Este documento discute os conceitos de hemostase e coagulação sanguínea. Ele descreve os mecanismos da hemostase, incluindo vasoconstrição, adesão plaquetária e formação do coágulo. Também explica os processos da coagulação sanguínea, como as vias extrínseca e intrínseca, a formação da trombina e fibrina, e o destino final do coágulo. Por fim, aborda alguns aspectos clínicos como hemorragias, tromboembolismo e testes de coagulação
4. QUE NO FINAL DAAULA, OS ESTUDANTES SAIBAM:
Ø Abordar os conceitos fisiológicos de hemostase e
coagulação, sanguíneas.
Descrever a importância fisiológica da hemostase e
coagulação na manutenção da homeostasia.
Abordar, alguns aspectos clínicos relacionadas com o
tema em estudo.
OBJECTIVOS:
5. CONCEITOS:
q Hemostase: É o mecanismo fisiológico por meio
do qual se detém um processo hemorrágico.
Ø Expontânea
Ø Artificial
q Coagulação: é a gelificação do sangue pela conversão
de uma proteína plasmática solúvel, o fibrinogénio,
noutra insolúvel, a fibrina, por acção da trombina e de
outros factores plasmáticos.
6. 1. Vasoconstrição
2. Adesão e agregação plaquetária
3. Formação do coágulo sanguíneo no vaso lesado:
Ø Aderência plaquetária
Ø Produção da fibrina
Ø Trombo/coágulo de fibrina
Ø Retracção do coágulo
4. Eventual crescimento de tecido fibrótico
MECANISMOS DE OCORRÊNCIA DA HEMOSTASE
9. Adesão e agregação plaquetária
q Plaquetas ou Trombócitos:
Ø Actina
Ø Miosina
Ø Trombostenina
Ø Enzimas: Prostaglandinas, factor estabilizador da
fibrina, factores de crescimento (cells endoteliais,
músculo liso e fibroblastos)
Ø Produção de ADP e ATP
Ø Reservam grandes quantidades de Cálcio
Ø Possuem glicoproteínas membranárias de
aderência
Ø Fosfolípidos
10. Adesão e agregação plaquetária
q Plaquetas / Trombócitos:
1. Contacto com área lesada
2. Tornam-se espalmadas e irregulares
(Pseudópodes)
3. Contrações forçadas e liberação de grânulos
4. Tornam-se pegajosas aderindo ao colágeno e
factor de Von Willebrand
5. Aumenta a produção de ADP e Tromboxano A2
6. Maior activação plaquetária
7. Trombo plaquetário
11. Três fazes:
1. Ø formação de um complexo de substâncias activadas,
que são os Activadores da protrombina.
2. Ø A conversão da protrombina em trombina,
3. Ø A conversão do fibrinogéneo em fibras de Fibrina.
MECANISMOS DE OCORRÊNCIA DA
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA:
12. São formados por duas vias diferentes, que interagem entre si:
v VIA EXTRÍNSECA – começa com o trauma da parede
vascular e ou tecidos adjacentes.
v VIA INTRÍNSECA – que começa no próprio sangue.
FORMAÇÃO DOS ACTIVADORES DA
PROTROMBINA:
Integrando os Factores de coagulação
17. COÁGULO SANGUÍNEO
q Malha de Fibrina
q Células sanguíneas
q Plaquetas
q Plasma retido
Processo de Feedback positivo
18. ALGUMAS DIFERENÇAS ENTRE AS DUAS VIAS
1. Cite as diferenças existentes entre as duas vias
da coagulação?
PAPEL DOS IÕES CÁLCIO
1. Fale sobre o papel do cálcio no processo da
coagulação?
19. q ± 20 à 60 minutos
q As plaquetas ---» trombostenina plaquetária// moléculas de
actina // moléculas de miosina (proteínas contrácteis) ---» a
comprimir a malha de fibrina numa massa menor
RETRACÇÃO DO COÁGULO E FORMAÇÃO DO
SORO:
20. q 1º -- Invasão pelos fibroblastos
----»» Tecido conectivo
q 2º -- Dissolver-se
----»» Processos enzimáticos
DESTINO FINAL DO COAGULO
22. 1. Factor da superfície endotelial: /Suavidade /A matriz
de glicocálix / trombomodulina corta a trombina. O
complexo trombomodulina – trombina, activa a proteína C
anticoagulante que inactiva os factores V e VIII.
2. Fibrina e a antitrombina III: 85 à 90% da Trombina combina
com a Fibrina e o resto é inactivado de 12 à 20 seg pela antitrombina
III.
3. Heparina: Poderoso anticoagulante. Combina-se também com a
antitrombina III.
A PREVENÇÃO DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
NO SISTEMA VASCULAR NORMAL
23. HEMORRAGIAS EXCESSIVAS NO CORPO HUMANO:
Déficit de Vit. K
Hemofilia
Trombocitopénia
CONDIÇÕES TROMBOEMBÓLICAS DO SER HUMANO
Ø Trombo
Ø Êmbolo
Ø CID
ALGUNS ASPECTOS CLÍNICOS DE REALCE
24. Ø Heparina/ Fraxiparina ---»» remove a
Trombina, factores IX, X, XI e XII, activados.
Ø Cumarínicos: warfarina - diminuição da
protrombina, factor VII, IX e X, competindo com a Vitamina
K.
Anticoagulantes para uso clínico
25. Ø No vidro: é de até 6 minutos.
Ø Silicone: é de até 1 hora (previne activação do factor XII e
plaqueta por contacto).
Ø O uso de Heparina
Ø Oxalato (tóxico para o organismo humano), pela
diminuição da concentração do cálcio.
Ø O Sódio, amónio e o citrato de potássio, igualmente pela
diminuição da concentração de cálcio.
Prevenção de coagulação sanguínea fora do organismo:
26. Ø CONTAGEM PLAQUETÁRIA
Ø TEMPO DE HEMORRAGIA
Ø TEMPO DE COAGULÇÃO
Ø TEMPO DE PROTROMBINA
TESTES SANGUÍNEOS DE COAGULAÇÃO:
31. Fig.3. Sistema Fibrinolítico
ACTIVADORES INIBIDORES
Activadores Tecidulares
Activadores Lábeis do Sangue
Estreptokinase
Urokinase
Trypsina
Inibidores Urokinase
EACA
AMCA
Plasminogénio
Plasmina
α 2 – M a c r o g l o b u l i n a
α 1 - A n t i t r i p s i n a
Produtos Degradação
Fibrinogénio
Fibrinogénio
Fibrina
Factor V
Factor VIII
Outras Proteinas
Inibição da Polimerização da Fibrina
Actividade Antitrombina
HMWS
ED
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
32. BIBLIOGRAFIA
1. Guyton A. C. & Hall j. R., Tratado de Fisiologia Médica, 12ª
edição, Guanabara Koogan, RJ, 2011, 827 – 840.
2. Guyton AC & Hall JR; Tratado de Fisiologia Médica; 11ª
edição; Elsevier; RJ; 2006
3. Schmidt,R.F.; Thews,G.: Sangre e circulación sanguínea –
Funciones de la sangre, hemostase e coagulación
sanguínea, in: Fisiología Humana, 24ª. Ed., Cáp. V, Madrid,
Interamericana, Mac Graw – Hill, 1993, 452:460
4. Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas, 13ª. Edição,
Barcelona, Masson, 1995.
5. h t t p : / / w w w . ge o c i t i e s . c o m / ge p s a u d e / t e x t o s /
hemostase.html