1. CAUSAS DE
HIPERCALCEMIA
EQUIPO 3
CRUZ GRANADOS DIANA
DE LA CERA RODRÍGUEZ MARINA
FERNÁNDEZ LÓPEZ IRVING
GONZÁLEZ FRANCO ERENDIRA
GUERRA HIDALGO SANDRA STEFANY
RAMOS CHOREÑO MURIEL

2. Es el ión más importante que
interviene en el metabolismo mineral
El 99% se localiza en el hueso y solo el
1% es extraóseo

3. El calcio orgánico se distribuye
en tres compartimentos:
 Plasmático
 Celular
 Esquelético

4. El calcio circula en el plasma
En forma libre Unido a proteínas
La fracción libre es la fisiológicamente activa, se encuentra bajo
control hormonal y permanece invariable.
la forma unida a proteínas va a disminuir en los casos de
hipoalbuminemia, lo que conlleva una disminución del calcio
total.

5. VALORES DE
REFERENCIA
8,5 a 10,5 mg/dl /
1,8 a 2,6 m mol/l

6. La hipercalcemia se diagnostica
cuando constatamos
en dos o más
ocasiones un
valor de manifestaciones
calcemia superior clínicas evidentes
a 10,5 mg/dl O 2.9
a 3 mmol/L

7. Manifestaciones de
hipercalcemia
 Fatiga
 Depresión
 Confusión mental
 Anorexia
 Nauseas
 Vómitos
 Estreñimiento
 Defectos tubulares renales reversibles
 Diuresis abundante
 Acortamiento del intervalo QT
 Arritmias*

8.  Cuando el calcio es mayor de 3.2 mmol/L
(13mg/100ml) pueden aparecer calcificación de
los riñones, piel, vasos, pulmones, corazón y
estómago, además de insuficiencia renal

9.  La hipercalcemia grave, suele definirse con una
cifra de 3.7 a 4.5 mmol/L (15 a 18 mg/100ml) o
más, es una urgencia médica; puede aparecer
coma y paro cardiaco.

10. CLASIFICACIÓN DE LAS CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
I Relacionadas con la paratiroides
A. Hiperparatiroidismo primario
1. Adenomas solitarios
2. Neoplasia endocrina múltiple
B. Tratamiento con litio
C. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
90% de
los casos
II. Relacionadas con cáncer
A Metástasis de tumores sólidos (mama)
B. Tumores sólidos con efectos hipercalcemiantes mediados humoralmente
(pulmón, riñón)
C. Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple, linfomas y leucemias)
III Relacionados con la vitamina D
A. Intoxicación por vitamina D
B. Aumento de la 125 (OH2)D, sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas
C. Hipercalcemia idiopática de la infancia
IV Asociada a recambio óseo elevado
A. Hipertiroidismo
B. Tiazidas
C. Intoxicación por vitamina A
V Asociada a insuficiencia renal

11.  Losantecedentes dietéticos y de ingestión de
vitaminas y fármacos suele ser útil para diagnosticar
algunas causas menos frecuentes

12. Siempre que se descubre hipercalcemia hay
que establecer un diagnóstico definitivo
Antes de realizar otros estudios hay que
asegurarse que la hipercalcemia es verdadera
• Hipercalcemia positiva falsa suele deberse a
hemoconcentración inadvertida durante la recogida de
sangre o elevación de proteínas séricas

13. Síndromes clínicos y mecánicos de la hipercalcemia

14. Frecuente: 10 al 15% (carcinoma de pulmón)
Intensa y difícil de tratar, confusa en cuanto a su
etiología
A veces difícil de distinguir del hiperparatiroidismo
primario

15. Se creía que la hipercalcemia del cáncer era
causada por invasión y destrucción del
hueso por las cels del tumor
Casos secundarios a la elaboración por las
células cancerosas de mediadores
tumorales de la hipercalcemia
En la mayor parte de los tumores solidos
el agente humoral causante es un péptido
relacionado con la hormona paratiroidea

16. Es mas importante la naturaleza
histológica que la metástasis ósea
El carcinoma de células pequeñas
y el adenocarcinoma de pulmón
raras veces producen
hipercalcemia
Hasta el 10% de los pacientes con
carcinoma escamoso del pulmón
tienen hipercalcemia

17. Tumores solidos asociados a
hipercalcemia (renales y epidermoides)
Secretan y producen PTHrP
Que aumentan la resorción ósea y
originan hipercalcemia a través de
efectos generalizados sobre el esqueleto

18. Hay invasión directa de la medula ósea
Neoplasias hematológicas
Leucemias, linfomas y mieloma múltiple
Las linfocinas y citocinas favorecen la
resorción ósea a través de la destrucción
local del hueso

19. Mecanismo mas frecuente
Hipercalcemia humoral del cáncer
Secretan PTHrP PTH1R
Fisiopatología parecida al
hiperparatiroidismo

20.  El cuadro clínico se asemeja al hiperparatiroidismo
primario (la hipercalcemia se acompaña de
hipofosfatemia)
 La eliminación o la regresión del tumor primario se
caracteriza por la desaparición de la hipercalcemia
 Presentan excreción urinaria elevada de AMP cíclico
nefrogenico, hipofosfatemia, y mayor eliminación de
fosfato urinario

21.  A diferencia del hiperparatiroidismo hay niveles
indetectables o muy disminuidos de la PTH
inmunorreactiva
 Eliminación renal de calcio alta
 En un paciente con síntomas mínimos remitido por
hipercalcemia, una PTH indetectable o baja podemos
pensar en un cáncer oculto

22.  La sospecha clínica de que la causa de una
hipercalcemia es un cáncer es que se asocie con
algunos síntomas neoplásicos

23. HIPERCALCEMIA RELACIONADA
CON VITAMINA D
Ingestión Metabolismo
excesiva de anormal de
vitamina D vitamina D

24.  Se necesita una ingestión prolongada de cantidades
que superen 50 a 100 veces las necesidades normales
de vitamina D (más de 50,000 a 100,000 U/día) para
que los individuos sanos presenten hipercalcemia.

25.  Se recomienda un limite de ingestión diaria de 2,000
U/día a causa del riesgo de los posibles efectos tóxicos
que produce la acumulación de dosis suprafisiológicas.
 El exceso de vitamina D incrementa la absorción
intestinal de calcio, y si es grave, también aumenta la
resorción ósea.

26.  La hipercalcemia en la
intoxicación por vitamina D se
debe a una acumulación biológica
excesiva de vitamina, quizá como
consecuencia del incremento de
las concentraciones del 25(OH)D
(25 hidroxicolecalciferol) que es
el metabolito activo.
 Este posee actividad biológica
evidente, aunque escasa sobre el
intestino y el hueso.

27.  El diagnóstico se obtiene demostrando niveles de
25(OH)D >100 ng/ml.
 La hipercalcemia suele corregirse disminuyendo la
ingestión de calcio y manteniendo una hidratación
adecuada.

28.  Las reservas de vitamina D en la
grasa corporal suelen ser
considerables y por este motivo la
intoxicación por vitamina D
puede persistir durante unas
semanas después de interrumpir
su ingestión
 Estos pacientes responden a los
glucocorticoides, los cuales en
dosis de 100 mg/día de
hidrocortisona suelen normalizar
las concentraciones de calcio al
cabo de unos días

29.  Sarcoidosis, tuberculosis e infecciones por hongos.
 La 1,25 (OH)2D es sintetizada por los macrófagos u
otras células que se encuentran en los granulomas.
 Los macrófagos convierten con gran rapidez la
25(OH)D en 1,25 (OH)2D

30.  En estos pacientes no interviene la regulación habitual
de la producción de metabolitos activos por acción del
calcio o de la PTH
 Las concentraciones de PTH son habitualmente bajas
y las de 1,25 (OH)2D suelen estar elevadas.

31.  El tratamiento de la hipercalcemia incluye evitar la
exposición excesiva a la luz solar y disminución de la
ingestión de calcio y vitamina D

32.  Sin embargo es de suponer que la sensibilidad anormal
a la vitamina D y a la regulación anormal de la síntesis
de 1,25(OH)2D persistan mediante la enfermedad se
mantenga en actividad.

33.  Denominado también «síndrome
de Williams»
 Trastorno autosómico dominante.
 Existen numerosos defectos
congénitos del desarrollo como
estenosis aortica, retraso mental y
cara de duende, que se asocian a
hipercalcemia causada por
sensibilidad anormal a la vitamina
D

34.  Hay niveles de 1,25 (OH)2D elevados.
 No se conoce el mecanismo causante de la sensibilidad
anormal a la vitamina D, ni de la elevación de los
niveles de 1,25 (OH)2D circulantes

35. -HIPERTIROIDISMO
Hipercalcemia leve Concentraciones son
ligeramente elevadas
Predominio de la
resorción sobre la
formación del hueso
-En ocasiones los signos de hipertiroidismo
permanecen ocultos
-Tratamiento: corregir el hipertiroidismo

36.  INMOVILIZACION
-Muy rara en adultos sin enfermedad
cuadriplejia
paraplejia
Tratamiento: al reanudar la ambulación la
hipercalcemia desaparece

37. -El mecanismo se da por desproporción entre
formación y resorción Oseas.
 Los pacientes que hacen reposo en cama
Pueden presentar
hipercalciuria
 Se a asociado en adultos puede asociarse a
enfermedad de Paget.

38.  TIAZIDAS
 Pacientes con hipoparatiroidismo que a su vez se
tratan con altas cantidades de vitamina D.
 Hiperparatiroidismo primario
Tx prolongado con tiazidas
Disminución
del calcio en
orina
Por Consecuencia de una
agotamiento mayor reabsorción de
del Na Na y Ca en el tubulo
contorneado proximal

39.  Incrementa PTH
Reajuste de
control
metabólico
 Si
Se contrarresta acción
hipercalcemiante de los
tiazidas
 Los efectos metabólicos desaparecer al suspender el
fármaco

40.  INTOXICACION POR VITAMINA D
-Causa rara de hipercalcemia
Debido al aporte excesivo
de vitamina A aumenta
la resorción ósea
Concentraciones de calcio pueden incrementarse hasta
cifras de 12 a 14 mg/100 ml, esto después del
consumo de cifras de 50,000 a 100,000 unidades
diarias

41.  Manifestaciones de hipercalcemia intensa son:
-Fatiga
-Anorexia
-Dolores osteomusculares intensos

42.  Diagnostico:
 Historia clínica y medir concentraciones séricas de
vitamina A
 Radiografías: calcificaciones periosticas
 Tx: suspender la vitamina y desaparecen alteraciones
del calcio y esqueléticas.
 Hidrocortisona 100mg/día normaliza la calcemia

44. La intoxicación por aluminio
y la hipercalcemia como
Sus manifestaciones
complicación del tx
consisten en demencia
médico, aparecen en
aguda y osteomalacia grave
pacientes sometidos a
diálisis crónica
Cuando estos pacientes se
tratan con vitamina D o
Puede haber dolores
calcitriol, aparece la
óseos, fracturas (costillas y
hipercalcemia a causa de la
pelvis) y miopatía proximal
menor capacidad de
respuesta del esqueleto
Tx: molivizar el aluminio por
medio del empleo de
desferoxamina.

45. Se debe a la ingesta excesiva de
calcio y antiácidos absorbibles
(leche o carbonato de calcio)
Es menos frecuente desde que
existen antiácidos no absorbibles
El incremento del empleo del
carbonato cálcico para el tx de la
osteoporosis ha hecho q
reaparezca el síndrome

46. La forma crónica de la
enfermedad se llama
síndrome de Burnett y
se asocia a una lesión
renal irreversible
El desarrollo de la La ligera hipercalcemia q
hipercalcemia causa una aparece después de
mayor excreción de Na y comer en estos
cierta pérdida de agua pacientes, favorece la
corporal total aparición de alcalosis

48. Tratamiento

49. Tratamiento
 Varía
en relación de su
gravedad:
 Leve: 12 mg/dL solo
con hidratación
 Intensa: 13 a 15 mg/dL
tx mas intensivo
 Por encima de este
nivel, puede suponer
amenaza para la vida, y
es necesario tomar
medidas de urgencia.

50. Hidratación
 Primera norma del tx.
 Establecer un grado normal de hidratación.
 Vía oral/ IV

51.  Los
pacientes hipercalcémicos se deshidratan
con vómitos, inanición y los defectos de la
capacidad renal.

52.  Una vez lograda la rehidratación, se puede
administrar solución salina o furosemida para
inhibir el mecanismo de reabsorción tubular de
Ca.
Ca

53. También:
 Bifosfonatos
 Calcitonina

54. En resumen…
 Mediada por PTH  C. Hipercalcemia idiopática infantil.
 A. Hiperparatiroidismo primario.
 B. Litio.  Asociada a un aumento de recambio óseo
 C. Hiperparatiroidismo secundario intenso  A. Inmovilización.
en la insuficiencia renal.  B. Hipertiroidismo.
 C. Intoxicación por vitamina A.
 Asociada a neoplasias  D. Tiazidas.
 A. Hematológicas.
 A.1 Destrucción local de hueso  Otras causas
( mieloma, linfomas).  A. Fase diurética de la insuficiencia renal
 A.2 Mediación tumoral (calcitriol, aguda.
proteína relacionada con la PTH,  B. Síndrome de leche y alcalinos.
linfomas).
 C. Intoxicación por eufilinas.
 B. Tumores sólidos.
 D. Intoxicación alumínica en la IRC
 B.1 Metástasis óseas con destrucción
local del hueso.  E. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
(benigna familiar).
 B.2Mediación humoral (proteína
relacionada con la PTH).
 Por vitamina D
 A. Intoxicación por vitamina D.
 B. Producción de calcitriol en
enfermedades granulomatosas