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APARATO DIGESTIVO
Síndrome de reflujo gastroesofágico (ERGE)
Signos y síntomas producidos por reflujo de ácido gástrico y otros contenidos del estómago hacia el
esófago por incompetencia de barreras en la unión gastro-esofágica (esfínter esofágico inferior,
diafragma, unión gastroesofágica debajo del hiato diafragmático).
Fisiopatología
Pérdida del gradiente de presión entre esfínter esofágico inferior y el estómago por descenso en la
presión del esfínter.
Predisponen al reflujo: aumento del volumen gástrico, contenido gástrico cerca de la unión
gastroesofágico (por posición, hernia hiatal), aumento de la presión gástrica (ascitis, embarazo,
obesidad).
Etiología
Cáncer esofágico, esofagitis, hernia hiatal, trastornos motores, várices esofágicas, traumatismos
esofágicos, divertículos, debilidad muscular, esclerodermia, miopatía, embarazo, tabaquismo,
anticolinérgicos, relajantes de m. liso, destrucción quirúrgica del esfínter.
Manifestaciones clínicas
Regurgitación, pirosis, disfagia, dolor torácico de tipo anginoso o atípico.
Tos crónica, broncoconstricción, faringitis, laringitis, bronquitis, neumonía, neumonitis por inspiración,
hemorragia.
Diagnóstico
Anamnesis
1. Demostración de la lesión de la mucosa (esofagrama con bario, esofagoscopia, biopsia 5 cm por
encima del LES)
Prueba de Bernstein – administrar HCl, arde en esofagitis
2. Demostración y cuantificación del reflujo (registro del pH)
3. Definición del mecanismo fisiopatológico (estudios de motilidad esofágica)
Complicaciones
1. Esofagitis por reflujo:
Leve – cambios microscópicos de infiltración leucocitaria en mucosa, hiperplasia de la capa basal.
Eritema en endoscopía.
Erosiva – daño macroscópico, hemorragia, úlceras y exudados. Tejido de granulación y PMN.
2. Estenosis péptica por fibrosis – constricción de luz esófago
3. Esófago de Barret – cicatrizado mediante metaplasia intestinal. Riesgo de adenocarcinoma.
Tratamiento
Perder peso, dormir con cabeza elevada, eliminar presión intraabdominal, evitar tabaco, anticolinérgicos
y otros fármacos desencadenantes.
Inhibidores H2 (ranitidina, famotidina, nizatidina)
Inhibidores de bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) curan esofagitis erosiva en el
90%. Ingerir 15-30 m antes del desayuno.
Cirugía antirreflujo (colocar fondo de estómago alrededor del esófago – fundoplicación).
Hidróxido de aluminio o sucralfato en esofagitis alcalina (sales biliares)
Síndrome ulceroso
Ocasionadas por perdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa, tornándola
accesible al ácido clorhídrico y reflujo alcalino.
Fisiopatología

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Se debe a un desequilibrio entre los factores agresivos (HCl, pH, H+, pepsina) y defensivos (lamina
epitelial, moco gástrico, secreción de HCO3-) de la pared gástrica, ya sea por un aumento de los
agresivos o por una disminución en los defensivos.
Etiología
Se puede deber a infección por H. pylori, AINES o a síndrome de zollinger-Ellison.
H. pylori: 50% de la población mundial infectada. No siempre desarrolla ulceras. Coloniza el antro
gástrico y áreas de metaplasia gástrica duodenal. Produce ureasa con la que forma amonio para
alcalinizar el medio. Virulencia relacionada con genes vac A y cagABC que codifican proteínas que dañan
la mucosa. H. pylorisecreción de ureasa, hemolisinas, citotoxinas, lipopolisacaridosinflamación
(gastritis)liberación de gastrina e histaminaliberación de H+ irritación de la mucosa
ulcerapaso del tiempodesaparición de células que secretan gastrina gastritis atrófica. En
infecciones crónicas hay hiposecreción de H+ y pangastritis por colonización masiva. Secreción elevada
de gastrinaulcera antral o duodenal. Secreción disminuidagastritis atrófica. Relacionada con MALT
y adenocarcinoma gástrico.
AINES: inhiben COX y disminuyen la síntesis de PGE2mucosa desportegidaaparición de ulceras.
Estrés, corticoesteroides, café, tabaco y alcohol relacionados con ulceras por diversos mecanismos.
Zollinger-Ellison: producido por gastrinomas localizados en duodeno y páncreas.
Manifestaciones clínicas
Dolor en epigastrio (después de las comidas, ardoroso), acidez, pirosis, nausea, vomito, hematemesis,
melena, anorexia, perdida de peso.
Diagnostico:
Anamnesis a probables etiologías. Exploración física de epigastrio (dolor palpación).
Endoscopia: descartar infeccione y gastritis y MALTomas. Ulceras también.
Radiología: no sirve
Prueba de la ureasa gold standart
Biopsia de lesiones
Laboratorio: no sirve salvo en Zollinger-ellison para detectar niveles altos de gastrina.
Complicaciones:
Hemorragia digestiva: 10-15%, puede dar síntomas de hipovolemia en grandes pérdidas
Perforación: dolor intenso en epigastrio, dolor a la compresión, signo de Jogert (no matidez hepática) y
Popper (neumoperitoneo)
Síndrome pilórico: oclusión pilórica posterior a cicatrización de una ulcera.
Tratamiento:
Quitar la etiología (antibióticos), inhibidores de la bomba de H+, antihistamínicos, quirúrgico
(fondectomia) en casos mas serios.
Gastritis
Inflamación de la mucosa gástrica con aumento de células inflamatorias.
Clasificación:
Se divide en aguda y crónica. Se puede dividir también de acuerdo a la parte del estomago afectada.
También en erosiva y no erosiva.
- Erosiva: hemorrágica, se debe mayoritariamente a AINES, quemaduras, alcohol, citomegalovirus, entre
otras.
- No erosiva: dividida en:
* tipo a (de las glándulas fúndicas: tres patrones: superficial, atrófica y atrofia gástrica. Es
asintomática, hay anemia perniciosa y aclorhidria
* tipo B (superficial): región antral, puede haber dispepsia, casi siempre asintomática, además
de los patrones de la A produce linfomas MALT y folículos linfoides gástricos.

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* tipo AB (pangastritis) afección en el cuerpo y antro. Extensión probable de B.
Manifestaciones
En la erosiva hay dolor epigástrico ardoroso, acidez, nauseas, hematemesis y melena.
En la no erosiva hay dolores abdominales recurrentes, sensación de plenitud gástrica, meteorismo,
erucciones, acidez, perdida de peso y alteraciones hormonales.
Diagnostico
Estudio endoscópico e investigación de HP obligatorios. En los laboratoriales se encuentra anemia
megaloblastica, y por déficit de hierro.
Síndrome de dispepsia
Dolor o malestar crónico o recurrente de más de un mes de duración a menudo ocasionado por la
ingesta.
Fisiopatología
Es esencial o idiopática. Niveles de acidez normales aunque la mucosa se presume que es más sensible.
30-50% tienen H pylori. Se asocia con un déficit de vaciamiento gástrico y de la motilidad intestinal.
Hipótesis psiquiátrica por somatización. Hipótesis de intolerancia alimentaria (propone que cierras
comidas desencadenan los síntomas.
Tipos y clasificación
1) dispepsia tipo reflujo: acidez y regurgitación ácida
2) dispepsia tipo ulceroso: dolor epigástrico de predomino nocturno, disminuida con antiácidos.
3) Dispepsia por trastorno de la motilidad: saciedad precoz, distensión posprandial, nausea y
vomito.
Etiología
Esencial, con diagnostico de duodenitis por biopsia. También puede ser por H pylori aunque su
erradicación no necesariamente disminuye los síntomas. Reflujo biliar dentro del estómago etiología
probable. También síndrome de mala absorción, Giardia, strongyloides estercoralis y pancreatitis
crónica.
Diagnóstico
Por endoscopia y ecografía abdominal, por alta sensibilidad y especificidad en pacientes con afección de
tipo orgánica. Puede corresponder la dispepsia a un cáncer de estómago.
Manifestaciones clínicas
Antes mencionados en los tipos y clasificación.
Trastornos motores del intestino
Síndrome diarreico
Expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas con una mayor frecuencia de defecación y
una cantidad superior a 200 g/día.
Aguda si dura menos de 2 semanas, crónica si dura más de 4.
Diarrea aguda
90% se debe a agentes infecciosos (E. coli, Campylobacter, Shigella, Salmonella, Vibrio choleare,
Cryptosporidium, Giardia), 10% a medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia y otros.
Diarrea crónica

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Las mayoría de las causas no son infecciosas.
Clasificación por mecanismo fisiopatológico:
Diarrea secretora
Se deben a alteraciones del transporte de líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal.
Voluminosas, acuosas, indoloras y persistentes a pesar de ayuno. No hay malabsorción ni diferencia
osmótica fecal.
Laxantes estimulantes exógenos, etanol, laxantes endógenos, ablación intestinal, mediada por
hormonas, defectos congénitos en absorción de electrólitos, Addison.
Diarrea osmótica
Al ingerir solutos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal.
El agua aumenta en proporción a la carga de solutos. Desaparece con el ayuno o al suspender el
consumo del producto nocivo.
Laxantes osmóticos, malabsorción de carbohidratos (deficiencia de lactasa), malabsorción de
grasas, maldigestión intraluminal por insuficiencia exocrina del páncreas, malabsorción por
lesiones de la mucosa en esprue celíaco y tropical y otras.
Diarrea exudativa
Por daño del epitelio absortito o liberación de citocinas como leucotrienos, prostaglandinas e histamina
que aumentan la permeabilidad capilar.
Colitis Ulcerosa, enfermedad inflamatoria intestinal o de Crohn, enteritis radiógena,
inmunodeficiencias, gastroenteritis eosinofílica.
Diarrea motora
Por aumento de la motilidad intestinal se produce un menor tiempo de contacto entre el contenido
intestinal y la mucosa, dando lugar a una menor absorción de agua.
Hipertiroidismo, fármacos procinéticos, intestino irritable, diabetes mellitus, enfermedades
neuromiopáticas viscerales.
Por disminución de la motilidad intestinal que favorece sobrecrecimiento bacteriano.
Síndrome de constipación
- Sx de constipación o estreñimiento es la presencia de dos o mas de las siguientes manifestaciones
durante mas de 3 meses y sin el uso de laxantes
 Menos de dos evacuaciones por semana
 Materia fecal dura en >25% de las evacuaciones
 Evacuaciones dificultosas o forzadas en al menos 25% de los casos
 Sensación de evacuación incompleta en 25% de los casos
Constipación extracolónica
- La función del colon o recto se ve afectada por factores externos a ellos mismos
 hábitos dietéticos (causa más común de constipación)
 Baja ingesta de fibras y líquidos (tránsito intestinal lento)
 Anorexia
 Fármacos
 Opiáceos, anticolinérgicos, antidepresivos, antipsicóticos, anticonvulsivanes,
antiparkinsonianos, bloqueantes cálcicos, diuréticos, antiácidos, AINES, colestiramina,
sucralfato,
 Abuso de laxantes (producen dependencia que resulta en constipación al suspender o
disminuir su uso)
 Endocrino-metabólicas
 Hipercalcemia e hipopotaceimia_ disminución del tránsito colónico

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 Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo
 Diabetes Mellitus: constipación por neuropatía autónoma asociada
 Embarazo: relajación del m. liso intestinal y altos niveles de prostaglandinas
 Alteraciones neurológicas
 Esclerosis múltiple, Parkinson, neuropatía autonómica, lesiones medulares (si la lesión llega
hasta los plexos nerviosos intestinales)
Constipación mecánica o estructural
- Alteraciones estructurales del colon recto o ano que dificultan el paso de la materia fecal
- Se presenta con edad >50 años, antecedentes de cáncer de colon, pólipos colónicos, pérdida de
peso, hematoquecia
 Cáncer de colon o recto
 Estenosis por isquemia, radioterapia, diverticulitis
 Vólvulo
 Retrocele
 Fisura anal, absceso perianal
 Hemorroides trombosadas
 Enfermedad de Hirschsprung y enfermedad de Chagas
 Megacolon idiopático
Constipación funcional
- Tránsito colónico lento
 Trastorno idiopatico de la motilidad en un colon anatómicamente normal
- Disfunción del piso pelviano
 Falla de relajación de los músculos puborrectales o contracción paradójica del esfínter anal
 También se conoce como anismo, sx puborrectal, piso pelviano espástico etc.
- Síndrome de intestino irritable
Diagnóstico
- Anamnesis:
 Síntomas
 Tiempo de evolución: reciente, no complicada; crónica, puede indicar patología maligna
 Uso de medicamentos
 Enfermedades sistémicas, neurológicas
 Hábitos dietéticos
- Examen físico
 Evaluar la presencia de distensión abdominal, timpanismo, dolor o materia fecal en el colon
 En perineo, ano y recto se deben buscar hemorroides, prolapso y fisuras
 Mediante tacto rectal se evalúa el tono, presencia de dolor, masas, estenosis y respuesta al pujo
de los músculos puborrectales
- Exámenes complementarios
 Colon por enema con bario,
 Colonoscopia
 Estudio del tiempo de tránsito colorrectar
 Prueba de expulsión del balón (seudodefecación) para detectar disfunción del piso pelviano
 Defecografía
 Electromiograma anorrectal
Íleo
Parálisis del tránsito intestinal

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Se divide en dos grandes tipos: adinamico o paralítico y mecánico u obstructivo
Etiología
- íleo adinamico:
 Espástico
 Poco frecuente, pasajero y reversible
 Por intoxicación por plomo y estímulos reflejos
 Paralítico
 Peritoneal: peritonitis, poslaparotomia, íleo regional
 Vascular: isquemia y anoxia de la pared intestinal, embolia, trombosis, compresión
mesentérica
 Tóxico: uremia, acidosis, sepsis, opiáceos, anticolinergicos
 Carencial: hipopotasemia, crisis addisoniana
 Reflejo: cólico biliar y renal, hemorragia retroperitoneal
 Neurológico: fractura vertebral, TCE
- íleo mecánico
 Por obstrucción simple
 Obturación: íleo biliar, bolo fecal cuerpos extraños, áscaris
 Lesiones en la pared: infiltración neoplásica
 Compresión extrínseca: adenopatías, tumores, bridas
 Por estrangulamiento
 Incarcelación herniana, bridas o adherencias
 Vólvulo de sigmoide, ciego i intestino delgado
 Invaginación o intususcepción
Manifestaciones clínicas
- Ausencia de eliminación de gases y materia fecal
- Meteorismo por acumulación de gases y distensión abdominal
- Vómitos inicialmente alimentarios, luego biliosos y por último fecaloides
- Dolor cólico + ruidos hidroaereos de lucha
- Signos peritoneales
- Trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación e hipopotasemia, alcalosis o acidosis
- Manifestaciones tóxicas: sepsis
Diagnóstico
- Anamnesis:
 Presencia de distensión abdominal progresiva, falta de eliminación de gases y materia fecal
 Características de los vómitos
 Dolor intenso indica peritonitis
- Examen físico:
 Íleo paralítico: Ausencia de ruidos hidroaereos, abdomen distendido y timpánico
 Íleo mecánico: dolor y aumento de ruidos hidroaereos
- Exámenes complementarios
 QS, BH, ionograma plasmático
 Rx de abdomen
Síndrome de colon irritable
Alteración funcional (sin causa aparente) que cursa con dolor y alteración en hábitos evacuatorios con
duración de por lo menos 3 meses.

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Afecta del 10-20% de los adultos, más a mujeres jóvenes.
Manifestaciones clínicas
Dolor abdominal con alteración en los hábitos evacuatorios (diarrea, constipación o alternancia).
Criterios de Roma para colon irritable:
3 meses o más, en los últimos 12 meses de malestar o dolor abdominal con 2 de las siguientes:
1. Mejora con la defecación
2. Su comienzo se asocia con un cambio en la frecuencia de deposiciones
3. Su comienzo se asocia con un cambio en la forma o aspecto de las deposiciones
También puede haber moco, sensación de evacuación incompleta y distensión abdominal.
La exploración física es de escaso valor, sirve más para descartar otras patologías.
Diagnóstico diferencial
Crohn, colitis ulcerosa, seudoobstrucción intestinal, megacolon, giardasis, deficiencia de lactasa,
endometriosis, depresión y síndrome de pánico, insuficiencia vascular mesentérica crónica.
Síndrome de irritación peritoneal
- Peritonitis: toda inflamación de la serosa peritoneal independientemente a su etiología
- Sus causas más frecuentes son los procesos infecciosos de órganos intraabdominales (apendicitis,
colecistitis) con compromiso secundario del peritoneo
- Puede ser causada por perforación de vísceras huecas o exposición de la superficie peritoneal
- Se denomina plastrón a la peritonitis localizada en contacto con la pared anterior del abdomen
Fisiopatogenia
- Peritonitis primaria (peritonitis bacteriana espontánea):
 Ocurre en pacientes con cirrosis hepática avanzada acompañada por hipertensión portal y
ascitis
 También hay translocación bacteriana de la luz intestinal
 Son producidas en general por un solo germen
 Tratamiento médico
- Peritonitis secundarias a infecciones de órganos intraabdominales o perforación de vísceras huecas
 Flora bacteriana mixta
 Requieren tratamiento quirúrgico
Ubicación del dolor
Etiologías más frecuentes
abdominal
Colecistitis aguda
Cuadrante superior Absceso hepático
derecho Absceso subfrenico
Absceso subhepático
Absceso esplénico
Ruptura esplénica
Cuadrante superior Pancreatitis
izquierdo Úlcera gástrica perforada
Carcinoma gástrico y colonico perforado
Absceso subfrénico
Apendicitis
Absceso paracólico
Cuadrante inferior
Enfermedad de Crohn
derecho
Cáncer de colon derecho y ciego perforado
Adenitis mesentérica

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Salpingitis
Embarazo ectópico
Endometriosis
Ruptura de quiste de ovario
Diverticulitis
Cáncer de colon infectado y perforado
Intususcepción
Absceso paracólico
Cuadrante inferior
Hernias complicadas
izquierdo
Salpingitis
Embarazo ectópico
Endometriosis
Ruptura de quiste de ovario
Manifestaciones clínicas
- Dolor abdominal
- Fiebre
- Nausea y vómito
Diagnóstico
- Anamnesis:
 Datos sobre enfermedades abdominales previas (hepáticas, vesiculares, colónicas gástricas)
 Enfermedades que predisponen a infecciones: diabetes alcoholismo, inmunosupresión
 Semiología del dolor
- Examen físico:
 Hallazgos de índole general que dependen del proceso infeccioso
 Facies pálida y dolorosa, taquicardia, signos de deshidratación e hipotensión
 Abdomen distendido, doloroso a la palpación y aumenta con la compresión pero se exacerba a
la descompresión
 Contractura involuntaria de la pared abdominal
 Signo de Blumberg en apendicitis
 Signo de Guneau de Musy en peritonitis generalizada
- Estudios de laboratorio
 Presencia de leucocitosis >15 oo0/mm3 , hematocrito disminuido en hemorragia
intraperitoneal y sepsis grave
 Alteraciones hidroelectroliticas
 En caso de pancreatitis aumento de amilasa y lipasa séricas
- Estudios por imagen
 Rx- confirma presencia de íleo por niveles hidroaéreos y presencia de neumoperitoneo por
perforación de víscera hueca
 Ecografia y tomografia computarizada para localizar proseos infecciosos localizados como
abscesos

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Síndrome de malabsorción
Signos y síntomas causados por el déficit y falta de absorción de diversos nutrimentos.
Fisiopatología
3 fases de digestión y absorción de nutrimentos: intraluminal (digestiva), mucosa (absortiva), envío
(posabsortiva)
1. Intraluminal (digestiva)
Insuficiencia pancreática, déficit de sales biliares (enf. Hepática, alteración de flora, resección
ileal)
2. Mucosa (absortiva)
Estructural (esprue tropical, enfermedad celiaca, agammaglobulinemia), Bioquímica
(abetalipoproteinemia, malabsorción de aa)
3. Envío (posabsortiva)
Whipple, linfangiectasia, linfomas
4. Otras – Proliferación bacteriana, intestino corto, Crohn (inflamatoria intestinal), enfermedad
vascular, trastornos metabólicos, causas iatrogénicas (resección int o gastrostomía)
Manifestaciones clínicas
Esteatorrea (excepto déficit de lactasa y anemia perniciosa)
Diarrea
Pérdida de peso
Distensión abdominal
Anemia microcítica hipocrómica (déficit hierro), megaloblástica (déficit B12, ácido fólico)
Parestesias, tetania, osteomalacia y osteoporosis (déficit vit D y calcio) – signos de Trousseau y
Chvostek
Fenómenos hemorrágicos (déficit vit K)
Hipoalbuminemia – Edema
Emaciación
Diagnóstico
En Ayuno – se modifica la diarrea si hay malabsorción de algún nutrimento, pero persiste si hay otra
etiología
Brecha osmótica = 2 ([Na] heces + [K] heces) < osm heces
Osmolalidad normal de heces = 300 mosm
Brecha > 50 indica malabsorción, <25 otra etiología
Prueba de Van de Kamer – recoger heces de 72h mientras consume 100g diarios de grasa.
Anormal: excreción > 6g/día
Prueba de Schilling – administrar cobalamina marcada y recolectar orina de 24 h.
Anormal: excreción <10%.
Prueba urinaria de la D-xilosa – administrar 25g, se absorbe exclusivamente en intestino delgado proximal,
recolectar orina de 5h.
Anormal: excreción < 4.5g
Radiología – con bario para definir anomalías anatómicas
Biopsia intestino delgado – lesiones de 3 tipos: difusas específicas, segmentarias específicas, difusas
inespecíficas
Tratamiento
Específico por cada etiología

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Síndromes anorrectales
Hemorroides
Vasos venosos en los bordes del canal anal cuya función es permitir una fina barrera que impida la
eliminación de las materias fecales con los movimientos intestinales y eliminacipon de gases.
Si hay irritación por materias fecales sólidas y esfuerzo evacuatorio, pueden aumentar de tamaño,
herniarse y sangrar.
Hemorroides internas pueden producir hemorragia, rectitis hemorroidal (molestia al defecar, prurito y
tenesmo) o trombosis hemorroidal interna.
Hemorroides externas pueden producir trombosis hemorroidal externa (en la margen del ano),
mariscos o carúnculos anales por lesiones traumáticas.
Fisura anal
Úlcera en el canal anal por paso de materia fecal dura.
Dolor intenso después de la defecación que persiste por horas debido al espasmo del esfínter. Sangre en
heces y heces acintadas.
Prolapso rectal
Descenso anormal del recto con exteriorización, por debilidad de la pelvis ósea o paredes musculares
pelvianas. Permanente o transitorio.
Causada por estreñimiento, cirugía, embarazos, pólipos, prácticas sexuales.
Prolapso permanente y externo causa úlceras y secreciones mucopurulentas con périda sanguínea.
Condilomas acuminados
Tumores pequeños y nodulares en la región perianal de aspecto de coliflor por VPH y transmitidos por
contacto sexual.
Condilomas planos
Lesiones secundarias de la sífilis, redondeadas, irregulares y verrugosas en el borde el ano color
blancuzco.
Cáncer de ano
Sobre una base indurada se observa una lesión vegetante con zonas ulceradas o esfaceladas que sangran
fácilmente.
Manifestaciones clínicas
Dolor (más dolorosas si se acercan a la región anal) al contraer esfínteres o expulsar heces.
Puede irradiar a vejiga y órganos genitales.
Tenesmo (dolor rectoanal con necesidad de evacuación y sin satisfacción después de evacuar).
Prurito anal  parásitos (oxiuros vermicularis), hemorroides externas, diabetes, eccema.
Proctorragia  hemorroides, cáncer, pólipos y diverticulosis.
Gotas antes de evacuar indica cáncer, después de evacuar indica fisura anal y hemorroides.
Hematoquecia en cánceres ulcerados, angiodisplasia, diverticulosis.
Esputo rectal (sangre, moco y pus) asociado a infección.
Constipación por espasmo de los esfínteres o dolor al evacuar.
Incontinencia rectal
Diagnóstico
Exploración en posición genupectoral o decúbito lateral
Tacto rectal – evaluar tono de esfínteres, superficie mucosa rectal,, irregularidades, dolor a la palpación,
induraciones, próstata o fondo de saco.
Rectosigmoidoscopia
Fibrocolonoscopia
Laboratorio – análisis de muestras fecales

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Síndrome ictérico
Coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de bilirrubina total sanguínea por encima de 2
mg/dL (normal: 0.3 – 1).
Metabolismo de la bilirrubina
85% proviene de la degradación del grupo hem de la hemoglobina, 15% de destrucción prematura de
eritrocitos en médula ósea y hemoproteínas (mioglobina y citocromos).
1. Captación en el hígado por ligandinas
2. Conjugación con ác. Glucurónico por glucuroniltransferasa
3. Excreción por bilis a intestino delgado
4. Hidrólisis a no conjugada por ß-glucuronidasa bacteriana
5. Transformación a urobilinógeno por bacterias
6. 80% se elimina por heces, 20% se reabsorbe a porta
Una pequeña parte de la bilirrubina conjugada se orina.
Ictericia hemolítica
Ictericia + anemia. Bilirrubina rara vez sobrepasa los 5 mg/dL.
Heces hiperbólicas, orina oscura sin coluria
Aumento de DHL
Otras pruebas de acuerdo a la anemia (haptoglobina repletada, hemoglobinemia, Coombs +)
Ictericia hepatocelular
Coluria y normocolia
Transaminasas aumentadas más de 10 veces (TGO/AST y TGP/ALT)
Más TGP indica hepatitis viral, más TGO indica hepatitis alcohólica (2:1). Niveles más altos en
hepatitis tóxicas y virales.
Hipoprotrombinemia sin respuesta a vitamina K
Hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia policlonal
Ictericia por colestasis
Alteración de flujo biliar:
- Causa hepática (intrahepática)
- Causa biliar (extrahepática)
Ictericia verdínica
Prurito con lesiones por rascado por sales biliares
Xantomas o xantelasmas
Coluria espumosa persistente y de color amarillo verdoso por pigmentos y bilis, hipocolia o acolia
Aumento de Fosfatasa Alcalina marcado
Aumento de sales biliares marcado
Tiempo de protrombina responde a vitamina K
Ictericia por fármacos
En la ictericia por fármacos (isoniacida, rifampicina, ketoconazol, furosemida, naproxeno, etc..) coexiste
fiebre, exantema y eosinofilia.
Etiología
1. Hiperbilirrubinemia no conjugada
- Hemólisis: ictericia, esplenomegalia y anemia, ++ DHL, < haptoglobina.
Extendido de sangre periférica para revelar alteraciones en la morfología del eritrocito
(esferocitosis, drepanocitosis, etc…) o alteraciones adquiridas (hemólisis mecánica por
válvulas, microcirculación.), Coombs cuando se sospecha de hemólisis autoinmune.
- Enfermedades congénitas
Síndrome de Gilbert (< actividad de glucuroniltransferasa)
Síndrome de Crigler-Najjar (carencia de la enzima)
2. Hiperbilirrubinemia conjugada
- Lesión hepatocelular: Transaminasas elevadas, hipoalbuminemia, hipoprotombinemia,
descenso de seudocolinesterasa.

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Hepatitis viral, por fármacos o cirrosis
- Componente colestásico: Elevación de fosfatasa alcalina
Fármacos, cirrosis biliar, infiltración, colangitis esclerosante
- Enfermedades congenitas
Dubin-Johnson (excreción deficiente de bilirrubina a conductos biliares por
mutaciones en la proteína 2 de resistencia a fármacos)
Síndrome de Rotor (problema de depósito de bilirrubina en hígado)
Manifestaciones clínicas
Coloración amarilla de piel y mucosas, acumulación preferencial en esclerótica y paladar por afinidad a
la elastina.
Flavínica (amarillo pálido) – hemólisis
Rubínica (rojizo) – hepatocelular
Verdínica - colestasis
Coluria y acolia (obstructiva), o hipercolia
Estigmas de hepatopatía crónica (vello feminoide, circulación colateral, ascitis, ginecomastia – hábito de
Chovstek)
Palidez (anemia)
Adenomegalias y ganglio de Virchow (viral o cáncer metastático)
Hepatomegalia  nodular por neoplasia, doloroso por hepatitis y congestión hepática secundaria a IC
derecha, alcohólica.
Vesícula palpable (signo de Bard Pick – colecistitis, obstrucción de vía biliar, Colestasis extrahepática
por tumor de cabeza de páncreas)
Signo de Murphy en colecistitis
Esplenomegalia (hemólisis, hipertensión portal)
Fiebre (hepatitis viral y tóxica, litiasis)
Prurito (colestasis)
Pérdida de peso (cáncer)
Diagnóstico
Examen físico
Anamnesis
Biometría hemática, pruebas de función hepática
Enzimas (transaminasas, fosfatasa alcalina, seudocolinesterasa, deshidrogenasa láctica)
Pruebas de coagulación
Química sanguínea
Imagen:
Ultrasonografía hepatobiliar  dilatación de los conductos indica obstrucción mecánica
(colestasis extrahepática)
Tomografía computarizada  densidad homogénea en hepatitis; disminución en la densidad
por infiltración grasa en alcoholismo, obesidad, diabetes; aumento de densidad en
hemocromatosis; cambios en el contorno del hígado, esplenomegalia y venas colaterales en
cirrosis; lesiones focales por neoplasia, metástasis o quistes; obstrucción extrahepática.
Invasivos:
Colangiografía transparietohepática
Colangiopancreatografía retrógada
Biopsia hepática
Endoscopia digestiva alta

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Síndrome de hipertensión portal
Signos y síntomas producidos por aumento de la presión en la vena porta (normal 5-10 mmHg).
Fisiopatología
La resistencia en cualquier nivel del sistema porta entre corazón derecho y vasos esplácnicos provocan
HP.
Etiología
La resistencia de presenta a 3 niveles:
Resistencia suprahepática – IC, Pericarditis constrictiva, Budd-Chiari (trombosis de venas
suprahepáticas)
Resistencia hepática a 3 niveles:
1. Presinusoidal – Esquistosomiasis, linfomas
2. Sinusoidal – Cirrosis, hepatitis crónica
3. Postsinusoidal – Enfermedad venooclusiva
Resistencia infrahepática – Trombosis portal, esplénica, compresión extrínseca, invasión
tumoral
Harrison  infrahepática = presinusoidal, suprahepática = postsinusoidal
Manifestaciones clínicas
Hemorragia por várices esofágicas
Esplenomegalia e hiperesplenismo (citopenias)
Ascitis
Encefalopatía hepática aguda y crónica
Circulación colateral: hemorroides, várices gastroesofágicas, colaterales periumbilicales o de pared
abdominal (cabeza de Medusa del ligamento falciforme)
Diagnóstico
Esofagoscopia para várices
Resonancia magnética y Tomografía con contraste para circulación colateral
Cateterismo para medir presión de enclavamiento (normal en presinusoidal, elevada en las otras)
Tratamiento
Derivaciones portosistémicas
ß-bloqueadores (vasodilatación y menos gasto cardiaco)
Tratamiento de las complicaciones
Esplenectomía, bandas o ligas en várices esofágicas, paracentesis, restricción de sodio,
diuréticos como furosemida, bumetanida, torasemida, tratamiento de la encefalopatía.

14. 14
Síndrome de sangrado de tubo digestivo
Se clasifica en hemorragia alta y baja.
En cualquiera se debe determinar el volumen perdido a través de:
Parámetros vitales normales Pérdida del 0-15%
Hipotensión ortostática de > 10 mmHg 15-20%
Taquicardia en reposo 20-25%
TAS <100 mmHg >30%
Signos de shock >40%
Hemorragia alta
Por encima del ligamento de Treitz (esófago, estómago, duodeno)
Etiología
Úlcera gástrica o duodenal
Gastroduodenitis
Várices gastroesofágicas
Sx. de Mallory-Weiss
Esofagitis
Neoplasias
Ectasis vasculares
Lesión de Dieulafoy
Manifestaciones clínicas
Hematemesis (vómito de sangre)
Melena (heces negras de olor fétido por transformación de la Hb por bacterias)
Hematoquecia (sólo si el sangrado es intenso o hay tránsito acelerado)
Signos de hipertensión portal y hepatopatía crónica
Sonda nasogástrica – sangre roja (sangrado activo), sangre en posos de café (ha cesado)
Si no hay sangre, no descartar hemorragia alta (sangrado duodenal con píloro funcional)
Diagnóstico
Anamnesis
Uso de AINES o glucocorticoides + pirosis o dolor epigástrico = úlcera gastroduodenal o
gastritis
Consumo de alcohol  sangrado de várices esofágicas o gástricas
Vómitos frecuentes  Sx. de Mallory-Weiss
Endoscopia
Esofagogastroduodenoscopia
Serie esofagogastroduodenal con bario
Arteriografía
Laparotomía en caso de hemorragia masiva sin haber establecido origen
Hemorragia baja
Por debajo del ligamento de Treitz (intestino delgado, colon, recto y ano)
Manifestaciones clínicas
Hematoquecia (heces sanguinolentas o de sangre pura)
Melena (en caso de tránsito intestinal lento)
Dolor abdominal en enfermedad inflamatoria intestinal o isquemia mesentérica.
Ausencia de dolor en angiodisplasia o divertículos.
Constipación y pérdida de peso en neoplasia
Constipación, dolor rectal y manchas de sangre o gotas en fisuras anales y hemorroides.
Sonda nasogástrica – bilis
Diagnóstico
Anamnesis
Edad > 65  angiodisplasia y divertículos

15. 15
Edad < 45  hemorroides, fisuras anales, enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn),
divertículo de Meckel
Colonoscopia
Angiografía mesentérica
Colon por enema
Endoscopia o radiografías contrastadas en sangrado inactivo
Centellograma con pertecnato de tecnecio para detectar divertículo de Meckel
Laparotomía en hemorragia masiva sin haber establecido el origen
Síndrome de insuficiencia hepática
Incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo, síntesis y destoxificación.
Insuficiencia hepática aguda
Aparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afección hepática en un paciente previamente
sano.
Fulminante si aparece a las 8 semanas, o de comienzo tardío entre las 8 y 24 semanas.
Etiopatogenia
Hepatitis virales, fármacos (isoniazida, halotano, paracetamol, valproato, amiodarona, propiltiouracilo),
tóxicos (amanita, aflatoxina, tetracloruro de carbono).
Manifestaciones clínicas
De lesión hepática:
Ictericia (bilirrubina conjugada o directa), hígado pequeño, aumento de transaminasas al inicio
y disminución en estados terminales, descenso de seudocolinesterasa, disminución de factores
de coagulación y albúmina.
De falla multiorgánica o metabólica:
Encefalopatía por efectos tóxicos del amoniaco, manganeso y falsos transmisores
Se diferencia de la IHcrónica porque raramente aparece asterixis y no se encuentran arañas
vasculares ni ginecomastia.
Etapa Estado mental Alteraciones motoras
I Euforia o depresión, confusión ligera, habla Temblor fino, coordinación lenta y
farfullante, trastornos del sueño presencia o no de asterixis
II Letargo, confusión moderada, conducta Asterixis
inapropiada
III Gran confusión, habla incoherente, dormido Asterixis
pero se le puede despertar
IV Coma, inicialmente responde a estímulos Postura de descerebración,
doloroso, después no ausencia de asterixis
Hipertensión endocraneana por edema cerebral de los astrositos
Cambios pupilares, bradicardia, hipertensión, hiperventilación.
Infecciones por disminución de la función fagocítica y complemento.
Coagulopatía por afectación de los factores de coagulación y prolongación del TP.
Aliento hepático por eliminación de mercaptanos por respiración.
Hipoglucemia por aumento de insulina, disminución de gluconeogénesis y falla al movilizar
depósitos de glucosa.
Alcalosis por hiperventilación.
Hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia.
Diagnóstico
Anamnesis posthepatitis, o ingestión de paracetamol.

16. 16
Hígado no se palpa por disminución de tamaño.
Aumento de transaminasas al inicio y disminución en estados terminales, descenso de
seudocolinesterasa, disminución de factores de coagulación y albúmina.
Insuficiencia hepática crónica
Asociada a cirrosis hepática (proceso crónico y progresivo caracterizado por fibrosis del parénquima
que traduce en alteración de la circulación arterial y portal del hígado y del funcionamiento del
hepatocito).
Etiopatogenia
Alcoholismo (60%), hepatitis viral B, C, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, autoinmunes.
Manifestaciones clínicas
Generalmente coexiste con hipertensión portal y todos sus signos y síntomas.
Ictericia (conjugada o directa)
Aliento hepático, hiperpigmentación, hematomas, xantelasmas o xantomas, epistaxis y equimosis por
prolongación del TP.
Hábito de Chvostek, arañas vasculares, eritema palmar y atrofia testicular.
Hepatomegalia con o sin esplenomegalia.
Ascitis y circulación colateral.
Cortocircuitos intrahepáticos que llevan a hipotensión arterial.
Anemia ferropénica o megaloblástica, pancitopenia.
Encefalopatia hepática crónica
Astrocitosis tipo Alzheimer II
Alteraciones en la monoaminoxidasa B, glutamino sintetasa, sistema GABAergico y
dopaminergico
Alteraciones de la conciencia
Alteraciones de la personalidad
Deterioro intelectual
Asterixis
Signos extrapiramidales; hipertonia y signo de rueda dentada
Convulsiones
Otros: trastornos de la marcha, temblor, ataxia, babinsky bilateral
Diagnóstico
Anamnesis (alcohol, infección)
Aumento de transaminasas,
Aumento de bilirrubina total y directa.
Disminución de seudocolinesterasa, albumina, hipergammaglobulinemia policlonal, prolongación del
TP.
Gasometria
Clasificación de Child- Pugh para la evaluación de la función hepática
Parámetros 1 punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina (mg/dl) <2 2- 3 >3
Albumina (g/dl) >3.5 2.8- 3.5 <2.8
Tiempo de Quick >70 40- 70 <40
Ascitis ausente leve Moderada
Encefalopatia ausente I - II III - IV
Grado A: < 6 puntos
Grado B: 7-10 puntos
Grado C: 10-15 puntos

17. 17
SISTEMA ENDOCRINO
Síndrome Hipertiroideo
Definición:
Exceso de función tiroidea.
Exposición prolongada del organismo a un exceso, endógeno o exógeno de hormonas tiroideas.
Predomina en las mujeres, entre los 20 y 50 años.
Etiopatogenia:
Enfermedad de Graves: autoinmune, Ab anti-receptor de TSH
Nódulos autónomos  enfermedad de Plumier: nódulos calientes.
Tiroiditis subaguda de De Quervain
Tirotoxicosis facticia.
Manifestaciones clínicas:
Astenia Acropaquia tiroidea (dedos en “bollillo” de
Adinamia tambor)
Adelgazamiento Bocio difuso o nodular
Apetito normal o aumentado Soplo tiroideo
Palpitaciones Taquicardia, extrasistolia, FA
Temblor Hipertensión sistolica
Sudoración Disnea, insuficiencia cardiaca
Intolerancia al calor Pelo fino y uñas despegadas del lecho ungueal
Nerviosismo Disminución de la fuerza muscular  signo de
Ansiedad Plumier: incorporarse del decúbito dorsal
Insomnio apoyándose en las manos.
Molestias oculares
Diarrea
Exoftalmos, quemosis
Retracción palpebral
Hiperreflexia
Piel caliente y húmeda
Mixedema pretibial
Tormenta tiroidea: exacerbación de todos los signos y síntomas, acompañada de fiebre, vómitos,
diarrea, deshidratación y deterioro del estado de conciencia que puede llegar al coma
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio: ↓ TSH
↑ T3 y T4
Ab anti-tiroideos: ATG y APO  enfermedad de Graves
Ab anti-receptor de TSH (TR-Ab)  enfermedad de Graves
Captación tiroidea de yodo131  tiroiditis, hipertiroidismo facticio.
Diagnóstico diferencial:
Tumor secretor de TSH
Enfermedades infecciosas, oncológicas, diabetes
Feocromocitoma.
Tratamiento:
Fámrmacos antitiroideos: propiltiouracilo, carbimazol, metimazol.
Yodo radiactivo (131I)
Tiroidectomía subtotal.

18. 18
Síndrome Hipotiroideo
Definición:
Disminución en la producción y secreción de hormonas tiroideas. Muy frecuente, sobre todo en
mujeres.
Etiología:
Hipotiroidismo primario: - enfermedades infiltrativas de la glándula
- tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de tiroides: hemocromatosis, amiloidosis,
Hashimoto) cistinosis, esclerodermia.
- tratamiento de hipertiroidismo con 131I Hipotiroidismo secundario:
- cirugía de tiroides - tumores hipofisarios o hipotalámicos
- radioterapia de cuello - infiltraciones granulomatosas hipotálamo-
- disgenesia tiroidea hipofisarias: sarcoidosis, histiocitosis X.
- defectos congénitos en la hormonogénesis - cirugía hipofisaria
tiroidea - radioterapia hipofisaria.
- carencia de yoduro Resistencia generalizada a la hormona tiroidea
- fármacos: metilmercaptomidazol,
propiltiouracilo, litio, sulfonamidas,
aminoglutetimida, nitroprusiato.
Manifestaciones clínicas:
Astenia Palidez
Calambres, parestesias Plamas y plantas amarillentas
Dolores musculares, artralgias Depilación de la cola de las cejas
Aumento de peso, edema Piel fría, rugosa, seca y descamativa
Caída de cabello Reflejos lentos
Uñas frágiles Rodete miotónico
Constipación Distensión abdominal
Somnolencia Meteorismo
Intolerancia al frío Voz ronca, palabra lenta
Disfunción sexual eréctil Macroglosia
Hipermenorrea, amenorrea Bradicardia, hipertensión arterial
Infertilidad Bocio o tiroides no palpable
Facies abotagada
Hipotiroidismo descompensado o coma mixedematoso: en invierno, en pacientes ancianos, con
hipotiroidismo grave y de larga duración, no tratado. Pacientes estuporosos o en coma, hipotensos y
bradicárdicos, con depresión respiratoria, hipotermia e hipoatremia.
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio: ↓ T3 y T4
↑ TSH
Hiperrespuesta de TSH a inyección de TRH
Hipercolesterolemia
Anemia hipocrómica
Hipergammaglobulinemia
Electrocardiograma: bradicardia con bajo voltaje y aplanamiento de onda T.
Ecocardiograma: derrame pericárdico.
Tratamiento:
Levotiroxina
Liotironina

19. 19
Síndrome Hiperglucémico
Definición:
Hallazgo de valores de glucosa plasmática mayores a 100 mg/dL.
Factores contribuyentes: descenso de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o
aumento en la producción de esta.
Clasificación:
El proceso patógeno que más frecuentemente conduce a hiperglucemia es la diabetes mellitus.
DM tipo 1A  destrucción autoinmunitaria de las células beta pancreáticas.
DM tipo 1B  no se encuentran marcadores que indiquen un proceso autoinmune, sin embargo, los
individuos tienen deficiencia de insulina por mecanismos no identificados.
DM tipo 2  grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a
la insulina, trastornos en la secreción de ésta y aumento de la producción de glucosa. La DM tipo 2 es
precedida por trastorno de la glucosa en ayunas o por trastorno de tolerancia a la glucosa.
Otras causas de hiperglucemia pueden ser ciertas endocrinopatías como acromegalia y síndrome de
Cushing o la diabetes melltus gestacional.
Fisiopatología:
Susceptibilidad genética y obesidad  ↓ GLUT4  resistencia a la insulina en tejidos diana periféricos
 niveles aumentados de insulina circulante normalizan la glucosa plasmática  hiperglucemia
posprandial  aumento de producción de glucosa hepática  hiperglucemia en ayuno  fallo de las
células beta.
Manifestaciones clínicas:
Se sobrepasa el umbral renal  la glucosuria  poliuria que puede comprometer la diuresis diurna y
nocturna.
Pérdida excesiva de líquidos  polidipsia o deshidratación. Hipercatabolismo y pérdida de líquido
corporal  polifagia y pérdida de peso.
Astenia, prurito generalizado, y debilidad muscular.
Diagnóstico de DM:
Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL
Síntomas de diabetes más una glucemia al azar ≥ 200 mg/dL
Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dL a las 2 horas de una prueba de sobrecarga oral de glucosa con 75g.
Categorías intermedias:
Glucemia basal anómala: glucosa plasmática en ayunas entre 110 y 126 mg/dL
Alteración de tolerancia a la glucosa: glucosa plasmática entre 140 a 200 mg/dL dos horas después de
una sobrecarga oral con 75g. de glucosa.
Complicaciones agudas
Cetoacidosis diabética (DKA):
Déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol
y hormona del crecimiento).
Fisiopatología:
El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y
formación de cuerpos cetónicos en el hígado. La deficiencia de insulina reduce las concentraciones de
GLUT4, por lo que se reduce el metabolismo periférico de glucosa.
También aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres, la hiperglucagonemia favorece la
formación de cuerpos cetónicos a partir de estos ácidos grasos. La cetoacidosis es compensada en un
principio por bicarbonato, pero al agutarse éste y habiendo un aumento de ácido láctico se produce
acidosis metabólica.
Manifestaciones clínicas:
Náusea y vómitos Taquicardia
Sed y poliuria Sequedad de mucosas y disminución de la
Dolor abdominal turgencia cutánea
Disnea Deshidratación e hipotensión

20. 20
Taquipnea Sensibilidad con la palpación abdominal
Respiración de Kussmaul Letargo, embotamiento, edema cerebral y
Dificultad respiratoria posiblemente coma
Estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS):
Déficit relativo de insulina y aporte insuficiente de líquidos
Fisiopatología:
El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa. La hiperglucemia produce diuresis
osmótica que provoca disminución del volumen intravascular.
Puede precipitarse por una enfermedad concurrente grave como IAM, EVC, sepsis, neumonía, entre
otras.
Manifestaciones clínicas:
Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, confusión mental, letargo o coma.
Deshidratación profunda e hiperosmolalidad, hipotensión, taquicardia y trastornos del estado mental.
Ausencia de síntomas gastrointestinales y de la respración de Kussmaul.
Cifras diagnósticas en DKA y HHS:
DKA HHS
Glucosa 250-600 600-1200
(mg/dL)
Sodio 125-135 135-145
(mEq/L)
Potasio Normal o alto Normal
(mEq/L)
Magnesio Normal Normal
Cloruro Normal Normal
Fosfato Disminuido Normal
Creatinina Ligero Moderado
aumento aumento
Osmolalidad 300-320 330-380
(mOsm/mL)
Cetonas ++++ +/-
plasmáticas
Bicarbonato < 15 mEq/L Normal o
sérico ligera
disminución
pH arterial 6.8-7.3 > 7.3
Pco2 arterial 20-30 Normal
Intervalo Aumentado Normal o
aniónico ligeramente
disminuído
Complicaciones tardías:
Microvasculares: Macrovasculares:
- retinopatía - arteriopatía coronaria
- neuropatía - enfermedad vascular periférica
- nefropatía - enfermedad vascular cerebral
Mecanismos:
La hiperglucemia plasmática provoca un aumento de glucosa intracelular, lo que lleva al aumento de
AEG, sorbitol, DAG y frutosa-6-fosfato. Esto propicia una función celular alterada y las consiguientes
complicaciones crónicas.
Retinopatía:
No proliferativa: se da en el primer o segundo decenio de DM. Se caracteriza por edema macular.

21. 21
Hay la presencia de microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas y exudados
algodonosos  alteración en el calibre de las venas y alteraciones microvasculares intrarretinianas que
se dan por pérdida de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana, alteraciones
en flujo sanguíneo  isquemia.
Proliferativa: existe neovascularización en respuesta a isquemia. Los vasos del nervio óptico y mácula se
rompen con facilidad  hemorragia vítrea, fibrosis  desprendimiento de retina.
Nefropatía:
Se da por interacciones de factores solubles como factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina y
AGE; alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración glomerular y aumento
de la presión capilar glomerular) y alteraciones estructurales en el glomérulo.
La hipoperfusión glomerular y la hipertrofia renal aumenta la tasa de filtración glomerular 
engrosamiento de la membrana basal  oligoalbuminuria  proteinuria  disminución de la tasa de
filtración glomerular  nefropatía.
Neuropatía:
Se da por pérdida de fibras nerviosas.
Polineuropatía simétrica distal: pérdida de la sensibilidad distal, hiperestesias, parestesias y disestesias 
dolor neuropático en MI que va desapareciendo.
Polirradiculopatía: dolor incapacitante en raíces nerviosas  debilidad motora en tórax, abdomen,
muslo y cadera.
Mononeuropatia: dolor o debilidad motora (III par, diplopía, ptosis y oftalmoplejía, miosis normal a la
luz)  alteraciones en pares IV, VI o VII.
Neuropatía vegetativa (autónoma): alteraciones a nivel del aparato cardiovascular, gastroparesia,
dificultad de vaciamiento de vejiga, hiperhidrosis de MS y anhidrosis en MI que provoca úlceras.
La diabetes mellitus tipo 2 aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares por dislipidemia e
hipertensión, así como la probabilidad de presentar accidentes cerbrovasculares.
Síndrome Hipoglucémico
Definición:
Es resultado de la ingestión de fármacos empleados para tratar la diabetes mellitus o de otras sustancias
como el alcohol. Otros trastornos pueden condicionar hipoglucemia como insuficiencia orgánica,
septicemia, deficiencias endocrinas, tumores mesenquimatosos, insulinomas. Concentraciones
plasmáticas menores de 45 a 50 mg/dL.
Tríada de Whipple: 1. síntomas compatibles con hipoglucemia
2. concentración baja de glucemia
3. síntomas se alivian después de administrar glucosa
Fisiopatología:
El cerebro no es capaz de sintetizar glucosa ni almacenar grandes cantidades de ella, además depende
únicamente de este sustrato que es aportado mediante difusión facilitada desde la sangre arterial. En
ayuno el organismo depende principalmente del aporte de glucosa por el hígado a través de
glucogenólisis y gluconeogénesis. Conforme desciende el nivel de glucosa plasmática se ponene en
marcha mecanismos contrarreguladores que dependen de hormonas como glucagon, adrenalina y
cortisol y se suprime la liberación de insulina.
Manifestaciones clínicas:
Cambios de comportamiento, confusión, astenia, convulsiones, pérdida de conciencia, síntomas
adrenérgicos, palpitaciones, temblor, ansiedad, síntomas colinérgicos como sudoración, hambre y
parestesias. Lo más frecuente es encontrar palidez y diaforesis.

22. 22
Síndrome Metabólico (SM)
Conjunto de trastornos del metabolismo que incluye resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia,
obesidad central o visceral, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular acelerada.
Es propiciado por exceso de alimentación, falta de ejercicio, factores socioculturales y predisposición
genética.
Se le llama SM incompleto si están presentes 2 o 3 alt, mientras que 4 anormalidades constituyen un SM
completo:
Obesidad abdominal Androgenismo
IG/DM tipo 2 Osteoporosis
Triada lipídica Hipercoagulabilidad
HTA Defectos en la fibrinolisis
Hiperuricemia y/o gota Apnea del sueño
Ateroesclerosis/EAC prematuras Hígado graso
El SM se asocia con riesgo significativo de ECV, particularmente en ♂ 45 a y en ♀ 55 a.
El SM predice DMT2 más allá de la sola IG.
Diagnóstico:
Según el ATP III:
Factor de riesgo Nivel de
definición
Obesidad abdominal
(circunferencia de la cintura)
Varones > 102 cm
Mujeres > 88 cm
Tg 150 mg/dL
Col-HDL
Varones < 45 mg/dL
Mujeres < 55 mg/dL
Presión arterial 130/ 80
mm Hg
Glucemia en 100 mg/Dl
ayuno
Se establece el Dx cuando están presentes 3 de estos FR.
Pruebas de laboratorio clínico
Pruebas de hormonas tiroideas:
Tiroxina sérica total
Determinación por inmunoanálisis
Rango: 5-12 μg/dL
Nivel afectado por secreción de T4 y por unión a TBG
Difenilhidantoína y salicilatos en altas dosis compiten con la unión de T4 a TBG  ↑ fracción libre y ↓
T4 total
Tiroxina libre

23. 23
Fracción activa de T4
< 0.1% de T4 total
Medición por inmunoanálisis
↑ con yodo, amiodarona, glucocorticoides o propranolol.
Triyodotironina
Metabólicamente activa
Se une a receptores nucleares en tejidos blandos
Medición por inmunoanálisis
Rango: 90-190 ng/dL
En hipertiroidismo puede aumentar, con T4 normal
En hipotiroidismo puede encontrarse normal
Tiroglobulina
Medición por inmunoanálisis
Para evaluación de pacientes operados por cáncer diferenciado de tiroides.
Después de tiroidectomía: 0-6 ng/mL
Si ↑ > 10 ng/mL  recidiva o metástasis
TSH plasmática
Hipotiroidismo primario: ↑ TSH
Hipertiroidismo: ↓ TSH
Niveles de T4 libre son inversamente proporcionales al logaritmo de la [TSH]
Medidas con anticuerpos monoclonales
TSH < 0.1 μU/mL  hipertiroidismo.
Prueba de TRH-TSH
Ab que reflejan daño tiroideo:
Inespecíficos
En tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Graves
AFM ATG
APO Ab que estimulan la función tiroidea
Específicos de enfermedad de Graves
TR-AB
Glucemia en ayunas:
La medición de las glucemias se realiza actualmente por métodos enzimáticos.
Si da menor de 100 mg/dL es normal, entre 100 y 125 mg/dL glucosa en ayunas alterada y mayor de
125 mg/dL diabetes.
Glucemia posprandial:
Para ver el control metabólico, realizándose en cualquier horario
Para el diagnóstico: preparación previa, sin tomar medicamentos que puedan alterar el metabolismo de
los hidratos. Tomar 75 gramos disueltos en 350 cm de agua, dosándose la glucemia a las dos horas.
Hemoglobina glucosilada:
Hemoglobina glicosilada A1c
Valorar el control de la diabetes. Los falsos positivos de la hemoglobina, especialmente las técnicas
cromatográficas son: glicosilación rápida, urea, alcohol, aspirina, temperatura, hemoglobinas cargadas
negativamente. Los falsos negativos son el embarazo, la hemólisis, transfusiones.
Perfil de lípidos:
Para determinar el riesgo de enfermedades cardíacas de origen coronario
Triglicéridos < 200 mg/dL
Colesterol total < 200 mg/dL
Colesterol-HDL > 40 mg/dL
Colesterol-LDL < 130 mg/dL
Apo A1 > 125 mg/dL
Apo B 50-125 mg/dL

24. 24
SISTEMA HEMATOLÓGICO
Síndrome anémico
Definición:
Disminución de la masa de glóbulos rojos circulante.
Hto < 40% y Hb < 13 g/dL en varones
Hto < 36% y Hb < 12 g/dL en mujeres.
Etiopatogenia:
3 mecanismos:
Disminución de la producción medular de GR
Anemia hipoproliferativa o arregenerativa. La citopenia también compromete la serie blanca y
megacariocítica.
El compromiso medular es primario en la anaplasia medular, la eritroblastopenia y las mielodisplasias.
Secundario a infiltración por neoplasias, granulomas fibrosis y leucemias.
También provocadas por carencia de factores como vitamina B12 y folatos y disminución de
eritropoyetina, hormonas tiroideas y andrógenos o disminución de Fe.
Aumento de la destrucción de GR
T ½ < 100 días de eritrocitos = hemólisis. Si MO no puede compensar la falta de eritrocitos  anemia.
Hemólisis extracorpuscular: infecciones, anticuerpos, destrucción mecánica, fármacos, agentes químicos
y físicos.
Hemólisis intracorpuscular: hereditarias por déficit enzimáticos, hemoglobinopatías. Adquiridas como
la hemoglobinuria paroxística nocturna e introxicación por plomo.
Pérdidas hemáticas
Más frecuente, Hemorragia aguda  hipovolemia. Crónica: Pérdida a través del tracto GI y tracto
genital femenino.
Manifestaciones clínicas:
Molestias iniciales: disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad, y síntomas secundarios a mecanismos
compensatorios: taquicardia palpitaciones y acúfenos.
Palidez, estado confusional.
Hipovolemia con mareos, ortostatismo, hipotensón arterial, lipotimia, síncope y choque.
En ferropenia: pica, disfagia, glositis, estomatitis, trastornos del crecimiento, coiloniquia.
Hemólisis: ictericia sin coluria, dolor lumbar y fiebre en las crisis.
Anemias megaloblásticas: tabes dorsal, parestesias, confusión y trastornos sensitivos, glositis de Hunter.
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio:
Valores hematológicos normales:
Hombres Mujeres
Hb (g/dL) 13-17 12-15
Hto (%) 42-52 36-46
Eritrocitos (millones/μL) 4.5-5.8 4-5
Reticulocitos (%) 0.5-1.5
Reticulocitos(absoluto/μL) 25,000-75,000
VCM (fL) 80-100
HCM (pg) 27-33
CHCM (%) 33.4-35.5
RDW (%) 12-14
VMC:
- normocíticas: hemolíticas, por pérdidas sanguíneas
- microcíticas: ferropénica, enfermedades crónicas y talasemias
- macrocíticas: megaloblásticas, alcoholismo crónico e hipotiroidismo
HCM: normocrómicos, hipocrómicos, hipercrómicos

25. 25
RDW: anisocitosis (GR de tamaño variable)
Frotis sanguíneo:
Esferocitos: esferocitosis hereditaria, hemólisis autoinmune
Dacriocitos: mielofibrosis, mielotisis
Esquistocitos: microangiopatía, hemólisis mecánica
Drepanocitos: drepanocitosis (HbS)
Dianocitos: talasemias, hepatopatías, ferropenia
Estomatocitos: estomatocitosis hereditaria, alcoholismo
Eliptocitos: eliptocitosis hereditaria, talasemia, ferropenia
Equinocitos: uremia, déficit de piruvatocinasa.
Síndrome hemorrágico
Definición:
Presencia de sangrados fáciles (sangrado anormal) por anomalías de las plaquetas, las paredes de los
vasos sanguíneos y la coagulación. Los trastornos plaquetarios producen lesiones cutáneas petequiales y
purpúricas y hemorragias de superficies mucosas, los trastornos de la coagulación provocan hematomas
y hemorragias mucosas profundas o hemartrosis.
Etiopatogenia y Fisiopatología:
1. Alteraciones plaquetarias: disminución en número, alteración funcional
2. Alteraciones de los factores de la coagulación:
a. Déficit de factores:
i. Hereditarias: hemofilia A y B
ii. Adquiridas: inhibidores, déficit de vitamina K, insuficiencia hepática, consumo
b. Aumento de fibrinólisis: iatrogenia, post bypass cardiopulmonar, insuficiencia hepática,
tumores
c. Déficit de inhibidores de la fibrinólisis: déficit de 2 antiplasmina o de PAI1.
3. Alteraciones de la pared vascular:
a. Alteración estructural
b. Inflamación
4. Aumento de la viscosidad sanguínea:
a. Discracias de células plasmáticas
b. Criofibrinogenemia.
Manifestaciones clínicas:
Trastornos Trastornos de
vasculoplaquetarios la coagulación
Sangrado por Profusas y No excesivo
heridas prolongadas
superficiales
Petequias Habituales Raras
Equimosis y Pequeñas y Hematoma
hematomas superficiales profundo
espontáneos
Hemartrosis Muy raras Común en
casos graves
Hemorragia Inmediatas, Tardías,
por heridas detención por prolongadas,
profundas compresión no se detienen

26. 26
por
compresión
Hemorragias Petequias, Sangrado
más comunes equimosis, mucoso,
sangrado mucoso hemorragias
profundas
Antecedentes Poco frecuentes Frecuentes
familiares (von Willebrand, (hemofilias)
Glanzmann)
Hemorragia mayor: signos focales de lesión en SNC, hematoma de cuello, taponamiento pericárdico,
signos de hemorragia pulmonar, signos de hipovolemia.
Diagnóstico:
Clínico
Exámenes complementarios:
General:
- Función renal
- Hepatograma
- Recuento de plaquetas: trombocitopenia
- Tiempo de sangrado: trombocitopatía
- Estudios de coagulación:
o TP: vía extrínseca (F. VII, X, V, II y I). Aticoagulación oral, déficit de vit. K, hepatopatía,
consumo
o TPT: vía intrínseca (F. XII, XI, X, IX, VIII, V, II, I). Hemofilias, heparina, hepatopatías,
consumo.
o TT: F. I e inhibidores del F. Iia. Heparina, hepatopatía, consumo, hipodisfibrinogenemia.
Para hemorragia mayor: hemograma, ecografía, TC y RM.
Síndrome poliglobúlico (policitemia)
Definición:
Aumento del número de glóbulos rojos circulantes por encima del nivel normal. Con elevación del Hto
y de la Hb.
Etiología:
- Policitemia verdadera: aumento absoluto de masa eritrocitaria, por causa desconocida, secundarias a
hipoxia tisular o aumento de eritropoyetina por incremento endógeno a administración exógena.
Primarias: familiares, policitemia rubra vera
Secundarias: hipoxemia, carboxihemoglobina, trasplante renal, sx Cushing.
- Policitemia relativa: disminución del volumen plasmático. Crónicas (sx de Gaisbock) o agudas
(hemoconcentración por deshidratación).
Manifestaciones clínicas:
Incremento de la viscosidad sanguínea (Hto > 55%): cefaleas, mareos, disnea de esfuerzo, alteraciones
visuales, confusión mental  enfermedad tromboembolítica.
Somnolencia diurna, cianosis, hipocratismo digital, rubicundez, eritromelalgia, prurito cutáneo.
Esplenomegalia.
Examen de fondo de ojo: ingurgitación venosa, constricciones segmentarias secundarias a
hiperviscocidad.
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio:

27. 27
Hto: > 56% hombres…
> 50% mujeres
Hb: > 18.5 g/dL hombres
> 16.5 g/dL mujeres
Masa globular: > 36 mL/kg hombres
> 32 mL/kg mujeres
Hipoxia con policitemia:
- PO2 < 65 mmHg
- SatO2 < 92%
HbCO
Niveles plasmáticos de EPO:
Normal: 18-35 U/L
- Poliglobulia secundaria: EPO 13-400 U/L
- Policitemia vera: EPO 8-22 U/L + leucocitosis y trombocitosis + hiperplasia de médula ósea +
ausencia de hierro + aumento de vit. B12 y fosfatasa alcalina leucocitaria.
Síndromes mieloproliferativos
Definición:
Trastornos clonales de células madre hematopoyéticas.
Fisiopatología:
Crecimiento clonal expansivo de célula progenitora
hematopoyética pluripotecial  Sobreproducción de uno o varios elementos formes de la sangre 
Leucemia aguda
Clasificación:
Policitemia vera
Mayor número de eritrocitos granulocitos y plaquetas fenotípicamenete normales.
- Manifestaciones clínicas
Esplenomegalia masiva, cifra alta de Hto o Hb
Síntomas neurológicos: Vértigo, acúfenos, cefalgias y trastornos visuales.
Trombosis venosa o arterial
Sangrado fácil con los roces
Epistaxis o hemorragias digestivas
Metabolismo basal alto
- Diagnóstico:
Cifra elevada de Hb o Hto
Masa eritrocitaria alta
SatO2 normal en sangre arterial
Volumen plasmático elevado
Valores normales o bajos de eritropoyetina
Mielofibrosis idiopática crónica
Fibrosis de la médula ósea
Metaplasia mieloide con hematopoyesis extramedular
Esplenomegalia
- Manifestaciones cínicas:
Esplenomegalia
Recuentos sanguíneos anormales
Frotis sanguíneo: Eritrocitos en forma de lágrima, eritrocitos nucleados, mielocitos, promielocitos.
Anemia leve al principio

28. 28
Recuentos de leucocitos y plaquetas normales o altos
Ligera hepatomegalia
DHL y FA aumentadas
Radiografías óseas: signos de osteoesclerosis
Hematopoyesis extramedular
Infartos esplénicos
Hiperuricemia y gota
Trombocitosis esencial
Formación excesiva de plaquetas sin causa conocida
No existen signos ni síntomas específicos
Tendencia a las hemorragias y episodios de trombosis
- Manifestaciones clínicas:
Eritromelalgia, cefalea, accidentes isquémicos trasitorios, ligera esplenomegalia
- Diagnóstico:
Leve leucocitosis neutrofílica
Fosatasa alcalina leucocitaria normal o alta
Alteraciones en la función plaquetaria: Tiempo de hemorragia prolongado. Trastornos de la agregación
plaquetaria.
Recuento de plaquetas ≥ 500 000/μL
Ausencia de causas conocidas de trombocitosis reactiva
Ausencia de cromosoma Filadelfia y del reordenamiento brc-abl
Masa eritrocitaria normal
Presencia de Fe en médula ósea
Ausencia de mielofibrosis
Ausencia de mielodisplasia
Esplenomegalia
Hiperplasia e hipertrofia de megacariocitos
Incremento global de la celularidad medular
Pruebas de laboratorio clínico
Biometría hemática:
Hombres Mujeres
Hb (g/dL) 13-17 12-15
Hto (%) 42-52 36-46
Eritrocitos (millones/μL) 4.5-5.8 4-5
Reticulocitos (%) 0.5-1.5
Reticulocitos(absoluto/μL) 25,000-75,000
VCM (fL) 80-100
HCM (pg) 27-33
CHCM (%) 33.4-35.5
RDW (%) 12-14
Concentración leucocitaria 4,400-11.300/μL
Concentración plaquetaria 1.5-4 (x10 ^5)/ μL
Indicaciones:
- Detección de anemia
- Detección de poliglobulia
- Clasificación morfológica de eritrocitos
- Detección de alteraciones en la [ ] de leucos

29. 29
- Detección de alteraciones en la [ ] plaquetaria
Frotis de sangre periférica:
Ver “síndrome anémico”
Pruebas de coagulación:
Ver “síndrome hemorrágico”
Hemocultivo:
Tipo de cultivo Volumen Consideraciones
mínimo
Aerobios, 10 mL en cada
anaerobios, uno de los 2
levaduras frascos
Hongos/ 10 mL en cada Larga
Mycobacterium uno de los 2 incubación (> 4
frascos semanas)
Isolator (lisis 10 Ml Para aislar
centrifugación) hongos,
Mycobacterium,
eliminar
antibióticos en
sangre cultivada

30. 30
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
Osteoartrosis degenerativa
Definición:
Deterioro progresivo y pérdida del cartílago articular, con proliferación de hueso nuevo y de partes
blandas en torno a la articulación afectada.
Clasificación:
Artrosis primaria: no existe causa subyacente evidente.
Artrosis secundaria: factor predisponente: traumatismo, sobrecarga repetida, anomalías congénitas,
trastornos metabólicos
Artrosis erosiva: artrosis de las interfalángicas proximales y distales, asociada a sinovitis y erosiones
centrales
Artosis generalizada: > de tres grupos de articulaciones afectadas.
Fisiopatología:
Proteasas  pérdida de matriz cartilaginosa  aumento compensador de síntesis de proteoglucano 
éste disminuye  pérdida de espesor de cartílago
Manifestaciones clínicas:
Más frecuente en rodilla, columna, cadera y manos.
Dolor articular relacionado con el uso, rigidez tras reposo, limitación funcional de la articulación,
inestabilidad articular, deformidad, crepitación, tumefacciones (nodulaciones), sinovitis ligera.
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio:
Factor reumatoide y ANA negativos
Líquido sinovial: color pajizo, leucocitosis < 2000/μL
Gabinete:
Radiografías: estrechamiento de la interlínea articular, esclerosis del hueso subcondral, quistes
subcondrales y osteofitos. Erosiones subcondrales a lo largo de la parte central de la superficie articular.
Artritis reumatoide
Definición:
Enfermedad crónica multisistémica de etiología desconocida, caracterizada por sinovitis inflamatoria
persistente, que afecta de manera simétrica las articulaciones periféricas. Destrucción cartilaginosa,
erosiones óseas y deformidades articulares.
Fisiopatología:
Inicio: foctores genéticos y ambientales  progresión: mecanismos inmunitarios  lesión articular por
hi´perplasia sinovial, infiltración linfocitaria de la sinovia y producción local de citocinas.
Manifestaciones clínicas:
Poliartritis simétrica de articulaciones periféricas con dolor, espontáneo y a la palpación, tumefacción de
las articulaciones afectadas, rigidez matutina, deformidades.
Manifestaciones extraarticulares:
Cutáneas: nódulos reumatoides, vasculitis
Pulmonares: nódulos, enfermedad intersticial, bronquiolitis obliterante con neumonía, afectación
pleural.
Oculares: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis, escleritus.
Hematológicas: anemia, síndrome de Felty (esplenomegalia y neutropenia).
Cardíaca: pericarditis, miocarditis
Neurologicas: mielopatías secundarias a afectación de columna cervical, atrapamiento, vasculitis.

31. 31
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio:
Factor reumatoide positivo (85%)
Hemograma completo, velocidad de sedimentación
Análisis de líquido sinovial: para descartar cristales, infección.
Gabinete:
Radiografías: osteopenia yuxtaarticular, estrechamiento de la interlínea articular, erosiones marginales.
Artritis gotosa
Definición:
Monoartritis por acumulación de cristales de urato monosódico.
Fisopatología:
Los cristales de urato en la articulación son fagocitados por leucocitos  liberación de mediadores de la
inflamación y enzimas  reclutamiento de más fagotitos  inflamaci+ón sinovial.
Manifestaciones clínicas:
Monoartritis sumamente dolorosa, con fiebre, inflamación del dedo gordo en principio, tenosinovitis,
artritis tofácea crónica: tofos: agregados de cristales de urato monosódico rodeados de inflamación
granulomatosa.
Tofos extraarticulares: en bolsa olecraneana, héliz y antehélix de las orejas, superficie cubital del
antebrazo, tendón de Aquiles.
Nefrosis por urato  nefropatía aguda por ácido úrico  nefrolitiasis por ácido úrico.
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio:
Análisis de líquido sinovial: demostración de cristales aciculares birrefringentes de urato.
Concentración sérica de ácido úrico
Detección de factores de riesgo para nefropatía.
Gabinete:
Radiografía: erosiones articulares en fases avanzadas
Radiografía simple de abdomen: observar cálculos renales
Urografía intravenosa.
Artritis infecciosa
Definición:
monoartritis aguda de rodilla, cadera, hombros, muñeca y tobillo, por diseminación hematógena.
Etiología:
Niños: < 5 años: S. aureus, S. pyogenes, Kingella kingae
Adultos jóvenes: Neisseria gonorrhoeae, S. aureus
Adultos: S. aureus, N. gonorrhoeae, bacilos gramnegativos, neumococos, estreptococos.
Manifestaciones clínicas:
Dolor moderado o severo, derrame, disminución del arco de movimiento, fiebre.
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio:

32. 32
Análisis de líquido sinovial:
- infecciones agudas bacterianas:
100,000 células/μL
> 90% PMN
- artritis gonocócica:
> 50,000 células/μL
Tinción de Gram negativa
- micobacterias u hongos
10,000 a 300,000 células/μL
50-70% PMN
Hemocultivo: 50% positivos para S. aureus.
Pruebas de laboratotio clínico
Ácido úrico:
H: 2.5-8.0 mg/dL
M: 1.5-6.0 mg/dL
Proteína C reativa:
Nivel elevado en inflamación sistémica
Es inespecífico
N: < 1mg/dL
Factor reumatoide:
Mide la presencia y nivel de la IgM específica contra las inmunoglobulinas IgG anormales, producidas
por los linfocitos de la membrana sinovial, de las articulaciones de personas afectadas por la Artritis
Reumatoide
Valores normales:
Menor de 60 U/ ml (por nefelometría).
Título menor de 1:80 (método de aglutinación)
Antiestreptolisinas:
Título de ASO; ASLO
Para detectar infección previa por estreptococos del grupo A
Valores normales:
< 160 unidades Todd por mililitro

33. 33
APARATO RENAL
Síndrome nefrítico
Definición:
Presentación súbita de edema asociado con proteinuria (de grado no nefrótico), hematuria (macro o
microscópica, dismórfica o normomórfica, con cilindros hemáticos o sin ellos), hipertensión arterial y
moderada reducción de la función renal con oliguria, observada en glomerulopatías inflamatorias.
Signos característicos:
- oliguria
- proteinuria
- hematuria
- edema
- hipertensión arterial
Cuando se relaciona con un sx de insuficiencia renal aguda o de rápida progresión se le conoce como
glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Etiología:
- Glomerulonefritis porsinfecciosa (posestreptocóica u otras bacterias y virus)
- Glomerulopatía por IgA (sx de Berger-púrpura de Henoch-Shönñein).
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
- Glomerulonefritis extracapilar/con semilinas (de rápida progresión).
- LES
Fisiopatología:
Inflamación glomerular  hematuria  disminución de filtrado glomerular  se conserva reabsorción
distal de Na y agua  oliguria  expansión del volumen del LEC  edema e hipertensión arterial.
Manifestaciones clínicas:
Oliguria
Edema palpebral y escrotal que suele extenderse
Hipertensión arterial volumen dependiente
Ingurgitación yugular y congestión pulmonar por hipervolemia
Hematuria
Complicaciones:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hiperpotasemia
Encefalopatía hipertensiva
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio
Moderada disminución de Hb, Hto y proteinemia por hemodilución
Moderada proteinuria
Leve incremento de urea y creatinina
Sedimento urinario: hematuria dismórfica con acantocitos y cilindros hemáticos.
Fracción de excreción de sodio < 1% (disminuída).
Origen posinfeccioso: hipocomplementemia (↓ C3 y C4)
↑ antiestreptolisina
Biopsia renal
Cuando se acompaña de IRA, cuando no hay evidencia de proceso infeccioso, si hipocomplementemia
e HAS persisten más de 4 semanas y a la sospecha de enfermedad sistémica.

34. 34
Síndrome Nefrótico
Definición:
Glomerulopatía por aumento de la permeabilidad dl capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
- proteinuria > 3.5 g/24 h (grado nefrótico)
- hipoalbuminemia (< 3 g/dL)
- edema
Etiología:
Glomerulopatía primaria:
- glomerulopatía membranosa
- esclerosis glomerular focal y segmentaria
- cambios mínimos
- glomerulonefritis membranoproliferativa
- otras
Secundarias:
- diabetes
- LES
- amiloidosis
- infección por VIH
- linfomas
- carcinomas
- fármacos
- infecciones
Fisiopatología:
Hipoalbuminemia  reducción de la presión oncótica plasmática  aumento de volumen del tercer
espacio  hipovolemia plasmática  edema  anasarca  derrame de serosas pericárdica, pleural y
peritoneal  disnea y sensación de distensión abdominal
Manifestaciones clínicas:
Edema periférico (blando, deja fóvea y no es inflmatorio)
Hipoalbuminemia  uñas con bandas blanquecinas transversales (signo de Muerhrcke)
Complicaciones:
Balance nitrogenado negativo  por proteinuria masiva
Hipercoagulabilidad  hiperfibrinogenemia, ↓ antitrombina y ↑ de agregación plaquetaria  trombosis
venosa o arterial
Aterogénesis  por hiperlipidemia
Infección: peritonitis bacteriana por neumococo, estreptococos hemolíticos y gramnegativos. Celulitis
en zonas de edema.
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio:
Proteinuria > 3.5 g/24 h
Sedimento de orina: cilindros grasos y cuerpos ovales grasos
Hipoproteinemia (< 6 g/dL)
Hipoalbuminemia (< 3 g/dL)
En amiloidosis: componente monoclonal tipo lambda
Eritrosedimentación acelerada.
Para determinar etiología: factor antinuclear (FAN), anti DNA, crioglobulinas, anticuerpos contra el
citoplasma de los neutrófilos (ANCA), serología viral (HBsAg, antiVIH) e inmunoelectroforesis sérica y
urinaria.
Biopsia renal
Punción en todos los SN del adulto, excepto en amiloidosis o diabetes con retinopatía o polineuropatía.

35. 35
Insuficiencia renal
Definición:
Pérdida de la función renal que ocasiona la acumulación de sustancias nitrogenadas, expresadas por la
elevación de creatinina y urea plasmáticas. Se alteran todas las funciones del riñón.
Las diferentes formas de insuficiencia renal se clasifican según el tiempo o velocidad en que se
desarrollan. Tres formas clínicas posibles:
Insuficiencia renal aguda (IRA)
Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP)
Insuficiencia renal crónica (IRC)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definición:
Pérdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un aumento mínimo de
la creatininemia (> 50%).
Aumento rápido de creatinina y urea
Oliguria en la mayoría de los pacientes (< 500 mL en 24 h)
Clasificación:
Prerrenal
Renal
Posrenal
IRA prerrenal:
Causa más común, por hipoperfusión de los riñones, revierte cuando se restaura el flujo sanguíneo si
no hay daño tisular por isquemia.
Respuesta fisiológica a la perfusión renal disminuida que ocasiona disminución de la función tubular
normal.
Hipoperfusión renal:
- disminución del volumen intravascular
Hemorragia, pérdida digestiva, deshidratación, poliuria, tercer espacio, pancreatitis,
quemaduras, traumatismos, peritonitis.
- alteraciones de la resistencia vascular
Sepsis, anafilaxia, anestesia, fármacos que disminuyen la poscarga
- descenso del volumen sistólico
Shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar, arritmias,
taponamiento cardiaco, valvulopatías, ventilación con presión positiva
IRA intrínseca (renal o parenquimatosa)
40%. Afecta túbulos, intersticio, vasos y glomérulos.
- Lesión tubular:
80% necrosis tubular aguda (NTA)
NTA toxica: IRA no oligúrica que aparece 5 o 10 días después de tx con ciertos fármacos
ARA I, AINES, IECA, aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B, aciclovir, sulfonamidas,
cisplatino, ifosfamida, mitramicina, 5-fluoruracilo, metotrexato, litio, acetaminofén,
metoxifluorano, cloroformo, paraquat, hongos venenosos, etc
Los factores que predisponen son existencia de nefropatía previa, deshidratación y edad avanzada.
Tóxicos endógenos:
Productos hemáticos: mioglobina tras rabdomiólisis, hemólisis intravascular
Ácido úrico: esporádica o tras quimioterapia, provoca obstrucción intratubular.
Paraproteínas: proteinuria de Bence Jones  cilindros que causan obstrucción tubular
NTA isquémica: por las mismas causas de la prerrenal.
- Lesión intersticial, vascular o glomerular:

36. 36
Tóxica: penicilina, ampicilina, cirpofloxacina, rifampicina, sulfonamidas, AINES, fenitoína, furosemida,
alopurinol, etc.
Infecciosa: Brucilla, campylobacter, Corynebacterium, E. coli, Legionella, Leptospira, M. tuberculosis, Salmonella,
Yersenia, estrepto y estafilo, citomegalovirus, VEB, hantavirus, VHB, VHS, VIH, sarampión,
poliomavirus.
Vasculares: hipertensión arterial maligna, vasculitis, esclerodermia, trombos.
IRA posrenal
5%. Flujo urinario de ambos riñones obstruido, ya sea por estenosis, litiasis, agrandamiento benigno o
maligno de la próstata o patología ginecológico neoplásica en mujeres.
Los pacientes evolucionan de anuria a periodos de anuria que alternan con poliuria.
Manifestaciones clínicas:
Oligoanuria
Retención nitrogenada:
normocatabólica: creatinina ↑ 0.5-1.5 mg/dL/día
urea: ↑ 20-40 mg/dL/día
hipercatabólica: creatinina ↑ > 2 mg/dL/día
urea: ↑ > 100 mg/dL/día
Sobrehidratación: edema periférico, pulmonar e HAS e hipernatremia.
Acidosis metabólica: elevación de brecha aniónica
Hiperpotasemia: > 5.5 mEq/L
Hipermagnesemia: 2-3 mg/dL. Depresión de SNC e hipotensión arterial
Hiperamilasemia
Hipocalcemia: 6-8 mg/dL
Hiperfosfatemia: > 6 mg/dL
Anemia
Coagulopatías: alteración de función plaquetaria y del factor VIII
Diagnóstico:
Clínico
Cateterización vesical: obstrucción infravesical
Ecografía renal
Laboratorio:
Prerrenal: osmolalidad urinaria > 1.5 veces que la plasmática (500 mOsmol/kg) y densidad urinaria >
1.024
NTA: Na urinario > 40 mEq/L.
Análisis de orina:
Prerrenal: sedimento urinario normal, sin proteinuria
IRA obstructiva: proteinuria leve
NTA: proteinuria leve, sedimento urinario con células tubulares, cilindros de células tubulares y
cilindros granulosos, cristaluria.
Biopsia renal
En glomerulopatía o enfermedades sistémicas.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Definición:
pérdida progresiva de la función renal que se produce en mese o años.
Urea y creatinina elevadas
Nicturia
Hipertensión arterial
Anemia
Reducción del tamaño renal
Etiología:

37. 37
Primaria: esclerosis glomerular focal y segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa,
glomerulopatía por IgA, entre otras
Secundaria: Diabetes, posinfecciosa, amiloidosis, LES, hereditaria, nefritis tubulointersticial, obstructiva,
vasculares: isquémica, hipertensiva, trombótica.
Fisiopatología:
Destrucción progresiva de las nefronas, si el filtrado glomerular llega a 20-30 mL/min se desarrollará
síndrome urémico.
Manifestaciones clínicas:
Poliuria
Anemia
Retención de productos nitrogenados
Síndrome urémico:
- Fatiga - Irritabilidad, líbido disminuida
- Prurito - Palidez, equimosis, excoriaciones, edema
- Gusto metálico - Aliento urémico
- Taquipnea - HAS, cardiomegalia, frote pericárdico
- Disnea de esfuerzo, dolor retroesternal que se - Hemorragia digestiva
modifica con la respiración - Conjuntivitis y mucosas pálidas
- Anorexia, nausea, vómito, hipo - Isostenuria, nocturia
- Impotencia - Calambres
- Entumecimiento de las piernas - Estupor, asterixis, mioclonías
Complicaciones:
Hipertensión arterial
Anemia
Alteraciones del metabolismo fosfocálcico
Acidosis metabólica
Desnutrición
Alteraciones hidroelectrolíticas
Diátesis hemorrágica
Alteraciones neurológicas
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio:
Urea y creatinina elevadas
Anemia
Hipocalcemia
Hipofosfatemia
Gabinete:
Ecografía renal: riñones < 10 cm
Obstrucción de vías urinarias
Definición:
La obstrucción del flujo de orina con estasis y aumento de presión en la vía urinaria altera las funciones
renal y conductora de la orina y puede provocar insuficiencia renal así como atrofia renal.
Etiología:
Por bloqueo mecánico o defectos funcionales

38. 38
Cuando el bloqueo está encima del nivel de la vejiga se produce una dilatación unilateral del uréter y del
sistema pielocalizal renal. Cuando la lesión se localiza en la vejiga o por debajo de ella la afección es
bilateral.
Causas mecánicas de obstrucción:
Uréter Salida de vejiga Uretra
Congénitas
Estrechamiento Obstrucción Válvulas
u obstrucción del cuello uretrales
de la unión vesical Constricción
ureteropélvica Ureterocele Estenosis del
Uretrocele meato
Uréter
retrocavo
Intrínsecas
adquiridas
Cálculos Hipertrofia Constricción
Inflamación prostática Tumor
Traumatismo benigna Cálculos
Tumor Cáncer de Traumatismos
Coágulos próstata Fimosis
Cristales de Cáncer de
ácido úrico vejiga
Cálculos
Neuropatía
diabética
Fármacos
anticolinérgicos
Extrínsecas
adquiridas
Útero grávido Carcinoma de Traumatismos
Fibrosis cuello uterino
retroperitoneal o colon
Aneurisma Traumatismos
aórtico
Leiomiomas
uterinos
Carcinoma de
próstata, útero,
vejiga, colon,
recto
EIP
Ligadura
quirúrgica
accidental
Fisiopatología y manifestaciones clínicas:
Efectos Efectos Características
hemodinámicos tubulares clínicas
Aguda
↑ Flujo ↑ presiones Dolor
sanguíneo renal ureteral y (distensión de la
↓ Filtración tubular cápsula)
glomerular ↑ resorción de Hiperazoemia

39. 39
↓ flujo Na, urea y agua Oliguria o
sanguíneo anuria
medular
↑ PG
Crónica
↓ Flujo ↓ osmolaridad Hiperazoemia
sanguíneo renal medular Hipertensión
↓ Filtración ↓ Capacidad de Poliuria
glomerual concentración insensible a
↑ PG Daño ADH
↑ renina- estructural, Natriuresis
angiotensina atrofia Acidosis
parenquimatosa hiperpotasémica
↓ transporte de e
Na, K, H hiperclorémica
Obstrucción supravesical aguda: cólico nefrítico
Obstrucción parcial crónica: poliuria y nicturia
Obstrucción infravesical: orina por rebosamiento, poliaquiuria
Obstrucción parcial bilateral: acidosis tubular renal distal adquirida, hiperpotasemia, pérdida renal de
Na.
Obstrucción unilateral aguda: hipertensión
Diagnóstico:
Clínico
EGO:
Hematuria, piuria y bacteriuria según la causa.
Sedimento urinario normal
Gabinete:
Radiografía simple de abdomen: Nefrocalcinosis o cálculo radioopaco
Ecografía renal
Pielografía retrógrada o anterógrada
TAC
Infección urinaria
Definición:
Bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario, desde la fascia perirrenal
hasta el meato uretral.
La infección es facilitada por reflujo vesicoureteral u obstrucción urinaria.
Fisiopatología:
- Vías de infección
Ascendente: ano, uretra distal o vagina  uretra proximal  vejiga  uréter  pelvis renal 
parénquima renal (pielonefritis)
Hematógena: por S. aureus o Candida
Etiología:
E. coli (70-95%)
Staphylococcus saporfiticus (5-20%)
Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Enterococo, Pseudomonas aeruginosa
Clasificación y manifestaciones clínicas:
- Infección urinaria baja:

40. 40
Disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapúbico, urgencia miccional y hematuria.
- Infección urinaria alta:
Fiebre, escalofríos, dolor en flanco o región lumbar.
- Bacteriuria asintomática:
Mujeres jóvenes
> 10 ^5 UFC/mL de orina en ausencia de síntomas + leucocituria.
- Infección urinaria no complicada:
En mujer adulta no embarazada sin alteraciones del aparato urinario. Más común. Cistitis o
pielonefritis.
- Infección urinaria complicada
Cistitis y pielonefritis.
Debilidad, irritabilidad, náusea, cefalea, dolor lumbar o abdominal, leucocituria y bacteriuria. > 10 ^3
UFC/mL
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio:
- Análisis de orina:
Leucocitos > 5 x campo
Piocituria
Bacteriuria (1-10 x campo)
En infección alta: cilindros leucocitarios
- Urocultivo
Vejiga neurogénica
Definición:
Síndrome autonómico que se caracteriza por incontinencia urinaria, residuo miccional luego del
vaciamiento, incapacidad de sentir deseo miccional e infección urinaria.
Etiología:
Lesión de médula espinal
Tabes dorsal
Esclerosis múltiple
Diabetes
Clasificación:
- No inhibida:
Control cortical sobre el reflejo sacro de vaciamiento está afectado. Contracciones desinhibidas del
detrusor. Retención urinaria, urgencia o incontinencia.
- Refleja: vía motora y sensitiva vesical interrumpidas en la médula espinal por encima de los segmentos
sacros. Retención urinaria, urgencia o incontinencia. Contracción desinhibida del detrusor  relajación
del esfínter externo.
- Automática: lesiones en la médula sacra  denervación del detrusor y falla en su contracción.
Retención, incontinencia por rebosamiento y falta de deseo miccional.
- Vejiga paralítica sensitiva: capacidad aumentada, deseo miccional demorado y aumento de residuo
miccional.
- vejiga paralítica motora: compromiso selectivo de eferencias de la vejiga o de sus neuronas motoras.
Vejiga atónica, capacidad aumentada, residuo miccional, el deseo miccional se conserva.
Diagnóstico:
Clínico
Estudios complementarios:

41. 41
Electromiograma del piso pelviano y del esfínter anal
Cistometría
Litiasis renal
Definición:
Formación de cálculos que comienza cuando la orina se sobresatura de componentes insolubles a causa
de bajo volumen, excreción excesiva de compuestos, entre otros.
75% de los cálculos tienen una base de calcio, otros son de ácido úrico o de cistina.
Etiología:
Hipercalciuria: dieta rica en Na, diuréticos de asa, acidosis tubular renal, sarcoidosis, sx de Cushing,
hipercalcemia
Hiperoxaluria: sx de malabsorción, absorción de oxalato libre, déficit de citrato en orina, hiperuricosuria
Cálculos de ácido úrico: sx mieloproliferativos después de tx, IRA, gota
Manifestaciones clínicas:
Obstrucción
Hematuria
A la expulsión: Dolor que se irradia a ingle y se acompaña de síntomas viscerales como nausea, vómito,
sudoración, mareo
IVUs frecuentes
Diagnóstico:
Clínico
Gabinete:
Radiografía simple de abdomen
Pruebas de laboratorio clínico
EGO
Ácido úrico 250-800 mg/d
Calcio < 300 mg/d
Creatinina 1.0-1.6 g/d
Densidad 1.001-1.035
Eosinófilos < 100/mL
Fosfato 400-1300 mg/d
Glucosa 50-300 mg/d
Microalbúmina < 20 mg/L
Oxalato 20-60 mg/d
pH 5.0-9.0
Potasio 25-100 mEq/d
Proteínas < 150 mg/d
Sodio 100-126 mEq/d
Plasma
Urea: 10-20 mg/dL
Creatinina: < 1.5 mg/dL