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DEFINICIÓN: DIARREA
Expulsión de heces
no formadas o
anormalmente
líquidas, con una
mayor frecuencia de
defecación.
En un adulto: heces
>200g/día
ANTECEDENTES
Considerada como un problema de Salud
Pública.
Sintoma común a varias enfermedades
Junto con las enfermedades respiratorias
agudas es una de las primeras causas de
mortalidad infantil en países
subdesarrollados.
DEFINICIÓN: DIARREA
Expulsión de heces
no formadas o
anormalmente
líquidas, con una
mayor frecuencia de
defecación.
En un adulto: heces
>200g/día
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIALSEUDODIARREA.
Eliminación frecuente de
pequeñas cantidades de heces,
tenesmo vesical y se observa en
síndrome de colon irritable o
proctitis
INCONTINENCIA FECAL.
Evacuación involuntaria
del contenido del recto,
trastornos
neuromusculares o
estructural de la región
EPIDEMIOLOGÍA
99 millones de episodios/año
de diarrea aguda en adultos.
Sólo consulta el 10%
aproximadamente.
Se hospitalizan 250,000
personas/año.
Más de la mitad de
hospitalizados por diarrea, son
adultos.
La mortalidad de 20 a 6% en
lactantes, y de 30 a 10% en
preescolares.
PRINCIPIOS
GENERALES DE
MOTILIDAD
CARACTERÍSTICAS DEL
MÚSCULO LISO
INTESTINAL:
Sincitio Funcional
Las señales eléctricas
nacidas en una fibra
muscular lisa se
propagan generalmente
de una fibra a otra, esto
porque muy baja
ACTIVIDAD ELÉCTRICA.
Se presenta de forma casi
continua mediante 2 tipos de
ondas:
Ondas Lentas.
Representan la oscilación
básica continua.
Poseen una frecuencia de 3 a
12 por minuto
Generalmente hace oscilar al
potencial de membrana en
reposo de -50 a -40.
Espigas.
Distensión de la pared visceral
o la estimulación
parasimpática, ubicándose en
INICIO DE LA CONTRACCIÓN.
La mayor parte de la
contracción son potenciales
en espiga, similares
potenciales de acción en el
músculo esquelético.
Depende en la entrada de
calcio al interior del músculo
liso.
Las contracciones tónicas o
sostenidas, que pueden durar
INERVACIÓN DEL TUBO
DIGESTIVO.Sistema Nervioso Intrínseco.
Esta compuesto por plexos :
Auerbach entre las capas musculares
longitudinal y circular, (los
movimientos gastrointestinales)
Meissner que se encuentra en la
submucosa secretorias, (secreciones).
Los efectos sobre la motilidad de este
plexo son:
contracción tónica y rítmica.
frecuencia de la contracción rítmica.
velocidad de conducción de las ondas
excitatorias.
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO.
Inervación Parasimpática.
V al alto del tubo digestivo,
segmentos sacros de la medula
que inervan asa sigmoidea,
recto y ano, provoca aumento
general de la actividad motora.
Inervación Simpática.
Tiene su origen en los
segmentos D8 a L3, estas
CONTROL HORMONAL DE LA
MOTILIDAD
Gastrina.
Aumenta la motilidad gástrica y
contracción del esfínter
esofágico bajo.
Colecistocinina.
Aumenta la contractibilidad de la
vesícula biliar.
Secretina.
Inhibe levemente la motilidad en
la mayor parte del tubo
digestivo.
Péptido inhibidor gástrico.
Disminuye la actividad motora
TIPOS FUNCIONALES DE
MOVIMIENTO DEL TUBO
DIGESTIVO.
Movimientos de Mezcla.
Aseguran un amasado del
contenido. Dependen de las
contracciones peristálticas o de
contracciones rítmicas localizadas
de secciones pequeñas de la pared
intestinal.
Movimientos de Propulsión.
Obligan a los alimentos a progresar
hacia delante a velocidad
compatible con la digestión y
absorción.
MOTILIDAD,
SECRECIÓN Y
ABSORCION DEL
COLON
MOTILIDAD DEL
COLON.Las contracciones del colon suelen ser
perezosas, se subdividen los
movimientos en:
Movimientos Mezcladores: Haustras.
El intestino grueso presenta grandes
constricciones circulares y acortamiento
de la longitud de la pared, (tenias).
Esta contracción múltiple circular u
longitudinal son abombamientos
(haustras) primeros 30 segundos para
luego desaparecer en el minuto
siguiente, (“labrada”) permite que el
MOVIMIENTOS EN MASA.
La propulsión en el ciego y colon ascendente
dependen básicamente de las haustras,
requiriendo de 8 a 15 horas para mover los
contenidos hasta el colon transverso.
Desde el colon transverso hasta el sigmoideo
los movimientos de propulsión dependen de los
movimientos en masa los cuales suelen ocurrir
unas cuantas veces al día solamente.
DEFECACIÓN.
Un movimiento en masa inicia
el proceso de defecación,
contracción del recto y la
relajación de los esfínteres
anales.
La salida continua de materia
fecal es evitada por la
constricción tónica del esfínter
anal interno y del esfínter anal
externo compuesto de
músculo estriado.
SECRECIONES DEL
INTESTINO GRUESO.Secreción de Moco.
El epitelio cilindrico posee
células caliciformes.
El moco del intestino grueso
evita excoriaciones de la
mucosa
Aseguran la cohesión del
bolo fecal y protege a la
ABSORCIÓN EN
INTESTINO GRUESO.
Diariamente pasan 500 a 1000ml de quilo
intestinal.
quedando solo 100ml de líquido para su excreción.
Absorción y Secreción de Electrolitos y Agua.
Composición de las Materias
Fecales:
Agua ¾
Las sustancias sólidas del cuarto restante
comprenden:
Bacterias muertas (30%)
Grasas (10 a 20%),
Sustancias inorgánicas (10 a 20%)
Proteínas (2 a 3%),
Restos no digeribles y componentes de
los jugos digestivos como pigmentos
biliares y detritos celulares (30%).
El color de las heces depende de la
estercobilina y urobilina, derivados de la
bilirrubina, el olor depende
principalmente a los procesos
FISIOPATOLO
GÍA DE LA
DIARREA
TIPOS DE
DIARREA
Agud
a
Crónic
a
CAUSAS
DIARREA OSMOTICA
Producida por la ingesta de substancias no
absorbibles y osmóticamente activas que
retienen fluido dentro de la luz intestinal,
reduciendo la absorción de agua.
Desaparece con el ayuno o al evitar la ingesta
de la sustancia que la provoca
DIARREA
SECRETORALa diarrea puede surgir tanto por una
disminución de la absorción, como por un
aumento de la secreción.
Este tipo de diarrea debida a la alteración del
transporte epitelial de electrolitos y agua se
conoce como diarrea secretora
DIARREA
EXUDATIVA.
Alteración de la Mucosa.
Nulifica la Absorción
Hidroelectrolítica.
Irritación de la
Mucosa.
Perdida de Agua y
Electrolitos.
Secreción de Moco
Aumentada.
Características:
Pérdida de la integridad
anatómica de la mucosa
intestinal
Déficit de absorción de
nutrientes
Escape de agua, electrolitos,
proteínas, moco, leucocitos, etc.
CAUSANTES
Efecto de mediadores de la inflamación,
Citoquinas,
Hormonas
Toxinas
GRAVEDAD
Virulencia del
patógeno
Estado inmunológico
del huésped
agentes
enterotoxíge
nos
gérmenes
enteroinvasiv
os
Pérdidas
importantes
de agua y
electrolitos
con
deshidrataci
ónEstado inflamatorio de la
mucosa con exudación
de moco, sangre y
proteínas, presencia de
leucocitos
polimorfonucleares en las
heces
Edad del paciente
Estado
inmunosupresión
Enfermedad
crónica grave
CARÁCTER
INFLAMATORIO DE
LA DIARREAMarcador de gravedad
Localizar topográficamente el tramo
intestinal afecto
permite orientar el diagnóstico
etiológico.
DIARREA CRÓNICA
Cuando la duración del episodio
diarreico es superior a las 4 semanas
Implica la existencia de una
alteración en el transporte de agua en
el intestino
DIARREA CAUSADA
POR VIRUS
VIROSIS CAUSANTES DE
DIARREAS
Las gastroenteritis de origen viral constituyen
una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad infantil en el primer Mundo.
Los virus causantes de diarreas son:
ROTAVIRUS TÍPICO DEL GRUPO A (99,9% del
total de casos )
ROTAVIRUS ATÍPICO DE GRUPOS B A G (0,01%
del total de casos)
ADENOVIRUS ENTÉRICOS (40 Y41)
VIRUS CAUSANTES DE DIARREA
EN HUMANOS
REOVIRIDAE
CARACTERÍSTICA
S…Son virus de tamaño mediano con un
genoma de RNA segmentado de doble
cadena.
Un genoma total de un tamaño de 16 a
27 KBP.
La familia incluye el rotavirus humano.
La causa más importante de
gastroenteritis infantil en el mundo.
Son extremadamente estables al calor,
al PH en un rango de 3.0 a 9.0 y
solventes lipidicos, pero se inactivan con
etanol al 95%, fenol y cloro.
CLASIFICACIÓN…
La familia Reoviridae se
divide en 15 géneros
*Orthoroevirus
*RotaVirus
*Coltivirus
*Orbivirus
Orbivirus
PROPIEDADES…
Virion: icosaedrico,
de 60 a 80nm de
diámetro, capside de
doble envoltura.
Composición:
-RNA: 15%
-Proteínas: 85%
Genoma: RNA
bicatenario, lineal,
segmentado, tamaño
total del genoma de
16 a 27 KBP
Envoltura:
Ninguna
REPLICACIÓ
N…
Las partículas virales se adhieran a
receptores específicos en la superficie
celular.
Ocurre la perdida de la envoltura
Se retira la cubierta externa del virus y se
activa una RNA Transcriptasa
Se traducen estos RNA
en proteínas víricas
estructurales.
Finalmente, las partículas
subvíricas se asocian a otras
proteínas para completar la
maduración vírica.
Ocurre extrusión y los mRNA son
traducidos en productos genicos
primarios
Se transcribe moléculas de RNA
bicatenario de la tira negativa
Hemoglutamina viral
RNA Transcriptasa
Síntesis de tiras negativas para formar
los segmentos de genoma bicatenario
Replicasa Viral
ROTAVIRUS
CARACTERÍSTICAS
…
Son una causa importante de diarrea en lactantes humanos, pero no en los
adultos.
Se parecen a los Reovirus en su morfología y mecanismo de replicación.
Tienen 5 serotipos que son las causas mas frecuentes de enfermedades humanas.
Infectan a los enterocitos.
El período de incubación de la enfermedad por rotavirus es de aproximadamente
2 días.
El contagio es mayormente de persona a persona vía fecal-oral y a
través de fómites.
PROPIEDADES…
Virion: Apariencia
similar a una
rueda, icosaedrico
con doble capside
y tiene un 60 a 80
nm de diámetro.
Composición: Capside
de 3 capas, rodear un
genoma de 11
fragmentos de RNA de
doble cadena
Genoma: 6 prot
estructurales: VP1-VP4,
VP6.
6 No
estructurales:NSP1-
Envoltura: No envuelto
Tipos de Rotavirus: A-G
A, B, C, Los mas frecuentes,
-A  lactantes.
-B  adultos.
CLASIFICACIÓN…
Son los
virus
patógenos
mas
frecuentes
en lactantes
Causan diarrea en
adultos alrededor
del mundo. Suelen
ser desapercibidos.
Se han clasificado en 5 especies
(A a G) más 2 tentativas (F y G)
Rotavirus
del Grupo A
Rotavirus del Grupo B
Rotavirus del Grupo C
EPIDEMIOLOGIA
En México las
enfermedades
gastrointestinales
están entres las
primeras 20
causas de muerte
en menores.
El mayor
porcentaje esta
asociado a
deshidratación.
Rotavirus,
distribución
mundial.
La infección
severa ocasiona
diarrea severa.
Los brotes de
infección por
rotavirus son
comunes, en
particular durante
los meses más
fríos, entre
lactantes y niños de
1 a 24 meses de
CLÍNICA
Periodo de
incubación de 1 a 3
días.
Asintomático.
Ocurre el inicio
abrupto con diarrea
acuosa.
Fiebre, mialgias,
cefaleas.
Vomito, signo
importante y
PATOGENIA
Los rotavirus parecen localizarse
principalmente en el duodeno y
yeyuno proximal.
Los principales efectos
fisiopatológicos son una
disminución en la superficie de
absorción en el intestino delgado
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL…
Examen directo
de heces
Microscopia electrónica (ME)
Ensayos
inmunoenzimáticos (ELISA)
Aglutinación en látex
Tiras Reactivas
Detección de
ácidos
nucleicos
Hibridación
Reacción en
cadena de la
polimerasa
( RCP)
Electrofores
is en gel de
poliacrilami
Rehidratación oral o iv en casos severos.
No hay tx especifico.
CALCIVIRIDA
E
CARACTERÍSTICA
S…Son virus importantes de la
gastroenteritis viral en el humano
Géneros: lagovirus, vesivirus,
norovirus y sapovirus
Son virus pequeños, con un genoma
de RNA de una sola cadena.
La familia contiene el virus de Norwalk
transmisión del virus Norwalk
PROPIEDADES
Virion: Icosaedrico, 24 a 40 nm de
diámetro con depresiones
caliciformes en la superficie de la
capside
Genoma: RNA
monocatenari
o, lineal, NO
segmentado
Envoltura:
Ninguna
Composición:
capside
compuesto de
una sola
proteína.
La familia Caliciviridae se divide en 4 géneros:
Norovirus: Incluyen
a los Virus
Norwalk.
Sapovirus: Incluyen
los virus tipo
Sapparo.
Lagovirus: El virus de
la enfermedad
hemorrágica del
conejo.
Vesivirus: Comprende
el virus del exantema
de los cerdos, felinos y
animales marinos.
Los norovirus (virus
de Norwalk) son la
causa mas
importante de
gastroenteritis viral
epidémica en los
adultos
síntomas
consisten
en:
diarrea,
nausea,
vomito,
febrícula,
cólicos,
cefalea y
ataque al
estado
general.
EPIDEMIOLOGIA
Los brotes agudos
en familias y
comunidades son
comunes y pueden
ocurrir en cualquier
temporada del año.
A diferencia de los
rotavirus, los
calicivirus son
causa mucho más
común de
enfermedad
gastrointestinal en
niños mayores y
adultos
CLÍNICAEl periodo de incubación
es de 10 a 51 horas,
seguido de inicio abrupto
de vómito y diarrea
acuosa, un síndrome que
es imposible de
distinguir en términos
clínicos del causado por
rotavirus.
Es poco común la
coexistencia de
síntomas respiratorios,
y la duración de la
enfermedad es
relativamente breve (en
DIAGNOSTICO
DIFERENCIALLas Reacciones de Cadena de la
Polimerasa con Transcriptasa Inversa es
para detectar Calicivirus humanos en
muestras clínicas
Microscopia inmunoelectrica (IEM)
Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA)
ADENOVIRIDA
E
ADENOVIRUS
CARACTERÍSTICA
SGenoma formada por
DNA de doble cadena.
Rodeado por una
capside, no presenta
envoltura lipídica.
Se han identificado 41
serotipicos, en 6 grupos
A-F
Se transmite por vía
fecal-oral y de persona
a persona.
EPIDEMIOLOGIA
Afecta de un 5-20% en niños
pequeños.
Es el segundo agente mas
común después de rotavirus.
Es poco común en adultos,
aunque se ha detectado en
brotes nosocomiales.
CLÍNICA.
Periodo de incubación: 8-10 días. La enf
dura aprox. 12 días
Diarrea acuosa de comienzo abrupto.
Nauseas vomito, cefaleas, mialgias, dolor
abdominal.
DIAGNOSTICO.
Microscopia
electrónica
Aglutinación en
látex.
Detección de
inmunoglobulin
as directas.
DIARREA
BACTERIANA
MECANISMO DE ACCIÓN
ORGANO BLANCO
Enterotoxina: Intestino delgado
Invasion: Colon
Citotoxina :Colon
Enteroadhesion :Intestino
delgado o en la superficie del
Enterotoxina (citotónica) : produce
secreción de líquidos por la
activación de enzimas intracelulares
(adenilciclasa) sin causar daño en la
superficie del epitelio de la mucosa
Citotoxina: si causan lesión en las
células de la mucosa e inducen la
secreción de liquido líquido y la
pérdida de sangre.
 Invasión: capacidad de invadir la
mucosa.
Enteroadhesión: capacidad de
adherencia a la célula epitelial.
DIARREAS
TOXIGÉNICASVibrio Cholerae y E. coli
enterotoxigénica (ECET)
Ingerir alimentos contaminados
Coloniza la superficie del epitelio
del intestino delgado sin penetrarla,
no lesiona la mucosa
 El microorganismo posee
antígenos de adherencia o factores
de colonización
E. COLI
ENTEROTOXIGENICA (ECET)
•TL-TERMOLABIL
•TE-TERMOESTABLE
TOXINA
•NIÑOS
•PAISES EN DESARROLLO
•HUMANO-ALIMENTOS -
BEBIDAS
•24-48
•EN PAÍSES EN DESARROLLO
DEL 15 AL 50% DE
EPISODIOS AGUDOS DE
DIARREA SE DEBEN A ECET.
TIEMPO DE
INCUBACION
•MALESTAR
•DIARREA (heces como agua de arroz)
CC
INMUNIDAD
TRATAMIENTO
REPOSICION DE
LOS
ELECTROLITOS
•PRESENTEN
EN
PERSONAS
QUE VIVEN
EN ZONAS
DE ALTO
RIESGO
•AMPICILINA
Y
TETRACICLI
NA
AEROMONAS
Se hallan
en el
agua
dulce y
salada,
en los
meses de
verano
Aeromon
a
hidrofílic
a causa
enfermed
ad en el
ser
humano.
Termolab
il, una
hemolicin
a V y una
citotoxina
Agua no
tratada (de
pozo 0 o
manantial)
Son
resistentes a
los
antibióticos
beta-
lactámicos son
sensibles a
trimetropin-
sulfametoxaso
l, tetraciclinas
y
cloranfenicol.
VIBRIO CHOLERAE
Agua o alimentos
contaminados con materia
fecal
V. Cholerae O1 es
considerado el serogrupo
virulento y epidemico por
excelencia
El componente A1 de la
toxina colerica estimula la
produccion de la enzima
adenilciclasa, involucrada en
la produccion del
Epide
mias
•Grupo sanguineo O TIENE
MAYOR RIESGO por la cepa EL
TOR•Incubacion de 18 hrs a 5 dias
•75% de los casos leves-
moredades
•93% EL TOR son leves
4
formas
clinica
s
•Asintomatica
•Leve
•Menos grave
•Grave
Asintomatica
Leve
Menos grave
Grave
•Paciente actua como portador
•Síndrome diarreico súbito,el proceso cura en un periodo
de 2 a 4 días.
•Trastorno del estado general y numerosas deposiciones
líquidas blanquecinas que pueden llegar a ser 20 o más
por día. Puede acompañarse de vómitos biliosos con
cefalea intensa, sed y pulso débil
•Se ajusta al cuadro clínico clásico. Aparece bruscamente
diarrea acuosa, con deposiciones típicamente poco
dolorosas y muy abundantes sin tenesmo, con
característico aspecto de agua de arroz y olor a pescado.
Produce en horas una grave deshidratación con oliguria y
calambres musculares, que pone en peligro la vida del
paciente.
STAFILOC
OCO
AUREUS
nauseas
cólico
abdomin
al y
diarrea
Recupera
ción es
completa
a las 24-
48 horas
El tiempo
de
incubació
n es
corto 1 a
De
personas
portador
as de
manipula
n
No hay
tratamien
to
especific
o, salvo
las
personas
que
requieran
cuidados
de sosten
CLOSTRIDIUM PERFINGES
No es necesario
ningún
tratamiento
específico
Transmitid
o por los
alimentos Enteritfis
necrotiza
nte
Carnes rojas
o blancas
crudas,
hervidos,
guisados o al
vapor.
Causa
vómitos y
diarrea
Incubacion 8-
24 horas, los
sintomas
síntomas no
duran mas de
24-72 horas.
KLEBSIELLA
K.
pneumoniae
es un
patógeno
nosocomialEn individuos
sanos
pueden aislarse
del tracto
digestivo y vías
urinarias, sin
Las
enterotoxina
s
actúan lisan
do las
células, lo
que puede
causar
la necrosis
de tejidos.
MECANISMO
ENTEROINVASOR
Originada por patógenos cuya acción principal es
invasión del epitelio intestinal.
A diferencia de microorganismos toxigénicos que
afectan el intestino alto los invasores afectan el
intestino bajo (íleon terminal, colon) produciendo
ulceraciones de la mucosa secreción inflamatoria
aguda en la lamina propia.
Las especies mas importantes son: Género
salmonela y shigela, la E. coli enteroinvasina (ECEI),
campylobacter y Yersinia
MECANISM
O1
Producción
de una
enterotoxin
aCausa
secreción
de liquido
y
electrolito
s por
parte del
MECANISMO
2
Incrementan
la síntesis
local de
prostaglandi
nas
Reacción
inflamato
ria
intensa
La mucosa
lesionada
no
reabsorbe
liquido
desde la
luz (colon)
DIARREA
E. COLI
ENTEROINVASIVA (ECEI)
•Diarrea,
• Tenesmo,
•Fiebre
• Cólico intestinal,
•Las heces muestran
polimorfonucleares abundantes
•Hay por los menos 8 subgrupos de
ECEI, todos relacionados bioquímica y
antigénicamente con shigela
Cc
•Dolor abdominal tipo cólico, ardor rectal, y fiebre asociada a
múltiples deposiciones sanguinolentas de poco volumen
Diagnóstico
•Triada de síntomas: dolor abdominal bajo, sensación de
quemazón rectal, diarrea.
•Examen microscópico de heces: leucocitos fecales
(polimorfonucleares y eritrocitos abundantes)
Tratamiento
•Rehidratación apropiada.
•Medidas generales de sostén
•Antimicrobianos en casos leves no es necesario se autolimitan
•Ampicilina y encaso de resistencia quinolonas
SALMONELOSIS
Parasitan el intestino y también están en aguas servidas,
agua dulce, salada y alimentos
La salmonelosis es una de las grandes infecciones
transinifidas transmitidas por alimentos, las vías de
transmisión son las moscas, los alimentos, manos y heces.
Puede producir grandes epidemias y durar semanas o
meses.
Salmonelosis no tífica se refiere a la enfermedad causada
por cualquier serotipo del genero salmonela con excepción
de la salmonella typhi y salmonella paratyphi.
La salmonella typhy, la salmonella paratyphi, salmonella
schottmulleri, salmonella hirschfeldi (las 3 últimas
conocidas como salmonella paratyphi a.B.C ), causan fiebre
entérica llamada también "enfermedad tifoidea" ó -"fiebre
paratifoidea"
CUADRO
CLÍNICO.–
Existen 5
síndromes
La
gastroenter
itis (75%)
La
bacteriemia
con o sin
compromiso
gastrointest
inal (10%)
Infecciones
localizadas
(ej. huesos,
articulacione
s, meninges)
en 5% de
La fiebre
entérica o
tifoidea
(80% de
casos)
Estado de
portador
asintomátic
o (en
general se
aloja en la
vesícula).
El síndrome mas
común es la
gastroenteritis
Periodo de
incubación de
66-48 horas
Nauseas
vómitos, .Cólico
abdominal y
diarrea
acompañada por
fiebre que dura
de 3-4 días.
La diarrea varia desde
una pocas cámaras
hasta una disentería
con deposiciones
microscópicamente
sanguinolentas y
purulentas o ser
similar al cólera
Existe alta tasa de
resistencia a la
ampicilina y a TMP-
SMX.Las quinolonas
en particular la
ciprofloxacina es
altamente efectiva
CAMPYLOBACTERC. Jejuni : causa
fundamentalmente
diarrea.
C. Fetus : diarrea
en
inmunodeprimidos
.
C. Coli : causa rara
de gastroenteritis.
C. Cinaedi y C.
Fennelliae : en
homosexuales
masculinos.
La vía de
transmisión es
a partir de
animales
infectados y en
productos
alimenticios
contaminados
o cocidos
inapropiadame
Los síntomas
son variados
desde una
disentería
manifiesta a la
diarrea acuosa
o ser
asintomática
24-72
horas,los
síntomas duran
2 ó mas
semanas
La diarrea y
la fiebre
(90%),
vómitos.
Y heces
sanguinolen
tas (50%)
Dolor
abdominal
(70%)
Cuadro
prodrómico:
coriza,
cefalea,
malestar
general
Diarrea
prolongada
:diarrea que
mejora y
luego
incrementa
su severidad
Leucocitos y
eritrocitos en
heces
(enfermedad
invasora de
Diagnóstico.
– Se
confirma
con el
cultivo de
heces
Tratamiento.–
Es sensible a
la
eritromicina
250-500 mg
4v/d/7 días.
YERSINIA
Las epidemias
se asocian a
consumo de
leche y helados
contaminados,
CUADRO
CLÍNICOLa
presentación es
inespecífica
(fiebre, cólico
abdominal,
diarrea) durante
1-3 semanas.
El diagnostico se
hace cultivando
las heces o
líquidos corporal
TRATAMIENTO.–
Son susceptibles al
cloranfenicol,
gentamicina,
tetraciclinas,
combinación TMP-
SMX quinolonas,
son resistentes a la
penicilina, y
cefalosporinas.es.
SHIGELADisenter
ía
basilar
Subgrupos principales:
S. Dysenteriae (12
subgrupos)
S. Flexneri (14 serotipos)
S. Boydii (15 serotipos)
S. Sonnei (1 serotipo)
Endémica en
países
tropicales y en
zonas
templadas.
DISENTERIA
comun en niños
entre 6 meses y
5 años de edad
Persona a
persona
(contacto
directo)
MECANISMO
CITOTOXICO
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
principal agente
etiológico
identificable en las
diarreas
intrahospitalarias
10-25% de las
diarreas por
antibióticos,
del 50 al 75% de
las colitis
postratamiento
antibiótico
90 al 100% de los
casos de colitis
seudomembranos
a.
la presentación
clínica es muy
variable
suspender el
antibiótico
causante y
observar la
respuesta clínicaSi el tratamiento
antibiótico no
puede
suspenderse debe
iniciarse
tratamiento:metro
E. COLI
ENTEROHEMORRAGICA
(ECEH) SEROTIPO
O157
COLITIS
HEMORRÁGICA
AGUDA
FACTORES DE
VIRULENCIA:
ADHERENCIAL Y
DESTRUCTIVA
DIARREA
HEMORRÁGI
CA (95%) DE
CASOS
DIARREA NO
HEMORRÁGICA
SÍNDROME
URÉMICO -
HEMOLITICO
PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNIC
A TROMBÓTICA
Vehículo principal de la
infección es la carne de
hamburguesa
Los factores de riesgo
son niños < 5 anos
asistencia a grandes
guarderías
Diagnostico: prueba de
la toxina con las células
vero
El uso de antibioticos no
esrecomendado
Síndrome urémico -
hemoliticola el uso de
trimetropin -
sulfametoxasol tuvo un
efecto deletéreo
ENTEROADEHESION:
CAPACIDAD DE
ADEHERENCIA A LA
ENTEROADHERENTE
(ECEA)La adherencia al epitelio intestinal como factor de
virulencia
Las microvellocidades están alteradas unas
acortadas, otras elongadas y otras desaparecen.
El tratamiento con antibióticos no es eficaz y los
niños van mejorando con el tiempo.
La adherencia localizada se ha asociado con diarrea
aguda en niños de brasil y tailandia. Mientras que la
adherencia difusa se encontró en niños mexicanos
E. COLI
ENTEROPATOGENA
(ECEP)Desde la década de
1920 ha producido
severas epidemias de
diarrea en instituciones
para neonatos
Son 14 serotipos los
mas conocidos son
:O55, 11 y O19.se adhiere a la mucosa
produciendo cambios
ultraestructurales de las
microvellocidades debido a la
estimulación de la actividad de
una proteinoquinasa
Es común la resistencia a
los antimicrobianos, dado
la autolimitación del
proceso no hay indicación
para el uso de
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Diarrea infecciosa viral y bacteriana

  • 1. DEFINICIÓN: DIARREA Expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defecación. En un adulto: heces >200g/día
  • 3. Considerada como un problema de Salud Pública. Sintoma común a varias enfermedades Junto con las enfermedades respiratorias agudas es una de las primeras causas de mortalidad infantil en países subdesarrollados.
  • 4. DEFINICIÓN: DIARREA Expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defecación. En un adulto: heces >200g/día
  • 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALSEUDODIARREA. Eliminación frecuente de pequeñas cantidades de heces, tenesmo vesical y se observa en síndrome de colon irritable o proctitis INCONTINENCIA FECAL. Evacuación involuntaria del contenido del recto, trastornos neuromusculares o estructural de la región
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA 99 millones de episodios/año de diarrea aguda en adultos. Sólo consulta el 10% aproximadamente. Se hospitalizan 250,000 personas/año. Más de la mitad de hospitalizados por diarrea, son adultos. La mortalidad de 20 a 6% en lactantes, y de 30 a 10% en preescolares.
  • 8. CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO LISO INTESTINAL: Sincitio Funcional Las señales eléctricas nacidas en una fibra muscular lisa se propagan generalmente de una fibra a otra, esto porque muy baja
  • 9. ACTIVIDAD ELÉCTRICA. Se presenta de forma casi continua mediante 2 tipos de ondas: Ondas Lentas. Representan la oscilación básica continua. Poseen una frecuencia de 3 a 12 por minuto Generalmente hace oscilar al potencial de membrana en reposo de -50 a -40. Espigas. Distensión de la pared visceral o la estimulación parasimpática, ubicándose en
  • 10. INICIO DE LA CONTRACCIÓN. La mayor parte de la contracción son potenciales en espiga, similares potenciales de acción en el músculo esquelético. Depende en la entrada de calcio al interior del músculo liso. Las contracciones tónicas o sostenidas, que pueden durar
  • 11. INERVACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO.Sistema Nervioso Intrínseco. Esta compuesto por plexos : Auerbach entre las capas musculares longitudinal y circular, (los movimientos gastrointestinales) Meissner que se encuentra en la submucosa secretorias, (secreciones). Los efectos sobre la motilidad de este plexo son: contracción tónica y rítmica. frecuencia de la contracción rítmica. velocidad de conducción de las ondas excitatorias.
  • 12. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO. Inervación Parasimpática. V al alto del tubo digestivo, segmentos sacros de la medula que inervan asa sigmoidea, recto y ano, provoca aumento general de la actividad motora. Inervación Simpática. Tiene su origen en los segmentos D8 a L3, estas
  • 13. CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD Gastrina. Aumenta la motilidad gástrica y contracción del esfínter esofágico bajo. Colecistocinina. Aumenta la contractibilidad de la vesícula biliar. Secretina. Inhibe levemente la motilidad en la mayor parte del tubo digestivo. Péptido inhibidor gástrico. Disminuye la actividad motora
  • 14. TIPOS FUNCIONALES DE MOVIMIENTO DEL TUBO DIGESTIVO. Movimientos de Mezcla. Aseguran un amasado del contenido. Dependen de las contracciones peristálticas o de contracciones rítmicas localizadas de secciones pequeñas de la pared intestinal. Movimientos de Propulsión. Obligan a los alimentos a progresar hacia delante a velocidad compatible con la digestión y absorción.
  • 16. MOTILIDAD DEL COLON.Las contracciones del colon suelen ser perezosas, se subdividen los movimientos en: Movimientos Mezcladores: Haustras. El intestino grueso presenta grandes constricciones circulares y acortamiento de la longitud de la pared, (tenias). Esta contracción múltiple circular u longitudinal son abombamientos (haustras) primeros 30 segundos para luego desaparecer en el minuto siguiente, (“labrada”) permite que el
  • 17. MOVIMIENTOS EN MASA. La propulsión en el ciego y colon ascendente dependen básicamente de las haustras, requiriendo de 8 a 15 horas para mover los contenidos hasta el colon transverso. Desde el colon transverso hasta el sigmoideo los movimientos de propulsión dependen de los movimientos en masa los cuales suelen ocurrir unas cuantas veces al día solamente.
  • 18. DEFECACIÓN. Un movimiento en masa inicia el proceso de defecación, contracción del recto y la relajación de los esfínteres anales. La salida continua de materia fecal es evitada por la constricción tónica del esfínter anal interno y del esfínter anal externo compuesto de músculo estriado.
  • 19. SECRECIONES DEL INTESTINO GRUESO.Secreción de Moco. El epitelio cilindrico posee células caliciformes. El moco del intestino grueso evita excoriaciones de la mucosa Aseguran la cohesión del bolo fecal y protege a la
  • 20. ABSORCIÓN EN INTESTINO GRUESO. Diariamente pasan 500 a 1000ml de quilo intestinal. quedando solo 100ml de líquido para su excreción. Absorción y Secreción de Electrolitos y Agua.
  • 21. Composición de las Materias Fecales: Agua ¾ Las sustancias sólidas del cuarto restante comprenden: Bacterias muertas (30%) Grasas (10 a 20%), Sustancias inorgánicas (10 a 20%) Proteínas (2 a 3%), Restos no digeribles y componentes de los jugos digestivos como pigmentos biliares y detritos celulares (30%). El color de las heces depende de la estercobilina y urobilina, derivados de la bilirrubina, el olor depende principalmente a los procesos
  • 25.
  • 26. DIARREA OSMOTICA Producida por la ingesta de substancias no absorbibles y osmóticamente activas que retienen fluido dentro de la luz intestinal, reduciendo la absorción de agua. Desaparece con el ayuno o al evitar la ingesta de la sustancia que la provoca
  • 27. DIARREA SECRETORALa diarrea puede surgir tanto por una disminución de la absorción, como por un aumento de la secreción. Este tipo de diarrea debida a la alteración del transporte epitelial de electrolitos y agua se conoce como diarrea secretora
  • 28. DIARREA EXUDATIVA. Alteración de la Mucosa. Nulifica la Absorción Hidroelectrolítica. Irritación de la Mucosa. Perdida de Agua y Electrolitos. Secreción de Moco Aumentada.
  • 29. Características: Pérdida de la integridad anatómica de la mucosa intestinal Déficit de absorción de nutrientes Escape de agua, electrolitos, proteínas, moco, leucocitos, etc.
  • 30. CAUSANTES Efecto de mediadores de la inflamación, Citoquinas, Hormonas Toxinas
  • 31.
  • 32. GRAVEDAD Virulencia del patógeno Estado inmunológico del huésped agentes enterotoxíge nos gérmenes enteroinvasiv os Pérdidas importantes de agua y electrolitos con deshidrataci ónEstado inflamatorio de la mucosa con exudación de moco, sangre y proteínas, presencia de leucocitos polimorfonucleares en las heces Edad del paciente Estado inmunosupresión Enfermedad crónica grave
  • 33. CARÁCTER INFLAMATORIO DE LA DIARREAMarcador de gravedad Localizar topográficamente el tramo intestinal afecto permite orientar el diagnóstico etiológico.
  • 34.
  • 35.
  • 36. DIARREA CRÓNICA Cuando la duración del episodio diarreico es superior a las 4 semanas Implica la existencia de una alteración en el transporte de agua en el intestino
  • 37.
  • 38.
  • 40. VIROSIS CAUSANTES DE DIARREAS Las gastroenteritis de origen viral constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad infantil en el primer Mundo. Los virus causantes de diarreas son: ROTAVIRUS TÍPICO DEL GRUPO A (99,9% del total de casos ) ROTAVIRUS ATÍPICO DE GRUPOS B A G (0,01% del total de casos) ADENOVIRUS ENTÉRICOS (40 Y41)
  • 41. VIRUS CAUSANTES DE DIARREA EN HUMANOS
  • 43. CARACTERÍSTICA S…Son virus de tamaño mediano con un genoma de RNA segmentado de doble cadena. Un genoma total de un tamaño de 16 a 27 KBP. La familia incluye el rotavirus humano. La causa más importante de gastroenteritis infantil en el mundo. Son extremadamente estables al calor, al PH en un rango de 3.0 a 9.0 y solventes lipidicos, pero se inactivan con etanol al 95%, fenol y cloro.
  • 44. CLASIFICACIÓN… La familia Reoviridae se divide en 15 géneros *Orthoroevirus *RotaVirus *Coltivirus *Orbivirus Orbivirus
  • 45. PROPIEDADES… Virion: icosaedrico, de 60 a 80nm de diámetro, capside de doble envoltura. Composición: -RNA: 15% -Proteínas: 85% Genoma: RNA bicatenario, lineal, segmentado, tamaño total del genoma de 16 a 27 KBP Envoltura: Ninguna
  • 46. REPLICACIÓ N… Las partículas virales se adhieran a receptores específicos en la superficie celular. Ocurre la perdida de la envoltura Se retira la cubierta externa del virus y se activa una RNA Transcriptasa Se traducen estos RNA en proteínas víricas estructurales. Finalmente, las partículas subvíricas se asocian a otras proteínas para completar la maduración vírica. Ocurre extrusión y los mRNA son traducidos en productos genicos primarios Se transcribe moléculas de RNA bicatenario de la tira negativa Hemoglutamina viral RNA Transcriptasa Síntesis de tiras negativas para formar los segmentos de genoma bicatenario Replicasa Viral
  • 48. CARACTERÍSTICAS … Son una causa importante de diarrea en lactantes humanos, pero no en los adultos. Se parecen a los Reovirus en su morfología y mecanismo de replicación. Tienen 5 serotipos que son las causas mas frecuentes de enfermedades humanas. Infectan a los enterocitos. El período de incubación de la enfermedad por rotavirus es de aproximadamente 2 días. El contagio es mayormente de persona a persona vía fecal-oral y a través de fómites.
  • 49. PROPIEDADES… Virion: Apariencia similar a una rueda, icosaedrico con doble capside y tiene un 60 a 80 nm de diámetro. Composición: Capside de 3 capas, rodear un genoma de 11 fragmentos de RNA de doble cadena Genoma: 6 prot estructurales: VP1-VP4, VP6. 6 No estructurales:NSP1- Envoltura: No envuelto Tipos de Rotavirus: A-G A, B, C, Los mas frecuentes, -A  lactantes. -B  adultos.
  • 50. CLASIFICACIÓN… Son los virus patógenos mas frecuentes en lactantes Causan diarrea en adultos alrededor del mundo. Suelen ser desapercibidos. Se han clasificado en 5 especies (A a G) más 2 tentativas (F y G) Rotavirus del Grupo A Rotavirus del Grupo B Rotavirus del Grupo C
  • 51. EPIDEMIOLOGIA En México las enfermedades gastrointestinales están entres las primeras 20 causas de muerte en menores. El mayor porcentaje esta asociado a deshidratación. Rotavirus, distribución mundial. La infección severa ocasiona diarrea severa.
  • 52. Los brotes de infección por rotavirus son comunes, en particular durante los meses más fríos, entre lactantes y niños de 1 a 24 meses de
  • 53. CLÍNICA Periodo de incubación de 1 a 3 días. Asintomático. Ocurre el inicio abrupto con diarrea acuosa. Fiebre, mialgias, cefaleas. Vomito, signo importante y
  • 54. PATOGENIA Los rotavirus parecen localizarse principalmente en el duodeno y yeyuno proximal. Los principales efectos fisiopatológicos son una disminución en la superficie de absorción en el intestino delgado
  • 55. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL… Examen directo de heces Microscopia electrónica (ME) Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA) Aglutinación en látex Tiras Reactivas Detección de ácidos nucleicos Hibridación Reacción en cadena de la polimerasa ( RCP) Electrofores is en gel de poliacrilami
  • 56. Rehidratación oral o iv en casos severos. No hay tx especifico.
  • 58. CARACTERÍSTICA S…Son virus importantes de la gastroenteritis viral en el humano Géneros: lagovirus, vesivirus, norovirus y sapovirus Son virus pequeños, con un genoma de RNA de una sola cadena. La familia contiene el virus de Norwalk transmisión del virus Norwalk
  • 59. PROPIEDADES Virion: Icosaedrico, 24 a 40 nm de diámetro con depresiones caliciformes en la superficie de la capside Genoma: RNA monocatenari o, lineal, NO segmentado Envoltura: Ninguna Composición: capside compuesto de una sola proteína.
  • 60. La familia Caliciviridae se divide en 4 géneros: Norovirus: Incluyen a los Virus Norwalk. Sapovirus: Incluyen los virus tipo Sapparo. Lagovirus: El virus de la enfermedad hemorrágica del conejo. Vesivirus: Comprende el virus del exantema de los cerdos, felinos y animales marinos.
  • 61. Los norovirus (virus de Norwalk) son la causa mas importante de gastroenteritis viral epidémica en los adultos síntomas consisten en: diarrea, nausea, vomito, febrícula, cólicos, cefalea y ataque al estado general.
  • 62. EPIDEMIOLOGIA Los brotes agudos en familias y comunidades son comunes y pueden ocurrir en cualquier temporada del año. A diferencia de los rotavirus, los calicivirus son causa mucho más común de enfermedad gastrointestinal en niños mayores y adultos
  • 63. CLÍNICAEl periodo de incubación es de 10 a 51 horas, seguido de inicio abrupto de vómito y diarrea acuosa, un síndrome que es imposible de distinguir en términos clínicos del causado por rotavirus. Es poco común la coexistencia de síntomas respiratorios, y la duración de la enfermedad es relativamente breve (en
  • 64. DIAGNOSTICO DIFERENCIALLas Reacciones de Cadena de la Polimerasa con Transcriptasa Inversa es para detectar Calicivirus humanos en muestras clínicas Microscopia inmunoelectrica (IEM) Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA)
  • 67. CARACTERÍSTICA SGenoma formada por DNA de doble cadena. Rodeado por una capside, no presenta envoltura lipídica. Se han identificado 41 serotipicos, en 6 grupos A-F Se transmite por vía fecal-oral y de persona a persona.
  • 68. EPIDEMIOLOGIA Afecta de un 5-20% en niños pequeños. Es el segundo agente mas común después de rotavirus. Es poco común en adultos, aunque se ha detectado en brotes nosocomiales.
  • 69. CLÍNICA. Periodo de incubación: 8-10 días. La enf dura aprox. 12 días Diarrea acuosa de comienzo abrupto. Nauseas vomito, cefaleas, mialgias, dolor abdominal.
  • 72. MECANISMO DE ACCIÓN ORGANO BLANCO Enterotoxina: Intestino delgado Invasion: Colon Citotoxina :Colon Enteroadhesion :Intestino delgado o en la superficie del
  • 73. Enterotoxina (citotónica) : produce secreción de líquidos por la activación de enzimas intracelulares (adenilciclasa) sin causar daño en la superficie del epitelio de la mucosa Citotoxina: si causan lesión en las células de la mucosa e inducen la secreción de liquido líquido y la pérdida de sangre.  Invasión: capacidad de invadir la mucosa. Enteroadhesión: capacidad de adherencia a la célula epitelial.
  • 74. DIARREAS TOXIGÉNICASVibrio Cholerae y E. coli enterotoxigénica (ECET) Ingerir alimentos contaminados Coloniza la superficie del epitelio del intestino delgado sin penetrarla, no lesiona la mucosa  El microorganismo posee antígenos de adherencia o factores de colonización
  • 75.
  • 76. E. COLI ENTEROTOXIGENICA (ECET) •TL-TERMOLABIL •TE-TERMOESTABLE TOXINA •NIÑOS •PAISES EN DESARROLLO •HUMANO-ALIMENTOS - BEBIDAS •24-48 •EN PAÍSES EN DESARROLLO DEL 15 AL 50% DE EPISODIOS AGUDOS DE DIARREA SE DEBEN A ECET. TIEMPO DE INCUBACION •MALESTAR •DIARREA (heces como agua de arroz) CC
  • 78. AEROMONAS Se hallan en el agua dulce y salada, en los meses de verano Aeromon a hidrofílic a causa enfermed ad en el ser humano. Termolab il, una hemolicin a V y una citotoxina Agua no tratada (de pozo 0 o manantial) Son resistentes a los antibióticos beta- lactámicos son sensibles a trimetropin- sulfametoxaso l, tetraciclinas y cloranfenicol.
  • 79. VIBRIO CHOLERAE Agua o alimentos contaminados con materia fecal V. Cholerae O1 es considerado el serogrupo virulento y epidemico por excelencia El componente A1 de la toxina colerica estimula la produccion de la enzima adenilciclasa, involucrada en la produccion del
  • 80. Epide mias •Grupo sanguineo O TIENE MAYOR RIESGO por la cepa EL TOR•Incubacion de 18 hrs a 5 dias •75% de los casos leves- moredades •93% EL TOR son leves 4 formas clinica s •Asintomatica •Leve •Menos grave •Grave
  • 81. Asintomatica Leve Menos grave Grave •Paciente actua como portador •Síndrome diarreico súbito,el proceso cura en un periodo de 2 a 4 días. •Trastorno del estado general y numerosas deposiciones líquidas blanquecinas que pueden llegar a ser 20 o más por día. Puede acompañarse de vómitos biliosos con cefalea intensa, sed y pulso débil •Se ajusta al cuadro clínico clásico. Aparece bruscamente diarrea acuosa, con deposiciones típicamente poco dolorosas y muy abundantes sin tenesmo, con característico aspecto de agua de arroz y olor a pescado. Produce en horas una grave deshidratación con oliguria y calambres musculares, que pone en peligro la vida del paciente.
  • 82.
  • 83. STAFILOC OCO AUREUS nauseas cólico abdomin al y diarrea Recupera ción es completa a las 24- 48 horas El tiempo de incubació n es corto 1 a De personas portador as de manipula n No hay tratamien to especific o, salvo las personas que requieran cuidados de sosten
  • 84. CLOSTRIDIUM PERFINGES No es necesario ningún tratamiento específico Transmitid o por los alimentos Enteritfis necrotiza nte Carnes rojas o blancas crudas, hervidos, guisados o al vapor. Causa vómitos y diarrea Incubacion 8- 24 horas, los sintomas síntomas no duran mas de 24-72 horas.
  • 85. KLEBSIELLA K. pneumoniae es un patógeno nosocomialEn individuos sanos pueden aislarse del tracto digestivo y vías urinarias, sin Las enterotoxina s actúan lisan do las células, lo que puede causar la necrosis de tejidos.
  • 86. MECANISMO ENTEROINVASOR Originada por patógenos cuya acción principal es invasión del epitelio intestinal. A diferencia de microorganismos toxigénicos que afectan el intestino alto los invasores afectan el intestino bajo (íleon terminal, colon) produciendo ulceraciones de la mucosa secreción inflamatoria aguda en la lamina propia. Las especies mas importantes son: Género salmonela y shigela, la E. coli enteroinvasina (ECEI), campylobacter y Yersinia
  • 87. MECANISM O1 Producción de una enterotoxin aCausa secreción de liquido y electrolito s por parte del MECANISMO 2 Incrementan la síntesis local de prostaglandi nas Reacción inflamato ria intensa La mucosa lesionada no reabsorbe liquido desde la luz (colon) DIARREA
  • 88. E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI) •Diarrea, • Tenesmo, •Fiebre • Cólico intestinal, •Las heces muestran polimorfonucleares abundantes •Hay por los menos 8 subgrupos de ECEI, todos relacionados bioquímica y antigénicamente con shigela
  • 89. Cc •Dolor abdominal tipo cólico, ardor rectal, y fiebre asociada a múltiples deposiciones sanguinolentas de poco volumen Diagnóstico •Triada de síntomas: dolor abdominal bajo, sensación de quemazón rectal, diarrea. •Examen microscópico de heces: leucocitos fecales (polimorfonucleares y eritrocitos abundantes) Tratamiento •Rehidratación apropiada. •Medidas generales de sostén •Antimicrobianos en casos leves no es necesario se autolimitan •Ampicilina y encaso de resistencia quinolonas
  • 90. SALMONELOSIS Parasitan el intestino y también están en aguas servidas, agua dulce, salada y alimentos La salmonelosis es una de las grandes infecciones transinifidas transmitidas por alimentos, las vías de transmisión son las moscas, los alimentos, manos y heces. Puede producir grandes epidemias y durar semanas o meses. Salmonelosis no tífica se refiere a la enfermedad causada por cualquier serotipo del genero salmonela con excepción de la salmonella typhi y salmonella paratyphi. La salmonella typhy, la salmonella paratyphi, salmonella schottmulleri, salmonella hirschfeldi (las 3 últimas conocidas como salmonella paratyphi a.B.C ), causan fiebre entérica llamada también "enfermedad tifoidea" ó -"fiebre paratifoidea"
  • 91. CUADRO CLÍNICO.– Existen 5 síndromes La gastroenter itis (75%) La bacteriemia con o sin compromiso gastrointest inal (10%) Infecciones localizadas (ej. huesos, articulacione s, meninges) en 5% de La fiebre entérica o tifoidea (80% de casos) Estado de portador asintomátic o (en general se aloja en la vesícula).
  • 92. El síndrome mas común es la gastroenteritis Periodo de incubación de 66-48 horas Nauseas vómitos, .Cólico abdominal y diarrea acompañada por fiebre que dura de 3-4 días. La diarrea varia desde una pocas cámaras hasta una disentería con deposiciones microscópicamente sanguinolentas y purulentas o ser similar al cólera Existe alta tasa de resistencia a la ampicilina y a TMP- SMX.Las quinolonas en particular la ciprofloxacina es altamente efectiva
  • 93. CAMPYLOBACTERC. Jejuni : causa fundamentalmente diarrea. C. Fetus : diarrea en inmunodeprimidos . C. Coli : causa rara de gastroenteritis. C. Cinaedi y C. Fennelliae : en homosexuales masculinos. La vía de transmisión es a partir de animales infectados y en productos alimenticios contaminados o cocidos inapropiadame Los síntomas son variados desde una disentería manifiesta a la diarrea acuosa o ser asintomática
  • 94. 24-72 horas,los síntomas duran 2 ó mas semanas La diarrea y la fiebre (90%), vómitos. Y heces sanguinolen tas (50%) Dolor abdominal (70%)
  • 95. Cuadro prodrómico: coriza, cefalea, malestar general Diarrea prolongada :diarrea que mejora y luego incrementa su severidad Leucocitos y eritrocitos en heces (enfermedad invasora de Diagnóstico. – Se confirma con el cultivo de heces Tratamiento.– Es sensible a la eritromicina 250-500 mg 4v/d/7 días.
  • 96. YERSINIA Las epidemias se asocian a consumo de leche y helados contaminados, CUADRO CLÍNICOLa presentación es inespecífica (fiebre, cólico abdominal, diarrea) durante 1-3 semanas. El diagnostico se hace cultivando las heces o líquidos corporal TRATAMIENTO.– Son susceptibles al cloranfenicol, gentamicina, tetraciclinas, combinación TMP- SMX quinolonas, son resistentes a la penicilina, y cefalosporinas.es.
  • 97. SHIGELADisenter ía basilar Subgrupos principales: S. Dysenteriae (12 subgrupos) S. Flexneri (14 serotipos) S. Boydii (15 serotipos) S. Sonnei (1 serotipo) Endémica en países tropicales y en zonas templadas. DISENTERIA comun en niños entre 6 meses y 5 años de edad Persona a persona (contacto directo)
  • 99. CLOSTRIDIUM DIFFICILE principal agente etiológico identificable en las diarreas intrahospitalarias 10-25% de las diarreas por antibióticos, del 50 al 75% de las colitis postratamiento antibiótico 90 al 100% de los casos de colitis seudomembranos a. la presentación clínica es muy variable suspender el antibiótico causante y observar la respuesta clínicaSi el tratamiento antibiótico no puede suspenderse debe iniciarse tratamiento:metro
  • 100. E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (ECEH) SEROTIPO O157 COLITIS HEMORRÁGICA AGUDA FACTORES DE VIRULENCIA: ADHERENCIAL Y DESTRUCTIVA DIARREA HEMORRÁGI CA (95%) DE CASOS DIARREA NO HEMORRÁGICA SÍNDROME URÉMICO - HEMOLITICO PÚRPURA TROMBOCITOPÉNIC A TROMBÓTICA
  • 101. Vehículo principal de la infección es la carne de hamburguesa Los factores de riesgo son niños < 5 anos asistencia a grandes guarderías Diagnostico: prueba de la toxina con las células vero El uso de antibioticos no esrecomendado Síndrome urémico - hemoliticola el uso de trimetropin - sulfametoxasol tuvo un efecto deletéreo
  • 103. ENTEROADHERENTE (ECEA)La adherencia al epitelio intestinal como factor de virulencia Las microvellocidades están alteradas unas acortadas, otras elongadas y otras desaparecen. El tratamiento con antibióticos no es eficaz y los niños van mejorando con el tiempo. La adherencia localizada se ha asociado con diarrea aguda en niños de brasil y tailandia. Mientras que la adherencia difusa se encontró en niños mexicanos
  • 104. E. COLI ENTEROPATOGENA (ECEP)Desde la década de 1920 ha producido severas epidemias de diarrea en instituciones para neonatos Son 14 serotipos los mas conocidos son :O55, 11 y O19.se adhiere a la mucosa produciendo cambios ultraestructurales de las microvellocidades debido a la estimulación de la actividad de una proteinoquinasa Es común la resistencia a los antimicrobianos, dado la autolimitación del proceso no hay indicación para el uso de antimicrobianos