Epilepsia y cuidados de Enfermería

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE ENFERMERIA
Experiencia curricular: Enfermería en Salud del Adulto III
Alumna: Bardales Castro, Andrea
Ciclo: VII
Docente: Doris Chávez campos
EPILEPSIA
TRUJILLO- PERÚ
2016

INDICE
PRESENTACIÓN...................................................................................................................................................................1
INTRODUCCIÓN .........................................................................................................................¡Error! Marcador no definido.
I.REPERCUSIONES SOCIALES Y ECONÓMICAS................................................................................................................2
II.DERECHOS HUMANOS.....................................................................................................................................................2
III.DEFINICIÓN: .....................................................................................................................................................................3
IV.CLASIFICACIÓN:..............................................................................................................................................................5
V.FACTORES DE RIESGO:...................................................................................................................................................5
VI.ETIOLOGÍA:......................................................................................................................................................................6
VII.EPIDEMIOLOGÍA:............................................................................................................................................................7
VIII.FRECUENCIA DE LA ENFERMEDAD:............................................................................................................................8
IX.FISIOPATOLOGÍA: ...........................................................................................................................................................8
X.CUADRO CLÍNICO SEGÚN CLASIFICACIÓN:............................................................................................................... 11
1. CRISIS GENERALIZADAS:...........................................................................................................................11
2. CRISIS PARCIALES/FOCALES: ...................................................................................................................14
3. CRISIS UNILATERALES: s...........................................................................................................................17
4. OTRA CLASIFICACIÓN SEGÚN GUIA EPILEPSIA DE MINSA:.......................................................................17
XI..COMPLICACIONES: ...................................................................................................................................................... 21
XII. PREVENCIÓN:.............................................................................................................................................................. 21
XIII.MANEJO Y CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA:...................................................................... 22
NIVEL I................................................................................................................................................................22
NIVEL II...............................................................................................................................................................22
NIVEL III..............................................................................................................................................................23
XIV.TRATAMIENTO: ........................................................................................................................................................... 25
XV.GUÍA DE TRATAMIENTO DE ESTADO EPILÉPTICO ................................................................................................... 31
XVI.CUIDADOS DE ENFERMERÍA: .................................................................................................................................... 33
XI. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:........................................................................................... 35

FACULTAD DE ENFERMERÍA
1 | P á g i n a
PRESENTACIÓN
Como alumna del sétimo ciclo de la Facultad de Enfermería de la Universidad
Nacional de Trujillo, tengo el agrado de presentar el siguiente informe con
carácter educativo que lleva por nombre “Epilepsia”, con el fin de ampliar los
conocimientos y formarnos como futuras profesionales de la salud, mostrando
nuestra responsabilidad y compromiso para brindar un cuidado adecuado.
Espero que sea de utilidad y ayude en las competencias y objetivos de la
asignatura.
La alumna

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EPILEPSIA
I. REPERCUSIONES SOCIALES Y ECONÓMICAS
La epilepsia representa un 0,75% de la carga mundial de morbilidad, una medida basada en el
tiempo que combina los años de vida perdidos debido a la mortalidad prematura con el tiempo vivido
en situaciones en las que la salud no es plena. En 2012 la epilepsia provocó la pérdida de unos 20,6
millones de años de vida ajustados en función de la discapacidad (AVAD). La epilepsia tiene
importantes repercusiones económicas por la atención sanitaria que requiere y las muertes
prematuras y la pérdida de productividad laboral que ocasiona.
Un estudio realizado en la India en 1998 reveló que el costo del tratamiento antiepiléptico por
paciente representaba el 88,2% del producto nacional bruto (PNB) per cápita, y los gastos
relacionados con la epilepsia, incluidos los gastos médicos, de transporte y la pérdida del tiempo de
trabajo superaban los US (2013) 2.600 millones al año.
Aunque los efectos sociales pueden variar según el país, la discriminación y la estigmatización social
que rodean la epilepsia en todo el mundo son a menudo más difíciles de vencer que las propias
convulsiones. Las personas que viven con epilepsia pueden ser objeto de prejuicios. La
estigmatización de la enfermedad puede hacer que los afectados no busquen tratamiento para evitar
que se los identifique con la enfermedad.
II. DERECHOS HUMANOS
Entre otras limitaciones, las personas con epilepsia pueden ver reducido su acceso a los seguros de
vida y de enfermedad, y tienen dificultades para obtener el permiso de conducir u ocupar
determinados puestos de trabajo. En muchos países la legislación refleja siglos de desconocimiento
sobre la epilepsia. Por ejemplo:
 En la China y la India, la epilepsia es considerada a menudo como motivo para prohibir o
anular el casamiento.
 En el Reino Unido, la ley que permitía la nulidad del matrimonio por epilepsia no se
enmendó hasta 1971.
 En los Estados Unidos de América, hasta los años setenta a las personas con ataques se
les podía negar el acceso a restaurantes, teatros, centros recreativos y otros edificios
públicos.

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III. DEFINICIÓN:
Código CIE-10: G40
La epilepsia es una de las principales enfermedades neurológicas crónicas y no transmisibles, que
consiste en una alteración de la función de las neuronas de la corteza cerebral. Se manifiesta como
un proceso discontinuo de eventos clínicos denominados crisis epilépticas. (MINSA, 2006)
Otra definición de la OPS nos dice que es un trastorno cerebral crónico de varias etiologías
caracterizado por convulsiones recurrentes debido a una descarga de las neuronas. Las epilepsias
constituyen un grupo de trastornos que se caracterizan por la presencia de alteraciones crónicas
residivantes y paróxisticas en la función neurológica secundaria o a un trastorno en la actividad
eléctrica del cerebro.
ILAE 2005: La Epilepsia es una alteración de la corteza cerebral caracterizada por la predisposición a
tener crisis de epilepsia y a las consecuencias sociales, psicológicas, cognitivas y neurobiológicas de
esta condición. La definición de epilepsia requiere la presentación de por lo menos 1 crisis de
epilepsia sin desencadenante inmediato reconocible. Crisis de epilepsia es la ocurrencia de síntomas
y signos debidos a una actividad cerebral neuronal sincrónica excesivamente anormal.
Según la OMS la epilepsia es una enfermedad cerebral crónica que afecta a personas de todo el
mundo y se caracteriza por convulsiones recurrentes. Estas convulsiones son episodios breves de
movimientos involuntarios que pueden afectar a una parte del cuerpo (convulsiones parciales) o a su
totalidad (convulsiones generalizadas) y a veces se acompañan de pérdida de la consciencia y del
control de los esfínteres.
El concepto clínico y epidemiológico de epilepsia como enfermedad según la Organización Mundial
de la Salud y la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) exige la repetición crónica de crisis
epilépticas y, se hace el diagnóstico cuando el paciente ha tenido dos o más crisis espontáneas. Las
crisis epilépticas únicas o secundarias a una agresión cerebral aguda, no constituyen epilepsia.
░ Crisis epiléptica
Es la expresión clínica de una descarga neuronal excesiva y/o hipersincrónica que se manifiesta
como una alteración súbita y transitoria del funcionamiento cerebral cuya característica

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dependerá de la región cerebral afectada, pudiéndose encontrar o no alteraciones de conciencia,
motrices, sensoriales, autonómicas o psíquicas.
░ Epilepsia en actividad
Epilepsia en la cual la persona afectada ha presentado al menos una crisis epiléptica en los
últimos cinco años, estando o no con tratamiento de medicación antiepiléptica.
░ Epilepsia inactiva
Epilepsia en la cual la persona afectada tiene una remisión de las crisis por cinco años,
recibiendo o no medicación antiepiléptica.
░ Epilepsia en remisión
Epilepsia que ha dejado de manifestarse por crisis en un período definido (seis meses a un año).
░ Estado de mal epiléptico
Condición caracterizada por una crisis epiléptica que es suficientemente prolongada o
repetida a intervalos breves como para producir una condición fija y duradera. Se ha definido
como más de treinta minutos de actividad continua de crisis o con dos o más crisis seguidas, sin
completa recuperación de conciencia entre ellas. Si se desconoce el tiempo de duración de la
crisis, debe tratarse como un status epiléptico. La causa más importante es la suspensión brusca
de la medicación antiepiléptica.
░Síndrome epiléptico
Conjunto de síntomas y signos que definen a un proceso epiléptico, no simplemente por el tipo
de crisis, sino por su historia natural, que incluye varias causas reconocidas, un determinado tipo
de crisis y de anomalías en la electroencefalografia, la respuesta al tratamiento y el pronóstico.
░Enfermedad epiléptica
Es una entidad patológica con una etiología única y precisa.
░Encefalopatía epiléptica
Entidad en la que se sospecha que las propias descargas o anomalías epileptógenas que
contribuyen al deterioro progresivo de la función cerebral, por lo que se acompañan de defectos
motores y mentales graves.

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IV.CLASIFICACIÓN:
Según MINSA (2006) De acuerdo a su etiología las epilepsias se denominan y clasifican en:
░Epilepsias sintomáticas.- Son aquellas que tienen una etiología conocida
░Epilepsias probablemente sintomáticas.- Aquellas que por sus características clínicas son
sospechosas de ser sintomáticas, sin embargo no es posible demostrar la etiología.
░Epilepsias idiopáticas.- Aquellas en que el paciente sólo sufre crisis epilépticas, sin otros
síntomas o signos y sin anomalías cerebrales estructurales (demostrables). Son síndromes
dependientes de la edad y se les supone un origen genético.
La epilepsia no es contagiosa. El tipo más frecuente de epilepsia, que
afecta a 6 de cada 10 personas, es la epilepsia idiopática, es decir, la
que no tiene una causa identificable. La epilepsia con causas conocidas
se denomina epilepsia secundaria o sintomática.
V. FACTORES DE RIESGO:
░Lesiones traumáticas del cerebro
░Lesiones de hipoxia cerebral natal
░Antecedentes familiares
░Intoxicaciones crónicas
░Enfermedad cerebral primaria previa
░Enfermedades crónicas sistémicas
░Infecciones previas del Sistema Nervioso Central
░Lesiones crónicas degenerativas del SNC.

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VI. ETIOLOGÍA:
Según la infografía de Velasco(2015):
2,5% enfermedad infecciosa; 3,5% enfermedad degenerativa; 4,1% Neoplasia o cáncer; 5,5% Traumas
en la cabeza; 8,0% Malformaciones congénitas; 10,9% Enfermedad Cerebrovascular; 65,5% Otras
causas o desconocidas.
Según MINSA (2006) Causas principales de epilepsia
Hereditarias y congénitas
 Epilepsias genéticamente determinadas
 Displasias o disgenesias cerebrales
 Algunos tumores cerebrales
 Lesiones intraútero
 Malformaciones vasculares
 Síndromes neurocutáneos (neurofibromatosis, Sturge Weber, esclerosis tuberosa).
 Anomalías cromosómicas
 Trastornos congénitos del metabolismo (aminoacidurias, leucodistrofias)
 Epilepsias mioclónicas progresivas
 malformaciones congénitas o alteraciones genéticas con malformaciones cerebrales
asociadas
Adquiridas
 Daño cerebral por lesiones prenatales o perinatales (por ejemplo, asfixia o traumatismos
durante el parto, bajo peso al nacer)
 Traumatismo craneoencefálico grave
 Lesiones post-quirúrgicas
 Lesiones post-infecciosas
 Infarto y hemorragia cerebrales
 Tumores cerebrales

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 Esclerosis del hipocampo (del lóbulo temporal)
 Tóxicos (alcohol y otras drogas)
 Enfermedades degenerativas (demencias y otras)
 Enfermedades metabólicas adquiridas
 un accidente cerebrovascular que limita la llegada del oxígeno al cerebro
 infecciones cerebrales como las meningitis y encefalitis o la neurocisticercosis;
VII. EPIDEMIOLOGÍA:
Según OMS (2016) en todo el mundo, unos 50 millones de personas padecen epilepsia, lo que
convierte a esta enfermedad en la causa neurológica de defunción más común. Cerca del 80% de
los pacientes viven en países de ingresos bajos y medianos. Las personas con epilepsia
responden al tratamiento en aproximadamente un 70% de los casos. Alrededor de tres cuartas
partes de las personas que viven en países de ingresos bajos y medianos no reciben el
tratamiento que necesitan. En muchos lugares del mundo, los pacientes y sus familias pueden ser
víctimas de la estigmatización y la discriminación en muchas partes del mundo.
Según MINSA la epilepsia es el trastorno neurológico más frecuente después de las cefaleas y se
calcula que afecta al 0.5-1.5% de la población. La curva de incidencia de las epilepsias tiene dos
picos, uno en la primera década de la vida y otro en la séptima. En países desarrollados la incidencia
anual es aproximadamente de 500 casos nuevos por año, mientras que la prevalencia es de 5000
casos por año. En países en vías de desarrollo muestran cifras mucho más elevadas como
consecuencia del alto número de lesiones cerebrales perinatales, traumas craneales e infecciones
bacterianas y parasitarias, así como la dificultad de acceso a un tratamiento farmacológico efectivo.
Los pacientes con epilepsia sufren una morbilidad incrementada que deriva de la yatrogenia de los
fármacos y de accidentes durante las crisis. La mortalidad es debida mayormente a la causa de la
epilepsia y no a las crisis en sí mismas. La mortalidad relacionada con las crisis se debe al riesgo de
sufrir estados de mal convulsivo y accidentes graves o asfixia durante los ataques. Ocasionalmente
los epilépticos sufren muerte súbita inexplicada. La mortalidad por epilepsia es dos a tres veces
mayor que la población general.

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VIII. FRECUENCIA DE LA ENFERMEDAD:
Según OMS 2016 en la actualidad, unos 50 millones de personas de todo el mundo padecen
epilepsia. La proporción estimada de la población general con epilepsia activa (es decir, ataques
continuos o necesidad de tratamiento) en algún momento dado oscila entre 4 y 10 por 1000
personas. Sin embargo, algunos estudios realizados en países de ingresos bajos y medianos
sugieren una proporción mucho mayor, entre 7 y 14 por 1000 personas.
Según estimaciones, se diagnostican anualmente unos 2,4 millones de casos de epilepsia. En los
países de altos ingresos, los nuevos casos registrados cada año entre la población general oscilan
entre 30 y 50 por 100 000 personas. En los países de ingresos bajos y medianos esa cifra puede ser
hasta dos veces más alta.
Esto se debe probablemente al mayor riesgo de enfermedades endémicas tales como el paludismo o
la neurocisticercosis; la mayor incidencia de traumatismos relacionados con accidentes de tránsito;
traumatismos derivados del parto; y variaciones en la infraestructura médica, la disponibilidad de
programas de salud preventiva y la atención accesible. Casi el 80% de las personas epilépticas viven
en países de ingresos bajos y medianos.
IX. FISIOPATOLOGÍA:
El elemento celular básico de la descarga epiléptica es el llamado cambio paroxístico de
despolarización brusca y sostenida del potencial de membrana, al que se agregan potenciales de
acción de alta frecuencia. En caso de crisis generalizadas, la actividad epiléptica afecta a gran parte
del encéfalo a través de la hipersincronía y la hiperexcitabilidad que se produce en el sistema tálamo-
cortical. Los mecanismos fisiopatológicos involucrados son diferentes para cada tipo de crisis
generalizada, si bien todos afectan a este sistema. (MINSA, 2006)
Hace más de un siglo, John Hughlings Jackson, el padre de los conceptos modernos sobre la
epilepsia, postuló que las convulsiones eran causadas por “descargas ocasionales, repentinas,
excesivas, rápidas y locales de la sustancia gris”, y que sobrevenía una crisis convulsiva
generalizada cuando el tejido cerebral normal se veía invadido por actividad convulsiva iniciada en un
foco anormal. (Goodman y Gilman, 2011)

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El advenimiento del electroencefalograma (EEG), en la década de 1930, permitió el registro de la
actividad eléctrica a partir del cuero cabelludo del ser humano que sufría epilepsia, y demostró que
las diversas formas de esta enfermedad eran trastornos de la excitabilidad neuronal.
La función primordial de la sinapsis para mediar la comunicación entre las neuronas en el encéfalo
del mamífero sugirió que la función sináptica defectuosa podría originar convulsiones. Es decir,
cabría esperar que la reducción de la actividad sináptica inhibidora y el incremento de la actividad
sináptica excitadora podrían desencadenar una crisis convulsiva; estudios farmacológicos acerca de
las convulsiones respaldan este concepto.
Los neurotransmisores que median de manera general la transmisión sináptica en el encéfalo del
mamífero son aminoácidos, ácido aminobutírico γ (GABA) y glutamato, como principales
neurotransmisores inhibidores y excitadores, respectivamente. Los estudios farmacológicos pusieron
en claro que los antagonistas de los receptores de GABAA, o los agonistas de diferentes subtipos de
receptores del glutamato (N-metild-aspartato [NMDA], ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol
propiónico [AMPA] o ácido caínico) desencadenan convulsiones en animales de experimentación in
vivo.
Por otro lado en diversos tipos de epilepsia del ser humano participan causas genéticas. Las causas
genéticas generan variedades raras que se transmiten en forma autosómica dominante o autosómica
recesiva. Asimismo, las causas genéticas son en su mayor parte las causantes de variedades más
frecuentes, como epilepsia mioclónica juvenil o crisis de ausencia infantiles, y es probable que casi
todas se deban a la herencia de dos o más genes predisponentes.
También, algunos factores genéticos pueden contribuir a las epilepsias causadas por lesiones en la
corteza cerebral. Se han identificado genes mutantes para diversas epilepsias sintomáticas, en las
que la epilepsia constituye una manifestación de la enfermedad neurodegenerativa subyacente. La
mayoría de los pacientes con epilepsia no muestran problemas neurológicos, por lo que es en
especial importante buscar los genes mutantes que causan la epilepsia familiar en individuos que por
lo demás son sanos.
Esto ha permitido identificar a 25 genes distintos que participan en diferentes síndromes de epilepsia
idiopática y que corresponden a menos del 1% de las epilepsias en el ser humano. Es interesante

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señalar que casi todos los genes mutantes codifican conductos de iones regulados por voltaje o
ligandos (Reid et al., 2008). Se han identificado mutaciones en los conductos de Na+, K+, Ca2+ y Cl,
en conductos mediados por GABA y acetilcolina y en conductos intracelulares de liberación de Ca2+
(RyR2) activados por Ca2+.
Las correlaciones entre genotipo y fenotipo de estos síndromes genéticos son complejas; la misma
mutación en un conducto se acompaña de diversos síndromes clínicos que varían desde
convulsiones febriles simples hasta convulsiones intratables con deterioro intelectual. Es muy
interesante la participación de los genes que codifican los conductos de iones en la epilepsia familiar
porque los trastornos episódicos que abarcan a otros órganos también son resultado de mutaciones
de estos genes. Por ejemplo, alteraciones episódicas del corazón (arritmias cardiacas), del músculo
estriado (parálisis periódica), del cerebelo (ataxiaepisódica), de los vasos (jaqueca hemipléjica
familiar) y muchos otros órganos se han vinculado con mutaciones en los genes que codifican
componentes de los conductos de iones regulados por voltaje (Ptacek y Fu, 2001).
Mecanismos neurofisiológicos
 Un desequilibrio entre la actividad excitatoria e inhibitoria del grupo neuronal afecto (el aumento
de la actividad excitatoria celular depende de cambios en los canales voltaje dependientes de Na
y Ca y activación de los receptores del NMDA, presencia de neuronas con actividad paroxística
endógena, potenciación por neuromoduladores como Norepinefrina y Somatostatina y
alteraciones del microambiente celular)
 Una anomalía estructural en los circuitos sinápticos neuronales que hace posible la existencia de
circuitos sinápticos excitatorios recurrentes y que favorece la propagación de la actividad
epileptogénica
 Una anomalía en la actividad paroxística intrínseca de ciertos grupos neuronales
 Una alteración en el microambiente celular que rodea al grupo neuronal epileptógeno.
Mecanismos moleculares
En el SNC hay más de 69 sustancias que pueden ser neurotransmisores o neuromoduladores, unos
excitadores como el Glutámico y Aspartico y otros inhibidores, como el GABA (ácido gamna
aminobutírico), la Glicina y Taurina. Las aminas, péptidos y hormonas se comportan en el SNC como
neuromoduladores y son en su mayoría inhibidores. Los neurotransmisores en la epilepsia pueden
presentarse como una anomalía primaria que la desencadena, predispone o propaga.

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X. CUADRO CLÍNICO SEGÚN CLASIFICACIÓN:
Los síntomas varían de una persona a otra. El tipo de convulsión o crisis epiléptica depende de la
parte del cerebro afectada y la causa de la epilepsia. Algunas personas pueden tener simples
episodios de ausencias, mientras otras tienen pérdida del conocimiento y temblores violentos.
1. CRISIS GENERALIZADAS: afectan a la totalidad del SN y son debido a trastornos bilaterales
que habitualmente son simétricos desde el principio y siempre existe pérdida de conciencia.
Comienzan en estructuras subcorticales y se extienden a ambos hemisferios a la vez. Son crisis
epilépticas caracterizadas por alteración de la conciencia y manifestaciones vegetativas (palidez,
enrojecimiento, taquicardia, etc.) con o sin signos motores (fundamentalmente convulsiones),
que afectan simultáneamente a ambos lados del cuerpo.
1.1. Ausencias: es una atenuación o suspensión de la conciencia de breve duración (de 2 a 15
seg), que acompaña a ciertas descargas epilépticas generalizadas. Son llamadas “crisis de
pequeño mal”.
Ausencias simples: la alteración de la conciencia es el único signo apreciable.
Supresión o debilitamiento de la conciencia de breve duración, con principio y final
bruscos. Con detención del acto psíquico y/o motor que la persona estuviera
realizando en ese momento, quedando inexpresivo y con la mirada vaga.
Ausencias complejas: la alteración de la conciencia se acompaña de una
sintomatología específica: aumento o pérdida del tono postural, automatismos
gestuales (movimientos de labios y lengua, frotarse las manos, arreglarse la ropa,
enuresis). Los ataques de ausencia son súbitos lapsus transitorios de conciencia que
pueden ser tan ligeros de llegar incluso a pasar desapercibidos al observador.
Ausencias típicas: Se caracterizan por una breve alteración de la conciencia de
comienzo y terminación súbita. El tono postural generalmente no resulta afectado
aunque en algunos casos puede producirse una caída lenta de la cabeza o
extremidades o dejar caer algo de las manos. En general, el paciente no se da cuenta
de lo que le ha ocurrido aunque puede sospechar que ha tenido una ausencia al
notar una interrupción en una actividad en la que estaba participando como una
conversación. A veces las ausencias típicas se pueden acompañar de

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manifestaciones motoras como un parpadeo rítmico, rotación hacia arriba de los
globos oculares, movimientos automáticos de chupeteo, masticación o manoseo o de
síntomas autonómicos. La hiperventilación durante unos 3 a 5 minutos induce
episodios de ausencia con gran facilidad (Asconapé; 2004). Son crisis características
de las Epilepsias con ausencias infantil y juvenil.
Ausencias atípicas: Consisten en una afectación breve y progresiva de la
conciencia y de la memoria. A diferencia de las ausencias típicas, las atípicas
comienzan y terminan de forma gradual y no son activadas por la hiperventilación.
1.2. Mioclonías epilépticas masivas laterales: son sacudidas mioclónicas (contracción brusca,
breve, - menos de un segundo- e involuntaria), que afectan fundamentalmente a
extremidades superiores, inferiores y músculos del tronco de la cabeza. Producen un
movimiento violento. Suelen ser fotosensibles, pudiendo en ocasiones desencadenarse
mediante la fotoestimulación luminosa intermitente.
1.3. Crisis mioclónicas: Se producen sacudidas musculares repentinas y muy breves (< 100
ms) que pueden ser aisladas o repetidas y afectar a músculos aislados o grupos de
músculos de cualquier localización tanto axial como de miembros produciendo o no
desplazamiento. Normalmente son bilaterales y simétricas. Son las crisis más características
de la Epilepsia Mioclónica Juvenil y otras epilepsias mioclónicas.
1.4. Crisis mioclónicas negativas: Consisten en interrupciones breves del tono muscular
debidas a descargas epilépticas. Pueden ocurrir también como crisis focales.
1.5. Espasmos infantiles: son crisis tónicas (rigidez de los músculos seguido de relajación), de
breve duración (1 a 3 sg.), bilaterales y simétricas (regular en todas las partes) generalmente
de carácter flexor. Pueden afectar también a la cabeza realizando en ese caso un gesto
parecido a la afirmación. Son de mayor duración que las mioclonías masivas bilaterales y
suelen darse en salvas de 3 a 6 espasmos, los cuales son seguidos de una mueca en forma
de sonrisa. Los espasmos son las crisis características del Síndrome de West que consiste
en: encefalopatía con retraso o detención del desarrollo psicomotor, crisis de espasmos
infantiles, trazado EEG típico de hiporritmia.

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1.6. Espasmos epilépticos: consisten en una flexión, extensión o mezcla de flexo-extensión
repentina que suele afectar a la musculatura proximal y del tronco (sobre todo de miembros
superiores produciendo abducción y elevación de ambos brazos) y que es normalmente más
sostenida que una sacudida mioclónica pero no tan duradera como una crisis tónica (es
decir, dura alrededor de un segundo) (Blume et al., 2001). Tienden a ocurrir agrupados pero
la duración de la contracción varía entre un espasmo y otro (Carreño., 2004).
1.7. Crisis clónicas: (Clónico: espasmo en que la rigidez de los músculos va seguido de su
relajación). Son crisis caracterizadas por pérdida de la conciencia y contracciones
musculares clónicas bilaterales que se repiten más o menos rítmicamente y distribuidas más
o menos uniformemente por todo el cuerpo. Su duración es de un minuto aproximadamente.
1.8. Crisis tónicas: (Tónico: contracción muscular permanente). Consiste en una contracción
tónica sostenida no vibratoria de los músculos. Pueden iniciarse de forma brusca o
lentamente, durando el espasmo aproximadamente diez segundos, siendo raras las
ocasiones en que pasan del minuto. Suelen desaparecer gradualmente.Son generalmente
simétricas aunque pueden tener predominio unilateral.
1.9. Crisis tónico-clónicas: son las clásicas epilépticas, las crisis de “Gran mal”. Las clásicas
crisis Tónicoclónicas tienen un comienzo súbito con pérdida de conciencia, contracciones
musculares tónicas (persistentes hay rigidez de todo el cuerpo), seguidas de otras clónicas
(sucesión de contracciones musculares y relajación,movimientos rítmicos de todo el cuerpo)
después de las cuales el paciente queda sin despertar por un corto período de tiempo.
Durante este tipo de crisis se puede producir mordedura de lengua, emisión de orina y
cianosis. Pueden producirse crisis clónicas sin componente tónico o una sucesión de fases
de tipo clónico-tónico-clónico (Blume et al., 2001).
Tiene diferentes manifestaciones clínicas:
Manifestaciones preictales: el comienzo de la crisis suele ir precedido por una
sucesión de contracciones musculares generalizadas de pocos segundos de duración
que con frecuencia se acompaña de un grito.
Manifestaciones ictales: fase tónica que dura de 10 a 20 sg. Seguida de una fase
clónica que dura 30 seg. se producen una serie de fenómenos vegetativos como

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aumento de la frecuencia cardíaca y presión sanguínea, desviación de la mirada,
alteraciones cutáneas, variación del color de la piel, hipersecreción galndular
(aumento de salivación).
Manifestaciones postictales inmediatas: pérdida completa de conciencia que se
denomina “período comatoso estertoso”.
Manifestaciones postictales tardías: se produce un período de recuperación que
se caracteriza por la existencia de una atonía muscular, restauración de la frecuencia
cardíaca, normalización de los reflejos y recuperación de la reacción al dolor.
1.10. Crisis Atónicas: se caracterizan por pérdida de conciencia y disminución o supresión
brusca del tono postural, puede provocar una flexión de la cabeza hacia el pecho si afecta a
los músculos cefálicos o caída al suelo si afecta a la musculatura postural
axial.produciéndose una caída brusca que puede ocasionar traumatismos graves,
especialmente si la cabeza choca contra algún objeto duro al producirse el desplome
repentino del cuerpo. Pueden durar uno o dos segundos (crisis atónitas de breve duración) o
el paciente puede permanecer flácido en el suelo durante varios minutos (crisis atónitas de
larga duración). Pueden ir precedidas de una o varias sacudidas musculares breves.
1.11. Crisis acinéticas: se caracterizan por una pérdida del movimiento y caída al suelo con
obnubilación o abolición de la conciencia. Su duración es variable, desde algunos segundos
a varios minutos y en ellas no hay afectación del tono muscular, como ocurre en las crisis
atónicas.
2. CRISIS PARCIALES/FOCALES: son aquellas que tienen origen local y que permanecen locales
o pueden llegar a generalizarse. Tienen su comienzo en áreas localizadas del cortex cerebral.
Son aquellas crisis cuyos síntomas iniciales, ya sean motores, vegetativos, sensoriales o
psíquicos no son tan extensos como en una crisis generalizada y reflejan una descarga neuronal
más o menos localizada en una parte del cerebro. Los pacientes experimentan alucinaciones,
trastornos del pensamiento y manifiestan evidencia electroencefalográfica, radiológica o
neuropsicológica de anormalidad en el lóbulo temporal.

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2.1. Crisis parciales con sintomatologia elemental: su característica común consiste en que
se desarrollan sin trastorno de conciencia, lo que las diferencia de las crisis generalizadas y
de las crisis parciales complejas. Pueden cursar con síntomas motores, sensoriales,
vegetativos o bien como formas mixtas con asociación de dichas sintomatologías.
2.2. Crisis parciales con sintomatología compleja: son crisis que afectan a estructuras
cerebrales más complejas que las responsables de las crisis parciales anteriores, lo que da
lugar a que cursen con afectación de la conciencia.
Con simple trastorno de conciencia: estados confusionales más o menos
marcados (a veces se confunde con las ausencias).
Con sintomatología cognitiva o intelectual: acompañada de trastornos en la
memoria.
Con sintomatología afectiva: manifestada en modificaciones aisladas y sin motivo
del estado emocional del paciente en forma de seriaciones de miedo o angustia y
más raramente de situaciones de placer o alegría.
Con sintomatología psicosensorial:
 Crisis ilusorias: cuando se ve alterada la percepción de un objeto o estímulo
sensorial real existente. Pueden ser de distinto tipo:
Somatosensoriales: se percibe como anormal una parte o totalidad del cuerpo:
miembros deformes, acortamiento o alargamiento de una extremidad, sensación
de levitación.
Visuales: visión de formada de los objetos, con alteraciones de la forma y
tamaño de los mismos, otras veces se van desvaneciendo progresivamente
Gustativas: consisten en una agudización súbita del sentido del gusto: el
enfermo puede apreciar el sabor de su propia saliva. En ocasiones van unidas a
sintomatología vegetativa como tenesmo (gana frecuente de evacuar o de orinar
con dificultad y con dolores), dolor epigástrico y aabdominal.
Olfativas: las sensaciones olfativas se agudizan súbitamente haciendo
perceptibles al sujeto olores de su medio ambiente habitual al que previamente
estaba adaptado, como el olor a sudor, a tabaco, a una habitación cerrada.

16 | P á g i n a
 Crisis alucinatorias: las percepciones sensoriales se manifiestan en ausencia de
los objetos o estímulos sensoriales.
Somatosensoriales: el enfermo tiene la impresión de poseer un miembro
supernumerario, otras veces nota que hay personas que se pasean dentro de su
cuerpo. Consiste en general, en crisis epilépticas durante las cuales el sujeto
experimenta percepciones somatoestésicas complejas sin intervención de los
correspondientes estímulos externos.
Visuales: son las más frecuentes y consisten en escenas en color o en blanco y
negro y acompañadas de sonidos, lo que las asemeja a secuencias
cinematográficas de mayor o menor complejidad.
Auditivas: si bien poco frecuentes, el contenido de la alucinación auditiva suele
ser variado, pudiendo oirse una conversación reciente, la propia voz del enfermo,
una canción infantil, una pieza de música.
Olfativas: también raras, consisten en la percepción de olores identificables y
generalmente desagradables como carne quemada, huevos podridos,
excrementos, etc. Suelen ir asociadas a las alucinaciones gustativas.
Gustativas: el enfermo percibe súbitamente un sabor determinado en ausencia
de estímulo que lo provoque, generalmente anís, carne, menta, aparecen unidas
a las olfativas.
Con sintomatología motora: consisten en la realización de una actividad motora
involuntaria en un estado de afectación de la conciencia. Pueden consistir
simplemente en la continuación de la actividad que se estaba haciendo, pero en
numerosas ocasiones se desarrolla una actividad únicamente relacionada en mayor
o menor medida con la existente al inicio de la crisis: ej. Volver a hacer y deshacer
una cama que ya había hecho, volver a limpiar la habitación, y en otros casos
totalmente distinta a la que se estaba realizando. Siguiendo criterios meramente
descriptivos, podemos clasificar los automatismos en:
Automatismos alimentarios: movimientos de la boca semejantes a los que se
realizan al comer, acompañados generalmente de salivación: chupeteto, deglución,
protrusión de la lengua.

17 | P á g i n a
Automatismos mímicos: habitualmente indican el estado emocional del paciente
expresando situaciones de preocupación, miedo, inquietud, placer.
Automatismos gestuales: pueden ser simples: rascarse la cara, frotarse las manos,
chasquear la lengua, o más complejos: abrocharse desabrocharse, subirse las
mangas, hacer una cama, mover un mueble.
Automatismos ambulatorios: el paciente puede simplemente seguir caminando
evitando o no los objetos que encuentra a su paso, pero en ocasiones el movimiento
puede llegar a ser mucho más coordinado llegando incluso a montar en bicicleta,
conducir un coche, ir al mercado.
Automatismos verbales: el paciente puede murmurar, susurrar o repetir de manera
estereotipada frases más o menos inteligibles
3. CRISIS UNILATERALES: son crisis en que los fenómenos clínicos y EEG son análogos a los
expuestos en las crisis generalizadas con la diferencia de que los signos clínicos se manifiestan
únicamente en un lado del cuerpo, registrándose la descarga EEG en el hemisferio contralateral.
4. OTRA CLASIFICACIÓN SEGÚN GUIA EPILEPSIA DE MINSA:
A. CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICAS ( ILAE 2001)
1.- Crisis autolimitadas
a.Crisis generalizadas
 Tonicoclónicas
 Clónicas
 Tónicas
 Mioclónicas
 Ausencias típicas
 Ausencias atípicas
 Mioclonía de los párpados (con o sin ausencias)
 Mioclonía negativa
 Atónicas
b.Crisis focales

18 | P á g i n a
 Sensitivas o sensoriales (elementales o de experiencias)
 Motoras (con varios subtipos)
 Gelásticas
 Hemiclónicas
c.Crisis focales secundariamente generalizadas
2. Crisis continuas
a. Estado de mal epiléptico generalizado
 Tonicoclónico
 Clónico
 Ausencias
 Tónico
 Mioclónico
b.Estado de mal epiléptico focal
 Epilepsia parcial continua de Kojevnikov
 Aura continua
 Límbico
 Hemiconvulsivo con hemiparesia
3. Estímulos precipitantes de las crisis reflejas
 Visual
 Cognitivo
 Comer
 Práxico
 Somatosensitivo
 Propioceptivo
 Lectura
 Agua caliente
 Sobresalto

19 | P á g i n a
B. CLASIFICACIÓN DE SÍNDROMES EPILÉPTICOS (ILAE 2001)
Epilepsias idiopáticas focales de la
edad pediátrica
Crisis infantiles benignas no familiares
Epilepsia benigna con paroxismos
centrotemporales
Epilepsia occipital benigna de inicio precoz
Epilepsia occipital de inicio tardío
Epilepsias focales familiares
Crisis neonatales familiares benignas
Crisis infantiles familiares benignas
Epilepsia frontal nocturna autosómica dominante
Epilepsia familiar del lóbulo temporal
Epilepsias focales sintomáticas (o
probablemente sintomáticas)
Epilepsias límbicas
Epilepsias neocorticales
Síndrome de Rasmussen
Síndrome hemiconvulsión hemiplejía
Otros tipos según la localización
Epilepsias generalizadas
idiopáticas
Epilepsia mioclónica benigna de la infancia
Epilepsia con crisis astatomioclónicas
Epilepsia con ausencias de la infancia
Epilepsia con ausencias mioclónicas
Epilepsias generalizadas con fenotipo variable
Epilepsias generalizadas con crisis febriles plus

20 | P á g i n a
Epilepsias reflejas
Epilepsia idiopática occipital fotosensible
Epilepsia primaria de la lectura
Epilepsia sobresalto
Encefalopatías epilépticas
Encefalopatía mioclónica precoz
Síndrome de Ohtahara
Síndrome de West
Síndrome de Dravet
Síndrome de Lennox Gastaut
Síndrome de Landau Kleffner
Epilepsia con punta-onda continua durante el
sueño lento
Epilepsias mioclónicas progresivas
Enfermedad de Unverricht-Lundborg.
Epilepsia mioclónica progresiva tipo Lafora.
Crisis que no conllevan el
diagnóstico de epilepsia
necesariamente
Crisis neonatales benignas
Crisis febriles
Crisis reflejas
Crisis relacionadas con el alcohol, drogas o
fármacos
Crisis postraumáticas inmediatas o precoces
Crisis o grupo de crisis aisladas
Crisis muy esporádicas (oligoepilepsia)

21 | P á g i n a
XI.COMPLICACIONES:
░ Encefalopatía hipóxica.
░ Hipertensión / hipotensión arterial.
░ Edema pulmonar neurogénico.
░ Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.
░ Fracturas óseas o aplastamiento de cuerpos vertebrales.
░ Arritmias.
░ Colapso cardiovascular.
░ Problemas de aprendizaje.
░ Broncoaspiración de alimento o saliva durante una convulsión, lo cual puede
provocar neumonía por aspiración.
░ Lesiones a raíz de caídas, golpes, mordidas autoinfligidas, conducir u operar
maquinaria durante una convulsión.
░ Lesión cerebral permanente (accidente cerebrovascular u otro daño).
░ Insuficiencia respiratoria aguda
░ Hipertermia
░ Arritmias cardiacas
░ Hipertensión endocraneana
░ Inherentes a la medicación (las benzodiacepinas y barbitúricos deprimen el SNC y
los últimos se asocian a hipotensión al igual que la fenitoina)
XII. PREVENCIÓN:
La epilepsia idiopática no es prevenible, pero se pueden aplicar medidas preventivas frente a las
causas conocidas de epilepsia secundaria.
 La prevención de los traumatismos craneales es la forma más eficaz de evitar la epilepsia
postraumática.
 La atención perinatal adecuada puede reducir los nuevos casos de epilepsia causados por
lesiones durante el parto.
 El uso de medicamentos y otros métodos para bajar la temperatura corporal de un niño
afiebrado puede reducir las probabilidades de convulsiones febriles.
 Las infecciones del sistema nervioso central son causas frecuentes de epilepsia en las
zonas tropicales, donde se concentran muchos países de ingresos bajos y medianos.

22 | P á g i n a
 La eliminación de los parásitos en entornos y la educación sobre cómo evitar las
infecciones pueden ser formas eficaces de reducir la epilepsia en el mundo, por ejemplo
los casos debidos a la neurocisticercosis.
XIII. MANEJO Y CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA:
NIVEL I
El paciente que acude a un puesto o centro de salud con la presencia de una crisis
convulsiva mayormente tónico clónico generalizado, aplicando medidas generales tales
como:
 Manejo de la vía aérea
 Posición de la cabeza (entre 15 a 30 grados)
 Oxigenoterapia para una saturación >= 95%
 Empleo de Benzodiazepina: Diazepam endovenoso
 Manejo de temperatura
 Manejo de fluidos
 Referencia a un hospital de nivel II
NIVEL II
Es un establecimiento de salud donde se cuenta con un médico especialista en emergencia
y con unidad de cuidados intensivos. En este nivel los pacientes serán estabilizados con
medidas terapéuticas destinadas al cese del cuadro convulsivo, y sometidos a exámenes
auxiliares, tales como: TAC cerebral y EEG, destinados a determinar la presencia de lesión
estructural cerebral. Los pacientes que cursen con mala evolución clínica y requieran
monitoreo o precisar el diagnóstico, así como recibir tratamiento especializado serán
referidos a un nivel III.

23 | P á g i n a
NIVEL III
Los pacientes serán evaluados clínicamente debiendo también ser sometidos a estudios de
imágenes y de laboratorio para el diagnóstico diferencial. Así mismo, el tratamiento
sintomático específico deberá realizarse en este nivel. Si es necesario este paciente será
hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos neurológicos y neuroquirúrgicos para el
tratamiento especializado.
La contrarreferencia de pacientes se hará del hospital de mayor complejidad a su lugar de
origen con las indicaciones respectivas de tratamiento.

25 | P á g i n a
XIV. TRATAMIENTO:
I. FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE PRIMERA LÍNEA Y SUS INDICACIONES
VALPROATO DE SODIOCARBAMAZEPINA
FENITOINA
SÓDICA
FENOBARBITAL ETHOSUXIMIDA PRIMIDONA DIAZEPAN
Crisis tónico clónica
generalizada
Crisis parcial simple o
compleja con o sin
generalización
secundaria
Crisis tónico
clónica
generalizada
Crisis tónico clónica
generalizada
Crisis de ausencia Crisis parcial Crisis focal o
generalizada que
se presenta en
forma aguda
Epilepsia ausencia Crisis tónico clónica
generalizada
Crisis parcial
simple o
compleja con o
sin
generalización
secundaria
Crisis parcial con o sin
generalizada secundaria
Status de ausencia Crisis tónico
clónicas
generalizada
Epilepsia mioclónica
juvenil
Crisis neonatales Síndrome de espiga-onda continua
durante el sueño lento
Epilepsia idiopática
generalizada
Síndrome de West
Crisis parcial simple
Crisis parcial
compleja

26 | P á g i n a
II. FÁRMACOS DE ELECCIÓN SEGÚN TIPO DE EPILEPSIA
Tipos de crisis 1ª Elección 2ª Elección Otros No Indicado
Epilepsias Generalizadas
Idiopáticas
Ácido Valproico Lamotrigina
Carbamazepina
Fenobarbital Fenitoina
Gabapentina Vigabatrina
Epilepsias Parciales
(Incluyendo Secundariamente
Generalizada)
Carbamazepina
Acido Valproico
Topiramato Lamotrigina
Vigabatrina Gabapentina
Tiagabina
Clobazam Fenitoina
Fenobarbital Primidona
Epilepsias Mioclónicas Ácido Valproico Clonacepán
Clobazam Primidona
Fenobarbital
Vigabatrina Gabapentina
Carbamazepina
Ausencias
Etosuximida Ácido
Valproico
Clonacepán Lamotrigina

27 | P á g i n a
III. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE DROGAS ANTIEPILÉPTICAS CONVENCIONALES
MEDICAMENTO
ANTIEPILÉPTICO
VALPROATO DE SODIO CARBAMAZEPINA
FENITOÍNA
SÓDICA
FENOBARBITAL
ETHOSUXIMI
DA
PRIMIDONA DIAZEPAM
PRESENTACIÓN
Gotas de 10mg por gota
Jarabe 250 gm/5 ml
Comprimido con
recubrimiento entérico:
125, 200, 250, 300, 400 y
500 mg
Comprimidos recubiertos
de liberación prolongada:
500 mg
Cápsulas dispersables:
125 mg
Cápsulas con
recubrimiento entérico:
200, 250, 300 y 500 mg
Grageas entéricas
Frasco-ampolla de 250
mg
Suspensión 2%:
100mg/5 ml
Comprimido de
200 y 400 mg
Comprimidos de
liberación lenta de
200 y 400 mg
Comprimido de
100 mg
Frasco-ampolla
de 250 mg/5 ml
Comprimido de
15 y de 100 mg
Frasco ampolla
de 200 mg
Cápsula de
250 mg
Jarabe de
250 mg/5ml
Comprimido de
250 y 50 mg
Jarabe de 50
mg/ml
Ampolla de 10 mg
Gel de 5 mg
Ampolla rectal de
5 y 10 mg

28 | P á g i n a
IV. FORMA DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS CONVENCIONALES
MEDICAMENTO
ANTIEPILÉPTICO
VALPROATO
DE SODIO
CARBAMAZEPINA FENITOÍNA
SÓDICA
FENOBARBITAL ETHOSUXIMIDA PRIMIDONA DIAZEPAM
ADMINISTRACION Cada 8 horas
Cada 12 horas
(liberación lenta)
Cada 8 horas
Cada 12 horas
(liberación lenta)
Cada 12 horas Cada 12 horas
en niños
Cada 24 horas
en adultos
Cada 12 horas,
después de las
comidas
Cada 8 o 12
horas
EV o Rectal

29 | P á g i n a
V. FARMACOCINÉTICA DE DROGAS ANTIEPILÉPTICAS CONVENCIONALES
ANTIEPILÉPTICO DOSIS VIDA MEDIA NIVEL PLASMÁTICO
DÍAS REQUERIDOS
PARA ESTABILIZARSE
Ácido Valproico adulto 800-2400 mg/día
niño 20-40 mg/kg/día
6 a 15 horas 50 a 100 ug/ml 2-4
Carbamazepina adulto 400-1800 mg/día
8 a 20 horas 5 a 10 ug/ml 4-7
Fenitoína adulto 200-500 mg/día
13 a 46 horas 10 a 20 ug/ml 4-10
Fenobarbital adulto 100-200 mg/día
96 horas 5 a 40 ug/ml 10-35
Ethosuximida adulto 15-20 mg/día
30-40horas / niños
40-60 horas / adultos
40 a 100 ug/ml 5-10

30 | P á g i n a
VI . ANTIEPILÉPTICOS NUEVOS (SEGUNDA GENERACION)
GABAPENTINA LAMOTRIGINA OXCARBAMAZEPINA TOPIROMATO VIGABATRINA
PRESENTACIÓN 300-400-600-800 mg Tabletas de 25, 50, 100 mg Tabletas de 300 y 600 mg
Tabletas de 25, 50 y 100
mg
Tabletas de 500
mg
DOSIS
Niños: no en menores
de 12 años
Adultos: 900-2400
mg/día
La introducción debe
realizarse en 10 días
Niños de 2 a 12 años:
En co-medicación con ácido valproico: 1-5
mg/kg/día
En co-medicación con inductores
enzimáticos (carbamazepina, fenitoína,
fenobarbital, primidona): 5-15 mg/kg/día.
Adultos:
En co-medicación con ácido valproico: 100-
200 mg/día
En co-medicación con inductores
enzimáticos: 200-400 mg/día
La introducción debe realizarse lentamente
aumentando dosis cada 2 semanas
Niños: 10-30 mg/kg/día
Adultos: 900-2400 mg/día
La introducción debe
realizarse aumentando
dosis cada 6 días
Niños: no en niños menores
de 12 años
No en mujeres
embarazadas o durante la
lactancia
No en hipersensibilidad
Adultos: 400 mg/día
Niños: 40-60
mg/kg/día
Adultos: 1000-
3000 mg
La introducción
debe realizarse
lentamente

31 | P á g i n a
XV. GUÍA DE TRATAMIENTO DE ESTADO EPILÉPTICO
Tiempo
(minutos)
Acción
0’-5’
Diagnóstico de Estado Epiléptico al observar u obtener el dato de crisis
continua o varias crisis por período mayor o igual a 30 min.
Oxigeno vía nasal o mascarilla a 100%; favorecer vía aérea permeable;
realizar intubación
Aspiración de secreciones traqueo-bronquiales
Registro de signos vitales; monitoreo de electrocardiograma
Colocación de sonda Foley
Vía venosa permeable
En adultos tomar muestras de sangre para glicemia, electrolitos, estudios
hematológicos, screening toxicológico
Determinación de niveles plasmáticos de antiepilépticos si corresponde
Oximetría periódica y estudio de pH y gases en sangre arterial
Exámenes de laboratorio en el niño: Hemograma completo con velocidad
de sedimentación globular, glicemia, cultivos (sangre, orina, otras
secreciones), gases arteriales, electrolitos en sangre, niveles plasmáticos
de medicamentos anticonvulsivantes en caso de pacientes con epilepsia
en tratamiento (tomar antes de dosis de carga), screening toxicológico de
orina, sangre y aspirado gástrico. Otros: Calcemia, Nitrógeno Ureico,
Magnesemia, pruebas hepáticas y/o amonio en sangre.
6’-9’ Si se determina hipoglicemia o no es posible realizar una glicemia,
administre glucosa; en adultos administrar tiamina 100 mg primero,

32 | P á g i n a
seguido de 50 ml de solución glucosada al 50% EV.
En niños usar piridoxina
Realizar electrocardiograma y hemoglucotest
Evaluar el estado de conciencia y la existencia de signología neurológica
focal, lo que ayudará a catalogar el status en parcial o generalizado y
apoyará o no la sospecha de una lesión evolutiva intracerebral.
10’-60’
1. Lorazepam 4 a 8 mg EV por una vez (0,1-0,2 mg/kg) en bolo a una
velocidad de 2 mg/min. Niños: 1 a 4 mg de Lorazepam (0,05-0,5
mg/kg) EV por una vez o diazepam 10-20 mg EV por una vez a una
velocidad de 5 mg/min. Si no ceden las crisis se puede repetir
diazepam a los 5 min. Puede usar de entrada midazolam dosis
inicial de 15 mg IM (niños 0,15 mg/kg) a una velocidad de 5 mg/min,
ó
2. Fenitoína EV 15-20 mg/kg a una tasa de infusión lenta (40-50
mg/min); imprescindible monitoreo de ECG y de presión arterial
durante la infusión.
Mas de 60’
3. Si persiste el status epiléptico, administrar Fenobarbital 20
mg/kg/dosis (100 mg/min)
4. Si aún es refractario, usar Pentotal carga de 5 mg/kg y luego titular
la dosis (0,3 a 9 mg/kg/hora)
5. Es recomendable la monitorización continua electroencefalográfica
en lo posible.

33 | P á g i n a
XVI. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN CRISIS CONVULSIVA:
Según el manual de protocolos y procedimientos generales de enfermería:
OBJETIVO
Controlar la actividad convulsiva del paciente y prevenir la aparición de lesiones secundarias
a esta situación.
Material
- Agujas IV.
- Fármacos específicos.
- Guantes estériles y no estériles.
- Jeringas.
- Material de canalización venosa
- Material de Colocación de Guedel
- Registros de Enfermería.
Equipo
- Almohada.
- Barandillas.
- Batea.
- Equipo de aspiración.
- Equipo de canalización venosa (RT-17).
- Equipo de Colocación de Guedel (RT-21).
- Soporte de gotero.

34 | P á g i n a
PROCEDIMIENTO
1. Solicitar ayuda y avisar al facultativo.
2. Colocar al paciente en el suelo si está de pie o sentado en el momento de la crisis:
a. Retirar los muebles y objetos de alrededor.
b. Proteger la cabeza con una almohada para evitar lesiones.
3. Si el paciente está en la cama, colocarla en posición horizontal y colocar las barandillas.
4. Colocar el tubo de Guedel según el procedimiento, cuando la mandíbula del paciente esté
relajada durante la actividad convulsiva.
5. Proporcionar intimidad al paciente si es posible.
6. Aflojar la ropa apretada y no sujetar ni restringir los movimientos corporales durante la
crisis.
7. Colocar al paciente en decúbito lateral si es posible, con la cabeza ligeramente flexionada
hacia adelante para facilitar el drenado de saliva y vómitos.
8. Aspirar secreciones, si precisa, procurando el mínimo de estimulación.
9. Canalizar una vía venosa periférica y preparar 10 mg. diluidos en 10 cc de SSFde
diazepam en espera de la orden médica, si no está protocolizado.
10. Permanecer y valorar constantemente al paciente durante la crisis convulsiva.
11. Ofrecer seguridad y proporcionar un entorno tranquilo y silencioso en el periodo
Post-crítico.
12. Anotar en los registros de Enfermería:
a) Cómo y cuándo comenzó la crisis.
b) Duración.
c)Número de crisis.
d) Tipo de movimientos y parte del cuerpo afectada.
e) Conducta postcrisis.
f) Cambios pupilares y mirada conjugada, si la hubiera.
g) Incontinencia urinaria y/o fecal.
OBSERVACIONES
- Cuando el paciente se despierte, reorientarlo y tranquilizarlo.
- Preguntarle sobre el aura o las actividades que precedieron a la convulsión.

35 | P á g i n a
XI. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:

36 | P á g i n a

37 | P á g i n a

38 | P á g i n a
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Gil-Nagel A (Autores). Tratado de Epilepsia, (pp 99-110). McGraw-Hill/Interamericana de España
S.A.U. Aravaca 2004.
 Blume WT, Lüders HO, Mizrahi E, Tassinari C, van Emde Boas W et al (2001). ILAE Comission
report. Glossary of Descriptive Terminology for ictal semiology: report o the ILAE Task Force on
Classification and Terminology. Epilepsia; 42(9): 1212-1218.
 Buchda, V.; Tryniszewski, C. Procedimientos de Enfermería. Guía rápida de la
enfermera.1ª Ed. Editorial Interamericana. México D.F. 1995.
 Mulryan, K. Medidas de precaución en caso de convulsiones. En: Perry, A. G.;
 Potter, P.A. Enfermería Clínica: técnicas y procedimientos.4ª Ed. Editorial
Harcourt Brace S.A.Madrid.1999.Pág. 86-89
 Sorrentino, S.A..Enfermería práctica.3ª Ed. Editorial Mosby S.A..Madrid.1994.
 Ridglway, G.; Like, M. Desmitificar las crisis tónico-clónicas. Rev. Nursing. Agosto-Septiembre.
2000.
 Fundación Jiménez Díaz. Manual de Técnicas y Procedimientos básicos de Enfermería.Madrid
1990..
 Esteban, A; Portero, M. P. Técnicas de Enfermería.2ª Ed. Ediciones Rol. Madrid.1988.
 Dirección de Enfermería Hospital Universitario San Carlos. Manual de Procedimientos básicos
de Enfermería. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid.1991.
 Sastre, H. Manual de Procedimientos de Enfermería Pediátrica. Hospital Infantil
Niño Jesús. Madrid. 1991
 Kozier, Erb, Olivieri. Enfermería Fundamental: Conceptos, procesos y práctica.
Ed. Interamericana McGraw-Hill. Madrid. 2000.
De Brunner, Suddart. Enfermería Médico- Quirúrgica. Ed. México. 1999.
 OMS. 2016. Epilepsia. Recuperado de: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/
 MINSA. 2006. GUIA DE PRÁCTICA CLINICA DE EPILEPSIA RM N° 692-
2006/MINSARecuperado de: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3392.pdf
 GAOBIERNO DE CHILE, 2005. Recuperado de:
http://www.supersalud.gob.cl/difusion/572/articles-6449_recurso_1.pdf

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