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ANESTESICOS
INHALATORIOS
ALEJANDRA CARMONA
JEFERSON HURTADO
SEBASTIAN QUIÑONES
WILLIAM ANDRES ROMERO
HERMILSON SALGADO
 Los antiguos egipcios y otras civilizaciones usaban opio
con escopolamina.
 Los incas masticaban coca y aplicaban saliva.
 El frio y la compresión sobre los troncos nerviosos.
 1846 se desarrollo la verdadera anestesia clinica con éter
y posteriormente con cloroformo
 El oxido nitroso fue empleado en 1842
HISTORIA
 Otros anestésicos volátiles han sido empleados (etileno,
tricloro etileno, fluroxeno y metoxiflurano.) pero han
desaparecido por sus efectos adversos.
 La anestesia local se origino en 1884 con el empleo de la
cocaína; fue reemplazada en 1904 por la procaina y esta por
otros anestésicos tipo amida como la lidocaína (1947) y la
bupivacaina (1963).
ANESTESICOS INHALADOS
HISTORIA
 Fueron los precursores de la anestesia local y endovenosa.
 En 1800 y 1844 se realizaron demostraciones con oxido nitroso, sin
mucho éxito por su baja potencia, y sus altas concentraciones
resultaban hipoxicas.
 El 16 de octubre de 1846, en boston wiliam morton administro la
primera anestesia publicitada utilizando éter dietilico.
 Varios anestésicos fueron usados: cloroformo, etileno,
divinil-eter, tricloroetileno, fluroxeno y ciclopropano.
 En 1951 fueron reemplazados por hidrocarbonos
fluorinados no inflamables y potentes.
1. Halotano (1951).
2. Metoxiflurano (1960).
3. Enflurano (1973).
4. Isoflurano (1851) y en los ultimos años el desflurano y
el sevoflurano.
ANESTESICOS ANTIGUOS
Éter
cloroformo
tricloroetileno metoxifluorano
fluoroxeno
ciclopropano
ETER
Anestésico
liquido,
volátil,
incoloro
con olor
picante
Presión de vapor a
20ºC 245 mm/hg lo
que lo hacia muy
volátil
Fue usado
con
relativa
seguridad
Punto de ebullición 36.5ºC
DESVENTAJAS DEL ETER
Principal inconveniente
su gran inflamabilidad
que aumenta en
presencia de O2
Altamente soluble
en sangre
Inducción lenta y
azarosa
Irritante para la vía
aérea ( tos y pujo)
Aumenta liberación
de catecolaminas
endógenas
cardioestimulante
Vómitos y nauseas
pos operatorias
CAM 1.92, coeficiente de partición sangre/gas
12.1
CLOROFORMO
Liquido claro incoloro
con olor dulzaino
Presión de vapor
150mm/hg coeficiente
sangre/gas 10.3 mas
potente que el éter
Inducción lenta
Punto de ebullición 61ºC
DESVENTAJAS
Depresor del miocardio
Depresor del centro respiratorio
Del centro vasomotor
Puede producir paro cardiaco y
necrosis hepática central
INTOXICACION CLOROFORMICA
Inicia 6 horas
después de la
exposición muerte
en los siguientes 10
días
Sx nauseas, vomito, ictericia
y coma hepático
Vetado desde 1912
TRICLOROETILENO
Liquido pesado e incoloro con olor dulzaino punto
de ebullición 87.5ºc
Presión vapor 57mm/hg a 20ºC difícil de
evaporar
Coeficiente aceite/gas 960 coeficiente
sangre/gas 9.15
DESVENTAJAS
En presencia de
cal sodada se
descompone
rápidamente
Produciendo gas
fosfeno y
dicloroacetileno
Produciendo
irritación en vía
aérea lesionando
y en pares
craneanos
CICLOPROPANO
Gas pesado olor dulce
inflamable con gran
explosividad
Se uso como
anestésico de
elección en
obstetricia y
cirugía de
urgencia
Coeficiente de
solubilidad
sangre/gas 0.41
inducción rápida
DESVENTAJAS
Gran explosividad
Depresión de la ventilación
Aumento de las catecolaminas
Vomito y nauseas
FLUROXENO
Preparado por Shukys
en 1951
Liquido volátil, claro e
incoloro con olor a
éter
Punto de ebullición
43.2ºC, presión de
vapor 286mm/hg
Coeficiente de
solubilidad sangra/gas
1.37 menos potente
que el éter
DESVENTAJAS
Para lograr anestesia requiere de concentración
3.4%
Muy inflamable e 4% de O2 o en N2O
Relajación muscular moderada, nausea y vomito
METOXIFLUORANO
Sintetizado por
Larsen 1958
Liquido claro,
incoloro, de olor
a frutas se
almacenaba en
frascos oscuros
Muy potente ,
soluble en
sangre
Requiere hasta
20 minutos para
la inducción,
buena analgesia
pos operatoria
DESVENTAJAS
Toxicidad renal
Aumento del metabolismo produciendo
toxicidad
Apnea en planos profundos
Se descompone a la luz solar
Biotrasformacion hepática
Insuficiencia renal poliúrica ( acido oxálico,
dicloroacetico)
ANESTESIA
Es un estado reversible mediado por el sistema nervioso central que induce
inmovilidad en respuesta a un estimulo nocivo y amnesia.
 INMOVILIDAD : Es producida principalmente en la MEDULA ESPINAL
 AMNESIA : Es producida en la CORTEZA CEREBRALPara EGER
ANESTESIA GENERAL
• Patología
• Tipo de cirugía
• Estado mental
PREOPERATORIO
• Lo placentero de la
inducción
• Rapidez con que se
realice
INDUCCION
• Estabilidad
• Potencia
• Seguridad
MANTENIMIENTO
• Velocidad
• Analgesia
postoperatoria
RECUPERACION
ANESTESIA INHALATORIA
Anestesia que se
administra por la vía
aérea del paciente, en
forma de vapor o gas.
ANESTESICOS
INHALATORIOS
Permitir un control en
cada respiración del
estado anestésico
Proveer 4 condiciones
de la anestesia
Inconciencia
Control de reflejos
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EXPLICAN LA
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Concentración Alveolar Mínima
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Terapéutico 50%
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• MAC X 1.3. Ej: MAC Desflurano 6,0 %
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2.0
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Concentración Alveolar Mínima
Disminuye 6% x
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ABSORCION DEL ANESTESICO
• Solubilidad en sangre (COEFICIENTE DE PARTICION)
• Flujo sanguíneo alveolar
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EFECTO CONCENTRANTE
EFECTO DE CONCENTRACION
EFECTO DE DE ENTRADA
ABSORCION DEL
ANESTESICO EN
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FARMACODINAMIA
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Hipotesis de MEYER OVERTON: Region hidrofóbica de la neurona
Hipótesis unitaria de la anestesia.
Neurotransmisores
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Segundos mensajeros
ACCION DE ANESTESICOS INHALADOS
 CEREBRO: AMNESIA E INCONCIENCIA
 MACOSCOPICA: SNC
 MEDULA ESPINAL: ANALGESIA E INMOVILIDAD
• AXONES BLOQUEO DE TRANSMISION EXITATORIA.
• MICROSCOPICA: SNC
• SINAPSIS ESTIMULO DE TANSMISION INHIBITORIA.
• MOLECULAR: CANALES IONICOS
REGULACION EN FLUJO DE IONES
MEMBRANA CITOPLASMATICA
SEVOFLUORANO
FLUORURO ETIL ETER
LIQUIDO, NO INFLAMABLE, NO EXPLOSIVO, CLARO E INCOLORO.
NO IRRITA LA VIA AEREA  INDUCCION RAPIDA
INDUCCION SUAVE, RAPIDA Y CON MENOS EFECTOS COLATERALES.
PRESENTACION: FRASCO DE 250 ML CON LIQUIDO AL 100%
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CAM 2.0 AL 50% (A LOS 40 AÑOS)
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NO SENSIBILIZA EL
MIOCARDIO A LAS
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DEPRESION DE
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EN PACIENTES CON
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CONTRAINDICACIONES
 HIPOVOLEMIA SEVERA.
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 INSUFICIENCIA RENAL.
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FARMACODINAMIA
 Distribución: Cruza BHE
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 Eliminación: < 5% Se elimina por la orina.
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DESFLURANO
Su baja liposolubilidad, lo hace muy poco potente , cinco
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en Londres, en 1988.
Se diferencia de Isofluorano por la presencia de un átomo de flúor en vez de cloro.
Su presión de vapor es tan alta 670 mm Hg, que casi ebulle a temperatura ambiente , su
alta volatidad produce un proceso de enfriamiento que sobrepasa a los vaporizadores
convencionales – es necesario vaporizador especial.
No es inflamable ni explosivo
Requiere un vaporizador que
impida que se condense el gas,
por su alta presión de vapor
Por su bajo coeficiente de
solubilidad es posible manejar
la anestesia sin la ayuda del
óxido nitroso.
Produce buenas condiciones
de relajación para la intubación
y potencia los relajantes
musculares no despolarizantes
• 168 gr.Peso molecular:
• 22.8 °C.Punto de ebullición:
• 18 °C: 612 mm Hg.
• 20 °C: 669 mm Hg.
Presión de vapor a
• Sangre/gas: 0.42 se asocia a una rápida recuperación
• Cerebro/sangre: 1.3
Coeficiente de Partición.
M.A.C. a los 2 años edad en O2: 9.05%
en N2O: 7.1%
• a los 7 años edad en O2: 8.05%
en N2O: 6.3%
• a los 25 años edad en O2: 7.2%
en N2O: 4.0%
• a los 45 años edad en O2: 6.0%
en N2O: 2.8%
• a los 70 años edad en O2: 5.1%
en N2O: 1.67%
EFECTOS CARDIOVASCULAR
 Disminuye la presión arterial al producir vasodilatación
 Además depresor miocárdico
 Incrementa la frecuencia cardíaca en una manera dosis dependiente.
 No parece producir robo coronario
 no sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas
EFECTOS RESPIRATORIOS
Deprime la respiración,
aumentando los niveles de
CO2 y disminuyendo la
respuesta a éste.
Concentraciones > 6%
producen dificultad
respiratoria, tos, secreciones y
laringo espasmo
Disminución del vol corriente
pero se sostiene el vol minuto
debido al aumento de la
frecuencia respiratoria
EFECTOS DEL SNC
 No genera actividad convulsiva pero si incrementa la presión intracraneal debido a
la vasodilatación cerebral
 Incremento en la concentración disminuyen la actividad eléctrica
 Otros efectos: No olvidemos que el desfluorano al igual que
los demás gases disminuyen la temperatura en 0.5-1 °C en la
primera media hora
 Producen buena relajación muscular, potencian a los
relajantes neuromusculares no depolarizantes
INDICACIONES TERAPEUTICAS
 Inducción de la anestesia en adultos y mantenimiento de la anestesia en adultos y
niños.
 No está indicado para la inducción con máscara en anestesia pediátrica. Puede
usarse en pediatría, una vez inducido el paciente con otro agente.
 POSOLOGIA:
Inducción: 1,5-3%
Mantenimiento:1- 2,5%
CONTRAINDICACIONES
 Susceptibilidad de hipertermia maligna. Hipersensibilidad a agentes halogenados.
Disfunción hepática, fiebre inexplicada o leucocitosis tras administración previa de
anestésicos halogenados.
 Riesgo de insuf. coronaria. Pacientes en que esté contraindicado aumento de
presión arterial y frecuencia cardiaca
INTERACCIONES
 Potencia hipotensión con: IECA, antidepresivos tricíclicos, IMAO, antihipertensivos,
antipsicóticos, ß-bloqueantes.
Potencia efecto de: depresores del SNC, relajantes musculares.
MAC disminuidas por: óxido nitroso, opioides, benzodiazepinas, sedantes.
Depresión respiratoria aumentada con: analgésicos opiáceos.
EFECTOS ADVERSOS
 Leucocitosis, cefalea, aumenta circulación cerebral, arritmias, hipotensión,
hipertensión, depresión respiratoria, bronco y laringoespasmo, aumenta salivación,
náusea, vómitos, hepatitis.
OXIDO NITROSO
 gas volátil, incoloro, con un olor dulce y ligeramente tóxico
 se genera convenientemente por la termólisis controlada del nitrato
amónico
 automóviles-La cadena molecular del gas se rompe -aumento del
oxígeno-consecuente aumento de potencia.
 Se vende en cilindros de acero y debe suministrarse en medidas
 calibradas, provistas en todas las maquinas de anestesia
FARMACOCINETICA
 muy insoluble en sangre
 Equilibrio rápido -suministrada Y anestésica alveolar
 Inducción rápida, recuperación rápida
 Interrumpe suministro NO2- difundirse de la sangre a los
 Alveolos-dilucion del oxigeno en pulmón.
 hipoxia por difusión.
 una difusion minima a traves de la piel.
 99.9% del oxido nitroso absorbido se elimina sin cambios.
 El N2O oxida a la forma de cobalto I(CO+) de la vitamina B12 para formar
CO3+ .vitamina B12 -cofactor sintesis de metionina
 metionina sintetasa disminuye en forma drastica despues de 3 o 4 h del
contacto con el N2O; la actividad se restablece en tres a cuatro dias.
 signos de deficiencia de vitamina B12
 pacientes con desnutricion, deficiencia de vitamina B12 o alcoholismo.
 no se usa como analgesico de largo plazo
EFECTOS ADVERSOS
 Aparato cardiovascular.
 Efecto inotropico negativo en el musculo cardiaco
 efectos estimuladores del oxido nitroso sobre el sistema nervioso simpatico.
 acciones cardiovasculares de este gas-influye uso de otros anestesicos.
 El N2O+halogenados-un aumento de la FC, TA y GC
 N20+opioide lo contrario
 Aumenta tono venoso/ HTP
Aparato respiratorio.
 El N2O aumenta FR moderado y disminuye el volumen de ventilación pulmonar
 ventilacion x min no se modifica de manera significativa y PaCO2 permanece normal.
 Concentraciones moderadas deprimen de modo notorio la respuesta ventilatoria a la hipoxia.
 Vigilar So2
Sistema nervioso
 N2O solo-incrementos significativos del flujo sanguineo cerebral y de la presion intracraneal.
 Potencial vasodilatador cerebral se atenua si se administra en forma simultanea con opiaceos y
propofol.
 Músculo. El N2O no relaja el musculo estriado y no intensifica los efectos de los
bloqueadores neuromusculares.
 el oxido nitroso no induce hipertermia maligna.
 Riñón, hígado y tubo digestivo. No se sabe que el oxido nitroso
 produzca cambio alguno en la funcion renal o hepatica, y tampoco es nefrotoxico
o hepatotoxico.
GRACIAS

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Anestesicos inhalatorios

  • 1. ANESTESICOS INHALATORIOS ALEJANDRA CARMONA JEFERSON HURTADO SEBASTIAN QUIÑONES WILLIAM ANDRES ROMERO HERMILSON SALGADO
  • 2.  Los antiguos egipcios y otras civilizaciones usaban opio con escopolamina.  Los incas masticaban coca y aplicaban saliva.  El frio y la compresión sobre los troncos nerviosos.  1846 se desarrollo la verdadera anestesia clinica con éter y posteriormente con cloroformo  El oxido nitroso fue empleado en 1842
  • 3. HISTORIA  Otros anestésicos volátiles han sido empleados (etileno, tricloro etileno, fluroxeno y metoxiflurano.) pero han desaparecido por sus efectos adversos.  La anestesia local se origino en 1884 con el empleo de la cocaína; fue reemplazada en 1904 por la procaina y esta por otros anestésicos tipo amida como la lidocaína (1947) y la bupivacaina (1963).
  • 4. ANESTESICOS INHALADOS HISTORIA  Fueron los precursores de la anestesia local y endovenosa.  En 1800 y 1844 se realizaron demostraciones con oxido nitroso, sin mucho éxito por su baja potencia, y sus altas concentraciones resultaban hipoxicas.  El 16 de octubre de 1846, en boston wiliam morton administro la primera anestesia publicitada utilizando éter dietilico.
  • 5.  Varios anestésicos fueron usados: cloroformo, etileno, divinil-eter, tricloroetileno, fluroxeno y ciclopropano.  En 1951 fueron reemplazados por hidrocarbonos fluorinados no inflamables y potentes. 1. Halotano (1951). 2. Metoxiflurano (1960). 3. Enflurano (1973). 4. Isoflurano (1851) y en los ultimos años el desflurano y el sevoflurano.
  • 7. ETER Anestésico liquido, volátil, incoloro con olor picante Presión de vapor a 20ºC 245 mm/hg lo que lo hacia muy volátil Fue usado con relativa seguridad Punto de ebullición 36.5ºC
  • 8. DESVENTAJAS DEL ETER Principal inconveniente su gran inflamabilidad que aumenta en presencia de O2 Altamente soluble en sangre Inducción lenta y azarosa Irritante para la vía aérea ( tos y pujo) Aumenta liberación de catecolaminas endógenas cardioestimulante Vómitos y nauseas pos operatorias CAM 1.92, coeficiente de partición sangre/gas 12.1
  • 9.
  • 10. CLOROFORMO Liquido claro incoloro con olor dulzaino Presión de vapor 150mm/hg coeficiente sangre/gas 10.3 mas potente que el éter Inducción lenta Punto de ebullición 61ºC
  • 11. DESVENTAJAS Depresor del miocardio Depresor del centro respiratorio Del centro vasomotor Puede producir paro cardiaco y necrosis hepática central
  • 12. INTOXICACION CLOROFORMICA Inicia 6 horas después de la exposición muerte en los siguientes 10 días Sx nauseas, vomito, ictericia y coma hepático Vetado desde 1912
  • 13. TRICLOROETILENO Liquido pesado e incoloro con olor dulzaino punto de ebullición 87.5ºc Presión vapor 57mm/hg a 20ºC difícil de evaporar Coeficiente aceite/gas 960 coeficiente sangre/gas 9.15
  • 14. DESVENTAJAS En presencia de cal sodada se descompone rápidamente Produciendo gas fosfeno y dicloroacetileno Produciendo irritación en vía aérea lesionando y en pares craneanos
  • 15. CICLOPROPANO Gas pesado olor dulce inflamable con gran explosividad Se uso como anestésico de elección en obstetricia y cirugía de urgencia Coeficiente de solubilidad sangre/gas 0.41 inducción rápida
  • 16. DESVENTAJAS Gran explosividad Depresión de la ventilación Aumento de las catecolaminas Vomito y nauseas
  • 17. FLUROXENO Preparado por Shukys en 1951 Liquido volátil, claro e incoloro con olor a éter Punto de ebullición 43.2ºC, presión de vapor 286mm/hg Coeficiente de solubilidad sangra/gas 1.37 menos potente que el éter
  • 18. DESVENTAJAS Para lograr anestesia requiere de concentración 3.4% Muy inflamable e 4% de O2 o en N2O Relajación muscular moderada, nausea y vomito
  • 19. METOXIFLUORANO Sintetizado por Larsen 1958 Liquido claro, incoloro, de olor a frutas se almacenaba en frascos oscuros Muy potente , soluble en sangre Requiere hasta 20 minutos para la inducción, buena analgesia pos operatoria
  • 20. DESVENTAJAS Toxicidad renal Aumento del metabolismo produciendo toxicidad Apnea en planos profundos Se descompone a la luz solar Biotrasformacion hepática Insuficiencia renal poliúrica ( acido oxálico, dicloroacetico)
  • 21. ANESTESIA Es un estado reversible mediado por el sistema nervioso central que induce inmovilidad en respuesta a un estimulo nocivo y amnesia.  INMOVILIDAD : Es producida principalmente en la MEDULA ESPINAL  AMNESIA : Es producida en la CORTEZA CEREBRALPara EGER
  • 22. ANESTESIA GENERAL • Patología • Tipo de cirugía • Estado mental PREOPERATORIO • Lo placentero de la inducción • Rapidez con que se realice INDUCCION • Estabilidad • Potencia • Seguridad MANTENIMIENTO • Velocidad • Analgesia postoperatoria RECUPERACION
  • 23. ANESTESIA INHALATORIA Anestesia que se administra por la vía aérea del paciente, en forma de vapor o gas.
  • 24. ANESTESICOS INHALATORIOS Permitir un control en cada respiración del estado anestésico Proveer 4 condiciones de la anestesia Inconciencia Control de reflejos autónomos Relajación muscular Analgesia FACTORES QUE EXPLICAN LA PERMANENCIA DE
  • 25. MAC Concentración Alveolar Mínima Dosis  Efecto Terapéutico 50% Población Dosis Efectiva 50 (DE50) Es una medida de potencia de los anestésicos inhalados. Es la concentración Alveolar Mínima de un anestésico a una p. atmosférica normal que suprime la respuesta motora o genera inmovilidad del 50% de los pacientes al exponerlos a un estímulo doloroso o nocivo (Incisión quirúrgica ).
  • 26. [ ] con la cual el 50% de los pctes NO reacciona a la Incisión Quirúrgica GAS ALVÉOLO Parámetro para medir la DE50 • MAC X 1.3. Ej: MAC Desflurano 6,0 % • 1.3x 6,0 = 7,8 % (DE95) DE95 MAC Concentración Alveolar Mínima
  • 27. Hipotermia/ Hipotensión/ Hipoxia/ Envejecimiento/ Intoxicación aguda con alcohol/ Anemia/ Adición de Óxido Nitroso, Opioides, BZD, Ketamina, Tiopental. Juventud/ Abuso crónico del alcohol/ Ingestión reciente de Anfetaminas, Cocaína o Efedrina. ISOFLURANO 1.2 SEVOFLURANO 2.0 DESFLURANO 6.0 ÓXIDO NITROSO 105 MAC Concentración Alveolar Mínima Disminuye 6% x cada año de vida después del primer año
  • 28.
  • 29.
  • 30. FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCION DEL ANESTESICO 1. SOLUBILIDAD DE LA SANGRE. 2. FLUJO SANGUINEO ALVEOLAR. 3. LA DIFERENCIA DE LA PRESION PARCIAL DEL ANESTESICO ENTRE GAS ALVEOLAR Y LA SANGRE VENOSA PULMONAR.
  • 31. ABSORCION DEL ANESTESICO • Solubilidad en sangre (COEFICIENTE DE PARTICION) • Flujo sanguíneo alveolar • Diferencia de presión parcial EFECTO CONCENTRANTE EFECTO DE CONCENTRACION EFECTO DE DE ENTRADA ABSORCION DEL ANESTESICO EN TEJIDOS
  • 32. FARMACODINAMIA “Lo que las drogas hacen al organismo” Hipotesis de MEYER OVERTON: Region hidrofóbica de la neurona Hipótesis unitaria de la anestesia. Neurotransmisores Hipotesis molecular: Canales ionicos Segundos mensajeros
  • 33. ACCION DE ANESTESICOS INHALADOS  CEREBRO: AMNESIA E INCONCIENCIA  MACOSCOPICA: SNC  MEDULA ESPINAL: ANALGESIA E INMOVILIDAD • AXONES BLOQUEO DE TRANSMISION EXITATORIA. • MICROSCOPICA: SNC • SINAPSIS ESTIMULO DE TANSMISION INHIBITORIA. • MOLECULAR: CANALES IONICOS REGULACION EN FLUJO DE IONES MEMBRANA CITOPLASMATICA
  • 34. SEVOFLUORANO FLUORURO ETIL ETER LIQUIDO, NO INFLAMABLE, NO EXPLOSIVO, CLARO E INCOLORO. NO IRRITA LA VIA AEREA  INDUCCION RAPIDA INDUCCION SUAVE, RAPIDA Y CON MENOS EFECTOS COLATERALES. PRESENTACION: FRASCO DE 250 ML CON LIQUIDO AL 100% CASI INSOLUBLE EN SANGRE CAM 2.0 AL 50% (A LOS 40 AÑOS)
  • 35. VENTAJAS NO SENSIBILIZA EL MIOCARDIO A LAS CATECOLAMINAS EXOGENAS DEPRESION DE CONTRACTILIDAD MIOCARDICA MINIMA. BRADICARDIA LEVE. POCO INCREMENTO DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y PIC. REVIERTE BRONCOESPASMO
  • 36. DESVENTAJAS NO RECOMENDADO EN PACIENTES CON FALLA HEPATICA. DEPRIME CENTRO RESPIRATORIO.
  • 37. CONTRAINDICACIONES  HIPOVOLEMIA SEVERA.  HIPERTERMIA MALIGNA.  INSUFICIENCIA RENAL.  HIPERTENSION INTRACRANEANA.
  • 38. FARMACODINAMIA  Distribución: Cruza BHE  MetabolismoHEPATICO  Eliminación: < 5% Se elimina por la orina. >95% Eliminacion pulmonar por unidades alveolares.
  • 39. DESFLURANO Su baja liposolubilidad, lo hace muy poco potente , cinco veces menos potente que el isoflurano.
  • 40. EL DESFLURANO es un metil-etil-éter flurado, halogenado, se empleó, por primera vez en Londres, en 1988. Se diferencia de Isofluorano por la presencia de un átomo de flúor en vez de cloro. Su presión de vapor es tan alta 670 mm Hg, que casi ebulle a temperatura ambiente , su alta volatidad produce un proceso de enfriamiento que sobrepasa a los vaporizadores convencionales – es necesario vaporizador especial.
  • 41. No es inflamable ni explosivo Requiere un vaporizador que impida que se condense el gas, por su alta presión de vapor Por su bajo coeficiente de solubilidad es posible manejar la anestesia sin la ayuda del óxido nitroso. Produce buenas condiciones de relajación para la intubación y potencia los relajantes musculares no despolarizantes
  • 42. • 168 gr.Peso molecular: • 22.8 °C.Punto de ebullición: • 18 °C: 612 mm Hg. • 20 °C: 669 mm Hg. Presión de vapor a • Sangre/gas: 0.42 se asocia a una rápida recuperación • Cerebro/sangre: 1.3 Coeficiente de Partición.
  • 43.
  • 44. M.A.C. a los 2 años edad en O2: 9.05% en N2O: 7.1% • a los 7 años edad en O2: 8.05% en N2O: 6.3% • a los 25 años edad en O2: 7.2% en N2O: 4.0% • a los 45 años edad en O2: 6.0% en N2O: 2.8% • a los 70 años edad en O2: 5.1% en N2O: 1.67%
  • 45. EFECTOS CARDIOVASCULAR  Disminuye la presión arterial al producir vasodilatación  Además depresor miocárdico  Incrementa la frecuencia cardíaca en una manera dosis dependiente.  No parece producir robo coronario  no sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas
  • 46. EFECTOS RESPIRATORIOS Deprime la respiración, aumentando los niveles de CO2 y disminuyendo la respuesta a éste. Concentraciones > 6% producen dificultad respiratoria, tos, secreciones y laringo espasmo Disminución del vol corriente pero se sostiene el vol minuto debido al aumento de la frecuencia respiratoria
  • 47. EFECTOS DEL SNC  No genera actividad convulsiva pero si incrementa la presión intracraneal debido a la vasodilatación cerebral  Incremento en la concentración disminuyen la actividad eléctrica
  • 48.  Otros efectos: No olvidemos que el desfluorano al igual que los demás gases disminuyen la temperatura en 0.5-1 °C en la primera media hora  Producen buena relajación muscular, potencian a los relajantes neuromusculares no depolarizantes
  • 49. INDICACIONES TERAPEUTICAS  Inducción de la anestesia en adultos y mantenimiento de la anestesia en adultos y niños.  No está indicado para la inducción con máscara en anestesia pediátrica. Puede usarse en pediatría, una vez inducido el paciente con otro agente.  POSOLOGIA: Inducción: 1,5-3% Mantenimiento:1- 2,5%
  • 50. CONTRAINDICACIONES  Susceptibilidad de hipertermia maligna. Hipersensibilidad a agentes halogenados. Disfunción hepática, fiebre inexplicada o leucocitosis tras administración previa de anestésicos halogenados.  Riesgo de insuf. coronaria. Pacientes en que esté contraindicado aumento de presión arterial y frecuencia cardiaca
  • 51. INTERACCIONES  Potencia hipotensión con: IECA, antidepresivos tricíclicos, IMAO, antihipertensivos, antipsicóticos, ß-bloqueantes. Potencia efecto de: depresores del SNC, relajantes musculares. MAC disminuidas por: óxido nitroso, opioides, benzodiazepinas, sedantes. Depresión respiratoria aumentada con: analgésicos opiáceos.
  • 52. EFECTOS ADVERSOS  Leucocitosis, cefalea, aumenta circulación cerebral, arritmias, hipotensión, hipertensión, depresión respiratoria, bronco y laringoespasmo, aumenta salivación, náusea, vómitos, hepatitis.
  • 53. OXIDO NITROSO  gas volátil, incoloro, con un olor dulce y ligeramente tóxico  se genera convenientemente por la termólisis controlada del nitrato amónico  automóviles-La cadena molecular del gas se rompe -aumento del oxígeno-consecuente aumento de potencia.
  • 54.  Se vende en cilindros de acero y debe suministrarse en medidas  calibradas, provistas en todas las maquinas de anestesia
  • 55. FARMACOCINETICA  muy insoluble en sangre  Equilibrio rápido -suministrada Y anestésica alveolar  Inducción rápida, recuperación rápida  Interrumpe suministro NO2- difundirse de la sangre a los  Alveolos-dilucion del oxigeno en pulmón.  hipoxia por difusión.
  • 56.  una difusion minima a traves de la piel.  99.9% del oxido nitroso absorbido se elimina sin cambios.  El N2O oxida a la forma de cobalto I(CO+) de la vitamina B12 para formar CO3+ .vitamina B12 -cofactor sintesis de metionina  metionina sintetasa disminuye en forma drastica despues de 3 o 4 h del contacto con el N2O; la actividad se restablece en tres a cuatro dias.  signos de deficiencia de vitamina B12  pacientes con desnutricion, deficiencia de vitamina B12 o alcoholismo.  no se usa como analgesico de largo plazo
  • 57. EFECTOS ADVERSOS  Aparato cardiovascular.  Efecto inotropico negativo en el musculo cardiaco  efectos estimuladores del oxido nitroso sobre el sistema nervioso simpatico.  acciones cardiovasculares de este gas-influye uso de otros anestesicos.  El N2O+halogenados-un aumento de la FC, TA y GC  N20+opioide lo contrario  Aumenta tono venoso/ HTP
  • 58. Aparato respiratorio.  El N2O aumenta FR moderado y disminuye el volumen de ventilación pulmonar  ventilacion x min no se modifica de manera significativa y PaCO2 permanece normal.  Concentraciones moderadas deprimen de modo notorio la respuesta ventilatoria a la hipoxia.  Vigilar So2
  • 59. Sistema nervioso  N2O solo-incrementos significativos del flujo sanguineo cerebral y de la presion intracraneal.  Potencial vasodilatador cerebral se atenua si se administra en forma simultanea con opiaceos y propofol.
  • 60.  Músculo. El N2O no relaja el musculo estriado y no intensifica los efectos de los bloqueadores neuromusculares.  el oxido nitroso no induce hipertermia maligna.  Riñón, hígado y tubo digestivo. No se sabe que el oxido nitroso  produzca cambio alguno en la funcion renal o hepatica, y tampoco es nefrotoxico o hepatotoxico.

Hinweis der Redaktion

  1. l óxido de nitrógeno (I) se forma también en condiciones anaeróbicas a partir de abonos minerales en el suelo. Es un gas que contribuye al efecto invernadero y tiene una permanencia media de 100 años en la atmósfera. Actualmente se atribuye el 5 % del efecto invernadero artificial a este gas. Además ataca la capa de ozono, reduciendo el ozono a oxígeno molecular y liberando dos moléculas demonóxido de nitrógeno.