ARTICULO DE CÉLULA INMUNOCOMPETENTE

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
SALUD, INFECCIÓN, INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA Y MICOLOGÍA
Autora: Natalia Veronica Garrido Barba.
Estudiante carrera de Medicina, Universidad Técnica de Manabí
Coautor: Dr. Jorge Alberto Cañarte Alcívar.
Docente Universidad Técnica de Manabí, Doctorando Salud Publica, Posgradista en
Inmunología
CÉLULA INMUNOCOMPETENTE
Nuestro organismo se ve expuesto a microorganismos patogénicos que intentan colonizar
el organismo, causan enfermedades e incluso comprometen nuestra supervivencia. El
sistema inmune es la herramienta fisiológica que nos defienden de las agresiones causadas
por los patógenos. El sistema inmune innato representa la primera línea de defensa y es
el encargado de realizar respuestas rápidas y eficientes frente a los patógenos.
Proporciona al sistema adaptativo el tiempo necesario para activarse, expandirse y
seleccionar la mejor defensa para terminar con ellos. (1)
La complejidad de la respuesta inmunológica se puede comprender parcialmente
considerando los diferentes tipos celulares que participan de ella y la cronología de su
intervención, analizando entonces sus características fenotípicas y funcionales. (2)
En cada organismo, los mecanismos de defensa son muy diversos y heterogéneos, aunque
siempre existe una actuación integrada de todos ellos. Los mecanismos inespecíficos
están constituidos por las barreras naturales, tales como la piel, mucosas y otros que están
protegiendo constantemente al individuo de contagios externos. Otros elementos
naturales son el lisosoma de la saliva, lágrimas y secreciones nasales que tienen capacidad
de romper la unión de azúcares en las paredes bacterianas, lo que puede inducir su lisis.
(3)

2. Las células inmunocompetentes se encuentran distribuidas en epitelios y mucosas, pero
su concentración es máxima en los ganglios linfáticos y bazo. En estos tejidos se dan las
condiciones óptimas para su estimulación antigénica (4)
Los vasos linfáticos transportan las células del sistema inmune, de las cuales el actor
principal es el linfocito. Los linfocitos constituyen el 25% de los leucocitos sanguíneos,
y el 99% de las células linfáticas. Existen unos 10 billones de linfocitos en el cuerpo
humano, que equivalen a la masa del cerebro (5)
Las células con función inmune más relevante son los leucocitos o células blancas entre
los cuales se encuentran diferentes subtipos dependiendo de su estructura y función. Entre
ellos destacan los neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, monocitos, macrófagos,
linfocitos B, linfocitos T, células NK, células NKT y células dendríticas. (6)
Los monocitos, Son un tipo de glóbulos blancos a granulocitos. Es el leucocito de mayor
tamaño. La mayor de las células de la sangre producida por la médula ósea, y después
viajan por la sangre, para luego emigrar a diferentes tejidos como hígado, bazo, pulmones,
ganglios linfáticos, huesos, cavidades serosas, etc. Después de alrededor de 24 horas de
permanecer en el torrente sanguíneo, los monocitos lo abandonan y atraviesan el endotelio
de los capilares o las vénulas poscapilares hacia el tejido conectivo, donde se diferencian
rápidamente a macrófagos. (7)
Los linfocitos B son las células que secretan anticuerpos, con lo que son responsables de
la inmunidad humoral, también son células presentadoras de antígeno a los linfocitos T.
Por medio de sus inmunoglobulinas de superficie, los linfocitos B pueden endocitar
selectivamente los antígenos reconocidos por las inmunoglobulinas, y presentarlos a las
células T. Las células B también tienen un importante papel como células
inmunorreguladoras. Asimismo, su importancia radica en que son las células responsables
de la memoria inmunológica humoral, que nos proporciona protección permanente frente
a patógenos que nos inmunizaron previamente. (8)
Las interacciones antígeno especificas entre células T y B requieren que la célula B
internalice el antígeno unido a sus receptores BCR, lo procese, lo asocie a moléculas de
histocompatibilidad de clase II y lo presente a los linfocitos Th CD4+. Los estudios de
depleción de linfocitos B en modelos animales han demostrado que las células B son

3. esenciales para una óptima activación de los linfocitos CD4 en las respuestas inmunes a
antígenos extraños en dosis bajas y a autoantígenos compartiendo esta función con las
células dendríticas. (9)
Linfocitos T poseen receptores de células T (TCR) que reconocen péptidos antigénicos
unidos a moléculas de histocompatibilidad. Fenotípicamente se caracterizan por expresar
la CD3, CD2 y CD7 y son los responsables más directos de la respuesta inmune celular
(6) Pueden encontrarse en sangre en tres estados funcionales distintos: linfocitos T
vírgenes, linfocitos T memoria y linfocitos T efectores. Los linfocitos T vírgenes son
aquellas células que todavía no han estado en contacto con el antígeno desde que salieron
del timo; los linfocitos T memoria son aquellos que han estado en contacto con el antígeno
al menos una vez, pero que han vuelto posteriormente al estado de reposo o inactivación
preparados para responder de nuevo al antígeno frente al que se estimularon; los linfocitos
T efectores se caracterizan fenotípicamente por tener determinados marcadores de
activación y, funcionalmente, por ser las células que llevan a cabo las funciones T-
dependientes de la respuesta inmunitaria específica. A partir de esta estimulación los
linfocitos Th efectores comienzan a coordinar la respuesta de anticuerpos de los linfocitos
B, o bien inducen la estimulación de macrófagos o de linfocitos Tc. Estos, por su parte,
se encargarán de la eliminación de patógenos intracelulares por citólisis. Los linfocitos
Th efectores son funcionalmente heterogéneos y las citoquinas son importantes en su
diferenciación y función, de tal forma que pueden ser utilizadas para clasificarlos.
Mientras que los linfocitos Th vírgenes producen sobre todo IL-2 al activarse, los
linfocitos Th efectores son capaces de producir un gran número y variedad de citoquinas
con diversas actividades biológicas. Esta variación en el patrón de citoquinas y en la
actividad biológica permite desencadenar una respuesta inmune diferente y adaptada a
cada situación. Por ejemplo, la reacción inmunitaria a bacterias intracelulares como
Mycobacterium tuberculosis está dominada por macrófagos activados, mientras que la
reacción a los helmintos consiste en la producción de anticuerpos IgE y la activación de
los eosinófilos. En la misma línea, en muchas enfermedades autoinmunes crónicas, la
lesión tisular se debe a la inflamación con acumulación de neutrófilos, macrófagos y
linfocitos T, mientras que, en los trastornos alérgicos, las lesiones contienen abundantes
eosinófilos junto con otros leucocitos. La activación de los linfocitos T CD8 requiere una
coestimulación que puede ocurrir de tres formas distintas: Los linfocitos Tc pueden ser

4. activados directamente por APC (como las DC) con altos niveles de moléculas
coestimuladoras induciendo la síntesis de IL-2, cuando la coestimulación es débil, los
linfocitos Tc necesitan la presencia de linfocitos Th1 que estimulen a la APC y cuando
un linfocito Th1 activado por una APC puede sintetizar IL-2 que es capaz de inducir la
diferenciación del linfocito Tc efector. (10).
Los linfocitos Tγδ no reconocen antígenos peptídicos asociados a las moléculas MHC ni
están restringidos por el MHC. Algunos de los clones de linfocitos Tγδ reconocen
pequeñas moléculas fosforiladas, alquilaminas o lípidos que se encuentran con frecuencia
en las micobacterias y otros microbios, y que pueden presentarse en moléculas similares
a las de clase I del MHC “no clásicas”. Otros linfocitos Tγδ reconocen proteínas o
antígenos no proteínicos que no requieren un procesamiento ni ningún tipo particular de
APC para su presentación.
Los linfocitos NKT (Natural killer T cells) son una pequeña población de linfocitos Tαβ
que se origina en el timo, expresa marcadores que se encuentran en los linfocitos NK,
como el CD56 y están restringidas por la molécula no clásica de clase I CD1d. Todos los
TCR de los linfocitos NKTreconocen lípidos que se unen a moléculas similares a la clase
I del MHC, llamadas moléculas CD1. Los linfocitos NKTy otros linfocitos T específicos
de antígenos lipídicos son capaces de producir con rapidez citoquinas como la IL-4 y el
IFNγ después de su activación, y pueden ayudar a los linfocitos B de la zona marginal a
producir anticuerpos contra antígenos lipídicos. Los linfocitos NKT pueden mediar
respuestas inmunitarias innatas protectoras contra algunos microorganismos patógenos,
como las micobacterias (que tienen paredes celulares ricas en lípidos), y los linfocitos
NKT invariantes pueden incluso regular las respuestas inmunitarias adaptativas,
secretando, sobre todo, citoquinas. Sin embargo, las funciones de estas células en la
inmunidad protectora o en la enfermedad en los seres humanos no están claras. 10
Las células dendríticas son células cuya función principal consiste en servir de enlace
entre el sistema inmune innato y el sistema inmune adaptativo. A diferencia de los
monocitos, son células encargadas de detectar patógenos, procesarlos y trasladarse a los
órganos linfoides secundarios más cercanos para presentar los antígenos. Aquí se
encargarán de activar a los linfocitos T y dirigirles en su diferenciación hacia la respuesta
defensiva más adecuada. Son células muy eficientes en la incorporación (sea por

5. fagocitosis o pinocitosis) y el procesamiento de patógenos, expresan un número bajo de
moléculas de histocompatibilidad de clase II, de moléculas implicadas en la
coestimulación (CD40, CD54, CD58, CD80 y CD86) (11) El contacto estable entre el
linfocito T novato y la célula APC dura entre 6 y 18 horas (12)
Para el correcto funcionamiento del sistema inmunológico, sus diferentes componentes
celulares deben poder comunicarse entre sí. Para la iniciación de la respuesta inmune, la
regulación de su intensidad y las señales de finalización de la misma, los diferentes
componentes celulares deben coordinarse.

6. Referencias Bibliográficas:
1. Monserrat Sanz J, Gómez Lahoz A, Sosa Reina M, Prieto Martín A. Introducción
al sistema inmune. Componentes celulares del sistema inmune innato. Medicine -
Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2017;12(24):1369-1378.
2. Reyes Martín E, Rodríguez Pastore M, Monserrat Sanz J, Díaz Martín D, Prieto
Martín A, Álvarez-Mon Soto M. Respuesta inmune innata o inespecífica. Medicine -
Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2012;10(28):1861-1867.
3. Ortiz-Andrellucchi A. Nutrición e inmunidad. Sociedad Española de Nutrición
Comunitaria (SENC). 2013;12 (34):1-2.
4. Alonso C, Peña J. Células inmunocompetentes. American Cancer Society.
2013;15(25):1.
5. Casetti R., and Martino A.: The plasticity of gamma delta T cells: innate
immunity, antigen presentation and new immunotherapy. Cell Mol Immunol
2013; 5: pp. 161-170
6. Borrego F, Frias M, Aguado R, Peña J. Organización del sistema inmune.
Inmunología en linea. 2014;23(35):2.
7. Reyes Martín E., Monserrat Sanz J., Barcenilla Rodríguez H., and Álvarez-Mon
Soto M.: Células presentadoras de antígeno. Sistema mayor de histocompatibilidad.
Moléculas coestimuladoras. Receptores PAMP/Toll. Medicine 2013; 9: pp. 2153-2161

7. 8. Prieto Martín A, Barbarroja Escudero J, García Torrijos C, Monserrat Sanz J.
Linfocitos B. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado.
2013;11(28):1710-1719.
9. Prieto Martín A, Barbarroja Escudero J, Barcenilla Rodríguez H, Díaz Martín D.
Funciones de los linfocitos B. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado. 2013;11(28):1752-1759.
10. Díaz Martín D, Barcenilla Rodríguez H, Borrero Corte M, Álvarez-Mon Soto M.
Funciones efectoras de los linfocitos T. Medicine - Programa de Formación Médica
Continuada Acreditado. 2013;11(28):1742-1751.
11. Monserrat Sanz J, Martín M, Reyes E, Prieto Martín A. Células presentadoras de
antígeno. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado.
2013;11(28):1720-1727.
12. Reyes Martín E, Prieto Martín A, Monserrat Sanz J, Álvarez-Mon Soto M. La
sinapsis inmunológica. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado. 2013;11(28):1737-1741.