Su aplicación acarrea ciertas dificultades. La morbilidad de las tiras de
electrodos subdurales es inferior al l % y similar a la de los electrodos profundos.
Las mantas de electrodos subdurales se asocian a una mayor morbilidad, aunque
inferior al 4 %. Las complicaciones más comunes son: meningitis, infecciones
óseas, síndrome de hipertensión intracraneal (más frecuente con la implantación

40


de las mantas) y hematoma subdural o intraparenquimatoso. El riesgo de
infección aumenta cuando se mantienen durante más de 2 semanas. Las
complicaciones mortales o asociadas a secuelas permanentes son excepcionales.

Por lo general, su colocación está indicada cuando la actividad epileptógena
electroclínica está pobremente localizada y/o está próxima a regiones corticales
funcionalmente importantes. La finalidad es múltiple: 1. - Registrar actividad
intercrítica. 2. - Recoger y mapear crisis espontáneas. 3. - Localizar funciones
corticales mediante estimulación eléctrica. 4. - Mapear los potenciales evocados
somatosensoriales del córtex postrolándico.

Su uso está especialmente indicado en epilepsias extratemporales, y en
general en casos en que se precisan estudios funcionales (Engel, 1987 A; Lüders
et al., 1987; Ojeman y Engel, 1987; Boon y Williamson, 1989).

3.- Electrodos epidurales. Los electrodos epidurales consisten en tornillos,
ganchos, tiras o mantas (Ross et al., 1990; ver figura 6). Estas dos últimas son las
mismas que se colocan en el espacio subdural. Los ganchos o tornillos son discos
de 3 mm de diámetro hechos de platino o acero inoxidable colocados en una base
de plástico en forma de “hongo”. Las ventajas de este tipo de electrodos son:

- Facilidad de inserción a través de agujeros de trépano de 3 a 5 mm, en el
caso de los tornillos o ganchos, y un poco más grandes en el caso de las tiras.

- Posibilidad de dispersar estos electrodos sobre varias regiones de uno o
ambos hemisferios, cubriendo más de un lóbulo, con mínimo riesgo de infección.
Esta ventaja permite que los tornillos y tiras epidurales se usen como electrodos
centinela en circunstancias en que los estudios no invasivos no definen la zona
epileptógena, tanto en pacientes con epilepsia de origen temporal como
extratemporal.

41


Figura 6. Ejemplo de registro con electrodos epidurales.

Los tornillos y ganchos epidurales se implantan a través de pequeños
agujeros de trépano, mientras que las tiras requieren agujeros de trépano más
grandes, y las mantas epidurales requieren la craneotomía. Las complicaciones
son raras y consisten, principalmente, en infección epidural, absceso bacteriano,
paresia del facial y hemorragia epidural.

4. - Electrodos profundos. Los electrodos profundos utilizados
habitualmente son flexibles, con 5 a l8 puntos de registro. Los electrodos rígidos
se utilizan poco por producir más daño tisular con los movimientos del encéfalo.
(Ross et al., 1996). En el caso de la epilepsia temporal el principal objetivo de los
electrodos profundos es el registro de la actividad crítica directamente de la
formación del hipocampo. Para la epilepsia extratemporal Talairach y Bancaud
(1967, 1973, 1974), generaron una compleja metodología para la colocación de
electrodos profundos con el objetivo de delimitar la zona epileptógena a resecar
quirúrgicamente. La exploración neurofisiológica fue denominada
Estereoelectroencefalografía (SEEG) (Bancaud, 1959; Bancaud et al., 1965).

42


Para llevarla a cabo diseñaron una guía estereotáxica que permite la
implantación de electrodos ortogonales al córtex cerebral en los tres ejes del
espacio. Los electrodos son implantados de acuerdo con el Atlas Estereotáxico de
Talairach (Talairach et al., 1967; Talairach y Tournoux, 1988) de forma que en
todo momento se conocen las regiones que se están explorando. Al tener
direcciones paralelas, se facilita la comprensión de los hallazgos
neurofisiológicos y su correlación anatómica.

Spencer (Spencer, 1981) desarrolló una forma no ortogonal de implantación
de los electrodos para explorar las epilepsias temporales, que consiste en entrar
por vía occipital y seguir el eje anteroposterior del hipocampo. Con sendos
electrodos se puede explorar bilateralmente ambas regiones temporales mesiales.

La colocación de múltiples electrodos (5-15) con varios contactos cada uno
(5-10), de acuerdo con la hipótesis elaborada acerca del origen e irradiación de la
descarga epiléptica, es el método de elección en aquellas epilepsias difíciles en
que precisemos estudiar los componentes de bilateralidad (frontales o
temporales) o demostrar la localización exacta de la zona epileptógena
(encrucijada temporo-parieto-occipital, o regiones subcorticales, por
ejemplo).Los registros con electrodos profundos demuestran la presencia de
descargas ictales hipersincrónicas sin clínica objetivable asociada (Sperling y
O’Connor, 1990).

Varios estudios han demostrado que los electrodos profundos son más
sensibles que los electrodos subdurales en la identificación del hipocampo.
(Spencer et al., 1990), sin embargo actualmente se admite que esta mayor
sensibilidad puede no tener un significado clínico importante, por lo que en
algunos centros se utilizan exclusivamente los electrodos subdurales.

En la actualidad la mejoría en la neuroimagen morfológica y funcional hace

43


que la necesidad de investigar con electrodos profundos se limite a casos
complejos de epilepsias preferentemente extratemporales (Engel, 1996 B). Las
complicaciones importantes afectan aproximadamente al 3 % e los enfermos
implantados, siendo los riesgos más comunes los de hemorragia e infección.

Los patrones registrados más comunes registrados con electrodos
profundos son puntas de bajo voltaje y alta frecuencia. Tan común como éste es
el patrón de puntas rítmicas periódicas (ver figura 7).

PI11-2

PI12-3

PI13-4

PI14-5

PI15-6

PI16-7

PI17-8

PD11-2

PD12-3

PD13-4

PD14-5

PD15-6

PD16-7

PD17-8

PD21-2

PD22-3

PD23-4

PD24-5

PD25-6

PD31-2

PD32-3

PD33-4

PD34-5

PD35-6

Figura 7. Electrodos profundos. A) Radiografía antero-posterior de un paciente
con implantación de electrodos profundos y ovales. B) Registro de una crisis región
mesial en un paciente con electrodos profundos. Se observa cómo se segrega muy
bien la actividad de regiones mesial (recuadro) y lateral registradas por el mismo
electrodo.

5. – Microelectrodos. Son, en el momento actual, una técnica de exploración

44


experimental. La finalidad es profundizar en el estudio del complejo lesivo-
epileptógeno, observando las correlaciones que pudieran existir entre la actividad
epileptógena observada durante la ECoG intraoperatoria, los estudios de
microorganización cerebral y registros intraoperatorios con microelectrodos
(Halgren et al., 1978; Heit et al., 1985; Menéndez de la Prida et al., 2001; Engel
et al., 2005).

Basal

100 µV 100 µV
Etomidato 0.5 s 2 ms

Figura 8. Ejemplo de actividad cortical registrada en un paciente durante el acto
quirúrgico. A) Registro con gran base de tiempos. B) Detalle de los potenciales de
campo registrados. Se muestra el efecto observado tras la aplicación de etomidato.

B. Estudio intraquirúrgico . Electrocorticografía (ECoG)

H. Jasper diseñó esta exploración para efectuar el registro directo de la
actividad eléctrica de la corteza cerebral durante el acto quirúrgico, con la
finalidad de precisar la localización y extensión del área epileptógena a resecar
(Walker, 1982).

Su capacidad de localizar la zona epileptógena ha sido puesta en duda
(Ajmone-Marsan, 1980; Cascino et al., 1995) o ampliamente defendida (Ojeman

45


1992; 1993). En una revisión realizada por Spencer (Spencer, 1993; Spencer y
Ojeman, 1993) el 63% de las Unidades de Cirugía de la Epilepsia la utilizaban,
pero solamente el 54% de ellas modificaban la resección quirúrgica en el lóbulo
temporal de acuerdo con los datos aportados por la ECoG.

La polémica respecto a la utilidad de la ECoG como prueba principal en la
que se basa la resección tallada dentro del lóbulo temporal, frente a la lobectomía
estándar, tiene su origen en la similitud de resultados encontrados aplicando una
u otra técnica. Pero, sobre todo, esta polémica no está resuelta si se atiende a las
posibilidades de afectación de la memoria y lenguaje. Hay autores que sostienen
que una lobectomía estándar respeta estas zonas (Falconer, 1971 B; Engel et al.,
1983), mientras que otros son defensores de la resección tallada, para respetar
dichas áreas que además pueden variar con cada individuo (Ojeman, 1979).

El registro de crisis espontáneas es fortuito (ver figura 9) y no se pretende
en la ECoG, dado que el paciente se encuentra con la corteza cerebral expuesta.
Sin embargo, con la estimulación eléctrica se pretende, cuando se realiza con
anestesia local, la localización funcional motora, sensitiva o del habla.

46


Figura 9. Registro de una ECoG aguda que muestra un episodio crítico sin
manifestaciones clínicas por el bloqueo neuromuscular.

47


2.5.3. ESTUDIOS DE IMAGEN

2.5.3.1. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTERIZADA (TAC)

Sus aplicaciones son limitadas en el estudio de la epilepsia
farmacorresistente. Su capacidad para definir tejidos duros la hacen interesante a
la hora de demostrar calcificaciones (por ejemplo en los casos de esclerosis
tuberosa o síndrome de Sturge-Weber) como complemento de la RM. También
resulta de utilidad como prueba perioperatoria para el despistaje de hemorragias,
hidrocefalia u otros grandes cambios estructurales.

2.5.3.2. RESONANCIA MAGNETICA (RM)

La resonancia magnética se ha convertido en la técnica de imagen de elección
para el estudio de la epilepsia. (Berkovic et al., 1991; Williamson et al., 1993;
Kuzniecky y Jackson, 1995). Entre sus ventajas debemos destacar su inocuidad,
sensibilidad y especificidad superiores a las que ofrece la TAC, y su alta
resolución anatómica.

En adultos, los hallazgos más frecuentes son la esclerosis temporal mesial
(esta técnica será sensible y específica cuando la pérdida neuronal en hipocampo
alcance el 50 %, por lo que podremos encontrarnos con estudios normales) y
pequeños tumores. Con menor frecuencia, también podrán diagnosticarse:
o Malformaciones vasculares
o Malformaciones del desarrollo (más frecuentes en niños)
o Enfermedades neurocutáneas
o Procesos inflamatorios
o Procesos infecciosos
o Trastornos del metabolismo
o Secuelas postraumáticas
o Secuelas postquirúrgicas

48


o Enfermedades neurodegenerativas

Figura 10. Resonancia magnética cerebral: corte axial que muestra una
disgenesia cortical temporal derecha extensa

La esclerosis hipocámpica es la lesión más frecuente y característica de los
pacientes epilépticos (figura 11). Los hallazgos esperables son: 1) atrofia
hipocámpica; 2) hiperintensidad en las imágenes potenciadas en T2; 3)
hipointensidad en imágenes en FLAIR.

Figura 11. Resonancia magnética craneal: esclerosis mesial derecha; corte
coronal (FLAIR)

La espectroscopia con RM ha demostrado que la esclerosis hipocámpica se
asocia con un déficit de N-acetil-aspartato; este hallazgo se ha convertido en un
útil test diagnóstico de ELTM (Laxer et al., 1993).

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