2. Introducción
• La faringoamigdalitis es una enfermedad
generalizada aguda, de origen infeccioso
(adenovirus, en menores de tres años y por
Streptococcus pyogenes, entre los 5 y 15 años
de edad); que involucra faringe, adenoides y
amígdalas.
3. Introducción
• Caracterizada por fiebre, inflamación y
dolor faríngeo, que se manifiesta con o sin
exudado purulento en amígdalas.
7. • Ácido Hialurónico de la capsulaAcidso leipoteuiconicoe a las
proteínas CD44.
• Están presentes en las células epiteliales.
• Permite que permanezca
extracelularmente.
• Produce lesión y alteración de las uniones.
• Permite que el estreptococo penetre en
ellas
8.
9. Glomerulonefritis
• La glomerulonefritis es un proceso
inflamatorio, afecta principalmente a los
glomerulos, aunque a veces afecta a la
vasculatura renal, el intersticio y el epitelio
tubular.
• La inflamación glomerular puede causar
lesiones en cualquiera de los tres
componentes principales de los glomerulos:
membrana basal, mesangio o endotelio capilar.
12. • Nódulo de Aschoff: Nódulo granulomatoso en
el seno del miocardio (Reacción Ag – Ac)
• Linfocitos T forman acúmulos en bordes de
válvulas cardiacas: “Valvulitis reumática”
13. Cuadro clínico
• 2 – 3 semanas después del cuadro de faringoamigdalitis.
• Malestar general
• Astenia
• Adinamia
• Mialgias
• Artralgias
• Fiebre vespertina no sobrepasa 38.5°C
• Miocarditis
– Disminución de fuerza contráctil y dilatación del corazón.
Cardiomegalia, taquicardia y ritmo de galope.
14. Cuadro clínico
• Articulaciones medianas.
• Dolor, enrojecimiento,
tumefacción y limitación
funcional.
Artritis
• En superficies extensoras
de articulaciones.
• No dolorosos.
Nódulos
subcutaneos
de Meynet
15. Ataque
reumático
agudo a S.N
Corea de
Sydenham
Movimientos
incoordinados e
involuntarios de
extremidades y
cara
Aparecen
durante la vigilia
y desaparecen
durante el sueño
No deja secuelas
neurológicas
Puede durar
meses
16. Eritema marginado
Manchas redondeadas, confluentes,
de borde eritematoso, no
pruriginosas, localizadas en el tronco.
Carácter migratorio.
17.
18. Diagnóstico
• Los niños entre 5 – 15 años de edad tiene
mayor probabilidad de presentar faringitis
estreptocócica.
• En < 3 años con exudado purulento, es más
probable que la faringoamigdalitis se deba a
adenovirus.
19. Randolph et al.
Lactantes
• Irritable pero no
agudamente enfermos.
• Fiebre baja e irregular.
• Secreción nasal serosa.
• Narinas escoriadas.
• Respuesta espectacular a la
penicilina.
Niño preescolar:
• Fiebre, vómito, dolor
abdominal.
• Habla nasal sin rinorrea
mucoide.
• Mal aliento característico
(halitosis).
• Secreción mucoide posnasal.
• Enrojecimiento faríngeo difuso.
• Dolor al abrir la boca.
• Ganglios cervicales anteriores
dolorosos.
• Es común la otitis media.
Niño en edad escolar:
• Presentación aguda: fiebre (90%),
cefalea (50%).
• Signos locales y sistémicos;
disminuyen después de 24 h.
• Faringe enrojecida difusa, de
moderada a muy enrojecida.
• Lengua roja con papilas
hipertróficas.
• Paladar blando enrojecido.
• Dolor al deglutir.
• Exudados en amígdalas o faringe
(29%).
• Ganglios linfáticos grandes y
dolorosos en la región cervical
anterior.
20. Diagnóstico
• Bh – leucocitosis con predominio de
neutrófilos segmentados y en forma de
bandas.
21. Diagnóstico
• Proteína C reactiva positiva
• Incremento de antiestreptolisina O (AELO)
– No es específica de infección para el grupo A
• Cultivo faríngeo
22. Dx diferencial
• La edad punto clínico más importante.
• En menores de tres años suele ser viral, los
adenovirus son la principal causa, sus
manifestaciones clásicas son:
• fiebre, falta de respuesta clínica a la administración de
penicilinas, exudado abundante sobre amígdalas,
congestión y secreción nasal, tos ligera y cultivo
faríngeo negativo.
23. Dx diferencial
• Coxsackie con frecuencia produce faringitis
ulcerativa.
• Los virus ECHO y coxsackie de tipo B causan
faringitis leve, por lo general no exudativa, y una
enfermedad febril no diferenciada.
• Los niños con mononucleosis infecciosa pueden
presentar faringitis, sin embargo debe buscarse
linfadenopatía, esplenomegalia, alteración de
pruebas de función hepática y linfocitos atípicos.
24. Complicaciones
• Síndrome de choque tóxico
• Forma grave de infección estreptocócica.
• La presentación de choque e insuficiencia orgánica
múltiple al inicio de la infección caracteriza al SCT.
25. SCT
• Criterios
a) Insuficiencia renal
b) Coagulopatía (menos de 100 000 plaquetas/ml o
coagulación intravascular diseminada.
c) Afección hepática: Concentraciones de Tga, TGp al
doble o mayores que los establecidos para la edad.
d) Síndrome de insuficiencia respiratoria en el adulto.
e) Una erupción eritematosa macular generalizada que
puede descarnar.
f) Necrosis de tejidos blandos, incluida la fascitis
necrosante, miositis o gangrena.
26. Patogenia
• No está bien definida
• La mayoría de las personas son hipersencibles
a epítopos de la proteína M, esta proteína
tiene efecto tóxico potente sobre las
membranas de plaquetas y leucocitos.
27. Tratamiento
• 1 sola inyección de penicilina G benzatínica.
• En méxico se utiliza un preparado de
penicilina G benzatínica + 300,000 unidades
de p. procaínica y 300,000 unidades de p. G
potásica.