1. Martha Uribe Mancilla
MIR MFyC.

3. C6H12O6 + 6O2→6CO2 + H2O
→6H2CO3→6HCO3- +6H+
En el grafico observamos el
intercambio gaseoso a nivel del
capilar periférico y capilar
pulmonar. Papel del eritrocito
en el transporte y la
eliminación de ácido volátil. A
nivel periférico, el CO2
producido por los tejidos es
condensado por la anhidrasa
carbónica eritrocitaria (a.c.),
produciendo HCO3- y H+. El
HCO3- abandona el eritrocito a
través de la banda 3
(intercambiador HCO3- x Cl+),
y el H+ es tamponado por la
Hb, favoreciéndose la
liberación periférica de O2. En
el capilar pulmonar el proceso
de invierte.

4.  Ácidos fijos: Proceden del metabolismo de:
 Ácidos catiónicos (lisina, histidina, arginina) o
 neutros (sulfoderivados: metionina, cisteína), como
 del metabolismo incompleto de los carbohidratos
(ácido láctico), grasas (cuerpos cetónicos) u
 otros metabolitos (ácido fórmico desde metanol,
acético desde etanol, oxálico desde etilenglicol).
 En todos los casos la velocidad de formación del
ácido es mayor que la velocidad de desaparición
y suponen un acúmulo de H+.

5. -Tracto GI
-Regulación
de la volemia
(eje RAA)
AH → A- + H+
(ácido)
HCO3-+ H+ → H2CO3- →
CO2 + H2O

6. 1. Regulación del FG: durante la Ac. Metab. el filtrado↓y
durante la Alc. Metab↑.
2. Secreción proximal de H+:
Capilar
Luz tubular

8.  Acidosis metabólica
Por cada 1 mM que desciende el [HCO3-]
plasmático a partir de 24 mM, la pCO2
debería caer 1 mmHg desde 40 mmHg.

9. 1) pH acidémico
2) pCO2↓
3) HCO3↓
H+
 Es la situación en la que la
↓
generación de ácido
HCO3-+ H+ → CO2 + H2O
(distinto del ácido carbónico)
o
la destrucción de base por el HCO3- + H+ ↔ CO2 + H2O
metabolismo corporal se ↓
producen a mayor velocidad
que el conjunto de
mecanismos renales
destinados a eliminar el ácido
del organismo.

10.  Identificar la causa.
 Existen dos tipos de acidosis metabólica:
1. Hiperclorémica (anión gap normal)
2. Normoclorémica (anión gap aumentado)
Anión gap: [Na+]p – ([Cl-]p + [HCO3-]p) = 10 mEq/L

11. I. Pérdida de HCO3(por heces u orina)
- Pérdidas intestinales: diarreas, adenomas vellosos,
estomas, drenajes, ureterosigmoidestomía.
- Pérdidas renales: en relación con mala función del túbulo
proximal o del túbulo distal:
- AT proximal (tipo 2)
- AT distal (tipo 1)
- Acetazolamida
- Diuréticos ahorradores de K+.
- Hipoaldosteronismos primarios
y secundarios, inhibidores del
eje RAA: IECAs, ARA II, AINEs,
β-bloqueantes. En todas estas
se produce acidosis tubular
distal.

12. II. Destrucción de HCO3 por aparición de un ácido anormal:
AH + HCO3 → A- + CO2 + H2O
Ácido nuevo Anión nuevo
- Ácidos producidos endógenamente: lactoacidosis,
cetoacidosis, enf. congénitas del metabolismo de los
aminoácidos o de los carbohidratos.
- Ácidos exógenos: AAS, alcohol.

13. Cetoacidosis: Ingestión de Insuficiencia
Acidosis láctica
-Diabética toxinas: Renal Aguda y
-Alcohólica -Etilenglicol Crónica
-Por inanición -Metanol
-Salicilatos
-Diagnóstico de las -Identificar la -Buscar pruebas de la -Observación en
múltiples situaciones posible ingestión de fármacos y busca de signos
clínicas en las que presencia de toxinas y medición de clínicos de
pueden estar diabetes gases arteriales para uremia y
aumentados los mellitus. detectar alcalosis medición del
valores de lactato -Búsqueda de respiratoria coexistente nitrógeno de la
(hipotensión, choque, pruebas de (salicilatos). urea sanguínea
insuficiencia cardiaca, alcoholismo o -Inspección de la orina (BUN) y
leucemia, cáncer, hidroxibutirato en busca de cristales de creatinina
ingestión de fármacos beta. oxalato (etilenglicol). (acidosis
o toxinas). urémica).

14. Alcohol Ácido Efecto
Metanol –adh->Formaldehído Fórmico Retinopatía, ceguera
(alcohol de quemar) irreversibles
Etanol -adh- >Acetaldehído Acético Hepatopatía
Etilenglicol Oxálico Cristaluria, fallo renal
(anticongelante)
 El alcohol eleva la osmolalidad plasmática medida que
pasa a ser mayor que la osmolalidad calculada.
Osmc = [(Na + K)x2] + [glu]mM + [urea]mM
 Esta diferencia entre osmolalidad medida y calculada
se conoce como Osmol gap, y suele indicar la presencia
de alcohol en la sangre.

15.  Hiperpotasemia (excepto en: ATR distal I, ATR proximal II,
Acidosis asociadas a hipovolemia con activación del eje
RAA).
 Aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y
nefrocalcinosis.
 Hipercalciuria (con pérdida renal de HCO3-),
hipermagnesuria, hiperfosfaturia.
 Hipercatabolismo o proteólisis.
 Efectos sobre el SNC: estupor, taquipnea, coma, respiración
de Kussmaul. ↓pH 
 Efectos sobre sistemas exocrinos: diaforesis, hipersecreción
gástrica.

17.  Cuestiones:
1. ¿Es necesario soporte vital inmediato?
2. ¿Qué importancia tiene la acidosis y a qué
velocidad se está produciendo el ácido o se
pierde la base?
3. ¿Cuál es la causa de la acidosis? ¿Es reversible?
¿Hay trastornos mixtos?
4. ¿Qué tratamiento general y específico debo
aplicar?

18.  RCP, shock ...
 En 2.9 min la [HCO3] cae a 12 mEq/L y en 3.8
min a 8 mEq/L.
 Infusión IV de 150 ml de HCO3 1 M aporta 150
mEq suficiente para 22.5 min de parada
respiratoria.
 … hasta el tto definitivo: ventilacion alveolar
y latido cardiaco efectivo.

19. Conocer la Conocer la
magnitud de la velocidad de la
carga ácida producción
Ajustar el tto.
-Δ[HCO3-]p :
40% de la carga ácida = (25 mEq/L – [HCO3-]p actual) x VEC

20. Conocer la causa:
-CAD diabética: insulina.
-CAD láctica: soporte hemodinámico y tto precoz del shock.
-Intoxicación por metanol o etilenglicol: diálisis e infusión de etanol.
Conocer la adecuación de la compensación respiratoria para saber si
existe alcalosis respiratoria asociada (sepsis por microorganismos G(-),
intoxicación por salicilatos, lesión del tronco del encéfalo) o una acidosis
respiratoria (EPOC, obstrucción de la vía aérea, parálisis
hipopotasémica o hiperpotasémica). En acidosis metabólicas graves en
que la compensación respiratoria desempeña un papel importante
evitando grandes desviaciones de la [H+] de lo normal, el uso de
ansiolíticos, hipnóticos o anestésicos puede causar una acidemia brusca
de resultados fatales.

21.  Puede resumirse en 5 pasos sucesivos:
1. Detener la producción de [H+].
2. Reducir la pCO2.
3. Aumentar la producción de HCO3- endógeno/
aumentar el catabolismo de los aniones en exceso.
4. Administrar HCO3- exógeno.
5. Mantener la homeostasis del K+ y el Ca2++.

22.  Se usa en Acidemia Grave o para ganar
tiempo en situaciones en que detener la
secreción de H+ puede tardar.
 Inconveniente: sobrecarga de volumen por la
infusión de Na+ sobretodo en insuficiencia
renal oligúrica.

23. Lactoacidosis Cetoacidosis Intoxicaciones exógenas
-Abrir vía aérea, si es -CA diabética: bolo -Metanol: iniciar 0,6 g de
preciso, mediante inicial de insulina rápida etanol/kg en bolo oral
cánula de Mayo o TET. de 10 U, seguida de (aprox 120 ml de güisqui)
-Ventilación manual o perfusión de SS con para obtener un nivel de
automática. insulina rápida a un etanol en sangre de 100
-Obtener latido ritmo de 2-10 U/h. mg/dl. Seguir con una
cardiaco efectivo. Alternativamente bolos pauta de etanol oral 0,15
-Mejorar la pO2 de 10 U/2 h, controlando g/kg/h en no bebedores
periférica con la glucemia cada 4 h. (30-60 ml de güisqui por
oxigenoterapia, -CA alcohólica: iniciar hora).
dobutamina y perfusión de SG5% o -Etilenglicol: pauta como
dopamina. 10% con 10U de insulina la de metanol.
-Combatir el shock. rápida en cada 500 ml de Probablemente requerirá
suero. HD precoz debido al
fracaso cardiaco y renal.