1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

2. CONCEPTOS CLAVE
La regulacion del Na corporal total es
primariamente renal.
La ingesta de 2-3mEq/100 kcal
metabolizadas

3. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
REPASO DE ALGUNAS DEFINICIONES
– Un milimol (mmol): es la milésima parte de un mol,
que es el peso molecular expresado en gramos.
– Para las sustancias que no se disocian cuando están
en solución, como, la glucosa, un milimol es igual a un
miliosmol (mosm)
– Para una sustancia que se disocia cuando se halla en
solución, como el cloruro de sodio, 1 mmol es igual a
2mosm (1mosm de Na y 1 mosm de Cl.)
– Los mmol y mosm son independientes de la carga
eléctrica de sus partículas.

4. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
La capacidad de unión eléctrica de una
sustancia se expresa en miliequivalentes (mEq).
Para Na+ 1 mmol = 1 mosm = 1 mEq
Mg++. 1mmol = 1 mosm = 2 mEq.
La osmolalidad y la osmolaridad son la
expresión de la concentración total de partículas
en solución por kilo de agua (osmolalidad) o por
litro de plasma (osmolaridad) a una temperatura
determinada

5. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Osmolaridad = 2 x Na + Glucosa/18 +
Nitrógeno de urea/ 2.8
Valor normal de la osmolaridad: 285 –
295mOsm/Kg.

6. Distribucion en los diferentes compartimientos
corporales del agua
AGUA CORPORAL TOTAL
RN 78% -------- adulto 55 – 60%
El valor adulto del ACT se adquiere
alrededor del año de edad
Con la pubertad: varones 60% --
mujeres 55%

7. Distribucion en los diferentes compartimientos
corporales del agua
1- LEC 20 – 25% del peso corporal
– En la etapa fetal el LEC es mayor que el
LIC. Esto va cambiando y adquiere las
proporciones del adulto alrededor del año
de edad
– Agua del plasma 5%
– Agua intersticial 15%

8. Distribucion en los diferentes compartimientos
corporales del agua
2- LIC 30 – 40% del peso corporal total
3- El COMPARTIMIENTO LÍQUIDO DE
INTERCAMBIO LENTO
– Hueso, tejido conectivo denso, cartílado 8 – 10%
del peso corporal total
4- COMPARTIMIENTO TRANSCELULAR
TGI, orina en los riñones y vías urinarias
bajas, LCR, intraocular, lìquido pleural,
peritoneal y sinovial
– 1 – 3% del peso corporal total agua

9. DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTROLITOS EN LOS
COMPARTIMIENTOS CORPORALES
El sodio es el principal catión y el cloro
el principal anión en el LEC
El potasio es el principal catión
intracelular, las proteínas, los aniones
orgánicos y los fosfatos son los aniones
importantes en el líquido intracelular

10. DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTROLITOS EN LOS
COMPARTIMIENTOS CORPORALES
La diferencia en la concentración de
cationes es resultado de la acción de la
sodio – potasio ATPasal, mientras que
la diferencia en la concentración de
aniones es debido a moléculas en el
LIC que no cruzan la membrana celular

11. MECANISMOS PARA LA DISTRIBUCIÓN DE LOS
LÍQUIDOS DENTRO DEL CUERPO
Entre en LIC y el LEC depende del
movimiento libre del agua a través de las
membranas por osmosis. La osmosis
depende de la osmolaridad a cada lado de
las membranas celulares. El potasio en el
interior de la célula y el sodio en el exterior.
Si aumenta la osmolaridad del LEC entonces
el agua sale de la células y viceversa

12. MECANISMOS PARA LA DISTRIBUCIÓN DE LOS
LÍQUIDOS DENTRO DEL CUERPO
La distribución de los líquidos en el LEC
depende de:
Presión hidrostática
Presión oncótica
En el extremo arteriolar del capilar es mayor
la presión hidrostática, el agua sale del
capilar. En el extremo venoso del capilar la
presión oncótica provoca el retorno de una
parte del líquido al espacio intravascular, el
resto regresa a la sangre por los linfáticos

13. OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
El sodio es el catión más importante que
contribuye a la osmolaridad del LEC. Junto
con su anión el cloro y el bicarbonato dan
lugar a más del 90% de la osmolaridad del
LEC. La otra molécula que contribuye a la
osmolaridad es la glucosa. 3 – 5mOsm/l son
dados por la glucosa, en condiciones
anormales, como la diabetes con altas
concentraciones de glucosa la osmolaridad
puede aumentar mucho.

14. OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
La urea es una partícula osmoticamente activa?
– No, la urea cruza rápidamente las membranas celulares y su
concentración se equilibra en ambos lados, el LIC y el LEC.
Solo las partículas que están confinadas al LEC son
osmoticamente activas.
Osmolaridad calculada
– Osmolaridad = 2 x sodio + Glucosa/18 + Nitrógeno de
urea/ 2.8
Valor normal de la osmolaridad: 285 – 295mOsm/kg

15. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
PRINCIPIOS GENERALES
– A. Función Renal: En los lactantes la TFG es
relativamente baja alcanzando los valores del adulto
(corregidos según la SC) hacia los 1.5 – 2 años.
Otras funciones igualmente reducidas son el FPR, la
depuración de agua libre, la excreción de ácidos, de
fosfatos y el Tm de glucosa (tm= capacidad máxima
de reabsorción tubular)
– B. Fisiología de los líquidos y el volumen: R/
N ACT (75-80%); a lo largo de la infancia desciende
hasta el 60%.

16. – 1. Líquidos orgánicos
a. El act esta formada por 2 grandes compartimientos
– (1) LEC: constituye 35-45% del peso corporal en
lactantes y el 20% en el adulto (15% intersticial y 55
intravascular).
– (2) LIC: constituye el 40% del peso corporal
– 2. Mecanismos de regulación.
a. El riñón es el encargado de regular 1) equilibrio
hídrico; 2) la osmolalidad de los líquidos a través de la
excreción de agua libre, y 3) la distribución del agua
orgánica mediante la retención y excreción de Na.
b. Principios
• (1) La tonicidad (concentración, osmolalidad) se mantiene
incluso a expensas del volumen
• (2) Los riñones protegen mejor frente a la dilución de los
líquidos orgánicos que frente a la deshidratación.

17. .
(3) El LEC se controla a través del Na y el compartimiento
intracelular depende a su vez, del LEC. El control del Na es
la clave del control del volumen total e indirectamente de la
regulación del LIC
– c. Osmolalidad
(1) La osmolalidad del LEC es algo mas elevada que la del LIC
debido a la presencia en Lec de proteínas plasmáticas
(2) El flujo de agua sirve al flujo iónico para equilibrar las
concentraciones de líquidos
(3)la excreción osmolal depende de la capacidad de concentración
de los riñones
– d. El volumen: funcionamiento orgánico; los factores que
influyen en su regulación: gasto cardiaco, las resistencias
periféricas, la aldosterona, el complejo renina angiotensina, las
prostaglandinas y las catecolaminas
El Na+ es el que determina la distribución del LEC.

18. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
POTASIO
1 mEq = 39.1 mg, 1 g = 25.6 mEq; concentración plasmática 3.4 – 5.5 mEq/l.
Contenido y distribución corporal
– 98% del potasio corporal se encuentra dentro de
las células
– Concentración intracelular 140 - 150mEq/l.
Concentración extracelular 3.5 - 5mEq/l. Muy
importante para mantener la osmolaridad
intracelular
– Esta gran diferencia de concentración es debido a
la acción de la bomba sodio - potasio ATPasa
– La mayoría del potasio corporal se encuentra en el
músculo

19. .
La acción de la aldosterona se ejerce a través de un intercambio
de cationes, en el tubulo distal, y consiste en un ahorro de Na+
El transporte activo del cation conlleva el transporte pasivo del
agua, lo que contribuye a reponer el volumen del LEC.
Además, la ADH liberada en respuesta a una
hemoconcentracion aumenta la retención de agua ayudando
también al incremento del volumen
- e. En muchas enfermedades tiene lugar una acumulación de
líquidos, electrolitos y fármacos fuera de sus ubicaciones
habituales, en el llamado tercer espacio, lo que produce una
privación de volumen orgánico efectivo.

20. Una variedad de situaciones afectan la concentración
plasmática de potasio:
– Insulina aumenta el movimiento de potasio hacia el
interior de la célula al activar la bomba de sodio –
potasio ATPasa
– La disminución del pH mueve el potasio hacia fuera
de la célula y la alcalosis hace lo contrario probable
vía los canales de potasio y la bomba de sodio –
potasio ATPasa
– Los beta adrenérgicos como el salbutamol estimulan
la entrada de potasio a la célula al activar la bomba
de sodio – potasio ATPasa
– El aumento de la osmolaridad sérica aumenta la
salida de potasio de la célula. El potasio aumenta
0.6mEq/l por cada 10-mOsm que aumente la
osmolaridad sérica. Esto ocurre en la cetoacidosis
diabética por el aumento de la osmolaridad sérica
producido por la hiperglicemia.

21. Factores que influyen en el mov. De K entre los espacios
intra y extracelular
Factores aumentan disminuyen
E. AC. Base acidosis alcalosis, HCO3
Hormonas D insulina insulina
hiperglucemia
Tonicidad LEC Hiperosmolaridad
manitol
Glucosa
Drogas Propanolol Adrenalina
Butoxamina isoproterenol
Fenilefrina Bario
Digital

22. Funciones
– El potasio es indispensable para la
excitabilidad eléctrica de los nervios y
músculos (cardiaco, liso y esquelético)
– Crecimiento de las células
– Síntesis de proteínas
– Metabolismo de los carbohidratos
– Mantenimiento de la osmolaridad y el volumen
intracelular

23. Regulación
 Mecanismos extrarenales
En caso de una carga aguda de potasio
El 40% pasa al interior de las células
En hígado y músculo
Por la acción de insulina y adrenalina, que se
producen en respuesta a la hiperkalemia

24. Mecanismos renales
10 – 15% del potasio filtrado es excretado en la orina
La excreción de potasio aumenta cuando hay exceso y
disminuye cuando hace falta potasio
90 – 95% del potasio filtrado se reabsorbe en el TCP y
asa de Henle
5 – 10% del potasio filtrado alcanza el TCD
Pero el TCD y el túbulo colector son los principales
sitios en la regulación del potasio
El TCD y el túbulo colector reabsorben o excretan
potasio dependiendo de la necesidad del cuerpo.
La concentración sérica de potasio influye en su
secreción en la neurona distal, si la concentración
sérica de potasio aumenta, también aumenta su
secreción en el TCD

25. 3- El potasio también es eliminado a través
del tubo digestivo y el sudor solo es un
pequeño porcentaje
Requerimiento normal
– Prematuros 1 – 3 mEq/kg/día
– Recién nacidos 2 mEq/kg/día
– Lactantes y pre – escolares 3 – 4
mEq/kg/día
– Desnutridos 6 mEq/kg/día

26. HIPOKALEMIA
Potasio menor a 3.5mEq/l
Causas
 Ingreso insuficiente
en la dieta
 Perdida extrarrenal
Enfermedad diarreica
Vómitos persistentes
Succión gástrica
Drenaje intestinal prolongado

27.  Perdida renal
Cetoacidosis diabética, por diuresis osmótica
Medicamentos como anfotericina B
Por enfermedades tubulares como la acidosis
tubular renal
Uso de diuréticos
Endocrinopatias como Sd. De Cushing,
hiperaldosteronismo primario
 Por aumento en la captación intracelular de
potasio
Alkalosis
Uso de bicarbonato, insulina
Agonistas beta 2 adrenérgicos (salbutamol)

28. DATOS CLINICOS
Cardiovasculares
– Contracciones auriculares y ventriculares
prematuras, Taquicardia supraventricular
– Bradicardia
Neuromusculares
– Debilidad muscular
– Distensión gástrica, íleo paralítico
– Retención urinaria
– Calambres y dolores musculares
– Parestesias
Alteraciones de la conciencia, letargo

29. Cambios en el EKG
– 2.5 – 3 mEq/l
– aplanamiento de la onda T
– depresión S – T
– Presencia de Onda U
< 2.5 mEq/l
– Onda P prominente
– Depresión S – T
– Prolongación P – R y del intervalo Q-T
– Ensanchamiento del QRS

30. TRATAMIENTO
 Vía oral
– El suero vida oral es apropiado para tratar la
hipokalemia, contiene 20mEq/l de potasio
– Alimentos con alto contenido de potasio
– Existen soluciones con potasio para reposición. 3 o
4 mEq/k/día en 2 o 3 tomas
 Reposición por vía IV
– 4 y hasta 6 mEq por cada 100 ml de solución
(normalmente se colocan 2 mEq por 100ml de
solución
– Por vena periférica, está contraindicado pasar
potasio por una vena central

31. Calculo de las necesidades de electrolitos
Superficie corporal: 20-50 mEq de K/m2/dia
20-50 mEq de Na/m2/dia
Necesidades caloricas: 2-3 Meq de K/100 cal.
2-4 mEq de Na/100 cal
Método general: 2-4 mEq de K/100 ml
2-4 mEq de Na/100 ml liquido
Electrolito ideal – electrolito real x 0.6 x Kg de peso
=electrolito a restituir.

32. HIPERKALEMIA
• Niveles sericos > de 5.5 mEq/l
• Secundaria a insuficiencia renal, hemólisis, necrosis
histica, enfermedad de Addison, hiperplasia suprarrenal
congénita,, diuréticos , sobredosis de suplementos de K+
• La hipocalcemia, hiponatremia y la acidosis exacerban
los peligros.
• Alteraciones neuromusculares
• Reduce el potencial de membrana acercándolo al umbral
y de esa manera retrasa la despolarización, acelera la
repolarizacion y disminuye la velocidad de conducción.
• Parestesias, debilidad, parálisis flácida
• Los efectos tóxicos son cardiacos

33. • EKG
Ondas T picudas
Alargamiento del intervalo P-R
Ensanchamiento del complejo QRS
Fibrilación ventricular
URGENCIA
• TRATAMIENTO
> de 6.5 mEq/l
Interrumpir el aporte de potasio
Bicarbonato sodico (hasta 2 mEq/kg en 5 a 10 min..)
O Glucosa e insulina (0.5g glucosa/Kg con 0.3 unidades de insulina
cristalizada por cada gramo de glucosa a lo largo de 2 hrs..)
Gluconato de calcio (0.5 ml de una solución al 10%/Kg. en 2 -4 min.)
Resinas intercambiadoras de iones (Kayexalate) 1 g/Kg./24 hrs... 2
tomas diarias, o por enema de retención
Hemodiálisis o diálisis peritoneal.

34. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
CALCIO
1mEq = 20mg; 1 g = 50 mEq, C.Plasma 4.7 -5.2 mEq/l.
Función
– Coagulación de la sangre
– Comunicación celular
– Exocitosis y endocitosis
– Contracción muscular
– Transmisión neuromuscular
Concentración plasmática
– Un adulto normal de 70kg contiene 70 g de calcio
– 99% está unido al hueso
– 5.6g de este total está en el LEC y el LIC y 1.3% en el LEC
– En el hueso se encuentra en forma de cristales de
hidroxiapatita

35. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
– Su concentración normal 8.5 – 10.5mg/dl
esta cantidad representa la suma de 3 fracciones
la fracción ionizada – 47% del total
la fracción unida a proteínas, albúmina – 40%
la fracción en forma de complejos con moléculas pequeñas
como fosfatos, citratos o sulfatos – 13%
El resultado que nos dan en el laboratorio es la medida del
calcio total
– El aumento o disminución de las proteínas en el
plasma alteran la concentración del calcio sérico
– El aumento del pH sérico aumenta el porcentaje de
calcio unido a proteínas, la disminución del pH lo
disminuye lo que aumenta el calcio ionizado

36. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Regulación
 La absorción de calcio ocurre en duodeno y yeyuno
 la luz solar transforma el colecalciferol (D3) en
25(OH)colecalciferol (hígado) y en el riñón ocurre la
transformación a 1,25(OH)2colecalciferol
• 1,25 (OH)2 colecalciferol es la principal
reguladora de la absorción de calcio, fósforo y
magnesio
1,25(OH)2 colecalciferol aumenta la absorción
intestinal de calcio
• en el hueso estimula la resorción osteoclástica,
moviliza calcio del esqueleto y aumenta en el
plasma
• En el riñón aumenta reabsorción tubular de calcio

37. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
 La hormona paratiroidea
Actúa vía AMP-C
Se produce en respuesta a la disminución del calcio
ionizado y de la disminución de la concentración sérica de
magnesio
Estimula la 1 alfa hidroxilasa en el riñón para producir más
1,25(OH)2colecalciferol
 Calcitonina
Producida por las células parafoliculares en la glándula
paratiroides
Induce disminución de calcio fósforo en el suero
En el hueso inhibe la resorción osteoclástica
En el riñón disminuye la reabsorción tubular de calcio,
fósforo, magnesio

38. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
 Regulación renal
El 2% del calcio filtrado es excretado por el riñón en
cambio el 20% del fosfato filtrado es excretado
En el túbulo proximal y el asa de Henle, la reabsorción de
calcio es paralela a la reabsorción de sodio. Este es un
hecho importante al tratar la hipercalcemia. La expansión
del volumen con solución salina normal, lo que disminuye
la reabsorción de sodio, también disminuye la reabsorción
de calcio
El 3 –5 % del magnesio filtrado es excretado
La hormona paratifoidea actúa en el asa ascendente de
Henle y la neurona distal para aumentar la reabsorción de
calcio

39. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Regulación aguda
– La regulación aguda de la concentración sérica
depende del reservorio óseo
– La HPT estimula la resorción osteoclástica y aumenta
la concentración de calcio en sangre
– La HPT, aumenta 1,25(OH)2 colecalciferol, y esta
última aumenta la resorción osteoclástica también
Ingesta diaria recomendada
– Primer año: 360 – 540mg
– 1 a 10 años: 800mg
– 11 a 18 años: 1200mg

40. HIPOCALCEMIA
– Concepto:
calcio menor a 7mg/dl
calcio ionizado menor a 2.5mg/dl
– Causas
Hipocalcemia neonatal
– prematurez
– asfixia
– Hijo de madre diabética
Hipoparatiroidismo
– como parte del síndrome de D George
– destrucción de la glándula por radiación o luego de cirugía
– por metástasis por cáncer
– hipoparatiroidismo idiopático primario
– Hipomagnesemia

41. – Raquitismo
por carencia de vitamina D
tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoina
– Osteodistrofia renal
en la insuficiencia renal crónica
niveles aumentados de fosfato producen una
disminución de la actividad de la enzima 1 alfa
hidroxilasa y disminuye la producción de 1,25
(OH)2 colecalciferol, hay hipocalcemia e
hiperparatiroidismo
-Medicamentos: Furosemida, glucagon,
clacitonina, bicarbonato, esteroides
- Exanguineotransfusion con sangre citratada

42. Datos clínicos
– temblor fino de dedos y mentón
– fibrilaciones musculares
– hiperexitabilidad
– convulsiones
– signo de Chovstek (mano) y de Trousseau
(cara) - (solo se ven pocas veces)

43. Tratamiento
– Calcio oral o intravenoso
– Gluconato de calcio al 10% (100mg de
calcio por ml): 200mg/kg en bolo, despacio
– Luego de resuelta la crisis se continúa con
100 – 200mg/kg/día en bolo o en infusión
continua
– Si el paciente tolera la vía oral se puede
continuar con lactato de calcio 500 –
1000mg/kg/día

44. Datos en el EKG
– bradicardia sinusal
– alargamiento del QT a expensas del S-T

45. Líquidos y electrolitos
HIPERCALCEMIA
 Hiperparatiroidismo
 Intoxicacion por vit D
 Sarcoidosis
 Cáncer con metástasis
 Inmovilización
 Enfermedades tiroideas
 Enfermedad de Adisson
 Hipofosfatasia
 Síndrome de leche y álcalis de los enfermos que toman antiácidos
Síntomas
 Nauseas

46. Líquidos y electrolitos
Síntomas
 Nauseas
 Anorexia
 Vómitos, estreñimiento
 Poliuria, deshidratación
 Confusión mental y coma
 La elevación crónica conduce a nefrocalcionosis y la
aparición de calcificaciones esqueléticas y de cálculos
renales

47. Líquidos y electrolitos
TRATAMIENTO
 Disminuir los niveles de calcio y eliminar la causa del
estado hipercalcemico
 Corregir balance electrolítico y la hidratación
 Dieta baja en calcio y restricción de vit. D
 Sol. Salina y furosemida 1 mg/kg, cada 6 hrs.
 Hemodiálisis o diálisis peritoneal

48. Caso 6
Lactante masculino de dos meses de
edad con antecedente de asfixia al
nacimiento, con una concentración sérica
de calcio de 15 mg/100 ml ( 9-11mg/100
ml)

49. Preguntas inmediatas
¿tiene síntomas relacionados con
hipercalcemia?
– Huesos
– Riñones
– GI
– neuropsiquiatrico

50. ¿esta deshidratado?
¿antecedentes familiares?
¿Qué medicamentos recibe el paciente?
Preguntas pertinentes al paciente
– AF
– APN
– Síntomas

51. Diagnosticos diferenciales
Hipercalcemia neonatal
– Síndrome de Williams
– Hiperparatiroidismo neonatal
– Hipercalcemia infantil idiopática
– Necrosis grasa subcutánea
– Medicamentos
– Hipofosfatemia
– Síndrome de pañal azul

52. Diagnosticos diferenciales
Hipercalcemia de la niñez
– Inmovilización
– Maligna
– Enfermedad granulomatosa
– Medicamentos
– Hiperparatiroidismo
– Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
– SIDA
– Trastornos endocrinos diversos

53. Exploracion fisica
SV
Piel
Ganglios linfáticos
Cabeza, ojos, oídos, nariz, garganta
Corazón
Neuromuscular

54. Datos de laboratorio
Calcio total y albumina o calcio ionizado sericos
Fosforo
Fosfatasa alcalina
BUN y creatinina
PTH sérica
Vitamina D
Calcio, fosforo y creatinina urinaria
Otros estudios

55. Estudios radiologicos
Radiografías óseas
ECG
Ultrasonido renal

56. Planes
Hidratación
Diuréticos
Bisfosfontos
Calcitonina
Corticoesteroides
Fosforo
Dieta

57. Diagnostico del caso problema
La paciente tiene hipercalcemia por necrosis de
la grasa subcutánea, que se desarrollo después
del parto traumático. Es probable que la
necrosis se debiera a la producción anormal de
prostaglandina E2
Se trato con solución salina normal y diuréticos;
cortico esteroides, formula baja en vitamina D
hasta que la hipercalcemia se resolvió.

58. Paciente femenina de 8 años de edad con
antecedentes de larga evolución de asma
mal controlada, presenta dificultad
respiratoria grave; se administra
salbutamol mediante nebulizador y
oxigeno al 100%.
Gasometria arterial: pH de 7.2, Paco2 de
64, Pao2 de 284, HCO3 de 22 mEq/L