2. 1. Je abnormalnost srčane strukture ili funkcije koja dovodi do
nemogućnosti srca da doprema kiseonik u skladu sa
metaboličkim potrebama tkiva, uprkos normalnog pritisku
punjenja.
2. Je sindrom u kome pacijenti imaju tipične simptome ili znakove
nastale zbog abnormalnosti srčane strukture ili funkcije.
3. Je kompleksan klinički sindrom koji nastaje kao posledica
strukturalne i funkcionalne narušenosti ventrikularnog punjenja
ili istiskivanja krvlju.
4. Riziko Faktori:
*HIPERTENZIJA
Dijabetes
Pušenje
Gojaznost
Povišene
masnoće u krvi
5. dva ključna neurohumoralna sistema aktivirana u SI su
renin-angitenzin-aldosteron sistem i simpatički nervni sistem
Oštećenje organa
6. Spram toka bolesti
Akutna SI (plućni edem, kardiogeni šok)
Hronična SI
Spram EF
SI sa sniženom EF
SI sa očuvanom EF
Spram min. volumena
SI sa niskim min. volumenom
SI sa visokim min. volumenom (anemija, hipertireoza, povišena temperatuta, arteriovenski
šant)
Spram lokacije srčane slabosti
Levostrana – slabost levog srca(LSI)
Desnostrana-slabost desnog srca (DSI)
Biventrikularna SI
Spram vrste narušene funkcije
Sistolna SI
Dijastolna SI
7. Akutna srčana slabost se ispoljava kao:
Plućni Edem je stanje koje se karakteriše
nakupljanjem tečnosti u plućima, kao posledica ekstravazacije
tečnosti iz plućne vaskulature u intersticijum i plućne alveole.
Kardiogeni šok
Neadekvatna perfuzija tkiva kao rezultat srčane disfunkcije.
Klinička definicija – smanjen CO i tkivna hipoksija u prisustvu
adekvatnog intravaskularnog volumena.
Hemodinamska definicija – perzistentan sistolni TA< 90 mm Hg,
cardiaca index < 2.2 L/min/m2
, PCWP > 15 mm Hg.
8. Količina nakupljanja tečnosti u intersticijumu pluća zavisi od balansa
hidrostatskih i onkotskih sila u plućnim kapilarima i okolnom tkivu.
Hidrostatski pritisak
- pospešuje kretanje tečnosti iz kapilara ka intersticijumu
Onkotski pritisak
- pospešuje kretanje tečnosti ka krvnim sudovima
Održavanje
- limfa nosi male količine proteina koji procure u intersticijum.
- tesne spojnice endotela su nepermeabilne za proteine
9. Najteža manifestacija levostrane srčaneNajteža manifestacija levostrane srčane
slabostislabosti
Tečniost ulazi u intersticijalni prostor iTečniost ulazi u intersticijalni prostor i
alvelolealvelole (P(Plućnalućna kkongestiongestijaja/edem)/edem)
HHipoksijaipoksija i loša O2 razmenai loša O2 razmena
11. ● Disbalans Starling-ovih sila
-povećan plućni kapilarni pritisak
-smanjen plazma onkotski pritisak
-povećan negativni intersticijalni pritisak
● Oštećenje alveolarno-kapilarne barijere
● Limfna opstrukcija
● Idiopatski (nepoznat) mehanizam
12. 1. Disbalans Starling-ovih sila
A. Povećan plućni kapilarni pritisak
- levostrana srčana slabost
- volumno preopterećenje
B. Smanjen plazma onkotski pritisak
- hipoalbuminemjia zbog različitih uzroka
C. Povećan negativan intersticijalni pritisak
- brzo uklanjanje pneumotoraksa pod
visokim negativnim pritiskom (unilateralno)
2. Narušena permeabilnost alveolarno-
kapilarne membrane
o Infektivna pneumonija
o Inhalacija toksina
o Cirkulišuće strane substance
o Aspiracija
o Endogene vazoaktivne substance
o DIK (diseminovana intravaskularna koagulacija)
o Imunološki—hipersenzitivni pneumonitis, lekovi
o Šokna pluća udružena ne-torakalnom traumom
o Akutni hemoragični pankreatitis
3. Limfatična insuficijencija
- Nakon transplantacije pluća
- Limfangio karcinomatoza
- Fibrozirajući limfangitis
4. Nepoznat ili nekompletno jasan
- Visinski plućni edem
- Neurogeni plućni edem
- Narkotično predoziranje
- Plućni embolizam
- Eklampsija
- Nakon anestezije
- Nakon kardiopulmonalnog bypass-a
14. Je plućni edem zbog povišenog pritiska u
plućnim kapilarima zbog srčanih oboljenja koja
dovode do porasta plućnog venskog pritiska.
oPorast plućnog venskog i kapilarnog
hidrostatskog pritiska gura tečnost u povećanoj
količini u plućni intersticijum i alveole
15. • Opstrukcija izlaznog trakta pretkomore
• Sistolna disfunkcija LK
• Dijastolna disfunkcija LK
• Aritmije
• Hipertrofija LK i kardiomiopatije
• Volumno preopterećenje LK (transfuzije, velike količine i.v.
tečnosti ili nesaradnja – neuzimanje diuretika, unos veće količine soli)
• Infarkt miokarda (ruptura chordae tendinae, akutna MR i dr.)
• Opstrukcija izlaznog trakta LK
16.
17. Postoje 3 stadijuma u odnosu na stepen
akumulacije tečnosti:
Stadijum 1 : Sav višak tečnosti može se
ukloniti limfnom drenažom.
Stadijum 2 : prisutan je intersticijalni edem.
Stadijum 3 : prisutan je alveolarni edem
zbog narušene alveolarno kapilarne
permeabilnosti.
18. Forrester klasifikacija
Stadijum 1 Normalna perfuzija i plućni wedge pritisak.
Stadijum 2 Slaba perfuzija I nizak plućni wedge pritisak
(hipovolemija)
Stadijum 3 Približno normalna perfuzija i visok wedge pritisak
(plućni edem)
Stadijum 4 Loša perfuzija i visok wedge pritisak (kardiogeni
šok)
Killip klasifikacija
Klasa I Nema srčane slabosti i kliničkih znakova srčane
dekompenzacije
Klasa II Srčana slabost- kasnoinspirijumsku pukoti u
donjoj polovini plućnih krila, S3 galop
Klasa III Teška srčana slabost –plućni edem
kasnoinspirijumsku pukoti nad celim plućnim
krilima)
Klasa IV Kardiogeni šok- sistolni kr. Pritisak <90 mmHg,
oliguruija, cijanoza, preznojavanje
19. Simptomi
Teška dispneja
Osećaj davljenja
Anksioznost i agitacija
Iskašljavanje penušavog ispljuvka koji
može biti prožet sukrvicom.
Jako znojenje
Bleda koža
Bol u grudima
Palpitacije
Znaci
Tahikardija
Tahipneja
Konfuzija
Agitacija
Anksioznost
Znojenje
Hipertenzija /hipotenzija
Hladni ekstremiteti
Kasnoinspirumski pukoti
Wheezing-zviždanje u plućima
Pojava tona S3,S4, akcentovanog P2,
jugularna venska distenzija, novi šum.
21. Pacijenti bez šoka:
■ Kiseonik ako je (SaO2<90%)
■ Mehanička ventilacija ako je potrebna
■ Diuretik i.v. (Lasix)
■ Morfin (zajedno sa antiemetikom)
■ Vazodilatatorna i.v. Th (nitroglycerin, Na
nitroprusid) ako je sist. TA>110 mmHg i nije
prisutna težka MS i AS
■ Nesiritide (BNP)
■ Tromboembolijska profilaksa sa
niskomolekularnim Heparinima (Fraxarin,
Clexane)
22. Pacijenti sa šokom (sis. TA<85
mmHg i/ili znacima hipoperfuzije):
■ Kiseonik ako je (SaO2<90%)
■ Mehanička ventilacija ako je potrebna
■ Dobutamin i.v.
■ Levosimendan i.v. za reverziju efekata beta
blokade ako ona doprinosi hipoperfuziji
■ Dopamin kod kardiogenog šoka gde je
dobutamin bio bez efekta
■ Kod pacijenata sa AKS trombolitička Th ili
primarna PCI
■ Eplerenon ako je EF<40%
Po korekciji TA pristupa se diuretskoj Th
23.
24.
25. Simptomi Znaci
Tipični Više specifični
Dispneja Povišen jugularni venski pritisak
Ortopneja Hepatojugularni refluks
Paroksizmalna noćna dispneja Pojava trećeg tona S3 (galopski ritam)
Smanjena tolerancija na napor Lateralno izmešten srčani vrh-palpacijom
Zamor, iscrpljenost, povećano vreme
oporavka nakon napora
Srčani šum
Otok zglobova
Manje tipični Manje specifični
Noćni kašalj Periferni edemi (skočni zglob, sakralni, skrotalni)
Vizing Plućna kongestija
Dodavanje u tel. težini (>2 kg nedeljno) Redukovan ulaz vazduha i tmuo perkutorni zvuk nad
bazama pluća (pleuralna efuzija)
Gubitak na težini (u uznapredovaloj SI) Tahikardija
Osećaj nadutosti Iregularan puls
Gubitak apetita Tahipneja (>16 udaha/min)
Konfuzija (posebno u starijih) Hepatomegalija
Depresija Ascit
Palpitacije Kaheksija
Sinkopa
SRČANASRČANA
INSUFICIJENCIJAINSUFICIJENCIJA
simptomi i znacisimptomi i znaci
(ESC preporuke 2012 g)(ESC preporuke 2012 g)
30. ●Ehokardiografija – TTE i TEE daje podatke o veličini i volumenu komora i
pretkomora, parametrima sistolne i dijastolne funkcije, debljini zidova, funkciji valvula
● EKG – pokazuje srčani ritam i sprovođenje- tj. poremećaje u ritmu i sprovođenju. Ovo
je naročito važno pirilikom odlučivanja o lečenju (kontrola ritma i antikoagulacija kod AF,
pacing kod bradikardija, CRT kod pacijenata sa blokom leve grane Hissovog snopa i
EF<35%). Pokazuje nam i znake srčane hipertrofije ili gubitka viabilnog miokarda (Q zubci)
● Holter EKG- radi detekcije poremećaja ritma i sprovođenja i perioda silent ishemije.
● Test opterećenja i stres ehokardiografija- radi detekcije reverzibilne
ishemije, evaluacije pacijenta za transplantaciju srca, radi određivanja fizičke aktivnosti i iz
prognostičkih razloga. (npr 6 min. test hodanja)
● RTG srca i pluća- detektuje/isključuje određene bolesti pluća (npr. Ca pluća),
identifikuje plućnu kongestiju /edem. (uvećana srčana senka, cefalizacija, Kerley-eve linije:
A i B, plućni edem, pleuralna efuzija)
(Kerlijeve A linije su dužine 2-6 cm koje se granaju od hilusa ka periferiji pluća. Nastaju distenzijom anastomotskih kanala između
perifernih i centralnih limfnih suodva pluća. These are longer (at least 2cm and up to 6cm). Kerlijeve B linije- To su kratke paralelne
linije na periferiji pluća. Linije predstavljaju interlobularna septa koja su obično u dužini <1 cm, međusobno paralelne a položene pod
pravim uglom u odnosu na pleuru. Najčešće se viđaju pri bazama pluća u kostofrenićnim uglovima i usubsterlanom regionu na lat.
radiografijama.
31. ● Laboratorija- Elektroliti, ureja, kreatinin, GFR, ac. uricum, hepatogram, proteinogram,
KKS, Fe u serumu, UIBC, TIBC, feritin, Gly, T3,FT4,TSH , natriuretski peptidi (BNP, NT-proBNP,
MR-proANP), urin preporučuje se zbog:
- Evaluacije pogodnosti pacijenta za diuretsku Th, Th renin aldosteron antagonistima,
antikoagulatnim lekovima i monitoring ove Th.
-Detekcije reverzibilnih uzroka i nihovog lečenja (npr. hipokalijemija, hipokalcemija, poremećaj
rada štitaste žlezde) i komorbiditeta (nedostatak Fe)
- Radi dobijanja prognostičkih informacija
-Isključivanja alternativnih uzroka dispneje (kada su u pitanju natriuretski peptidi)
● NMR- radi evalucije srčane strukture i funkcije, merenja EF.
● Miokardna perfuzija/ishemija imaging- (ehokardiografija, NMR, SPECT, or PET)
● Koronarografija- u pacijenata sa ishemijskom bolešću srca
● Desna i leva kateterizacija srca
● Miokardna biopsija
● Genetsko testiranje
34. To su kratke paralelne linije na
periferiji pluća. Linije
predstavljaju interlobularna
septa koja su obično u dužini <1
cm, međusobno paralelne a
položene pod pravim uglom u
odnosu na pleuru. Najčešće se
viđaju pri bazama pluća u
kostofrenićnim uglovima i
usubsterlanom regionu na lat.
radiografijama.
Javljaju se kod plućnog edema,
limfangiitisa, karcinomatoze,
malignih limfoma, virusin i
mikoplazmalnih pneumonija,
intersticijalne plućne fibroze,
pneumokonioze, sarkoidoze
35. 35
*Transmitral flow
A normal transmitral filling
B early diastolic dysfunction
C progredient diastolic
Dysfunction
DT deceleration time
37. NYHA Heart Classification System ACC/AHA Staging System
Klasa I — Blaga
• Bez ograničenja fizičke aktivnosti
• Bez simptoma pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti
Stadijum A
• Bez strukturalnih abnormalnosti srca
• Bez simptoma SI
Klasa II — Blaga
• Blago ograničena fizička aktivnost
• Dobro se oseća pri mirovanju ali uobičajena fizička
aktivnost uzrokuje dispneju, zamor ili palpitacije
Stadijum B
• Strukturalna abnormalnost srca
• Bez simptoma SI
Klasa III — Umerena
• Značajno ograničena fizička aktivnost
• Dobro se oseća pri mirovanju, ali manje od
uobičajene fizičke aktivnosti uzrokuje dispneju,
zamor ili palpitacije
Stadijum C
• Strukturalna abnormalnost srca
• Neki simptomi SI
Klasa IV — Teška
• Ne može izvesti nikakvu fizičku aktivnost
• Simptomi mogu biti prisutni i u miru
• Bilo kakva aktivnost stvara tegobe
Stadijum D
• Strukturalna abnormalnost srca
• Simptomi SI koji ne odgovaraju dobro na Th
NYHA = New York Heart Association AHA = American Heart Association
ACC = American College of Cardiology
38. 6 MTH<150m Teška SI
6MTH 150~425m Umerena SI
6MTH 426~550m Blaga SI
39. Shematski prikaz sistolne i dijastolne
disfunkcije:
rigidne i uvećane komore
Rigidnost je izazvana
hipertrofijom, inflamacijom ili
or bolestima deponovanja (amiloid)
Uvećanje je izazvano povećanim
deponovanjem kolagena (ožiljak) i/ili
tenzionim opterećenjem
40. Dijagnostički kriterijumi:
1. Simptomi tipični za srčanu insuficijenciju
2. Znaci tipični za srčanu insuficijenciju
3. Normalna ili blago redukovana EF i nedilatirana LK
4. Relevantno strukturalno oboljenje srca (hipertrofija LK/uvećanje LP
i/ili dijastolna disfunkcija
43. Modifikacija stila življenja:
● Bolesnici trebaju meriti tel. težinu jednom dnevno, a najmanje dva puta nedeljno (uvek u isto vreme- najbolje ujutro
nakon odlaska u toalet u pidžamama). U slučaju da težina poraste za više od 2 kg u toku tri dana, obavezno se javiti lekaru
ili prilagoditi dozu lekova za izmokravanje.
● Redovno meriti kr. pritisak (najbolje ujutro pre uzimanja lekova i uveče) i puls (nakon 10-tak minuta sedenja u
tihoj prostoriji sa odgovarajućom temeparturom 18-24°C, stavite tri prsta iznad korena palca ruke i izbrojite broj otkucaja za
30 sekundi i taj broj pomnožite sa 2- to je vaš broj otkucaja u minuti a on bi trebao biti od 60-100 otkucaja//min)
● Smanjiti unos soli na najviše 2-3 gr dnevno (ne dosoljavati hranu i ne piti mineralnu vodu). Potgreban je adekvatan
unos kalijuma (ima ga u bananama, pomorandžama, šljivama,soji, krompirima, ribi).
● Unos tečnosti ograničiti na 1,5-2 l dnevno kod bolesnika sa teškom srčanom slabošću. Ukoliko imate proliv
dodajte još 100-300 ml tečnosti. Možete piti 1-2 kafe dnevno. U vodu koju pijete dodajte ceđen limun.
● Alkohol- 1-2 čaše vina ili 1-2 čaše piva ili 1-2 čašica rakije dnevno. Ovo ne važi za pacijente sa podacima o ranijem ili
aktuelnom alkoholizmu.
● Gojaznost- Smanjtiti tel. težinu tako da indeks telesne mase BMI bude manji od 25 kg/m² (BMI=telesna masa/kvadrat
telesne visine; npr. 80 kg : 1,80mx1,80 m=24,69)
● Kod pacijenata sa abnormalnim gubitkom tel. težine (neželjen gubitak težine više od 5 kg ili 7,5% od težine u
proteklih 6 meseci, ili ako je BMI manji od 22 kg/m² ) lečenje podrazumeva: adekvatnu fizičku aktivnost, davanje agenasa
koji podstiču apetit, davanje anaboličkih sredstava (insulin, anabolički steroidi) I primenu nutritivnih dodataka.
● Pacijent treba da ima male i česte obroke
● Redovan unos preporučenih dnevnih doza oligoelemenata popravlja srčanu slabost
44. Modifikacija stila življenja:
● Pušenje je zabranjeno.. Ako ste pušač polagano smanjujte broj cigareta do potpunog prestanka pušenja. Perite
zube posle jela umesto da zapalite cigaretu- jer promena ukusa u ustima nekad pomaže prestanku pušenja.
Izbegavajte mesta gde se puši. Okupirajte ruke (npr. igranjem sa spajalicom) i usta (žvakanje žvake). Ne praznite vašu
pepeljaru često da bi ste imali uvid koliko pušite i kako je loš miris opušaka.
● Putovanja- izbegavati velike visine (veće od 1500 m), putovanja u krajeve gde je vrlo toplo i vlažno. Za duga
putovanja preporučljiviji je avio prevoz.
● Imunizacija (vakcinacija)- umanjuje rizik od gripa i drugih disajnih infekcija koje mogu pogoršati srčanu slabost,
te se prepuručuje svim pacijentima sa srčanom slabošću. Daje se pneumokokna vakcina i godišnje vakcina protiv gripa.
● Mirovanje- pacijenti sa pogoršanjem srčane slabosti ili pojavom nagle srčane slabosti.
● Fizička aktivnost- bolesnik treba da obavlja dnevne fizičke aktivnosti i izbegava naporne vežbe i takmičarske
sportove
● Fizičko vežbanje- Preporučuje se kod stabilnih pacijenata sa hroničnom srčanom slabošću. Vežbanje uvek
započnite sa blagim zagrevanjem i istezanjem. Ako je napolju hladno ili vetrovito zagrejte se hodanjem po kući pre nego
što izađete u šetnju. Hodanje je najbolja aktivnost za početak. Ako ste pak već utrenirani onda je za vas najbolje da
vozite bicikl ili plivate. Pravilo je da hodate ili vežbate tako da možete još uvek da govorite i da pritom nema otežanog
disanja, vrtoglavice, bola u grudim, mučnine i hladnog preznojavanja. Ne vežbajte nakon većih obroka ili ako duže
vreme niste jeli. Planirajte da vežbate 1-2 sata nakon laganog obroka. Aktivnosti koje zahtevaju zadržavanje daha,
saginjanje ili nagle pokrete treba izbegavati. Unučiće ne podižite već ih držite u krilima. Vežbe se mogu izvoditi u
intervalima (kraće vežbanje 5-10 min. više puta dnevno kod težih bolesnika, duže vežbanje 20-30 minuta, 3-5 puta
nedeljno kod lakših bolesnika) ili redovno tako da puls ne prelazi 60-80% od max. srčane frekvence date za starost
(max. SF=220-godine starosti za muškarce, i 200-godine starosti za žene) tj. najčešće je to oko 100-130 otkucaja/min.
45. ■ Insistiranje na redovnom uzimanju propisane Th
■ Izbegavanje korišćernja lekova koji mogu
pogoršati srčanu slabost (NSAIL, oralni antidijabetici-
glitazoni, Ca blokatori izuzev amlodipoina i felodipina, kombinacije
ARB antagonista ili renin ihibitora i ACI inhibitora)
46. 1. Kiseonik
2. Diuretici Henleove petlje (Furosemide, buteminide)
3. ACE inhibitori (kod svih pacijenata sa EF≤40% uz beta blokatore)
4. ARB angiotenzin receptor blokatori (kod pacijenata koji ne tolerišu ACE
inhibitore zbog suvog kašlja)
5. Renin inhibitori
6. Neprilysin/angiotenzin receptor inhibitori
7. Beta blokatori (carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol) (kao dodatak ACE
inhibitorima u pacijenata sa EF≤40%)
8. Mineralokortikoidi- aldosteron receptor antagonisti (Spironolacton,
eplerenon)- kod svih pacijenata sa perzistentnim simptomima NYHA II-IV, EF≤35%, uprkos
Th ACE ili ARB i beta blokatorima.
9. Ivabradin (u pacijenata sa sin. ritmom, EF≤35%, SF≥70/min, perzistetnim sipmtomioma
NYHA II-IV uprkos Th sa max. dozama beta blokatora, ACE inhibitora i aldosteron
antagonista ili kod ovih pacijenata koji ne mogu da tolerišu beta blokatore)
47. 10.Digoxin (kod pacijenata sa sin. ritmom, EF ≤45%, koji ne mogu da tolerišu beta
blokatore ili koji imaju perzistentne simptome NYHA II-IV uprkos punoj Th beta
blokatorima, ACE inhibitorima i aldosteron antagonistima)
11. Hidralazin + Nitrati (kod pacijenata sa EF ≤45%, ili kod onih sa dilatiranom LK i
EF≤35%, kao alternativa kod netolerancije na ACE i ARB ili kod prezistentnih
simptoma NYHA II-IV uprkos punoj Th ACE, beta blokatorima i angiotenznim
blokatorima)
12. Antiartmici
13. Pozitivno inotropni agensi (dobutamin, dopamin, levosimendan)
14. Antikoagulatna Th
15. Antiagregaciona Th
16. Statini
17. Omega 3 masne kiseline
53. Stadijum A
Visoki rizik, bez
bolesti srca
Stadijum A
Visoki rizik, bez
bolesti srca
Stadijum B
Asimptomatska
bolest srca
Stadijum D
Refraktarna
srčana insufic.
Lečenje
•Antihipertenzivi
•Hipolipemici
•Fiz.aktivnost
•Zabrana
alkohola
•Zabrana
pušenja
Lečenje
•Antihipertenzivi
•Hipolipemici
•Fiz.aktivnost
•Zabrana
alkohola
•Zabrana
pušenja
Lečenje
•Kao stadijum A
•ACE inhibitori
•Beta-blokatori
Lečenje
•Kao stadijum A
•Diuretici
•ACE inhibitori
•Beta-blokatori
•Digitalis
•Restrikcija soli
Lečenje
•Kao A, B, C
•Mehaničke
pomoćne
naprave
•Transplatacija
srca
•Trajna infuzija
inotropa
•Hospitalna
nega
Stadijum C
Simptomatska
bolest srca
54. Preporuke za primenu kod pacijenata sa sin. ritmom, NYHA klase III i IV, uprkos
optimalnoj medikamentnoj Th:
QRS sa slikom LBBB
CRT-P/CRT-D sin, ritam, QRS≥120 ms, EF≤35%, uz očekivanje dobrog funkcionalnog
statusa pacijenta >1 godine, da bi se redukovao rizik za hospitalizaciju od SI i rizik od
prerane smrti.
QRS bez slike LBBB
CRT-P/CRT-D sin. ritam, QRS≥150 ms bez obzira na morfologiju QRS, EF≤35%, uz
očekivanje dobrog funkcionalnog statusa pacijenta >1 godine, da bi se redukovao rizik za
hospitalizaciju od SI i rizik od prerane smrti.
Preporuke za primenu kod pacijenata sa sin. ritmom, NYHA klase II, uprkos
optimalnoj medikamentnoj Th:
QRS sa slikom LBBB
CRT/CRT-D sin, ritam, QRS≥130 ms, EF≤30%, uz očekivanje dobrog funkcionalnog
statusa pacijenta >1 godine, da bi se redukovao rizik za hospitalizaciju od SI i rizik od
prerane smrti.
QRS bez slike LBBB
CRT/CRT-D sin. ritam, QRS≥150 ms bez obzira na morfologiju QRS, EF≤30%, uz
očekivanje dobrog funkcionalnog statusa pacijenta >1 godine, da bi se redukovao rizik
za hospitalizaciju od SI i rizik od prerane smrti.
56. Sekundarna prevencija
ICD kod pacijenata sa ventrikularnim aritmijama koje
uzrokuju hemodinamsku nestabilnost, a uz očekivanje
preživljavanja i dobrog funkcionalnog statusa pacijenta
>1 godine, da bi se redukovao rizik od naprasne srčane
smrti.
Primarna prevencija
ICD kod pacijenata sa simptomatskom SI (NYHA II-III) i
EF≤35%, uprkos ≥3 mesečnoj optimalnoj
medikamentnoj Th, očekivanje preživljavanja i dobrog
funkcionalnog statusa pacijenta >1 godine, da bi se
redukovao rizik od naprasne srčane smrti.
Ishemijska etiologija >40 dana nakon AIM
Neishemijska etiologija
57. Intraaortna balon pumpa
Uređaj za asistenciju LK (LVAD)
i uređaj za asistenciju DK (RVAD)
Ako se primenju oba
biventrikularni uređaj (BIVAD)
58. Terminalna faza SI sa teškim siptomima i lošom prognozom bez alternativnih
opcija za lečenje. (VO2max) na testu opterećenja < 10 ml/kg/min. (normalno
je ≥ 20 ml/kg/min)
Elevation in LVEDP (left ventricular end-diastolic pressure)
Increases left atrial pressure
Backs into the pulmonary vascular bed
&quot;Pulmonary edema&quot; is water on the lungs. Fluid is not only in the lung tissues, but actually in the air spaces as well. This is a severe degree of heart failure, and requires immediate and aggressive management.
When the heart&apos;s output decreases, the body does many things to try and compensate for it. It will release hormones to make the heart beat stronger. The heart will beat faster. Many of these reflexes however, only create a short term gain, and may ultimately hurt the heart&apos;s function.
When the kidneys sense a decrease in flow, they release hormones which cause the body to hold sodium and water. In the short term, this will lead to an increase in the volume of blood which is circulating, and provide the kidneys with the blood volume they are looking for. However, this extra volume of fluid is more than can be held in the blood vessels, and it will start to exude out into the tissues of the bo
Develops when the imbalance in pump function causes an increase in lung fluid secondary to leakage from pulmonary capillaries into the interstitium and alveoli of the lung.
Life threatening situation in which the lung alveoli become filled with serosanguinous fluid. Most common cause is acut L venricular failure secondary to CAD –thus producing the cymptom of pink frothy sputum---
ACC/AHA Heart Failure Classification System
In 2001, the American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) updated guidelines for the diagnosis and treatment of HF. At this time, they also created a new staging system that identifies four stages of HF. This staging system is designed to work with, not to replace, the NYHA classification scheme. Patients described in the NYHA system are found within Stages C and D of the ACC/AHA system. The new system focuses on prevention, evolution, and progression of HF. The reason for this is that when different methods of therapy are begun before the patient actually begins to experience symptoms, the patient’s overall life span and severity of disease can be improved, compared with what it might have been if treatment had not been started early.
In this new system, Stage A describes a person who is at risk for HF but who does not appear to have structural abnormalities of the heart and who has no symptoms of HF (see Table 1). Stage B identifies a patient with a structural abnormality of the heart who has never experienced symptoms of HF. Stage C describes a patient with a structural abnormality of the heart who has symptoms of HF now or has had them in the past. Stage D refers to a patient with end-stage symptoms of HF, in whom normal treatment options do not work, and who requires specialized treatment. Some of these specialized treatments include the use of a machine to keep the blood circulating through the body (mechanical circulatory support), continuous drug infusions, a heart transplantation, or end-of-life hospice care.
This classification system provides a reliable, objective method of identifying patients in the various stages throughout the course of the disease. Each stage is linked to treatments used only in that stage. Patients would usually move from one stage to the next unless disease progression (gradual worsening of the disease) was slowed or stopped by treatment. In any case, once patients have moved to the next stage, they cannot return to the earlier stage.