2. Los antiguos egipcios y otras civilizaciones usaban opio
con escopolamina.
Los incas masticaban coca y aplicaban saliva.
El frio y la compresión sobre los troncos nerviosos.
1846 se desarrollo la verdadera anestesia clinica con éter
y posteriormente con cloroformo
El oxido nitroso fue empleado en 1842
3. HISTORIA
Otros anestésicos volátiles han sido empleados (etileno,
tricloro etileno, fluroxeno y metoxiflurano.) pero han
desaparecido por sus efectos adversos.
La anestesia local se origino en 1884 con el empleo de la
cocaína; fue reemplazada en 1904 por la procaina y esta por
otros anestésicos tipo amida como la lidocaína (1947) y la
bupivacaina (1963).
4. ANESTESICOS INHALADOS
HISTORIA
Fueron los precursores de la anestesia local y endovenosa.
En 1800 y 1844 se realizaron demostraciones con oxido nitroso, sin
mucho éxito por su baja potencia, y sus altas concentraciones
resultaban hipoxicas.
El 16 de octubre de 1846, en boston wiliam morton administro la
primera anestesia publicitada utilizando éter dietilico.
5. Varios anestésicos fueron usados: cloroformo, etileno,
divinil-eter, tricloroetileno, fluroxeno y ciclopropano.
En 1951 fueron reemplazados por hidrocarbonos
fluorinados no inflamables y potentes.
1. Halotano (1951).
2. Metoxiflurano (1960).
3. Enflurano (1973).
4. Isoflurano (1851) y en los ultimos años el desflurano y
el sevoflurano.
8. DESVENTAJAS DEL ETER
Principal inconveniente
su gran inflamabilidad
que aumenta en
presencia de O2
Altamente soluble
en sangre
Inducción lenta y
azarosa
Irritante para la vía
aérea ( tos y pujo)
Aumenta liberación
de catecolaminas
endógenas
cardioestimulante
Vómitos y nauseas
pos operatorias
CAM 1.92, coeficiente de partición sangre/gas
12.1
9.
10. CLOROFORMO
Liquido claro incoloro
con olor dulzaino
Presión de vapor
150mm/hg coeficiente
sangre/gas 10.3 mas
potente que el éter
Inducción lenta
Punto de ebullición 61ºC
12. INTOXICACION CLOROFORMICA
Inicia 6 horas
después de la
exposición muerte
en los siguientes 10
días
Sx nauseas, vomito, ictericia
y coma hepático
Vetado desde 1912
13. TRICLOROETILENO
Liquido pesado e incoloro con olor dulzaino punto
de ebullición 87.5ºc
Presión vapor 57mm/hg a 20ºC difícil de
evaporar
Coeficiente aceite/gas 960 coeficiente
sangre/gas 9.15
14. DESVENTAJAS
En presencia de
cal sodada se
descompone
rápidamente
Produciendo gas
fosfeno y
dicloroacetileno
Produciendo
irritación en vía
aérea lesionando
y en pares
craneanos
15. CICLOPROPANO
Gas pesado olor dulce
inflamable con gran
explosividad
Se uso como
anestésico de
elección en
obstetricia y
cirugía de
urgencia
Coeficiente de
solubilidad
sangre/gas 0.41
inducción rápida
17. FLUROXENO
Preparado por Shukys
en 1951
Liquido volátil, claro e
incoloro con olor a
éter
Punto de ebullición
43.2ºC, presión de
vapor 286mm/hg
Coeficiente de
solubilidad sangra/gas
1.37 menos potente
que el éter
18. DESVENTAJAS
Para lograr anestesia requiere de concentración
3.4%
Muy inflamable e 4% de O2 o en N2O
Relajación muscular moderada, nausea y vomito
19. METOXIFLUORANO
Sintetizado por
Larsen 1958
Liquido claro,
incoloro, de olor
a frutas se
almacenaba en
frascos oscuros
Muy potente ,
soluble en
sangre
Requiere hasta
20 minutos para
la inducción,
buena analgesia
pos operatoria
20. DESVENTAJAS
Toxicidad renal
Aumento del metabolismo produciendo
toxicidad
Apnea en planos profundos
Se descompone a la luz solar
Biotrasformacion hepática
Insuficiencia renal poliúrica ( acido oxálico,
dicloroacetico)
21. ANESTESIA
Es un estado reversible mediado por el sistema nervioso central que induce
inmovilidad en respuesta a un estimulo nocivo y amnesia.
INMOVILIDAD : Es producida principalmente en la MEDULA ESPINAL
AMNESIA : Es producida en la CORTEZA CEREBRALPara EGER
22. ANESTESIA GENERAL
• Patología
• Tipo de cirugía
• Estado mental
PREOPERATORIO
• Lo placentero de la
inducción
• Rapidez con que se
realice
INDUCCION
• Estabilidad
• Potencia
• Seguridad
MANTENIMIENTO
• Velocidad
• Analgesia
postoperatoria
RECUPERACION
24. ANESTESICOS
INHALATORIOS
Permitir un control en
cada respiración del
estado anestésico
Proveer 4 condiciones
de la anestesia
Inconciencia
Control de reflejos
autónomos
Relajación muscular Analgesia
FACTORES QUE
EXPLICAN LA
PERMANENCIA DE
25. MAC
Concentración Alveolar Mínima
Dosis Efecto
Terapéutico 50%
Población
Dosis Efectiva 50
(DE50)
Es una medida de potencia de los anestésicos inhalados.
Es la concentración Alveolar Mínima de un anestésico a una p. atmosférica normal
que suprime la respuesta motora o genera inmovilidad del 50% de los pacientes al
exponerlos a un estímulo doloroso o nocivo (Incisión quirúrgica ).
26. [ ] con la cual el
50% de los pctes
NO reacciona a la Incisión
Quirúrgica
GAS
ALVÉOLO
Parámetro para
medir la DE50
• MAC X 1.3. Ej: MAC Desflurano 6,0 %
• 1.3x 6,0 = 7,8 % (DE95)
DE95
MAC
Concentración Alveolar Mínima
27. Hipotermia/ Hipotensión/ Hipoxia/ Envejecimiento/
Intoxicación aguda con alcohol/ Anemia/ Adición de
Óxido Nitroso, Opioides, BZD, Ketamina, Tiopental.
Juventud/ Abuso crónico del alcohol/ Ingestión
reciente de Anfetaminas, Cocaína o Efedrina.
ISOFLURANO
1.2
SEVOFLURANO
2.0
DESFLURANO
6.0
ÓXIDO NITROSO 105
MAC
Concentración Alveolar Mínima
Disminuye 6% x
cada año de
vida después
del primer año
28.
29.
30. FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCION
DEL ANESTESICO
1. SOLUBILIDAD DE LA SANGRE.
2. FLUJO SANGUINEO ALVEOLAR.
3. LA DIFERENCIA DE LA PRESION PARCIAL DEL ANESTESICO ENTRE GAS
ALVEOLAR Y LA SANGRE VENOSA PULMONAR.
31. ABSORCION DEL ANESTESICO
• Solubilidad en sangre (COEFICIENTE DE PARTICION)
• Flujo sanguíneo alveolar
• Diferencia de presión parcial
EFECTO CONCENTRANTE
EFECTO DE CONCENTRACION
EFECTO DE DE ENTRADA
ABSORCION DEL
ANESTESICO EN
TEJIDOS
32. FARMACODINAMIA
“Lo que las drogas hacen al organismo”
Hipotesis de MEYER OVERTON: Region hidrofóbica de la neurona
Hipótesis unitaria de la anestesia.
Neurotransmisores
Hipotesis molecular: Canales ionicos
Segundos mensajeros
33. ACCION DE ANESTESICOS INHALADOS
CEREBRO: AMNESIA E INCONCIENCIA
MACOSCOPICA: SNC
MEDULA ESPINAL: ANALGESIA E INMOVILIDAD
• AXONES BLOQUEO DE TRANSMISION EXITATORIA.
• MICROSCOPICA: SNC
• SINAPSIS ESTIMULO DE TANSMISION INHIBITORIA.
• MOLECULAR: CANALES IONICOS
REGULACION EN FLUJO DE IONES
MEMBRANA CITOPLASMATICA
34. SEVOFLUORANO
FLUORURO ETIL ETER
LIQUIDO, NO INFLAMABLE, NO EXPLOSIVO, CLARO E INCOLORO.
NO IRRITA LA VIA AEREA INDUCCION RAPIDA
INDUCCION SUAVE, RAPIDA Y CON MENOS EFECTOS COLATERALES.
PRESENTACION: FRASCO DE 250 ML CON LIQUIDO AL 100%
CASI INSOLUBLE EN SANGRE
CAM 2.0 AL 50% (A LOS 40 AÑOS)
35. VENTAJAS
NO SENSIBILIZA EL
MIOCARDIO A LAS
CATECOLAMINAS
EXOGENAS
DEPRESION DE
CONTRACTILIDAD
MIOCARDICA
MINIMA.
BRADICARDIA
LEVE.
POCO
INCREMENTO DEL
FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL Y PIC.
REVIERTE
BRONCOESPASMO
40. EL DESFLURANO es un metil-etil-éter flurado, halogenado, se empleó, por primera vez
en Londres, en 1988.
Se diferencia de Isofluorano por la presencia de un átomo de flúor en vez de cloro.
Su presión de vapor es tan alta 670 mm Hg, que casi ebulle a temperatura ambiente , su
alta volatidad produce un proceso de enfriamiento que sobrepasa a los vaporizadores
convencionales – es necesario vaporizador especial.
41. No es inflamable ni explosivo
Requiere un vaporizador que
impida que se condense el gas,
por su alta presión de vapor
Por su bajo coeficiente de
solubilidad es posible manejar
la anestesia sin la ayuda del
óxido nitroso.
Produce buenas condiciones
de relajación para la intubación
y potencia los relajantes
musculares no despolarizantes
42. • 168 gr.Peso molecular:
• 22.8 °C.Punto de ebullición:
• 18 °C: 612 mm Hg.
• 20 °C: 669 mm Hg.
Presión de vapor a
• Sangre/gas: 0.42 se asocia a una rápida recuperación
• Cerebro/sangre: 1.3
Coeficiente de Partición.
43.
44. M.A.C. a los 2 años edad en O2: 9.05%
en N2O: 7.1%
• a los 7 años edad en O2: 8.05%
en N2O: 6.3%
• a los 25 años edad en O2: 7.2%
en N2O: 4.0%
• a los 45 años edad en O2: 6.0%
en N2O: 2.8%
• a los 70 años edad en O2: 5.1%
en N2O: 1.67%
45. EFECTOS CARDIOVASCULAR
Disminuye la presión arterial al producir vasodilatación
Además depresor miocárdico
Incrementa la frecuencia cardíaca en una manera dosis dependiente.
No parece producir robo coronario
no sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas
46. EFECTOS RESPIRATORIOS
Deprime la respiración,
aumentando los niveles de
CO2 y disminuyendo la
respuesta a éste.
Concentraciones > 6%
producen dificultad
respiratoria, tos, secreciones y
laringo espasmo
Disminución del vol corriente
pero se sostiene el vol minuto
debido al aumento de la
frecuencia respiratoria
47. EFECTOS DEL SNC
No genera actividad convulsiva pero si incrementa la presión intracraneal debido a
la vasodilatación cerebral
Incremento en la concentración disminuyen la actividad eléctrica
48. Otros efectos: No olvidemos que el desfluorano al igual que
los demás gases disminuyen la temperatura en 0.5-1 °C en la
primera media hora
Producen buena relajación muscular, potencian a los
relajantes neuromusculares no depolarizantes
49. INDICACIONES TERAPEUTICAS
Inducción de la anestesia en adultos y mantenimiento de la anestesia en adultos y
niños.
No está indicado para la inducción con máscara en anestesia pediátrica. Puede
usarse en pediatría, una vez inducido el paciente con otro agente.
POSOLOGIA:
Inducción: 1,5-3%
Mantenimiento:1- 2,5%
50. CONTRAINDICACIONES
Susceptibilidad de hipertermia maligna. Hipersensibilidad a agentes halogenados.
Disfunción hepática, fiebre inexplicada o leucocitosis tras administración previa de
anestésicos halogenados.
Riesgo de insuf. coronaria. Pacientes en que esté contraindicado aumento de
presión arterial y frecuencia cardiaca
53. OXIDO NITROSO
gas volátil, incoloro, con un olor dulce y ligeramente tóxico
se genera convenientemente por la termólisis controlada del nitrato
amónico
automóviles-La cadena molecular del gas se rompe -aumento del
oxígeno-consecuente aumento de potencia.
54. Se vende en cilindros de acero y debe suministrarse en medidas
calibradas, provistas en todas las maquinas de anestesia
55. FARMACOCINETICA
muy insoluble en sangre
Equilibrio rápido -suministrada Y anestésica alveolar
Inducción rápida, recuperación rápida
Interrumpe suministro NO2- difundirse de la sangre a los
Alveolos-dilucion del oxigeno en pulmón.
hipoxia por difusión.
56. una difusion minima a traves de la piel.
99.9% del oxido nitroso absorbido se elimina sin cambios.
El N2O oxida a la forma de cobalto I(CO+) de la vitamina B12 para formar
CO3+ .vitamina B12 -cofactor sintesis de metionina
metionina sintetasa disminuye en forma drastica despues de 3 o 4 h del
contacto con el N2O; la actividad se restablece en tres a cuatro dias.
signos de deficiencia de vitamina B12
pacientes con desnutricion, deficiencia de vitamina B12 o alcoholismo.
no se usa como analgesico de largo plazo
57. EFECTOS ADVERSOS
Aparato cardiovascular.
Efecto inotropico negativo en el musculo cardiaco
efectos estimuladores del oxido nitroso sobre el sistema nervioso simpatico.
acciones cardiovasculares de este gas-influye uso de otros anestesicos.
El N2O+halogenados-un aumento de la FC, TA y GC
N20+opioide lo contrario
Aumenta tono venoso/ HTP
58. Aparato respiratorio.
El N2O aumenta FR moderado y disminuye el volumen de ventilación pulmonar
ventilacion x min no se modifica de manera significativa y PaCO2 permanece normal.
Concentraciones moderadas deprimen de modo notorio la respuesta ventilatoria a la hipoxia.
Vigilar So2
59. Sistema nervioso
N2O solo-incrementos significativos del flujo sanguineo cerebral y de la presion intracraneal.
Potencial vasodilatador cerebral se atenua si se administra en forma simultanea con opiaceos y
propofol.
60. Músculo. El N2O no relaja el musculo estriado y no intensifica los efectos de los
bloqueadores neuromusculares.
el oxido nitroso no induce hipertermia maligna.
Riñón, hígado y tubo digestivo. No se sabe que el oxido nitroso
produzca cambio alguno en la funcion renal o hepatica, y tampoco es nefrotoxico
o hepatotoxico.
l óxido de nitrógeno (I) se forma también en condiciones anaeróbicas a partir de abonos minerales en el suelo. Es un gas que contribuye al efecto invernadero y tiene una permanencia media de 100 años en la atmósfera. Actualmente se atribuye el 5 % del efecto invernadero artificial a este gas. Además ataca la capa de ozono, reduciendo el ozono a oxígeno molecular y liberando dos moléculas demonóxido de nitrógeno.