Sistema urinario - revision by GCM

Sistema Urinario – Revision by GCM

DESARROLLO EMBRIONARIO DEL
APARATO URINARIO

 Desde el punto de vista funcional el
aparato urogenital puede dividirse en dos
componentes completamente diferentes.
 AP.URINARIO Y AP.GENITAL
 Desde el punto de vista embriológico
estos dos aparatos provienen de una
cresta mesodérmica común MESODERMO
INTERMEDIO

El aparato urinario deriva del
mesodermo intermedio
Corte transversal de embrión de 21 días de desarrollo

MESODERMO INTERMEDIO: situado a lo largo de la pared
posterior de la cavidad abdominal
PRONEFROS
MESONEFROS
METANEFROS

 APARATO URINARIO
 Durante la vida intrauterina se forman en los seres
humanos tres sistemas renales:
 De craneal a caudal:
 PRONEFROS, MESONEFROS Y METANEFROS
 EL PRIMERO es rudimentario y no funciona, el
segundo puede funcionar durante un breve lapso al
comienzo del período fetal y el tercero es definitivo

.
PRONEFROS< AL COMIENZO DE LA CUARTA SEMANA, EL PRONEFROS
ESTÁ REPRESENTADO POR 7 A 10 GRUPOS CELULARES macizos
dispuestos en la región cervical.
Estos grupos forman unidades excretoras vestigiales, los nefrotomas, que
experimentan regresión antes que se originen los más caudales. Hacia el final
de la cuarta semana desaparece todo indicio del sistema pronéfrico.
MESONEFROS
Los mesonefros y los conductos mesonéfricos derivan del Mesodermo
intermedio de los segmentos torácicos superiores a los lumbares superiores L3.
METANEFROS : TIENE DOS ORÍGENES EMBRIOLÓGICOS: YEMA URETERAL Y
BLASTEMA METANÉFRICO

El mesodermo intermedio forma un cordón que
se extiende desde la región cervical hasta la
región sacra, el cordón nefrógeno
Pronefros
Mesonefros
Metanefros

Mesodermo no
segmentado
(metanefro)
Conducto
onfalomesentérico
Alantoides
Mesodermo
intermedio
segmentado
(pronefro)
Mesodermo
intermedio no
segmentado
(mesonefro)
Conducto
mesonéfrico
Unidades
excretoras
mesonéfricas
Mesodermo
pronéfrico
vestigial
Brote
ureteral
Desarrollo de Los Sistemas Renales

Mesodermo
paraxial
Mesodermo
intermedio
Mesodermo
esplácnico
Mesodermo
somático
Aorta dorsal
Nefrótoma
Glomérulo
interno
Celoma
intraembrionario
Notocorda
Túbulo
néfrico
Endodermo
Tubo neural Somito

Corte transversal del embrión donde se observa la
formación del conducto mesonéfrico y de lo glomérulos
mesonéfricos
Gónada Cápsula de
Bowman
Mesenterio
urogenital
Conducto
mesonéfrico
Glomérulo
Intestino
Túbulo excretor
del mesonefros

Embrión bovino de 9,5 mm
Celoma
Pronefros
Cloaca
Corpúsculo
mesonéfrico
Seno
venoso
Hígado
Túbulos
mesonéfricos

Desarrollo del Metanefros:
formación de los túbulos colectores
Brote ureteral del
cond. mesonéfrico

Desarrollo del metanefros: formación de los túbulos excretores a
partir del blastema metanéfrico

Representación esquemática del metanefros y su patrones de
ramificaciones en los riñones de las distintas especies de
mamíferos
Patrones de ramificación
en el riñón
Ramificación del extremo
distal del divertículo
metanéfrico
PerroVaca Caballo
Cerdo
Mesénquina
metanéfrico
Divertículo
metanéfrico
Conductos
papilaresLóbulo
Cálices
Receso
Receso
terminal
Pélvis
Conductos
papilares
Conductos
papilares
Uréter
Cáliz
menor
Pelvis
Conductos
papilares
Cáliz
mayor

Ascenso del riñón
Región
pélvica

Tabicación de la cloaca
Formación de la vejiga y la uretra
Formación del divertículo
metanéfrico, incorporación de
conductos mesonéfricos y
metanéfricos al seno urogenital
Conducto
mesonéfrico
Gónada
Alantoides
Cloaca
Mesonefros
Divertículo
metanéfrico
(yema ureteral)
Mesénquima
metanéfrico
(blastema
metanéfrico)
Intestino
posterior
Tabique
urorectal
Membrana
anal
Membrana
urogenital
Uraco
Vejiga
Uretra
Orificio
urogenital
Tubérculo
genital
Orificio anal
Uréter
Seno
urogenital
Seno
urogenital
Pelvis
renal

Separación del uréter del conducto mesonéfrico.
Formación del Trígono vesical
Trígono vesical
( mesodermo)
Vejiga
(endodermo)
Conductos
mesonéfricos
(pared dorsal
del seno urog.)

Dra. Emérita Abreu García
Universidad Nacional Experimental
‘’Francisco de Miranda’’
Área Ciencias del Agro y del Mar
Programa Ciencias Veterinarias
Departamento Sanidad Animal
Anatomía de los Animales Domésticos
Coro Estado Falcón
SISTEMA URINARIO

OBJETIVO ESPECÍFICO
1. Familiarizar al estudiante con la importancia del sistema urinario
en la regulación de la concentración acuosa y salina del cuerpo, y en
la eliminación de sustancias extrañas de la sangre.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Identificar los órganos que comprende el sistema urinario del
caprino.
• Describir los aspectos morfoestructurales de cada órgano del
sistema urinario del caprino.
Sistema urinario Dra. Emérita Abreu García

ÓRGANOS DEL SISTEMA URINARIO
1. Riñones
2.Uréter
3. Vejiga urinaria
4. Uretra

ASPECTOS MORFOESTRUCTURALES DE LOS ÓRGANOS DEL
SISTEMA URINARIO DEL CAPRINO
1. RIÑONES: Órganos retroperitoneales.
Forma: caraota (alubia ó haba).
Constantinescu, 2001

Situación:
1. Riñón derecho: ventral a la apófisis transversa de la I, II Y
III vértebras lumbares.

2. Riñón izquierdo:
Rúmen lleno: derecha del plano medio, ventral a la
apófisis transversa de la III, IV y V vértebras lumbares.
Rúmen vacío: parcialmente a la izquierda del plano medio.

er
al
l at
me
di
al
Constantisnescu, 2001
Peso:
100 a 125 gramos.
Superficies:
1. Dorsal.
2. Ventral.
Bordes:
1. Lateral.
2. Medial: Hilio renal.
Extremidades:
1. Craneal.
2. Caudal.
craneal
caudal

1. Hilio renal:
Hendidura en el borde medial del riñón.
CORTE LONGITUDINAL DEL RIÑON
1

2. Seno renal:
Espacio en el borde medial del riñón entre el hilio y el
parénquima renal. Contiene grasa y tejido conectivo. Está
ocupado por la pelvis renal, vasos sanguíneos, linfáticos y
nervios.
2

3. Pelvis renal:
Dilatación de la parte inicial del uréter alojada en el seno
renal.
3

ORGANIZACIÓN MACROSCÓPICA DEL PARÉNQUIMA DEL
RIÑÓN
1. Lóbulo renal: (10 lóbulos renales presenta el caprino).
1

MEDULA RENAL
1. Zona intermedia.
2. Pirámide renal.
3. Base renal.
4. Vértice renal (papila
renal).
5. Cresta renal.
Fusión de las papilas
renales.
6. Área cribosa.
2
3
1
5

cortezamedula
IRRIGACIÓN DEL RIÑÓN
1.A. Arteria renal
1
B. Arteria interlobular2.
2
4
3
3. Arteria arcuata
4. Arteria interlobulillar
5. Glomérulo
5
Dyce et al., 1999

2. URÉTER
órgano tubular encargado de transportar la orina desde la pelvis
renal hasta la vejiga.
Porciones:
a. Abdominal.
b. Pélvica.
c. Intramural.
Dyce et al., 1999
b
c

Dyce et al., 1999
3. VEJIGA URINARIA
Forma: saco periforme.
Partes:
1. Cuerpo.
2. Vértice.
3. Cuello.
2 3
1

jig
Situación: zona más craneal de la cavidad pelviana y parte
adyacente de la cavidad abdominal.
recto
vagina
ve
a útero

Pared dorsal de la vejiga urinaria:
1. Trigono vesical: área lisa de la mucosa entre los orificios de los
uréteres (2) y el orificio uretral interno (3).
Dyce et al., 1999
2 2
3
3
1 1

4. URETRA
Órgano tubular que se extiende desde el orificio uretral interno
hasta el orificio uretral externo.
Orificio uretral interno: se encuentra a nivel del cuello de la
vejiga.
Orificio uretral externo:
a. Macho: glande del pene.
b. Hembra: pared ventral del vestíbulo vaginal.

Ves t va
í
gi
bul na
o
l
i j ga
Budras y Habel, 2003
vagina
ve
vulva
Uretra en la hembra
1. Orificio uretral interno.
2. Orifico uretral externo.
1
2

Partes de la uretra en el macho
1. Parte pélvica:
2. Parte preprostática:
desde el orificio uretral
interno hasta el colículo
seminal.
3. Parte prostática: desde el
colículo seminal hasta la
salida de la cavidad
pélvica.
4. Parte peniana: desde el arco
isquiático hasta el orificio
uretral externo.
1
2 3
4

Histología del Sistema Urinario
Juliana Zapata
M.V, MSc

FUNCIONES
• Excreción de productos de
desecho
• Regulación de agua y sal
• Conservación del equilibrio
ácido-básico
• Secreción de hormonas

Componentes
• Riñón
• Vías Urinarias:
–Uréteres
–Vejiga
–Uretra

Uréter
Lóbulo Lóbulo
Lóbulo
Cáliz
mayor
Pelvis
Carnívoro
Cerdo
Bovino
Diferencias entre especies

Unidad funcional del Riñón
1. Nefrona
– Corpúsculo renal
• Glomérulo
– Capilares mesangiales
– Células mesangiales
– Matriz Mesangial
– Podocitos
• Cápsula Glomerular
• Aparato Yuxtaglomerular
– Túbulo proximal
• Contorneado
• Recto
– Túbulo delgado (asa de henle)
• Porción descendente
• Porción ascendente
– Túbulo distal
• Recto (mácula densa)
• contorneado
2. Sistema de túbulos colectores
– Túbulo colector arqueado
– Túbulo colector recto

Corpúsculo Renal
Componentes:
Capsula glomerular
(Cápsula de Bowman)
Células endoteliales
Células mesangiales
Mesangio
Podocitos
Matriz mesangial
Aparato Yuxtaglomerular

Epitelio Plano Simple
Cápsula glomerular

Podocitos,
capilares y
mesangio

Podocitos, capilares
y mesangio

Túbulos colectores
Epitelio cúbico simple (cells
son más claras).
Transportan y modifican el
ultrafiltrado de la nefrona a
los cálices.
Posee receptores de
Hormona Antidiurética
No son parte de la nefrona

Vías Urinarias
• Uréter
• Vejiga
• Uretra
Epitelio Urinario

Organización Histológica General
• Túnica Mucosa: Epitelio Transicional
• Propia submucosa: Tejido Conectivo Laxo
• Túnica Muscular: Musculo liso (Interna long,
media circular y Externa Long)
• Túnica Adventicia: Tejido conectivo laxo y
mesotelio
Algunas variaciones…

Variaciones
• Pelvis renal y porción proximal del uréter del
caballo: Glándulas mucosas
• La uretra femenina cambia distalmente a epitelio
escamoso estratificado
• La submucosa a nivel de la uretra es muy
vascularizada – Estrato esponjoso

Expositores : Rojas E., Romero E., Sánchez J.,
Susanibar L, Torres M., Trinidad L., Tuya R., Valerio
S., Vargas A., Vásquez E.
Docentes: Dra. Geraldina Paredes
Bottoni
Dr. Augusto Chávez
Condemarín
FMH-EAPMH
Histología

Órgano retroperitoneal de
aproximadamente 11 a 13 cm de largo,
que se encuentra al nivel de la I
vértebra lumbar hasta las IV vértebra
lumbar.
Tiene la forma de una habichuela, que
pesa aproximadamente 150 gr cada uno.
El riñón derecho se encuentra más abajo
del izquierdo.
Riñón

Estudio comparativo del sistema urinario Dra. Emérita Abreu García
POSICIÓN DE LOS RIÑONES
a
b
c
Bovino:
a. Riñón derecho:
Ventral a la última costilla
y las apófisis transversas
de la I, II ó III vértebras
lumbares.
b. Riñón izquierdo:
Ventral a las apófisis
transversas de la III, IV y
V vértebras lumbares.

Equino:
a. Riñón derecho:
Ventral a las XVII y XVIII
costillas y la apófisis
transversa de la I vértebra
lumbar.
Ventral a la XVIII costilla y
apófisis transversas de la I y
II vértebras lumbares.
a
b
c
Sandoval, 2000

c
Perro:
a. Riñón derecho:
transversas de la I, II y III
vértebras lumbares.
transversas de la II, III y
IV vértebras lumbares.
a
b
Sandoval, 2000

Cerdo:
a. Riñones derecho e izquierdo (posición simétrica):
Ventral a las apófisis transversas de la I, II, III y IV
vértebras lumbares.

c
PESO DE LOS RIÑONES
Bovino:
Riñón derecho: 700 g.
Riñón izquierdo: 730 g.
Equino.
Riñón derecho: 700 g.
Riñón izquierdo: 680 g.
Cerdo:
Riñones derecho e izquierdo: 235 g. respectivamente.
Perro:
Riñones derecho e izquierdo: variable. Aproximadamente 57 g.

FORMA DE LOS RIÑONES
c
1.Bovino:
Forma:
Ovoide.
Aspecto de la superficie:
Lobulado (12 a 25
lóbulos).
König y Liebich, 2005

2.Equino.
Forma:
1. Riñón derecho:
Corazón.
2. Riñón izquierdo:
Alubia.
Lisa.
12
c

c
3.Cerdo:
Forma:
Fríjol aplanado.
Lisa.

c
4.Perro:
Forma:
Fríjol (haba).
Aspecto de la
superficie:
Lisa.

c
c
CORTE LONGITUDINAL DEL RIÑÓN DEL CAPRINO
a. Hilio renal.
b. Seno renal.
c. Pelvis renal.
Ausente en bovino.
d. Cresta renal.
Presente en perro,
equino y caprino.
d
b
a

c
CORTE LONGITUDINAL DEL RIÑÓN DEL CERDO
a. Papila renal.
b. Cálices renales
menores (10-12).
c. Cálices renales
mayores (2).
d. Pelvis renal.
e. Uréter.
a
a
a
b
a
b
a
b
a
bb
a b
a b b
c c
d
e
Sandoval, 2000

a
c c
d
a
b
a
b
c
b
a
b
a b
a b
CORTE LONGITUDINAL DEL RIÑÓN DEL BOVINO
a. Papila renal.
b. Cálices renales
menores (20-25).
c. Cálices renales
mayores (2).
d. Uréter.
a
ba
Sandoval, 2000

El riñón, tiene una corteza y una médula, un
límite entre ambos llamado borde
corticomedular.
Su borde externo es cóncavo y su borde
externo llamado hilio, entra la arteria renal
y sale la vena renal.
Posee entre 12 a 18 pirámides, y que se
separan unas de otras por las columnas de
Berthin. Su vértice es llamado papila renal.
Está conformado internamente por los
cálices menores, cálices mayores que llegan
a formar la pelvis renal que luego su
confluencia formara los uréteres.
Conformación Interna

NEFRONA
GLOMERULO
TUBOS
CONTORNEADO
PXIMAL Y DISTAL

ROBERT TUYA ORTIZ
Unidad anatómica
funcional del riñón.
Consta de:
• Glomérulo
• Tubo contorneado
proximal
• Tubo contorneado distal

Glomérulo
Con un diámetro de 150 um a 250 um. consisten en una arteriola aferente y
eferente, células mesangiales de sostén y epitelio especial tapizado por
células endoteliales que forman una capa continua llamada capsula de Bowman.
El epitelio que integra la pared externa, se denomina capa parietal de la
cápsula de Bowman. La pared más interna se le denomina capa visceral de la
cápsula de Bowman, y en el interior o la luz del corpúsculo renal se le conoce
como espacio de Bowman o capsular.
las células epiteliales se les conocen como podocitos, que permite el acceso a
filtrado glomerular al espacio tisular. Los podocitos se adhieren a la
superficie glomerular por medio de unas largas prolongaciones, que se
denominan prolongaciones primarias, y estas a la vez se ramifican y dan
ramificaciones secundarias o pies de los podocitos, llamados pedicelos. Entre
estos pedicelos, existen hendiduras, llamados hendiduras de filtración y es
pon donde se da el filtrado glomerular.

.
El túbulo proximal reabsorbe entre el 40 y el 60% del ultrafiltrado glomerular.
La glucosa y los aminoácidos son reabsorbidos prácticamente en su totalidad a
lo largo del túbulo proximal, especialmente en los segmentos iniciales (S1 y S2),
a través de enzimas específicos cotransportadores con sodio.
En el túbulo proximal se reabsorbe también entre el 60 y el 70%
del potasio (K) filtrado y el 80% del bicarbonato(HCO3). En cuanto al agua y
la sal - cloruro de sodio, son reabsorbidos de forma más variable según las
necesidades de regulación del volumen corporal; se reabsorben en proporciones
isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a
la del plasma durante todo su recorrido. El sodio se reabsorbe tanto de forma
pasiva como activamente a través de múltiples transportadores. El cloro (Cl) es
reabsorbido principalmente de forma pasiva en el último segmento (S3) del
túbulo proximal, por gradiente químico y eléctrico, El agua se reabsorbe
pasivamente de por ósmosis.

El Túbulo Contorneado Distal o TCD, ubicado en el riñón es permeable al
agua, por lo tanto, el agua sale por ósmosis, aquí también se filtra una
porción de NaCl.
Aquí se produce la secreción tubular. La secreción tubular es el proceso
mediante el cual los desechos y sustancias en exceso que no fueron
filtrados inicialmente hacia la Cápsula de Bowman son eliminadas de la
sangre para su excreción. Estos desechos son excretados activamente
dentro del túbulo contorneado distal

ROBERT TUYA ORTIZ
El tubo
contorneado distal,
llegara a un tubo
colector y luego de
este a un conducto
de Bellini para salir
por la papila renal.

A medida que el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales,
fluye de forma secuencial a través de sus diferentes partes (el
túbulo proximal, el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo
colector y, finalmente, el conducto colector) antes de eliminarse
por la orina. A lo largo de este recorrido, algunas sustancias se
reabsorben selectivamente en los túbulos volviendo a la sangre,
mientras que otras se secretan desde la sangre a la luz tubular.
Finalmente, la orina ya formada y todas las sustancias que
contienen representan la suma de los tres procesos básicos que
se producen en el riñón (la filtración glomerular, la reabsorción
tubular y la secreción tubular).
Excreción urinaria= filtración glomerular –
Reabsorción tubular + secreción tubular.

La reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias,
como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben del todo en
los túbulos, por lo que su excreción urinaria es
prácticamente nula. Muchos de los iones del plasma, como el
sodio, el cloro y el bicarbonato también se reabsorben
mucho, pero su reabsorción y excreción urinarias varían
mucho dependiendo de las necesidades del organismo. En
cambio, algunos productos de desecho, como la urea y la
creatinina, se reabsorben mal en los túbulos y se excretan
en cantidades relativamente grandes.
Por tanto, al controlar la intensidad de reabsorción de
diversas sustancias, los riñones regulan la excreción de los
solutos de forma independiente entre sí, una facultad que es
esencial para el control preciso de la composición de los
líquidos corporales.

Para que una sustancia se reabsorba, primero debe
ser transportada:
 Através de las membranas epitelio tubular hasta
el líquido intersticial renal
 A través de la membrana capilar peritubular hasta
la sangre .
Por tanto, la reabsorción de agua y de solutos
comprende una serie de pasos de transporte. La
reabsorción a través del epitelio tubular hacia el
liquido intersticial se efectúa mediante un transporte
activo y pasivo por medio de mecanismos básicos.
o VÍA TRANSCELULAR – donde el agua y lo solutos
son transportados a través de la propias membrana
celulares.
o VÍA PARACELULAR- se da a través de los
espacios que existen entre las células.
Luego, una vez producida la reabsorción a través de
las células epiteliales tubulares hasta el liquido
intersticial, el agua y los solutos son transportados el
resto del camino a través de las paredes de los
capitales peritubulares para pasar a la sangre por
ultrafiltración (mayor parte del flujo) que esta mediado
por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas.

Consiste en mover un soluto en contra de un gradiente
electroquímico y para ello precisa energía del
metabolismo.
 TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO- Es el transporte
que esta acoplado directamente a una fuente de energía,
como la hidrólisis del ATP. Un buen ejemplo de esto es la
bomba ATPasa sodio-potasio que funciona en la mayoría
de los tramos del tubulo renal.
 TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO- Es el
transporte que esta acoplado indirectamente a una fuente
de energía, como el debido a un gradiente de iones. Un
ejemplo es la reabsorción de glucosa por el tubulo renal.
Aunque los solutos pueden reabsorberse en el tubulo por
mecanismos activos y pasivos, el agua siempre se
reabsorben por un mecanismo físico pasivo (no activo)
llamado osmosis, que significa difusión de agua desde una
zona de baja concentración de solutos (alta concentración
de agua) a otra de concentración alta de los solutos (baja
concentración de agua)
TRANSPORTE ACTIVO

Un mecanismo de trasporte activo para
reabsorber proteínas.
Algunas partes del túbulo, especialmente
del túbulo proximal, reabsorben moléculas
grandes, como las proteínas, por pinocitosis.
En este proceso, la proteína se una al borde
en cepillo de la membrana luminal y,
seguidamente, esta porción de la membrana
se invagina hacia el interior de la célula
hasta que forma una vesícula que contiene
proteína. Una vez dentro de la célula, la
proteína se digiere en sus aminoácidos, que
se reabsorben a través de la membrana
basolateral hacia el líquido intersticial.
PINOCITOSIS

Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula
epitelial tubular, se transportan iones negativos como
el cloro junto al sodio. Es decir, el transporte de iones
sodio con carga positiva fuera de la luz deja el interior
de la luz con carga negativa respecto al líquido
intersticial. Esto hace que los iones cloro difundan
pasivamente a través de la vía paracelular. Se
produce una reabsorción adicional de iones cloro por
un gradiente de concentración de cloro en la luz
tubular. Por tanto, la reabsorción activa de sodio está
muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a
través de un potencial eléctrico y un gradiente de
concentración de cloro.
Los iones cloro pueden reabsorberse también
mediante un transporte activo secundario. El más
importante de los procesos activos secundarios para
la reabsorción del cloro consiste en el co-transporte
del cloro con el sodio a través de la membrana
luminal.
REABSORCION DE CLORO, UREA Y OTROS SOLUTOS POR DIFUSION PASIVA

TUBULO PROXIMAL
Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y
agua y algo menos del cloro filtrado se reabsorben
normalmente ( activa y pasiva) en el túbulo proximal
antes de que el filtrado alcance el asa de Henle.
Las células epiteliales tubulares proximales tienen un
metabolismo alto y un gran número de mitocondrias
para apoyar los potentes procesos de transporte
activo. Además, las células tubulares proximales
tienen un borde de cepillo extenso en el lado luminal ,
así como un laberinto extenso de canales
intercelulares y basales, todos los cuales
proporcionan juntos una superficie de membrana
extensa de lados luminal y basolateral del epitelio
para un transporte rápido de los iones sodio y otras
sustancias.

Los segmentos descendente fino y ascendente fino, pocas
mitocondrias y nivel mínimos de actividad metabólica.
La parte descendente del segmento fino es muy permeable al
agua y moderadamente a la mayoría de los solutos, incluidos la
urea y el sodio. La función de este segmento de la nefrona es
sobre todo permitir la difusión simple de las sustancias a través de
sus paredes. Alrededor del 20% de agua filtrada se reabsorbe en
el asa de Henle, y casi todo esto ocurre en la rama descendente
fina. La rama ascendente, incluida la porción fina y gruesa, es
casi impermeable al agua, una característica que es importante
para concentrar la orina.
El segmento grueso del asa de Henle tiene células epiteliales
gruesas que tienen una elevada actividad metabólica y son
capaces de una reabsorción activa de sodio, el cloro y el potasio.
Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio
se reabsorben en el asa de Henle, sobre todo en la rama
ascendente gruesa. También se reabsorbe cantidades
considerables de otros iones, como calcio, bicarbonato y
magnesio, en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. El
segmento fino de la rama ascendente tiene una capacidad de
reabsorción mucho menor que el segmento grueso y la rama
descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de
ninguno de estos solutos.
ASA DE HENLE

Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de sodio
se reabsorbe en la primera parte del túbulo distal. El co-
transportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio
desde la luz tubular hasta el interior de la celular, y la
bomba de ATPasa sodio-potasio transporta el sodio
fuera de la célula a través de la membrana basolateral.
El cloro se difunde fuera de la célula hacia el liquido
intersticial renal a través de canales de cloro presente
en la membrana basolateral. Los diuréticos tiacidicos,
que se usan ampliamente para tratar trastornos como la
hipertensión y la insuficiencia cardiaca, inhibe el co-
transportador sodio-cloro.
Porción final del túbulo distal y túbulo colector
cortical
La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector
cortical situado a continuación tienen características
funcionales similares. Están compuestas de dos tipos
especiales de células, las células principales y las
células intercaladas. Las células principales reabsorben
sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz.
Las células intercaladas reabsorben iones potasio y
secretan iones hidrogeno a la luz tubular.
TÚBULO DISTAL

Aunque los conductos colectores medulares reabsorben
menos del 10% del agua y de sodio filtrados, son el lugar
final del procesamiento de la orina y, por ello,
desempeñan una función muy importante en la
determinación de la eliminación final en la orina de agua y
de solutos.
Las células epiteliales de los conductos colectores tienen
una forma casi cubica con superficies lisas y un número
relativamente reducido de mitocondrias. Las
características especiales de este segmento tubular son:
•La permeabilidad está controlada por la concentración de
ADH.
• Es permeable a la urea. Luego parte se reabsorbe en el
intersticio medular, lo que ayuda a aumentar la
osmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la
capacidad global de los riñones de formar una orina
concentrada.
•También participa en la regulación del equilibrio
acidobásico.
CONDUCTO COLECTOR MEDULAR

La regulación precisa d los volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos corporales
exige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con intensidad variable a veces
independiente unos de otros. Por ejemplo, cuando aumenta la ingestión de potasio. Los riñones
deben excretar mas potasio manteniendo una excreción normal de sodio y electrolitos. Además
cuando cambia la ingesta de sodio, los riñones deben ajustar adecuadamente su excreción en la
orina sin cambiar mucho la excreción de otros electrolitos. Varias hormonas del organismo
proporcionan esta especialidad a la reabsorción tubular para diferentes electrolitos y agua.
CONTROL HORMONAL DE LA REABSORCIÓN TUBULAR

REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA
CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR
EXPOSITOR:VASQUEZ ,JUAN

Regulación de la osmolaridad del
líquido extracelular
 Líquido extracelular debe tener
concentración constante de electrolitos y
solutos.
 La osmolaridad está determinada por la
cantidad de soluto y el volumen del LEC
 Osmolaridad: concentración de solutos por
litro de solución
 La osmolaridad depende sobre todo de los
iones de Na y Cl
 Isotónicos
 Hipotónicos
 Hipertónicos

MANEJO DEL AGUA POR EL RIÑON
Osmolaridad
• Concentración de solutos en líquidos extracelulares
(solutos x Litros de solución)
Osmolaridad= Soluto
Vol. líquido extracelular
Mecanismos de regulación del agua corporal total:
 Movimientos de agua entre LIC y LEC (cambios de
osmolaridad)
 Ingresos y pérdidas de agua al organismo diariamente

Regulación de la osmolaridad del
líquido extracelular
 La concentración de sodio del líquido
extracelular y la osmolaridad están
reguladas por la cantidad de líquido
extracelular
 El agua corporal, está controlada por:
1. El aporte de líquido (sed)
2. La excreción renal de agua (filtración
glomerular y la reabsorción tubular)
 Eliminar exceso de agua eliminando
orina diluida
 Conservar agua excreción de orina
concentrada
Control por el riñón de la excreción de
sodio y la osmolaridad del LEC
Mecanismos de sed y apetito por la sal
= control del volumen, la osmolaridad
y la concentración de sodio

Excreción del exceso de agua
Formación de una orina diluida
 Exceso de agua en el organismo y
osmolaridad disminuida
 Riñón excreta orina con una baja
osmolaridad
Déficit de agua, elevada osmolaridad, se
excreta orina concentrada
 ADH controla la concentración de la
orina. Exceso de agua – disminución
de osmolaridad = Disminuye la
secreción de ADH
 Disminuye la permeabilidad de los
túbulos distal y colectores al agua = se
excreta orina diluida
Agua

Excreción del exceso de agua
Formación de una orina diluida
Mecanismos renales
Riñón elimina exceso e agua pero no excreta
muchos solutos
Filtrado Glomerular: osmolaridad misma que el
plasma.
Túbulo proximal: reabsorción de solutos y agua en
la misma proporción. Osmolaridad
isosmótica en relación al plasma
Asa de Henle descendente: reabsorción de agua
por ósmosis, líquido tubular en equilibrio con
el intersticial. Hipertónico
Rama ascendente asa de Henle: segmento grueso:
reabsorción importante de Na, Cl, K,
impermeable al agua. Líquido tubular se
diluye, hiposmótico
Túbulo distal y colector: reabsorción de Cl Na, en
ausencia de ADH es impermeable al agua,
Líquido tubular más diluido
ORINA DILUIDA

Corteza
MédulaMuy
permeable
Agua
Impermeable
Agua
ADH
Orina concentrada
Hiper osmótica
ADH aumenta
permeabilidad
agua
Impermeable
agua
Acción de vasopresina y
permeabilidad al agua

Formación de una orina concentrada
1. Niveles elevados de ADH
2. Médula renal hiperosmótica
Cl Na es uno de los principales solutos que
contribuyen a la hiperosmolaridad del
intersticio medular
 Riñón puede excretar una orina muy
concentrada con poco Cl Na
 Osmolaridad por altas concentraciones de
otros solutos: urea, creatinina
¿Cual es el mecanismo mediante el cual el líquido
intersticial medular se hace hiperosmótico?
Mecanismo de contracorriente, se sustenta en:
Nefronas yuxtamedulares = 25%
1. Disposición anatómica particular de las asas
de Henle y vasos rectos
2. Papel crucial de los túbulos colectores, que
transportan la orina a través de la médula
hiperosmótica

Intercambio contracorriente en los vasos rectos
mantiene la hiperosmolaridad médula renal
Existen dos características del
flujo sanguíneo renal que
contribuyen al mantenimiento
de la hiperosmolaridad
1. El flujo sanguíneo medular es
bajo: 1 a 2%, suficiente para
satisfacer las necesidades
metabólicas, minimiza la pérdida
de solutos
2. Los vasos rectos actúan como
intercambiadores
contracorriente minimizando el
lavado de los solutos

Control de la osmolaridad y de la
concentración de sodio LEC
• Na 140 – 145 mEq/L
• Osmolaridad 300 mOsm/L
• Aumento de la osmolaridad
• Contracción de células nerviosas(osmoreceptores)
situadas en el hipotálamo
• Señales al núcleo supraóptico y liberación de ADH
por la neurohipófisis

Control de la osmolaridad y de la
concentración de sodio LEC
• Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos
y paraventricular y liberación de ADH en la
neurohipófisis
1. Aumento de la osmolaridad. Estimulación de los
osmoreceptores
2. Disminución de la presión arterial
3. Disminución del volumen sanguíneo
Baroreceptores del arco aórtico y cuerpo carotídeo
• Nervio vago y glosofaríngeo al núcleo
solitario
• Señales a los núcleos hipotalámicos que
controlan la síntesis y secreción de ADH
4. Náuseas
5. Sustancias como la Nicotina y morfina

Papel de la sed en el control de la osmolaridad
Ingestión de líquidos está regulada por el mecanismo de la sed
Centros de las sed del SNC:
• pared anterolateral del tercer ventrículo
• Zona situada anterolateralmente en el núcleo supraóptico
La neuronas funcionarían como osmoreceptores

Regulación Renal del Potasio,
el Calcio, el Fosfato y el Magnesio
EXPOSITORA:VARGAS ROJAS ,ADELA

Regulación d e la excreción y
concentración del potasio en el liquido
extracelular
 El mantenimiento del equilibrio del potasio(4.2 mEq/l)
depende sobre todo de la excreción renal porque la
excreción fecal es solo del 5%-10% de la ingestión de
potasio.
 El 98% del potasio total corporal está dentro de las
células.
 hiperpotasemia
 hipopotasemia

Excreción renal del potasio
La excreción de potasio está determinada por la suma de
tres procesos renales:
1. La filtración de potasio (FG multiplicado por la
concentración plasmática de potasio)
2. La reabsorción tubular de potasio
3. La secreción tubular de potasio.
La filtración normal de potasio es de 756 mEq/día (FG
180 l/ día multiplicado por el potasio plasmático 4.2
mEq/l).

• Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal. Otro 25%-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el
asa de Henle, en la parte ascendente gruesa donde el potasio se
co-transporta activamente junto con el cloro y el sodio.
Las células de la porción
final del túbulo distal y
del túbulo colector que
secretan potasio se llaman
células principales y
constituyen el 90% de las
células epiteliales de esta
región
La actividad de la bomba ATPasa sodio-
potasio

Control de la excreción renal del calcio y
de la concentración extracelular del ion
calcio.
La concentración en el liquido extracelular del ion calcio
(2.4 mEq/l)
• hipocalcemia (contracciones espásticas del musculo
esquelético)
• hipercalcemia (deprime la excitabilidad neuromuscular
y provoca arritmias cardiacas)
Casi todo el calcio del cuerpo (99%) se almacena en el
hueso, y solo alrededor de un 1% en el liquido
extracelular y un 0.1% en el liquido intracelular.

• Unos de los reguladores más importantes de la captación y
liberación de calcio es la PTH
• La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través de
tres efectos principales:
1. Estimulando la reabsorción ósea.
2. Estimulando la activación de la vitamina D, que
después incrementa la reabsorción intestinal de
calcio.
3. Aumentando directamente la reabsorción de
calcio en el túbulo renal.

Solo el 50%del calcio
plasmático puede filtrarse en el
glomérulo. Alrededor del 99%
del calcio filtrado se reabsorbe
en los túbulos y solo el 1% del
calcio filtrado se excreta.
Alrededor del 65% del calcio
filtrado se reabsorbe en los
túbulo proximal, el 25%-30% se
reabsorbe en el asa de Henle
y el 4%-9% se reabsorbe en los
túbulos distal y colector
Con concentraciones altas de PTH hay
una mayor reabsorción de sodio en la
rama ascendente gruesa del asa de
Henle y en el túbulo distal, lo que
reduce la excreción urinaria de calcio.

Regulación de la excreción renal de
fosfato
Debido a que la mayoría de las personas
ingiere grandes cantidades de fosfatos
en los productos lácteos y en la carne, la
concentración de fosfato suele
mantenerse por encima de
1 mm/l, un valor en el que hay una
excreción continua de fosfato en la
orina.
los túbulos renales tienen un transporte
máximo normal para reabsorber fosfato
de unos 0,1mm/min. Cuando hay menos de
esa cantidad en el filtrado glomerular,
casi todo el fosfato filtrado se
reabsorbe.

La PTH puede desempeñar una función significativa en la
regulación de la concentración de fosfato mediante
dos efectos:
1. La PTH favorece la reabsorción ósea, lo que
vierte grandes cantidades de iones fosfato al
líquido extracelular procedentes de las sales
óseas.
2. La PTH reduce el transporte máximo del fosfato
en los tubulos renales, de manera que se pierda
una mayor proporción de fosfato tubular en la
orina.
De este modo siempre que la PTH este elevada, la
reabsorción tubular de fosfato se reduce y se
excreta más fosfato.

Control de la excreción renal del magnesio
y de la concentración extracelular del ion
magnesio
Concentración plasmática total de magnesio es de unos 1.8mEq/l
Los riñones excretan normalmente alrededor del 10%-15% del magnesio en
el filtrado glomerular.
La regulación de la excreción de magnesio se consigue sobre todo
cambiando la reabsorción tubular. El túbulo proximal suele reabsorber solo
el 25% del magnesio filtrado. La principal zona de reabsorción es el asa de
Henle, donde se reabsorbe alrededor del 65% de la carga filtrada del
magnesio.

Control Renal Del Equilibrio
Acidobásico
Expositora: Susanibar Andrade Lucy

ÁCIDO: Liberar H+
BASE: Aceptar H+
Sistema amortiguador del bicarbonato
Sistema amortiguador del fosfato
Sistema amortiguador del amoniaco
H2CO3 ↔ H+ +
HCO3
-
H2PO4- ↔ H+ + HPO4
2-
NH3 ↔ H+ + NH4
+

Los riñones controlan el equilibrio acido
básico (concentración de H+ en el líquido
extracelular) excretando una orina ácida o
básica.
Mecanismos:
Secreción de H+
Reabsorción de los HCO3
-
Producción de nuevos HCO3
-

La secreción de iones hidrógeno y la
reabsorción de iones bicarbonato tienen
lugar en casi todas las porciones de los
túbulos, salvo en las ramas finas ascendentes
y descendentes del asa de Henle.
a) Transporte activo secundario en los
segmentos tubulares proximales.
b) Secreción activa primaria en la porción
final de los túbulos dislates y los túbulos
colectores.

Los iones bicarbonato filtrado son
reabsorbidos gracias a la interacción con
los iones hidrógeno en los túbulos.

Combinación del exceso de iones hidrógeno-con los
amortiguadores de fosfato y amoníaco en el
túbulo: un mecanismo para generar “nuevos” iones
bicarbonato.
Transporta el exceso de iones hidrógeno en la
orina y genera nuevo bicarbonato.
Excreción del exceso de iones
hidrógeno

Excreción neta de ácido = Excreción
de NH4
+ + Ácido urinario titulable -
Excreción de bicarbonato.

En la ecuación de Henderson-Hasselbalch,
podemos ver que la acidosis aparece cuando el
cociente entre HCO3
- y CO2 en el líquido
extracelular se reduce, lo que disminuye el pH.
Luego, en la acidosis, los riñones reabsorben todo
el HCO3
- filtrado y contribuyen con HCO3
- nuevo
mediante la formación de NH4 + y ácido titulable.

En la alcalosis, la relación entre el ion
bicarbonato y el CO2 en el líquido
extracelular aumenta, lo que eleva el pH,
como es evidente a partir de la ecuación
Henderson-Hasselbalch.
De este modo, en la alcalosis el bicarbonato
se extrae del líquido extracelular mediante
excreción renal, lo que tiene el mismo efecto
que añadir H+ al líquido extracelular.

Acidosis Tubular
Renal Proximal
• Se genera por incapacidad de acidificar normalmente
la orina
• Defecto en la reabsorción de aminoácidos, provoca
una excreción fraccionada superior al 15%
• GAP urinario negativo
• Ph menor de 5.5
Defecto de la
Regulación Ácido -
Básica
Acidosis Tubular
Distal

Diabetes insípida Nefrogénica
Por
desequilibrio
de Balance
Osmótico
Se
presenta
Poliuria y
Polidipsia
12 litros de orina
al día ,
osmolaridad y
densidad urinaria
bajas
Hereditaria:
ligada al sexo
Incapacidad de
concentrar la orina
a pesar de niveles
circulantes de ADH
Defecto primario a
nivel de receptores
renales , mediadores
de la hormona
antidiurética

Nefropatías con
pérdida de
• Alteraciones en la Homeostasis del
volumen del líquido extracelular
Fosfaturia
Primaria
• Defectos en el Metabolismo de la
Sal
Sindrome de
Fanconni
• Afectan el trasporte tubular de
varias sustancias

Síndrome de Fanconi
Afecta de manera
generalizada la
reabsorción de los
túbulos renales
Excreción de
aminoácidos, Glu,
Fosfato
Causa: defectos hereditarios, toxinas o
fármacos además de diversas
deficiencias
Acidosis Metabólica
Mayor excreción de K+
Diabetes insípida
nefrógena

Patología Sistema Urinario
Juliana Zapata
M.V, (C)MsC.

Morfofisiología del Riñón
• Riñones

Morfofisiología del Riñón
Bovino
Equino, felino…

COMPONENTES
Glomérulo: filtración.
Sistema tubular: reabsorción de componentes
del filtrado.
Asa de Henle: crea gradiente de concentración
iónica en la médula renal.
Túbulo distal: equilibrio ácido-básico y
reabsorción de Ca y K.
Túbulos colectores: reabsorción de H2O>ADH

ORINA
• Filtración sanguínea:
Flujo sanguíneo
Superficie de filtración.
Presión hidróstatica
• Modificación del filtrado:
Se mide por TFG.
Volumen de plasma por unidad de tiempo.
La disminución de la TFG > aumento de la
concentración de urea y creatinina

BARRERA DE FILTRACIÓN
• Tamaño molecular.
• Estructura
• Carga eléctrica

Insuficiencia Renal
Falla de la función renal
Inhabilidad para desarrollar
funciones metabólicas –
Detoxificación
Funciones Endocrinas
Clínicamente
se manifiesta con azotemia y
uremia

Azotemia
Retención de componentes en el plasma que
por lo general se eliminan en la orina
Aumento intravascular de componentes
nitrogenados derivados del catabolismo de la
proteínas, como la urea y la creatinina.
Diferencia de Uremia en que no hay
manifestaciones clínicas de enfermedad renal

Azotemia
PRE-RENAL
Hipoperfusión
Ej: Falla cardíaca, Hemorragia
RENAL
Lesión renal extensa
Ej: Glomerulonefritis
POST-RENAL
Obstrucción flujo urinario
Ej: Cálculos Urinarios

Consecuencias
• Acumulación de diversos desechos
metabólicos tóxicos: Urea, creatinina,
ácido úrico, guanidina y otros metabolitos.
• Alteración de la concentración de iones en
el plasma: Calcio, fosforo
• Reducción del pH sanguíneo: Acidosis
Metabolica
Desencadena un síndrome de toxicosis denominado
UREMIA, con síntomas y trastornos multiorgánicos
Los animales uremicos siempre son azotémicos pero no
todos los azotémicos son urémicos

Insuficiencia Renal
Aguda
Crónica
Presentación súbita
Oliguria o anuria
Azotemia
General/ Reversible
Daño glomerular,
intersticial o tubular
Resultado de
enfermedades
Crónicas
Irreversible
Uremia prolongada
Daño glomerular

Etapas de la Insuficiencia Renal
Crónica
Se requiere la pérdida de al menos el 70% de la función renal
Etapa de Reserva funcional
dismunuída
Función renal del 50%. Azotemia,
asintomático
Etapa de Insuficiencia renal inicial Función se reduce hasta 20 a 50%.
Azotemia y poliuria
Etapa de insuficiencia renal
avanzada
Función de 20 a 25%. Alteración de la
homeostasia, uremia con complicaciones
gastrointestinales, cardiovasculares…
Etapa terminal de la enfermedad
renal
La función es menor al 5% y el animal
entra en un estado terminal de uremia

Lesiones Extrarrenales de Uremia
Lesión Mecanismos de daño
Edema pulmonar Incremento de la permeabilidad vascular
Pericarditis química y fibrinosa Incremento de la permeabilidad vascular
Estomatitis y gastritis ulcerativa,
hemorrágica y necrótica
Producción de amoníaco y necrosis
vascular
Mucoarteritis, trombosis auricular y
aórtica
Daño endotelial y subendotelial
Anemia Hipoplásica Ausencia en la producción de
eritropoyetina e Incremento de la
fragilidad de eritrocitos
Mineralización de los tejidos blandos Alteración del metabolismo del calcio y
fósforo
Osteodistrofia Fibrosa Alteración del metabolismo del calcio y
fósforo

Anormalidades del Desarrollo
Agenesia (Aplasia renal):
Uni o bilateral
Hipoplasia Renal
Displasia Renal

Anormalidades del Desarrollo
Quistes Renales Riñones fusionados o en herradura
Ectopía Renal
Enfermedades Renales
Familiares

Trastornos
Circulatorios
Hiperemia y
Congestión
Hemorragias Infarto Renal Necrosis

Hiperemia y Congestión
Hiperemia:
Inflamación, ej: Nefritis,
septicemias agudas. Los
riñones aumentan de
tamaño y toman un color
oscuro
Congestión:
Trastornos cardiovasculares
Hemorragias

Infarto Renal
Necrosis de coagulación –
Consecuencia de
isquemia por oclusión
vascular trombótica o
embólica.

Necrosis
Necrosis cortical renal
bilateral Necrosis Medular Renal
Necrosis tubular aguda
(Nefrosis)
Isquemia
Necrosis tubular aguda nefrotóxica
Mioglobina, hemoglobina, bilis
Metales pesados
Antibióticos: Gentamicina, amikacina,
tetraciclinas.
Antiinflamatorios: AINES
Plantas, venenos

Enfermedades Glomerulares
Son de gran importancia.
Alteración de la filtración glomerular y puede causar pérdida completa
de la nefrona.
Clinicamente se puede manifestar como IRA o IRC, o como síndrome
nefrótico, caracterizado por una prolongada y grave proteinuria,
hipoproteinemia y edema generalizado.
Generalmente autoinmunes. Depósito de complejos Ag-Ac
Glomerulitis
Glomerulonefritis
Glomerulopatía

Glomerulonefritis
Proliferativas: Incremento en la celularidad, proliferación
de las células glomerulares e infiltración por leucocitos
Membranosas: Engrosamiento de la membrana basal
Membranoproliferativas: Mezcla de las dos anteriores

Finalmente el Glomerulo Pierde
funcionalidad – Esclerosis glomerular

Glomerulonefritis Membranoproliferativa (Glomerulonefritis Mesangio capilar)
Tricromico de Masson en la que puede observarse el incremento de matriz
mensagial, engrosamiento de las membranas basales con imagen de dobles
contornos por interposición de citoplasmas celulares.

Glomerulonefritis Proliferativa Extracapilar (Glomerulonefritis con
semilunas)
Paciente con enfermedad de Goodpasture, se observa la mayor parte
del glomerulo reemplazado por proliferacion fibrinoepitelial .Un foco de
necrosis capilar y hemorragia en el espacio urinario .Tricromico de
Masson.

Preparación de una glomerulonefritis membranosa teñida con plata.
Histológicamente se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal
glomerular y la presencia de las denominadas “púas de peine". Estas “púas de
peine” no son mas que prolongaciones de células mesangiales hacia las asas
capilares perifericas ,produciendose un desdoblamiento de la membrana basal.

Asa capilar en glomerulonefritis aguda difusa de
33 días de evolución con los característicos
depósitos densos intramembranosos segmentarios
aislados. ME x 6.000

Enfermedades TúbuloIntersticiales
Enfermedades que afectan el intersticio y los
túbulos renales:
Nefritis intersticial
Pielonefritis
Se presentan defectos en la capacidad de
concentración o defectos en la reabsorción o
secreción. Secuela será insuficiencia Renal

Nefritis Intersticial
Linfoplasmocítica Granulomatosa Supurativa Embólica
Aguda
Crónica
Leptospira
E. Coli
Salmonella
Brucella
Micobacterias
Histoplasma
Aspergillus
Diversas
bacterias
Ascendentes
Émbolos septicos

Pielonefritis
Inflamación de la pelvis renal y el parénquima
Extensión de una infección bacteriana del tracto
urinario bajo – Cistitis.
Generalmente bacterias de la flora intestinal
cutánea o intestinal: E.coli, staphylococcus,
streptococcus, enterobacter, proteus y
pseudomonas.
Hembras. Uni o bilateral
Estadíos crónicos - Fibrosis

Hidronefrosis
Dilatación de la pelvis renal y los calices con
atrofia progresiva del parénquima y dilatación
quística del riñon.
Obstrucciones urinarias congénitas o adquiridas
Urolitiasis, hiperplasia prostática en perros,
compresión neoplásica, cistitis grave
Persistencia de la filtración glomerular a pesar
de la obstrucción urinaria

Neoplasias
Tumores primarios
Adenomas renales
Adenocarcinomas
renales
Nefroblastoma
Tumores metastásicos
Linfomas
Carcinomas o sarcomas.
Raros

Aparato Urinario Bajo
Uréteres
Vejiga
Uretra

Anomalías del Desarrollo
Aplasia ureteral
Ureter ectópico
Uraco patente
Duplicidad de la vejiga
Fistula uretrorectal
Rectovaginal

Urolitiasis
Especie Tipos Comunes
Perros Estruvita
Cistina
Uratos
Oxalatos
Xantina
Gatos Estruvita
Oxalatos
Bovinos Sílice
Estruvita
Carbonatos
Oxalatos
Fosfatos calcio
Caballos Carbonatos
Cerdos -----
Uratos

Urolitiasis
Causas:
pH: ácidos (oxalatos)
Alcalinos (Estruvita y Carbonatos)
Infecciones bacterianas (Estruvita)
Factores genéticos (Uratos)
Factores nutricionales (fosfatos y oxalatos)
Enfermedad del tracto urinario bajo en felinos.
Se pueden formar a cualquier nivel del tracto urinario.
Se manifiesta clinicamente con disuria, estranguria y
hematuria

Inflamaciones
Uretritis
Cistitis
Bacterias ascendentes, principalmente hembras
E.coli, proteus vulgaris, estreptococos y
estafilococos
Aguda, crónica
Hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante,
ulcerosa o combinaciones
Polipoide

Neoplasias
Papilomas
Adenomas
Carcinomas
Fibromas
Fibrosarcomas
Leiomiomas
Leiomiosarcomas
Hemangiosarcomas

SEMIOLOGIA DEL SISTEMA
URINARIO
PRESENTADO POR:
CARLOS MIGUEL CASTELLANOS O.
CARLOS ANDRES ARIZA M.
JAIRO ALBERTO FLOREZ
KEVIC RAMIREZ
PRESENTADO A:
MVZ. ELKIN FLOREZ
ESTUDIANTES DE SEMIOLOGIA VETERINARIA

PRUEBAS DE
FUNCIONALIDAD
RENAL

Limitaciones
?
Capacidad de recuperación del órgano
Variabilidad biológica
Técnicas disponibles, precisión de las
técnicas
Frecuencia con que deban realizarse
PRUEBAS DE FUNCIONALIDAD RENAL
Falta de especificidad de las pruebas usadas
Capacidad del clínico para interpretar los
resultados

Cuales?
??
PRUEBAS DE DEPURACIÓN DE LA
CREATININA ENDÓGENA
UREA (producto del metabolismo
nitrogenado)-
CREATININA (producto del
metabolismo nitrogenado)
Densidad de la orina y PRUEBAS DE
CONCENTRACIÓN o privación de agua
DETECCIÓN DE ENZIMAS
PRUEBAS DE FUNCIONALIDAD RENAL

GR
Hidrólisis de péptidos
Proteína Lumen
tubular
Vesícula
endocítica
Fagosoma
Lisosoma
Fagolisosoma
Circulación sistémica
GR
Amino-
ácidos
Hidrólisis
adicional
GR
Aminoácidos
Adaptado de Meyer,D; Harvey,J 2000
Producción de orina: reabsorción tubular

2-3 ml orina+ 5
gotas ASS
Negativo 1+Trazas 2+ 2+ 3+ 3+ 3+ 4+
Métodos diagnósticos
Como detectarlas???

1 ml acido
nítrico + 1 ml de
orina
Negativo
Negativo
Orina
turbia
Positiva
(++++)Positiva
(++)Negativo
Como detectarlas???

felinos: < 0,4 caninos: < 0,5
Como detectarlas???
Valoración cuantitativa de las proteínas
(Rojo de pirogalol-molibdato).
Proporción
Herramienta pronostica
en proteinuria renal
UP = Proteína urinaria (mg/dl)
Ucr Creatinina urinaria (mg/dl)

UPC Significado
<0,5 Normal
0,5-1,0 Zonagris,significadocuestionable
>2 Proteinuriasignificativa
>5 Indicativodeenf.Glomerular,especialmente
glomerulonefritisydañodelamembrana
glomerularbasasl/nefropatíaconpérdidasde
proteínas.
>8,0-12,0 Asociadofrecuentementeaamiloidosis
Proporción UP = Proteína urinaria (mg/dl)
Ucr Creatinina urinaria (mg/dl)

Microalbuminuria (concentración de
albúmina urinaria entre 1 y 30 mg/dl)
Como detectarlas???

Proteinuria
transitoria
Proteinuria
persistente
Interpretación clínica
Condiciones especiales de filtración glomerular
(vasoconstricción renal relativa, isquemia y congestión, muchas de ellas
mediadas por la angiotensina II y la noradrenalina)
GLOMERULONEFRITIS
AMILOIDOSIS RENAL
Agentes etiológicos: antibióticos aminoglucósidos,
Ciclosporina, Metales pesados (Pb), analgésicos
(AINES), isquemia y enf.Metabólicas (Síndrome de
Falconi)

Enf TUI,
proteinuria
tubular,
proteinuria
post renal
Proteinuria
transitoria,
enf genital
Aproximación al diagnóstico clasificando la
proteinuria detectada con la tira
Tira de orina positiva:
Micción espontánea- catéter
Repetición por Cistocentesis
Positivo
Positivo
Negativo
Leve
UPC<2:
Funcional
Prerenal
Tubular
Moderada
UPC 2-5:
Prerenal
Tubular
Glomerular leve
Grave
UPC >5:
Glomerular

UREA
La síntesis de UREA
permite la excreción
del amoníaco, que es
el producto del
catabolismo proteico
Los nitrógenos de la
Urea provienen de la
transaminación de los
AA y del amoníaco

AlbúminaLumen capilar
Urea,
GR
Fenestración GR
GR
UREA: mecanismo de filtración
Membrana basal glomerular
(3 estratos laminales)
Epitelio de la cápsula
de Bowman
Ultrafiltrado hacia el túbulo
La urea (PM: 60d) aparece en el filtrado en las mismas concentraciones que en el plasma

H2O
300 mOsm/l
1000
150
2400
300
300
300
2400
Vasos
rectos
H2O
NaCl
Urea
H2O
2400
Tubulo colector
NaCl
Urea
1100
NaCl
NaCl
Urea
NaCl
2400
Asas de Henle
ADH
1-No existe un
transporte activo para
la urea. La urea
difunde por gradientes
de concentración
desde el intersticio al
lumen tubular en la
porción delgada del
Henleasa de
ascendente.
2- y en presencia de
ADH, la UREA difunde
desde el lúmen del
túbulo colector hacia
el intersticio.
3- Bajo condiciones
normales, alrededor
del 40-60% de la UREA
filtrada es reabsorvida.
4- La cantidad de UREA
reabsorvida y excretada va
a ser dependiente del flujo
de orina.
UREA:
mecanismo de
excreción
5- La excreción de UREA es casi
exclusivamente por riñón.
Pequeñas cantidades por otras
excreciones corporales
(respiración, heces, vómitos)
6- Pequeñas cantidades de UREA
son degradadas en estómago por
las bacterias a amoníaco
→reciclado en hígado a urea por lo
que no hay una remoción neta de
urea


 NUS PM:28
NUS equivale al 0,47 del valor de Urea
UREA-NUS
UREA:PM: 60

FACTORES EXTRARENALES QUE AUMENTAN EL NUS

CREATININA
Transaminidasa
Creatina
Guanidoacetato + Ornitina
Metionina
Arginina + Glicina
RIÑON
HÍGADO
ATP
CK
Creatinfosfato
MÚSCULO
P + H2O
CREATININA


 por filtraciónEliminación:
glomerular
 Reabsorción: Los túbulos renales
no reabsorben ni excretan CS.
CREATININA
Síntesis: a partir de la creatina y
fosfocreatina del músculo.
Se considera una prueba más específica para el diagnóstico de las
nefropatías porque existen pocos factores extrarenales que la modifiquen,
a diferencia del NUS.


CREATININA
Factores extrarenales que aumentan la
creatinina sérica:
– -En ejercicio intenso y prolongado (por
incremento en la producción de CS)
– Factores que afecten la masa muscular
(enfermedades del músculo,
entrenamiento físico)

NUS
100
75
50
25
CT
4
3
2
1
50 100
INTERPRETACION DE LOS VALORES DE NUS Y CT
25
NUS: 10-30 mg/dl
75
CS: 1-2 mg/dl
% Nefronas
residuales
funcionales
NUS/CS: 20/1- 40/1

DENSIDAD INTERPRETACIÓNDELADENSIDAD Interpretación
>1030(can)
>1035(fel)
Orinamasconcentradaqueelultrafiltrado
glomerular.Adecuadafunciónrenal.
Deshidrataciónohipoperfusión
Hiperstenuria.
Concentración
urinariaadecuada.
1013-1029(can)
1013-1034(fel) Orinamasconcentradaqueelultrafiltrado
glomerular.
Lafunciónrenalpuedesernormal.
Enanimalesdeshidratadosoazotemicoses
probablequeindiqueinsuficienciarenaluotra
causadeinhabilidadparaconcentrar
Hiperstenuria.
Orina
moderadamente
concentrada.
1008-1012 Laosmolalidaddelplasma,delaorinayel
ultrafiltradoessemejante.Esnecesariounare-
evaluacióndelafunciónrenal.Sielpacienteesta
deshidratadoesmuyprobableunafallarenal
Isostenuria
<1008
Orinamasdiluídaqueelultrafiltradoglomerular.
Lostubulosrenalessoncapacesdereabsorver
solutos.Considerarcausasextrarenalesde
concentracionurinariainadecuada(diuresis
osmótica,disminucióndelgradientede
concentraciónmedular,etc.)
Hipostenuria.
Orinadiluída

PRUEBA DE CONCENTRACION
*PRUEBA DE PRIVACIÓN DE AGUA:
Fundamento:
.
Se basa en que al privar de líquidos al animal, la hipófisis
posterior, libera ADH.
Esta hormona incrementa la reabsorción de líquidos en los
túbulos contorneados distales y colectores.
Si la función renal es normal, aumentará la concentración de
solutos en la orina (lo evaluamos con la densidad o la
osmolaridad) como respuesta a la acción hormonal

PRUEBA DE CONCENTRACION MODIFICADA
CONTRAINDICACIÓN:
-Animales azotémicos

FASE I
 Retirar la comida y el agua por la mañana temprano
 Vaciar la vejiga y medir la dens (osmolaridad)
 Tomar una muestra de plasma para medir la osmolaridad
 Pesar al paciente
 Tomar muestras urinarias y peso periódicamente (cada 30-60 min)
 Observar signos de depresión/ deshidratacion:
– Detener sii:
– Pierde mas del 5% de su peso
– Si el animal muestra signos de SNA
– La dens urinaria se incrementa a >1030




RESULTADOS:
Animal normal: densidad mayor a 1040
Valores dudosos : densidad entre 1030-1040
Valores alterados: Densidad menor a 1030

PRUEBA DE CONCENTRACION
INTERPRETACIÓN: Cuando la densidad es menor a 1030 luego
de realizada la prueba
Deficiencia de
ADH (Diabetes
insípida)
(dens: 1001-
1006).
El riñón tiene aún
la capacidad de
resorber solutos
Enfermedad
renal
Diabetes
insípida
nefrogénica.
(Túbulos
refractarios a
ADH)
Problemas
técnicos.
( No haber
vaciado
correctamente la
vejiga y se mezcla
la orina diluída
pre-formada y la
formada post
deshidratación)





FASE III
Introducir pequeñas cantidades de agua c/ 30 min durante 2 hs
Mantener en observación para detectar vómitos y depresion del SNC
Volver a dar agua ad- libitum despues de 2 hs
PRUEBA DE VASOPRESINA
*Privación de agua:
 PROCEDIMIENTO:
FASE II
 Administrar desmopresina acuosa EV ( 1 a 4 µg ).
 Cateterizar y vaciar la vejiga cada 15-30 min. Durante 2 hs.
 Recoger orina cada 15 – 30 min y evaluar densidad/osmolaridad y
recoger ´plasma y evaluar osmolaridad.
 Comprobar la hidratación y el estado neurológico
RESULTADOS:
1-Valores en animal con deficiencia de ADH: densidad mayor a 1035
2-Valores dudosos: entre 1025-1030
3- Valores menor a 1025-1020: Incapacidad renal para concentrar
orina o Túbulos refractarios a la ADH

PRUEBAS DE DEPURACION
Fundamento: En teoría, una sustancia se puede excretar por:
Filtración
glomerular Filtración y
excreción tubular
Filtración y
resorción
tubular
Si toda la sustancia se filtra y se reabsorbe su depuración será igual a
cero. Ejemplo: glucosa
Si toda la sustancia se filtra y la reabsorción tubular es menor la
depuración será mayor a cero. Ejemplo: Urea
Si toda la sustancia no se reabsobe su depuración será igual a la
velocidad de filtración glomerular Ej: Creatinina



















Método:
Extraer orina por sondaje . Lavar la vejiga varias veces con solución salina y
desechar
Tomar el tiempo. A los 10 min extraer sangre.
A los 20 min extraer toda la orina y lavar la vejiga con solución salina estéril
Analizar la CT en suero y medir volumen total de orina y salina para determinar la
CT en 100 ml.
Pesar el perro
Calcular :
Depuración de CT: Uc x V
------------------- = 2,8 + 0,96 ml/min/kg
Sc x T x Pc
Donde:
Uc y Sc = CT de orina y suero
V= Volúmen de orina en ml.
T= Tiempo en min.
Pc= Peso corporal en Kg.
Ejemplo Depuración de CT: 60 mg/dl x 8 ml 4800
-----------------------------------= -------- = 2,4 ml/min/kg
1,0 mg /dl x 20 min x 10 Kg 2000
PRUEBA DE DEPURACION DE CREATININA ENDOGENA
Fundamento: La creatinina (CT) es una sustancia que se filtra por glomérulo
y no se resorbe por lo tanto su depuración será igual a la velocidad de
filtración glomerular.




PRUEBA DE DEPURACION DE CREATININA ENDOGENA
Interpretación:
La depuración de la CT sufre
influencias de factores pre-
renales y renales
Factores pre-renales:
– deshidratación, insuficiencia
cardíaca, y todos los que reducen el
flujo de sangre hacia el riñón.

CAMBIOS EN LA ENFERMEDAD RENAL- PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Fallo pre-renal
(hipovolemia,
hipotensión o falla
cardíaca)
IRA
IRC
estado de toxicidad
por retención de (U,
Ct,Ac U, NH3)
fallas en agregación
plaquetaria
Hemorragia
Pensemos…
¿Qué
pruebas?
Urea, CT,
plaquetas, TS,
agregación
plaq.
pérdida de
albúmina PT, alb.
aumenta el colesterol total
(nefrosis lipoide) depósitos de
colesterol en epitelio tubular Coleste
rol
Trastornos de
coagulación (pérdida de
aTIII : Aumento fib, FV y
VII)
ATIII
amilasemia
Anemia
Leucograma
de estrés

SODIO: el riñón
enfermo pierde la
capacidad de
retener Na y agua
Pensemos……
.
¿ electrolitos
?
Cloro: tiende a
seguir los cambios
del Sodio
Bicarbonato: pierde la
capacidad de retenerlo
(favoreciendo la acidosis
metabólica).
Potasio: el TCP resorbe K y el
TD excreta por lo que el K
eliminado depende de la
cantidad ingerida. El paciente
anúrico u oligúrico retiene K
Fosfatos: es común que
aumenten en sangre por
disminución de la
filtración glomerular

HCO3-,
Na+, K+
Hipokalemia: alcalosis
metabólica (ingreso de K al
liq.intracel. Fase poliúrica de la
IRA. Necrosis tubular,
Insuf.renal avanzada
Hipercalcemia: es
poco frecuente en las
nefropatías
Hipocalcemia: uremias
crónicas en estado
terminal
Ca+,Mg+.
Hiperkalemia: -Fase anúrica IRA
-deshidratación de la IRC -
uremias prerenales
acompañadas de destrucción
tisular(lib K intracelular.)
Hipermagnesemia:
en IRA e IRC.
(glomerulonefritis crónica)




ENZIMAS
(NAG): N-acetil-β-D-Glucosaminidasa
(GGT): gamma-glutamiltransferasa
AMILASA

ANALISIS DE ORINA
Y
PRUEBAS DE
FUNCIONALIDAD RENAL
BIBLIOGRAFIA:
-Meyer,D; Harvey, j: El laboratorio en Medicina Veterinaria
-Coles, E.H.: Diagnóstico y Patología en Veterinaria.
-Kaneko,J; Harvey, J; Bruss,M: Clinical Biochemistry of Domestic Animals

QUE ES???
ORINA
Es el resultado final de un
proceso fisiológico
(bioquímico y hormonal),
muy bien controlado por
la unidad funcional renal,
la nefrona
TP
TD
Corteza
Asa de Henle
Médula
TC
ORINA
NEFRON
G

P.Hidrostática
AA
P.Oncótica
AE
28 mm 36 mm
Producción de orina: filtración glomerular
70 mm
18 mm

Producción de orina: ultrafiltrado
AlbúminaLumen capilar
Urea, CT, Gluc, Na+,K+,Cl-,H2CO3
GR
Fenestración GR
GR
Membrana basal glomerular
Epitelio de la cápsula
de Bowman
La pared capilar filtra en forma selectiva proteínas con un peso molecular de 40.000. La red
de colágeno tipo IV participa en la selectividad del tamaño. Los glucosaminoglicanos
(predominantemente sulfato de heparano) de la membrana basal constituye los sitios
aniónico. Los constituyentes polianiónicos de la m.b. la vuelven hidrofílica y la protegen de
ser obstruída por la albúmina. El efecto global es la formación de un “campo eléctrico” que
repele las cargas negativas de las macromoléculas plasmáticas.

Producción de orina: reabsorción tubular proximal
Urea
Glucosa
Na+,K+,Cl-,
HCO3
GR
Aminoácidos
GR
Proteína
Glucosa
GR
Urea
Na+,K+,Cl-
,H2CO3
Lumen tubular
Vesícula
endocítica
Fagosoma
Lisosoma
Fagolisosoma
Amino-
ácidos
Hidrólisis
adicional
Urea

1. Adapted from: Schrier: Renal and Electrolyte Disorders.
Gradiente
osmótico
Representación esquemática del mecanismo pasivo de
concentración urinaria
ADH

GR
GR
GRK
Túbulo proximal: regulación ácido/base y electrolítica
Lumen
tubular
Elevada
permeabilidad al
Na
La función del riñón en
relación al balance acido-
base se puede resumir
como la reabsorción de
bicarbonato y excreción de
H+ en caso de acidosis y
excreción de bicarbonato y
retención de H+ en caso de
alcalosis
H2O + CO2
Glutamina
NH3
HCO3-
H2CO3
H+
HCO3-
H+
HCO3-
H2CO3
H2O
CO2
NH3
Cl-
H2O
+
CO2
H+ + NH3
NH4
Cl-
Na+
K+
Na+
K+
Na+
+
Elevada
permeabilidad al
K, reducida al Na
SAngre

Muestra de Orina
-Primer orina de la mañana.
-3 hs. Post alimentación
Recipientes de recolección
-limpios-secos-plásticos
ambar- opcionalmente:
estériles
La muestra debe tomarse correctamente y
bajo las condiciones mas favorables para
evitar errores de interpretación
MUESTRA: Método de obtención
Micción espontánea???
Sondaje uretral????
Cistocentesis?????
Momento de la extracción
-Pruebas especiales: orina de 24 hs.
- Orina del chorro medio (urocultivo)

-Formol al 40% (mitad): Para períodos de conservación mas-Congelación (mitad)
prolongados
Conservación
-IDEAL: procesar dentro de los 30 minutos
-Tolueno (capa sobre la superficie) Disolvente orgánico que impide el desarrollo
bacteriano.
-Timol (0,1 g/100 ml)
-Frío (conserva durante 6-8 hs)
-Consecuencias de una mala
conservación:
aspecto turbioalcalinización
crecimiento bacteriano
la glucosa va desapareciendo
el ácido acetoacético se convierte
en acetona
la bilirrubina se oxida a biliverdina
desintegración de
eritrocitos, leucocitos y
cilindros
se evapora la acetona
el urobilinógeno se oxida a
urobilina

Transporte
-Recordar que el responsable del material biológico
que se traslada es el remitente :
-frascos herméticos
-recipiente externo resistente a golpes

Identificación de la muestra
Identificar la muestra en el frasco y no en la tapa para evitar
pérdidas de identificación-
Procedencia
-Datos del paciente
-Material remitido
-Fecha y hora de extracción
-Método de recolección
-Conservación
-Examen solicitado.

URIANALISIS
PRUEBAS
FISICAS
PRUEBAS
QUIMICAS
Examenes cuantitativos (Alícuota de orina de
24 hs)
Estudios bacteriológicos y virológicos
Estudios parasitológicos
EXAMEN DEL
SEDIMENTO
ESTUDIOS
ESPECIALES
VOLUMEN
DE ORINA

300 mOsm/l
150
2400
300
300
300
2400
Vasos
rectos
1000
H2O
NaCl
H2O
NaCl
H2O
2400
Tubulo colector
Urea
NaCl
NaCl
2400
Asas de Henle
Urea
Urea
1100
NaCl
Reabsorción del 60-
80% de H2O en TP
secundariamente a la
absorción de solutos
1). La alta concentración de solutos en
intersticio, extrae agua (mecanismo
osmótico) de las asas descendentes
impermeables a solutos, de esta forma el
NaCl se concentra aumentando la
osmolaridad.
2). En al asa ascendente (impermeable al agua), el NaCl es
absorbido pasiva y activamente produciendo un fluido renal
“relatívamente diluido”. y un intersticio médular externa
hiper-osmótica. La urea es pobremente absorbida y es retenida
en el fluido tubular.
3). El agua es reabsorbida
en la última parte del túbulo
distal y colector bajo la
influencia de la ADH por
un gradiente osmótico hacia
el intersticio hipertónico y
la ADH también incrementa
la permeabilidad de la urea
en el túbulo colector
ADH
Representación
esquemática del
mecanismo pasivo de
concentración
urinaria

Representación esquemática del mecanismo pasivo de
concentración urinaria
Células permeables al
agua
Células permeables bajo
efecto ADH
9% restante del
filtrado que
determina el volúmen
de orina
Células permeables al agua
60-80% secundariamente
a la absorción de solutos
Células impermeables al
agua

ESPECIE Litros/día ml/Kg/24hs
EQUINOS: 2-11 5-15
CANINOS: 0,5-2 25-60
FELINOS: 10-20
BOVINOS: 8-22 16-40
CERDOS: 2-6 5-30
OVINOSY
CAPRINOS
0,5-2 10-35
VOLUMEN DE ORINA

OLIGURIA
Cuando??? -Disminución en la ingesta de líquidos
-Aumento de la temperatura corporal
-Hiperventilación (caninos)
-Deshidratación
-Hipotensión arterial
-Nefritis aguda
-Disminución del Volúmen minuto o rendimiento cardíaco
-Fiebre prolongada
-Shock hipovolémico
-Disminución selectiva del flujo sanguíneo renal

Cuando???
POLIURIA
-Diuréticos
-Polidipsia
-Administración de líquidos
-Administración de ACTH
-Corticosteroides
-Nefritis crónica y aguda
-Diabetes sacarina
-Diabetes insípida
-Diabetes insípida nefrogénica
-Glucosuria renal primaria
-Hiperfunción corticosuprarenal
-Pielonefritis
-Polidipsia compulsiva

ASPECTO
-Límpido (normal en caninos, felinos
bovinos recién emitida)
-Turbio (normal en equinos, bovinos al
enfriarse)
COLOR
-Amarillo o ambar (normal en carnívoros)
-Amarillo o ambar oscuro (normal en
hervíboros)

ALTERACIONES DEL COLOR
-Incoloro
-Amarillo claro
-Amarillo anaranjado
-Amarillo amarronado
-Amarillo rojizo o rojizo
-brillante -turbio
OTROS COLORES
-Verdosa
-Azulada
-Blanco lechosa

-Definición: mide
DENSIDAD
la proporción de sólidos en solución, es decir, la
y la masa de unrelación entre la masa de un volúmen de solución
volúmen igual de agua
Densidad: masa
volúmen
mg
dl
- Si la función renal y el metabolismo son normales, la densidad de la
orina varía en relación inversa con el volúmen de orina excretado.
- Las mediciones de densidad solo tienen valor si se realizan en forma
seriada

DENSIDAD
-La cantidad de agua en la orina está determinada por el movimiento
pasivo de agua desde los túbulos hacia el intersticio (secundario a
gradientes osmóticos y acciones hormonales).
-Las fuerzas osmóticas están determinadas por la cantidad de partículas
por unidad de solvente y para estimar la cantidad de estas partículas es
usada la gravedad específica.
- Sin embargo se debe tener mucha precaución en su interpretación
debido al importante rol que juega el riñón en el control del balance
hídrico.
-Tal es así que si la ingestión de agua es abundante, la densidad tan baja
como 1001 podría ser normal debido a la necesidad del riñón de excretar
agua.
-Así mismo, en casos de extrema deshidratación, el riñón, frente al
esfuerzo de retener agua puede concentrar la orina y obtener valores tan
elevados como 1065

-Urodensímetro
DENSIDAD
-Refractómetro
Ventaja:
-Mayor exactitud
-Mayor simplicidad
-Necesita solamente una gota de
orina
-Algunos refractómetros necesitan
dilur la orina cuando la dens es
mayor a 1035

ESPECIE Valoresde
referencia
EQUINOS: 1020-1050
CANINOS: 1015-1045
FELINOS: 1020-1040
BOVINOS: 1025-1045
CERDOS: 1010-1030
OVINOSY
CAPRINOS
1015-1045
DENSIDAD

DENSIDAD AUMENTADA
Cuando??? -Disminución en la ingesta de líquidos
-Aumento de la temperatura ambiental
-Hiperventilación (caninos)
-Deshidratación
-Fiebre
-Edemas
-Exudados (quemaduras)

DENSIDAD DISMINUíDA
Cuando???
-Administración de líquidos-Sobrehidratación-
polidipsia compulsiva: Poliuria compensatoria
-Falla renal: diuresis osmótica-lavado medular- refracción a la ADH-
falla de la bomba de Na
-Falla hepática: disminución de la producción de urea. Efecto tóxico de
hiperamoniemia sobre los túbulos.
-Hiperadrenocorticismo: Interferencia con la actividad de ADH
-Diabetes insípida: Deficiencia de ADH
-Diabetes insípida nefrogénica: túbulo refractario a la ADH
-Piómetra: Efecto endotóxico sobre los túbulos
-Pielonefritis: lavado medular
-Post obstructivo: por lavado del gradiente hipertónico medular, por
respuesta alterada de los túbulos a la ADH y por acumulación del factor
natriurético atrial.
-Síndrome de Fanconi: diuresis osmótica por una alteración en la
reabsorción de solutos a nivel de túbulos proximales

GR
GR
GRK
Túbulo proximal: regulación ácido/base y electrolítica
Lumen
tubular
Elevada
permeabilidad al
Na
NH3
La función del riñón en
relación al balance acido-
base se puede resumir
como la reabsorción de
bicarbonato y excreción de
H+ en caso de acidosis yHCO3-
H+
HCO3-
H+
HCO3-
H2CO3
H2O + CO2
Glutamina
H2CO3
H2O
+
CO2
H+ + NH3
H2O
CO2
NH3
NH4
Cl-
Na+
K+
Cl-
Na+
K+
Na+
+
Elevada
permeabilidad al
K, reducida al Na
SAngre
excreción de bicarbonato y
retención de H+ en caso de
alcalosis
En el túbulo distal, donde el
pH luminal es ácido, la
secreción de H+ está
aumentada por la reacción:
NH3 + H+ NH4-
HPO42-+ H+ H2PO4

ESPECIE pH
Bovinosyequinos: Alcalino(7,5-8,5)
OvinosyCaprinos: Alcalino
Porcino: Acidooalcalino
Caninosyfelinos: Acido(6-7)
Para que me sirve???
pH: reacción Acida-alcalina
-Proporciona información
relacionada al metabolismo del
individuo y está determinada por la
regulación renal de los niveles de
bicarbonato y H+ sanguíneos.
Está muy influenciado por la dieta
pH: Valores de referencia

Cuando???
pH disminuído: aciduria
-Especies carnívoras
-Terneros y potrillos lactantes
Cuando???
-Ayuno prolongado, anorexia
-Fiebre
-Acidosis metabólica
-Acidosis respiratoria
-Ejercicio muscular prolongado
-Infecciones bacterianas
pH aumentado: alcalinuria
-Especies hervíboras
-Retención de orina
-Infecciones urinarias
-Alcalosis metabólica o respiratoria.
-Ingestión de bicarbonato de sodio.

Tiras Reactivas
PRUEBAS QUÍMICAS
-Proteínas
-Glucosa
-Cuerpos Cetónicos
-Sangre oculta
-Pigmento biliar
-Urobilinógeno
-Nitritos
-Otros

Filtración glomerular de macromoléculas
Flujo sanguíneo renal
y presión hidrostática
el tamaño y peso
molecular de las
proteínas
la carga eléctrica de las
prot.
La forma de las prot.
-A > Ph en glomérulo, > pje de prot.
-A medida que progresa la enf glomerular
la proteinuria puede disminuir debido a
la reducción de la GFR.
a) PM > 70000 dalton no pasan
b) la union de prot pequeñas y grandes
inhiben el pasaje (Ej: hemoglobina -
haptoglobina,
c) arrastre viscoso
a) “obstáculo aniónico”: Las
sialoproteínas (cargas negativas)
repelen las macromoléculas
aniónicas (albúmina) y favorecen el
pje de las catiónicas.
a) “obstáculo esteárico”.
Albúmina: alargada,
hemoglobina: esférica

El túbulo+,K+reabsorbe proteínas,Cl-,Na
GRGlucosa capilarLumen Albúmina
crecimiento), glucosa
reabsorción la cápsulacepillo. La de
Ultrafiltrado hacia el 3 túbulo,H2COobstrucciónGR tubular (Ej.mieloma
PROTEINASCUANDO???
La cantidad de proteína existente en una orina normal está dada por el balance existente
entre:
1-El pasaje de proteínas a través de los capilares glomerulares
2-Reabsorción de proteínas en los túbulos proximales
3-Adición de proteínas a medida que el filtrado pasa por los túbulos, pelvis, uréter, vejiga,
uretra y tracto genital.
basal
Fenestración AA y péptidos de bajo peso molecular GR
H
Proteína
GR
- ,K+,Cl
Lumen tubular
Vesícula
endocítica
Membrana Fagosoma glomerular
Lisosoma
Fagolisosoma
Amino-
ácidos
Hidrólisis
adicional
GR
Aminoácidos
Urea
Urea
(insulina,2CO3 hormona del
y
electrolítos. Las proteínas son
hidrolizadas a AA y vuelven a
circulación sistémica. Algunos
péptidos pequeños son
hidrolizados en el ribete en
Epitelio de
de Bowman
grandes cantidades de péptidos
pequeños puede producir daño
Glucosatubular Na+(por precipitación y
GR
Urea
múltiple)

Reacción falso positiva: orinas muy alcalinas.
Métodos muy sensible a la albúmina pero no a
las globulinas por lo que puede dar falsos
negativos en el Mieloma.
PROTEINAS-Técnicas
-Acidos fuertes:-Acido Nítrico
-Acido Sulfosalicílico
-Calentamiento: Tampón ácido acético- acetato sódico
-Cintas Reactivas: Indicador:Azul de Tetrabromofenol
Amortiguador de pH: Citrato

PROTEINAS
No es normal que existan proteínas en la orina detectables
por los métodos usados de rutina.
SOLO SE CONSIDERA FISIOLOGICALAPRESENCIA DE
PROTEINAS EN ORINA EN:
Estro
-Momento del parto
-Primeros días de vida-(moléculas de bajo PM
por permeabilidad en mucosa estomacal)
-Post ejercicio extenuante
Normalmente
+ ó - ???

PROTEINURIA
CUANDO???
PRE RENAL
Proteínas de Bence Jones
Hemoglobinuria
Mioglobinuria

PROTEINURIA
RENAL
CUANDO???
Patología glomerular: Escape de proteínas séricas (Albúminas,
antitrombina III, etc.)
-GLOMERULONEFRITIS
AMILOIDOSIS RENAL
Patología tubular: (α1 y β2 microglobulina, lisozima,prot.ligadora del
retinol)
Agentes etiológicos: antibióticos aminoglucósidos, Ciclosporina, Metales
pesados (Pb), analgésicos (antiinflamatorios no esteroides), isquemia y
enfermedades metabólicas (Síndrome de Falconi)

CUANDO???
PROTEINURIA
POST RENAL
Tracto urinario
Tracto genital

Producción de orina: Filtración y reabsorción tubular de glucosa
la cápsula
Membrana basal
glomerular
GR
Fenestración
GR
Lumen capilarGR
Glucosa
Urea
Glucosa
Na+,K+,Cl-,
H2CO3
GR
Aminoácidos
Proteína
Glucosa
GR
Urea
Na+,K+,Cl-
,H2CO3
GR
Lumen tubular
Vesícula
endocítica
Fagosoma
Epitelio de Lisosoma
de Bowman
Fagolisosoma
Amino-
ácidos
Hidrólisis
adicional
Urea

GLUCOSA
No es normal la presencia de glucosa en la orina
GLUCOSURIA
CUANDO?
Con hiperglicemia
-Glucosuria emocional
-Alimentación rica en carbohidratos
-Administración de soluciones
glucosadas
-Diabetes sacarina
-Pancreatitis aguda o crónica (insulina)
-Aumento activ.hormonas tiroideas
-Aumeto actividad hormonas adrenales
(corticoides)
Sin hiperglicemia
-Glucosuria renal

CUERPOS CETONICOS
Ac. Acético, Acetona, Beta-hidroxibutírico
No es normal que existan cuerpos cetónicos en orina, excepto
en bovinos y ovinos que puede aceptarse (+)
TÉCNICA: -Rothera (Nitroprusiato de Sodio)
CETONURIA
CUANDO?
Diabetes sacarina
Fiebre elevada
Ayuno prolongado
Inanición
En bovinos, vacas con alta producción láctea, mala
alimentación, anorexia.
En ovinos: preñez (especialmente mellizos)

BILIRRUBINURIA-
espuma amarillo-
anaranjado
PIGMENTO BILIAR
No es normal que existan pigmentos biliares en orina, excepto
en caninos que puede conjugar a nivel tubular renal(+)
BILIRRUBINURIA
CUANDO?
En todas las especies:
Siempre que haya
bilirrubinemia a expensas de
bilirrubina conjugada
(ictericia hepática y post
hepática u obstructiva).
En caninos: siempre que
exista bilirrubinemia
(ictericia hemolítica, tóxica u
obstructiva).
INDICADOR TEMPRANO

UROBILINÓGENO
No se trata de un compuesto químico definido; se refiere a toda sustancia que reaccione positiva con
el reactivo de Erlich.
Se produce a nivel intestinal por reducción bacteriana de la Bil. Conjugada. Parte se reabsorbe vía
porto-sistémica y los residuos aparecen en heces en forma de estercobilina. Cuando pasa a
circulación general, el 80 % es excretado por hígado y el 20 % por vías urinarias. Por lo tanto es
normal la presencia de Urobilinógeno en orina.
UROBILINOGENO AUMENTADO
CUANDO? Enfermedades hemolíticas: por mayor producción
Enfermedades hepáticas: por menor excreción hepática y
mayor excreción renal
Disminución de la velocidad de tránsito intestinal: mayor reabsorción
UROBILINOGENO DISMINUIDO
CUANDO? La ausencia del pigmento es significativa si persiste varios días
Colestasis intestinal (falta de producción)
Alteración de flora bacteriana intestinal.
Poliuria de la enfermedad renal: por dilución
Tránsito intestinal acelerado: menor reabsorción

SANGRE OCULTA
Hemoglobina, Mioglobina y en menor grado Eritrocitos.
Normalmente, la reacción de sangre oculta debe ser Negativa
Para diferenciar hemoglobinuria de hematuria, se centrifuga y se observa el sedimento.
Para diferenciar hemoglobinuria de mioglobinuria se usa el sulfato de amonio, el cual precipita la
hemoglobina y luego se analiza el filtrado.
Filtrado ( +): mioglobinuria ..Filtrado ( -): hemoglobinuria
Precauciones con la muestra: Reaccion falso positiva: orinas con exceso de ácido ascórbico
hematuriaForchetti,O..

Homogeneizar
y filtrar o
centrifugar
A B
A B
SO4(NH4)2
Sangre oculta (+)
Mioglobina
Sangre oculta (-)
Hemoglobina
Sangre oculta (+)
Mioglobina….
y/o…..Hemoglobina.
.????

U.N.R.C.Hemoglobinuria
SANGRE OCULTA
Hemoglobina, Mioglobina y en menor grado Eritrocitos.
Prueba del Sulfato de Amonio. Orina pre y post filtración

CUANDO?
SANGRE OCULTA
HEMATURIA
Procesos inflamatorios: (pielonefritis, uretritis, cistitis,
pielitis, prostatitis, vaginitis, etc.)
Traumas en: vejiga, uretra o riñón.
Neoplasias (de vías urinarias o aparato reproductivo)
Parasitosis: (Dioctophyma, Capillaria, larvas de Dirofilaria)
Ingestión de tóxicos: (Cu, Hg,As,Ta)
Trombocitopenia, daño capilar: mayor reabsorción
HEMOGLOBINURIA
Hemoglobinemia intensa y en un corto período de
tiempo.
HEMOGLOBINURIA
Mioglobinemia: daño de la fibra muscular
CUANDO?
CUANDO?

TÉCNICA:-Tiras reactivas: basada en la reacción de ácidop-arsanílico y nitrito para formar un
produciendo un color
compuesto de diazonio que reacciona con un indicador de color(N-etilendiamina)
rosa. Es un método de menor sensibilidad en los animales que en el humano
Precauciones : Reaccion falso negativa: orinas con exceso de ácido ascórbico
Reacción falso negativa: fenazopiridina
NITRITURIA
CUANDO???
Procesos infecciosos producidos por
bacterias reductoras de nitrato.
NITRITOS
Normalmente, la reacción de Nitritos debe ser Negativa.

SEDIMENTO URINARIO
TÉCNICA:
Se homogeiniza la muestra; se
centrifuga a baja velocidad
(1000 rpm), durante 5 minutos,
10 ml. de orina. Se vacía toda la
orina, se usa el líquido adherido
a las paredes del tubo para
volver a suspender el
sedimento. Se observa al
microscopio.

SEDIMENTO
Consideraciones generales para su evaluación:
1.Método de recolección
2.Cantidad de orina
3.Tiempo y velocidad de centrifugación
4.Tiempo de conservación
5.Resuspención del sedimento.

ESTRUCTURAS O COMPONENTES
CUALES??
CELULAS
CRISTALES
CILINDROS
OTROS

CELULAS EPITELIALES
CUALES??
Escamosas o Descamativas
Maffrand C.
Cél.Descamativas, pigmento biliar, espermatozoides

CELULAS EPITELIALES
CUALES??
Células NeoplásicasTransicionales
Renales

CUALES??
U.N.R.C.
CELULAS HEMATICAS
Leucocitos y eritrocitos

CUALES??
U.N.R.C.
CELULAS HEMATICAS
Leucocitos y piocitos

CUALES??
CELULAS HEMATICAS
Leucocitos, piocitos y eritrocitos
U.N.R.C.

r grueso
Granular
fino
Céreo
CILINDROS
DONDE ???
Celular epitelial
-Asa de Henle ( AH)
-Túbulo contorneado distal (TCD)
-Túbulo colector (TC)
Mezcla entre celular
y granular
COMO???
Granula
-Por precipitación de mucoproteínas
de Tamm-Horsfall(segregadas por
AH,TCD,TC)
-Conglutinación de elementos
-pH (acido)

CUALES???
CLASIFICACION
1-HIALINOS -Simples
-Celulares
-Granulares
-Grasos
Maffrand C.

CUALES???
CLASIFICACION
2-CELULARES
-Epiteliales
-hemático
-Eritrocítico
-Sanguineos
-Leucocitario
Cilindro epitelial
Cilindro eritrocitario en orina con hematuria
Maffrand C.

CUALES??
?
CLASIFICACION
3- GRANULAR GRUESO
GRANULAR FINO
CEREO
Maffrand C.

CILINDRO MIXTO (GRANULAR Y CÉREO)
Maffrand C.

CILINDRO CON INCLUSIONES GRANULARES PIGMENTADAS
Maffrand C.
Maffrand C.

CUALES???
CLASIFICACION
4- GRASOS

REACCIONDELA
ORINA
NORMALES ANORMALES
ACIDA
Acidourico(dálmatas)
Uratosamorfos
Bilirrubina(bilirrubinuria)
Leucina(hepatopatías)
Tirosina(hepatopatías)
Cistina(alteración
metabolismodeproteínas)
Sulfonamidas(tratamientos
CRISTALES
TIROSINA
CRISTALES amorfos

CRISTALES de drogas
CRISTALES
CISTINA

REACCIONDELA
ORINA
NORMALES ANORMALES
ACIDA
Uratosamorfos
Cistina(alteración
ACIDA–NEUTRA Acidohipúrico
OxalatodeCalcio
OxalatodeCalcio
(intox.Conetilenglicol)
CRISTALES

CRISTALES
CRISTALES oxalato de calcio

REACCIONDELA
ORINA
NORMALES ANORMALES
ACIDA
Uratosamorfos
Cistina(alteración
OxalatodeCalcio
OxalatodeCalcio
ALCALINA–
NEUTRA
Fosfatotriple(FAM,
estruvita)
FAM(Síndromeurológico
felino)
CRISTALES

U.N.R.C.
FAM y eritrocitos
CRISTALES

Maffrand,C.
Cristales de estruvita
Maffrand,C.

REACCIONDELA
ORINA
NORMALES ANORMALES
ACIDA
Uratosamorfos
Cistina(alteración
OxalatodeCalcio
OxalatodeCalcio
ALCALINA–
NEUTRA
Fosfatotriple(FAM,
estruvita)
FAM(Síndromeurológico
felino)
ALCALINA Fosfatosamorfos
CarbonatodeCa
(equinosybovinos)
Uratosdeamonio
(Dálmata)
Uratodeamonio
(Insuficienciahepática)
CRISTALES

CRISTALES
CRISTALES DE carbonato de calcio
Fosfatos amorfos
Maffrand,C.
Oxalato de Ca monohidratado

CRISTALES DE BIURATO DE AMONIO
Maffrand, C.

Candida Bacterias
Hongos
Huevos de parásitos Microfilarias
OTROS: Agentes infecciosos
Maffrand, C.
Forchetti,O..

Starch GranulesFibers
macroconidios
Sobrecrecimiento
bacteriano Huevos por
contaminación fecal

PH
• Orinas acidad o
alcalinas, normales, de
acuerdo con la
alimentación. Por
hiperacidez o
hiperalcalinidad, se
pueden formar cálculos:
A. Acida en carnívoros
B. Alcalina en herbívoros
C. Alcalina o acida en
omnívoros según la
alimentación recibida
(porcino, canino).

ALCALINIZANTES
• Carbonato o citrato de
sodio.
• Sulfatos.
• Oxalatos.

ACIDIFICANTES
Metionina
Inositol
Colina
Complejo B
Cloruro de amonio.

ORINA ESPECIES
1. Carnívoros: dieta a base de carne o sus
derivados, normalmente es acida con pH de
2 a 4 por el predominio de fosfatos de sodio,
calcio.
2. Herbívoros: alcalina normalmente, por
presencia de carbonatos, producto de la
combustión de sales de ácidos vegetales
como el: málico, tártrico, succínico, cítrico
y láctico.

PATOLOGICOS
1. pH alcalino en la orina de un animal
carnívoro, a causa por procesos de
fermentación amoniacal por inflamación,
por vomito excesivo.
2. pH acido en la orina de animales herbívoros
y se presenta en casos de enteritis,
inanición, quema de grasas.

ELEMENTOS ANORMALES
EN LA ORINA

ALBUMINA
la seroalbumina y seroglobulina son
sustancias de la sangre que no se encuentran
en la orina, cuando el riñón esta funcionando
normalmente.
Albuminurias fisiológicas:
A. Trazas de albumina en orina cuando el
individuo consume grandes cantidades de
alimentos proteicos.
B. Trazas y pequeñas cantidades en orina de
hembras preñadas, próximas al parto.
C. El potro recién nacido el 1 día elimina
albumina y va disminuyendo del 3 día en
adelante.

ALBUMINURIAS PATOLOGICAS
La cantidad de albumina es directamente
proporcional a la lesión del parénquima
renal.
Hay albuminuria franca, verdadera, fácilmente
detectable y constante en:
1. Insuficiencia cardiaca por éxtasis renal.
2. Pielonefritis.
3. Nefritis supuradas.
4. Cualquier tipo de nefritis piógena.
5. Nefritis agudas parenquimatosas extensas
y nefritis crónicas esclerosantes o
esclerosis renal.
6. Degeneración renal (nefrosis).

COLORANTES DE SANGRE Y MS
Hematuria verdadera:
1. Hidronefritis bovina por corynebacterium
renale.
2. Enfermedades infecciosas con diátesis
hemorrágica, carbón bacteriano, fiebre
petequial en equino, peste o cólera porcina.
3. Neoplasias del riñón que se reblandecen y
sangran.
4. Infarto renal, trombosis de la arteria renal.
5. Nefritis purulentas, abscesos renales y pus
destruye los tejidos inclusive el hueso.
6. Nefritis aguda parenquimatosas.
7. Nefritis traumáticas, hay hiperemia, en
congestión hay hematuria.

Hematurias falsas:
1. Hemorragias de la uretra.
2. Ulceras vesicales: hematuria esencial del
bovino, por acción de la toxina del helecho
macho de tierras acidas.
3. Cistitis: especialmente por cálculos.
A. En caninos con tumor venéreo o tumor de
steaker.
B. Es normal en caninos en celo durante las
primeras 48 horas porque presentan
menstruación vaginal.

HEMOGLOBINA
Piroplasmosis (ranilla roja):
La hemolisis se produce en la circulación
periférica y hay hemoglobinuria.
Anaplasmosis (ranilla blanca):
No hay hemoglobinuria, porque la hemolisis
se produce en el bazo.
Puede haber hemolisis por la mordedura de
ciertas serpientes (cascabel, coral) en casos
de quemaduras extensas de la piel y conducen
a la hemoglobinuria grave.

MIOGLOBINA
Azoturia:
1. hay cojera, paraplejia posterior;
2. Hipersensibilidad;
3. Sudoración;
4. presentan claudicaciones en caliente
después de ejercicio;
5. En mielitis hay parálisis del ano, recto,
vejiga y cola.
 En casos de trismo de maseteros por
tétanos o rabia, seudotrismos, puede
aparecer mioglobinuria, poco frecuente
esta afección.

PIGMENTOS BILIARES
Coluria: siempre es
patológica.
1. Manifestación de
disfunción
hepática
(hepatitis); es un
signo constante
desde la pequeña
insuficiencia
hepática
subictericia, hasta
franca ictericia,

AZUCAR
Glucosuria:
1. Consumo de grandes cantidades de caña de
azúcar, de melaza o de remolacha forrajera.
2. Lesiones quirúrgicas, fracturas.
3. Glucosurias medicamentosas transitorias
causadas por cloroformo o acido crómico.
4. Rabia, se puede presentar antes de
aparecer los primeros síntomas.
5. Fiebre vitular o paresia puerperal.
6. Afecciones cerebrales y moquillo nervioso.

Glucosuria
patológica:
Trastorno de la
glucorregulacion
por lesión:
1. Hepática.
2. Pancreática.
3. Suprarrenal.

CUERPOS CETONICOS
Acetonuria:
1. Cuando el animal
deja de comer.
2. Cuando el animal
no recibe
suficiente
cantidad de CHO
en la ración.
3. Trastornos en el
metabolismo de
los CHO.

CLORUROS
Cuando hay
enfermedades
infecciosas con
formación de exudados.
Cuando hay resorción
de procesos
inflamatorios los
exudados se
reabsorben y los
cloruros son eliminados
en la orina.

EXAMEN DEL SEDIMENTO
URINARIO
Por centrifugación se pueden encontrar:
1. Bacterias, leptospiras, levaduras.
2. espermatozoides (espermatorrea en
caninos por paso de sonda uretral).
3. Glóbulos blancos (pus).
4. Glóbulos rojos.
5. Cristales, cilíndricos (nefritis crónica).
6. Células epiteliales de descamación.
7. Parásitos, como el estefanurus dentatus en
el cerdo.

DIEGO BETANCUR JARAMILLO
BIOMEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
MEDELLIN
2013

*O ERP autosómica dominante (ERPAD)
*Quistes bilaterales
*Afecta +- 30% de la población
*= a ERPAD en humanos
*Tipos: Dominante y recesiva
QUISTES
MEDULA
QUISTES
CORTEZA
(PPAL)
IRC
(65-75%

*IR
*Letargia
*Anorexia
*Vomito
*Polidipsia
*HTA
*Poliuria
*Emanciación
*Hematuria
*Mucosas pálidas
*Dolor
*Palpación
anormal
Según gravedad (# y tamaño)
Infección
secundaria
* Fiebre
* Piuria
* leucocitosis

*Anamnesis
*Valoración
*Biopsia
ANALISIS:
PCR

De carácter autosómico dominante
Pp + Pp
PP
(25%)
Pp
(25%)
Pp
(25%)
pp
(25%)
Pp + pp
Pp
(50%)
pp
(50%)
P (75%)
Humano: PKD1
(Locus: 16p13.3-p13.1)
TEORIAS DE ORIGEN:
* Formación obstructiva
* Inversión Na+/K+

*Raza persa y sus mestizos
*Menos sensibles de capa dorada y chinchilla
*Otras razas no la presentan
Birmano o Sagrado de
Birmania (+ siamés
con o sin angora )

Himalayo (+ siamés)
Exóticos (British shorthair)
Burmilla (P. chinchilla +
Burmesa lilac)
Tiffany (P. c + Birmano)

*OBJETIVO: mejorar la calidad de vida del paciente y
aumentar su supervivencia disminuyendo el trabajo
renal
*Rehidratación y estabilización
*Fluidoterapia
*Punción de extracción con esclerosamiento
*Antibióticos
*Dieta
*Transplante

Reservado según:
*Evolución de la patología (# y tamaño)
*Fase de la IRC
*Respuesta a tratamiento
*Propietario

Sistema urinario - revision by GCM

Sistema urinario - revision by GCM

Empfohlen

Empfohlen

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

Was ist angesagt? (20)

Andere mochten auch

Andere mochten auch (16)

Ähnlich wie Sistema urinario - revision by GCM

Ähnlich wie Sistema urinario - revision by GCM (20)

Mehr von Guillaume Michigan

Mehr von Guillaume Michigan (20)

Kürzlich hochgeladen

Kürzlich hochgeladen (20)

Sistema urinario - revision by GCM