úLcera péptica e infección por helicobacter pylori
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úLcera péptica e infección por helicobacter pylori
- 1. Carmen Hernández Espinosa Cristina López López MFyC 2º año CS República Argentina 21 Marzo 2013 1
- 2. Mujer de 55 años que acude a Urgencias por presentar dolor abdominal + vómitos hemáticos de 12 horas de evolución ANTECEDENTES: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ No alergias medicamentosas conocidas HTA bien controlada con tto, no DM o DL Fumadora de 2 paquetes/día más de 40 años Bebedora ocasional Ingesta habitual de alimentos preparados y picantes IQ: Septoplastia No otros antecedentes médico-qx Tratamiento habitual: Enalapril 20 mg/día, ibuprofeno ocasional 2
- 3. Dolor abdominal ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Brusco De 12 h de evolución Localizado en epigastrio Sin irradiación Le despertó por la madrugada (1-3 am) Le alivia con la ingesta de alimentos y antiácidos Dos vómitos con sangre roja fresca No pérdida de peso No dolor torácico ni disnea No fiebre ni síntomas respiratorios Ritmo deposicional normal 3
- 4. Consciente y orientado. No focalidad neurológica Regular estado general, sudoroso, palidez generalizada, NH AC rítmica sin soplos AP con MVC sin ruidos patológicos añadidos ABDOMEN blando, depresible, RHA aumentados, doloroso en epigastrio, con defensa voluntaria, no masas ni megalias EEII sin edemas ni signos de TVP Tacto rectal: dedil heces marrones TA 90/60 mmHg, FC 105 lpm, Tª 36,5ºC, FR 15 rpm, GD 115 mg/dl 4
- 5. BIOQUÍMICA: Glu 115, Cr 0,8, Urea 100, iones y perfil hepatobiliar normal, PCR 8 HEMOGRAMA: leucos 15000 (N 65%), Hb 11 g/dl, Hto 35%, VCM 85, HCM 28, Pla 241000 COAGULACIÓN sin hallazgos G.VENOSA: pH 7,4, bicarb 23, Hb 11, Na 140, K 4,3, lact 2 ECG: Ritmo sinusal a 105 lpm, sin signos de isquemia aguda ANALÍTICA,G.VENOSA, ECG RX TÓRAX Y ABDOMEN 5
- 6. Colocación de SNG con presencia de sangre en cavidad gástrica Omeprazol 80 mg iv en bolo + perfusión continua Fluidoterapia, 2 vías venosas Pruebas cruzadas GASTROSCOPIA URGENTE: Esófago sin signos de esofagitis ni varices. En antro, en curvatura menor se observa ÚLCERA excavada de 3 cm de diámetro mayor, regular, recubierta de fibrina y con vaso visible. Duodeno sin hallazgos patológicos. Se toman biopsias de los bordes y del fondo + test de ureasa: POSITIVO para H.Pylori. ◦ INGRESO EN SALA DE MEDICINA DIGESTIVA 6
- 7. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 2ª A ÚLCERA GÁSTRICA FORREST II A HELICOBACTER PYLORI + DURANTE EL INGRESO: Se instaura médico erradicador de H. Pylori y gastroscopia de control en 1 mes. favorablemente sin resangrado. ALTA con destino a CCEE DIGESTIVA tratamiento se solicita Evoluciona MEDICINA 7
- 8. Triple terapia: ◦ Omeprazol 20 mg/12 h + Claritromicina 500mg/12 h + Amoxicilina 1 gr/12 h Duración 7 días Dieta de protección gástrica Evitar ingesta de alcohol y consumo de tabaco 8
- 9. • • 1. GASTRITIS AGUDA CRÓNICA 2. ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA Y DUODENAL Y 9
- 10. Inflamación de la mucosa gástrica CLASIFICACIÓN: Según criterios ◦ topográficos: del antro, cuerpo y pangastritis ◦ etiológicos ◦ evolutivos: GASTRITIS AGUDA: infecciosa, erosiva-hemorrágica GASTRITIS CRÓNICA: atrófica, no atrófica 10
- 11. HELICOBACTER PYLORY (1984) 50% población mundial Infancia > edad avanzada Infección 1ª es asintomática o epigastralgia leve Infección latente en un 90% casos Enfermedad estable en la mayoría 30% casos gastritis atrófica Presente en 90% úlceras, 70% neoplasias, 50% dispepsias INFECCIOSA Diagnóstico endoscópico Cáusticos, alcohol, AAS o AINES (toxicidad directa y sistémica). CAUSA MÁS FRECUENTE Traumatismos o agentes físicos como radiación Causas vasculares Lesiones por RGE Idiopáticas EROSIVA-HEMORRÁGICA Neutrófilos en infiltrado inflamatorio capa mucosa 11
- 12. Superficial, antral, difusa Principal agente etiológico: Helicobacter pylori (agente/factor premaligno) Tipo A o autoinmune, asociada a anemia perniciosa Atrófica multifocal producida por Helicobacter pylori Inicialmente superficial Atrofia multifocal + metaplasia intestinal cepa cagA+ H.P Adenocarcinoma gástrico NO ATRÓFICA ATRÓFICA Linfocitos en el infiltrado inflamatorio12
- 13. Aspecto de la mucosa gástrica en endoscopia digestiva de un paciente con gastritis crónica antral asociada a Helicobacter pylori 13
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- 18. DEFINICIÓN: Solución de continuidad de la mucosa gastroduodenal, que se extiende a través de la muscularis-mucosae hasta la submucosa o capas más profundas de la pared intestinal 18
- 19. Prevalencia actual 10% de la población mundial (en España 50%). 10-20% en las personas infectadas por HP Incidencia anual de 1% entre los infectados UD + frecuente en varones jóvenes 20-40 años UG + frecuente en mujeres mayores 40-60 años Prevalencia de infección > países en vías de desarrollo (pobres medidas higiénico-dietéticas) 19
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- 21. Infección por Helicobacter pylori (1ª causa de úlcera péptica 95%) 90% de úlceras duodenales y 70% de úlceras gástricas Consumo de AINEs o AAS (2ª causa 70-85%) 5% de úlceras duodenales y 25% de úlceras gástricas Etiologías poco frecuentes (5%) Síndrome de Zollinger-Ellison VHS-1, CMV Radiación Enfermedad de Crohn Amiloidosis tipo III Porfiria cutánea tarda Factores de riesgo: TABACO, ALCOHOL, DIETA Enfermedades relacionadas: EPOC, IRC, ERGE, CIRROSIS 21
- 22. Son ácidos débiles que pueden atravesar la capa de moco Inhiben enzima ciclooxigenasa (COX) ↓ [ PG ] CONSUMO AINES O AAS Bacteria G-, flagelada, móvil Cepas con ≠ patogenicidad: proteína citotóxica CagA, vacuolizante VacA Grupo sanguíneo 0---úlcera x2 HELICOBACTER PYLORI 22
- 23. 23
- 24. La mayoría asintomáticos Sintomatología > en primavera y otoño Síntoma + frecuente: dolor abdominal en epigastrio que aparece 2-3 horas tras comida y alivia con alimentos o antiácidos En úlcera duodenal: Aparece 3 horas después de la comida y cede con la ingesta y los antiácidos. Despierta al paciente En la úlcera gástrica: Cede con >dificultad con antiácidos o ingesta. Despierta con <frecuencia al paciente 24
- 25. Comprende dos aspectos fundamentales: 1. Diagnóstico de la lesión ulcerosa per se 2. Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa 1) DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN ULCEROSA RADIOLOGÍA CON DOBLE CONTRASTE BARITADO: Desplazada por la endoscopia. Sensibilidad 80% S y E relacionadas con la técnica, experiencia del radiólogo y tamaño lesión (< 0,5 cm son difíciles de detectar) ENDOSCOPIA: Gold standard en el diagnóstico. > S y E. Sensibilidad 95% Permite toma de biopsias de la úlcera y aplicación, en caso necesario, de tto endoscópico. 25
- 26. BENIGNIDAD: Pliegues regulares rodeando el nicho ulceroso, cráter plano MALIGNIDAD: Pliegues irregulares, márgenes ulcerosos sobreelevados, tumoración que protruya hacia la luz TODA ÚLCERA GÁSTRICA debe ser biopsiada para excluir malignidad (50% casos adenocarcinoma) 26
- 27. 2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA LESIÓN ULCEROSA Anamnesis: Consumo de AINE-AAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS para descartar infección por H. Pylori • • Métodos directos (endoscopia) Métodos indirectos 27
- 28. MÉTODOS DIRECTOS Prueba de la ureasa rápida SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD 85-95% 95-100% Histología 85-95% 95-100% Cultivo 75-90% 100% SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD 85-95% 80-95% Prueba del aliento con urea-13C 90-100% 95% Test de antígeno en heces 95-100% 90-100% MÉTODOS INDIRECTOS Serología (ELISA) 28
- 29. Endoscopia + úlcera duodenal o gástrica: Prueba rápida de la ureasa + histología Antecedentes de úlcera péptica (gástrica o duodenal) + asintomático: Prueba del aliento con 13C-urea o serología validada Endoscopia por HDA por úlcera péptica: Si no sangrado activo: prueba rápida de la ureasa + histología. Si sangrado activo o la prueba rápida de la ureasa fue -: prueba del aliento con 13C-urea 29
- 30. 1. OBJETIVOS 2. ASPECTOS FUNDAMENTALES 3. TODO LO QUE QUEREMOS SABER SOBRE EL TRATAMIENTO 30
- 31. 1. OBJETIVOS: Aliviar la sintomatología Cicatrizar la lesión Evitar las posibles complicaciones Prevenir la recidiva ulcerosa 2. ASPECTOS FUNDAMENTALES: Paciente con úlcera descartar infección por HP (su + ó - condicionará nuestra pauta de actuación posterior) Cuidados generales: Abstinencia alcohólica, abandono del tabaco y del consumo de AINEs Pacientes con úlcera duodenal/gástrica + infección HP------------- tto erradicador 31
- 32. El Consenso Europeo recomienda únicamente administrar tto erradicador del H. pylori en los siguientes casos: Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica/duodenal) Úlcera péptica sangrante por consumo de AAS (no de AINEs) Linfomas gástricos tipo MALT de bajo grado Gastritis crónica + úlcera péptica Después de gastrectomía por cáncer gástrico Dispepsia funcional No en asintomáticos 32
- 33. A. ¿CÚAL DEBE SER EL TRATAMIENTO ERRADICADOR DE 1ª ELECCIÓN EN ESPAÑA? TERAPIA ERRADICADORA DE 1ª LÍNEA (de elección): (ausencia del microorganismo al menos 4 semanas después). TRIPLE TERAPIA durante 7 días con: Omeprazol 20 mg/12 h + Claritromicina 500 mg/12 h + Amoxicilina 1 gr/12 h (si alergia, sustituir por Metronidazol 500 mg/12 h) Tasa de erradicación del 85% 33
- 34. Todos los IBP son equivalentes asociados a dos antibióticos para erradicar la infección por HP Los nuevos IBP = de eficaces a Omeprazol 34
- 35. Se ha demostrado que 7 días es la duración más coste-efectiva de las triples terapias Las pautas largas de 10 días son más costeefectivas en nuestro medio en tto infección por HP en pacientes con dispepsia funcional 35
- 36. Para obtener una elevada tasa de cicatrización en la ulcera duodenal es suficiente el empleo de un IBP + 2 atb durante una semana En las úlceras gástricas grandes (>1 cm) tras haber finalizado el tto erradicador, se debe prolongar con un IBP entre 4-8 semanas más 36
- 37. TERAPIA ERRADICADORA DE 2ª LÍNEA (Tasa de erradicación >90%): Tradicionalmente CUÁDRUPLE TERAPIA durante 7 días con: Omeprazol 20 mg/12 h + Subcitrato de bismuto 120 mg/6 h + Tetraciclina 500 mg/6 h+ Metronidazol 500 mg/8h Se ha demostrado una > eficacia y una < incidencia de efectos adversos con esta tripli terapia durante 10 días: Omeprazol 20 mg/12 h + Levofloxacino 500 mg/24 h + Amoxicilina 1 g/12 h CONFIRMACIÓN DE LA ERRADICACIÓN DE HP: Prueba del aliento con Curea a partir de 4 semanas tras la finalización del tratamiento. 37
- 38. Argumentos para NO realizar un cultivo antes de indicar un tercer tto erradicador: Supone someter al paciente a una endoscopia con las molestias y riesgos que conlleva El cultivo de HP es caro No está disponible en todos los hospitales La sensibilidad no es del 100% y por tanto, la susceptibilidad antibiótica no puede conocerse en todos los casos Aunque se ha recomendado ante el fracaso de dos ttos erradicadores llevar a cabo cultivo y antibiograma, otra opción es el tto empírico con Levofloxacino, sin necesidad de realizar cultivo bacteriano. 38
- 39. Nadie sabe con certeza cómo se propaga H. pylori, de manera que es complicada la prevención. Para ayudar a prevenir la infección, se recomienda el lavado de manos, comer alimentos bien lavados y cocinados adecuadamente, beber agua envasada. 39
- 40. Los más empleados son antiácidos e IBP Su empleo no evita la recidiva ulcerosa (80%), por lo que es necesario un tto de mantenimiento 4 semanas tras la fase aguda Tasa de cicatrización del 75% con antiácidos y del 95% con IBP 40
- 41. En las úlceras gástricas (independientemente del tamaño) y en las úlceras duodenales gigantes A las 4 semanas 41
- 42. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN LA ÚLCERA PÉPTICA TRIPLE TERAPIA Descartar otras causas NO EFECTIVA NO EFECTIVA 42
- 43. Una úlcera péptica es una solución de continuidad en la mucosa gastro- duodenal. La 1ª causa es la infección por H. pylori (95%). La 2ª es el uso de AINE o aspirina. Ni el estrés ni la comida picante causan úlceras. El tabaco y alcohol pueden empeorar las úlceras y evitar que cicatricen. Clínica: dolor en epigastrio, tras las comidas o por la noche, que se alivia con la ingesta de alimentos o de antiácidos Tratamiento más eficaz de erradicación de H. pylori: Atbs+ IBP El tipo de régimen atb a elegir depende de la tasa de resistencias atbs (claritromicina). Individualizar el tto Es necesario realizar una confirmación del tto erradicador y un control endoscópico de la cicatrización ulcerosa a las 4 semanas. 43
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Hinweis der Redaktion
- {"38":"¿Cuál debe ser la actitud cuando fracasan dos intentos erradicadores? ¿Es necesario realizar cultivo previamente a la administración de un tercer tratamiento erradicador?\nArgumentos para NO realizar un cultivo antes de indicar un tercer tto erradicador:\nSupone someter al paciente a una endoscopia con las molestias y riesgos que conlleva\nEl cultivo de HP es caro\nNo está disponible en todos los hospitales\nLa sensibilidad no es del 100% y por tanto, la susceptibilidad antibiótica no puede conocerse en todos los casos\n \nPor ello, aunque se ha recomendado que ante el fracaso de dos ttos erradicadores es preciso llevar a cabo cultivo y antibiograma para, en función de la susceptibilidad bacteriana, seleccionar la combinación antibiótica más adecuada, otra opción igual de válida es el empleo de un tto empírico con Levofloxacino, sin necesidad de realizar cultivo bacteriano.\n","27":"DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA LESIÓN ULCEROSA PÉPTICA: Una vez confirmada la úlcera mediante las pruebas de imagen, es necesario filiar el agente causante.\n- Anamnesis dirigida a conocer el antecedente de consumo de AINE-AAS\n- Pruebas diagnósticas para descartar infección por HP, basadas en métodos DIRECTOS (requieren de endoscopia con toma de biopsias gástricas) y Métodos INDIRECTOS que no requieren de endoscopia. \n","33":"Planteamos una serie de preguntas sobre el tratamiento de la infección por HP:\n \n¿Cuál debe ser el tratamiento erradicador de 1ª elección en España?\nLa pauta más ampliamente utilizada en nuestro país y de primera elección que se recomienda es: \n-TERAPIA ERRADICADORA DE 1ª LÍNEA (de elección): (ausencia del microorganismo detectable al menos 4 semanas después de haber finalizado la terapia erradicadora): Triple terapia durante 7 días con:\nOmeprazol 20 mg/12 h +\nClaritromicina 500 mg/12 h +\nAmoxicilina 1 gr/12 h (si alergia,sustituir por Metronidazol 500 mg/12 h)\nSe consigue una tasa de erradicación del 85%\n","22":"1) El consumo de AINE o AAS PATOGENIA: Los mecanismos por los cuales los AINEs producen daño en la mucosa son dos:\n- Son ácidos débiles que pueden atravesar la capa de moco con facilidad, penetrando en el interior de la célula epitelial\nInhiben la enzima ciclooxigenasa (COX) con lo que disminuyen la concentración intravascular de prostaglandinas que protegen la integridad de la musosa asegurando un buen flujo sanguíneo y estimulando la producción de moco y bicarbonato.\nHelicobacter pylori es una bacteria Gram – flagelada, con capacidad de movimiento, que sobrevive en el medio ácido gástrico, en la superficie de las células epiteliales gracias a una enzima que neutraliza el ácido y eleva el ph en el microentorno de la bacteria.\nLa diferente evolución de los pacientes se explica por la existencia de cepas con distinta patogenicidad. El potencial ulcerogénico de las distintas cepas de HP depende de la capacidad de producción de la proteína citotóxica CagA y de la proteína vacuolizante VacA. Por tanto, las diferencias en la expresión de VacA y CagA de unas cepas a otras explica por qué sólo una parte de los sujetos infectados padecen úlcera péptica. Junto a estos factores dependientes del germen también influyen en la evolución de la enfermedad, factores ambientales y factores genéticos* del huésped.\n*la disponibilidad de receptores para la adhesión de HP es mayor en individuos de grupo sanguíneo 0, lo que explica un riesgo x 2 de padecer úlcera péptica.\n","11":"GASTRITIS AGUDA: Inflamación secundaria a una agresión aguda, principalmente exógena. \n1) Infecciosa: Por Helicobacter pylori, bacterianas, virales, parasitarias y fúngicas.\nLa infección fue descubierta en 1984 y desde entonces la padece el 50% de la población mundial. Se adquiere en la infancia y su prevalencia aumenta con la edad. La fase inicial o infección 1ª, es asintomática o suele pasar desapercibida, ya que únicamente cursa con un malestar epigástrico transitorio. Los estudios indican que en unos pocos casos la infección desaparece, pero en la mayoría la infección persiste durante toda la vida. \nEn la mayoría la infección permanece estable. Sólo en un bajo porcentaje (30%) la gastritis producida provoca cambios atróficos en antro o cuerpo del estómago. \nLa infección está presente en el 90% de las úlceras, en el 70% de las neoplasias gástricas y en el 50% de las dispepsias funcionales.\n2) Erosivas y hemorrágicas: El diagnóstico se realiza mediante endoscopia.\nPor sustancias químicas como cáusticos, alcohol, AAS o AINES (causa +frecuente) que producen toxicidad directa penetrando en la mucosa y células epiteliales y producen un efecto tóxico sistémico mediante la inhibición de la enzima COX y prostaglandinas. \nPor traumatismos o agentes físicos como radiación. Causas vasculares, por lesiones por reflujo o causas idiopáticas.\nLa gastritis afecta a la capa superficial de la mucosa gástrica y en el infiltrado inflamatorio predominan los neutrófilos.\n","28":"--Métodos DIRECTOS (endoscopia): \n**Prueba de la ureasa rápida: técnica rápida y sencilla de realizar. Posee una alta sensibilidad y especificidad y es de bajo coste económico. Como inconveniente sólo proporciona información de la existencia de HP, sin aportar datos sobre el estado de la mucosa. Por ello se combina la histología con esta prueba. \n**Análisis histológico de la biopsia endoscópica\n**Cultivo del microorganismo\n--Métodos INDIRECTOS que no requieren de endoscopia. \n**Serología mediante técnica de ELISA.\n**Detección de antígenos de HP en las heces\n**Prueba del aliento con Urea marcada con 13C: es la de > sensibilidad y especificidad y cómoda para el paciente.\nPara la comprobación de la erradicación el método de elección es la prueba del aliento con urea marcada con 13 C. La serología no es tan útil ya que permanece muchos meses positiva después de la eliminación de la bacteria y se ha de esperar al menos 6 meses a que descienda el título de anticuerpos en sangre.\n","34":"¿Son todos los IBP igual de eficaces?\nTodos los IBP son equivalentes cuando se utilizan con dos antibióticos para erradicar la infección por HP. Los nuevos IBP son igual de eficaces a Omeprazol.\n","23":"PATOGENIA: En el 100% de los pacientes infectados la bacteria desencadena una respuesta inmunológica a nivel de la mucosa gástrica, con liberación de citoquinas proinflamatorias (IL8 y TNF). Se desencadena una gastritis que reduce el espesor y la calidad de la capa de moco. Se produce una hipersecreción de gastrina por disminución de la secreción de somatostatina. Esa hipergastrinemia estimula a la célula parietal y produce un incremento de la secreción ácida, con descenso del pH en la luz del estómago y del duodeno, lo que de forma mantenida condiciona la aparición de metaplasia gástrica a nivel duodenal.\n","12":"GASTRITIS CRÓNICAS: Proceso inflamatorio crónico que afecta a la mucosa gástrica. La localización más frecuente es el antro gástrico. \nNo Atrófica o no autoinmune: Es una gastritis superficial, antral, difusa. El principal agente etiológico es el Helicobacter pylori. Normalmente permanecen asintomáticos.\nAtrófica: Tipo A o autoinmune. Asociada a anemia perniciosa. Atrófica multifocal producida por Helicobacter pylori.\nPredominan los linfocitos en el infiltrado inflamatorio.\n","40":" \n","29":"SELECCIÓN DEL MÉTODO DIAGNÓSTICO PRETRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HP\nDurante la realización de una Endoscopia en la que se encuentra una úlcera duodenal o gástrica: Prueba rápida de la ureasa + histología\nSi hay antecedentes de úlcera péptica (gástrica o duodenal) y actualmente se encuentra asintomático: Prueba del aliento con 13C-urea o serología validada\nDurante la realización de una endoscopia por HDA por úlcera péptica: Si no existe sangrado activo: prueba rápida de la ureasa + histología. Si existe sangrado activo o la prueba rápida de la ureasa fue -: prueba del aliento con 13C-urea\n","18":"DEFINICIÓN: Solución de continuidad de la mucosa gastrointestinal, que se extiende a través de la muscularis-mucosae hasta la submucosa o capas más profundas de la pared intestinal. \n","24":"CLÍNICA: La mayoría de los pacientes con úlcera péptica no presentan sintomatología alguna. Los síntomas aparecen con mayor frecuencia en primavera y otoño.\nEl síntoma más frecuente es el dolor abdominal localizado en epigastrio que aparece 2-3 horas tras la ingesta de alimentos y que se alivia con estos o los antiácidos.\nEn úlcera duodenal: Aparece 3 horas después de la comida y cede con la ingesta y los antiácidos. Despierta al paciente.\nEn la úlcera gástrica: Cede con más dificultad con los antiácidos o la ingesta. Despierta con menor frecuencia al paciente.\n","13":"“En la imagen se observa el aspecto de la mucosa del estómago cuando se realiza una endoscopia digestiva en un paciente con gastritis crónica antral asociada a H. pylori.”\n","41":"Se recomienda la realización de un control endoscópico de la cicatrización ulcerosa en las úlceras gástricas (independientemente del tamaño) y en las úlceras duodenales gigantes.\n","19":"Prevalencia actual del 10% de la población mundial. En España se calcula una prevalencia del 50%\nAparece entre el 10-20% de los casos en las personas infectadas por HP. Incidencia anual de 1% entre los infectados. \nSe distribuye de la siguiente forma: la UD se da con > frecuencia en varones jóvenes entre 20-40 años y la UG en mujeres mayores entre 40-60 años. En los países en vías de desarrollo, la prevalencia de la infección por HP es mucho mayor que en los países desarrollados, debido a las pobres medidas higiénico-dietéticas de las que disponen, que favorecen la transmisión de la infección. \n","36":"¿Es necesario prolongar la administración de IBP en la úlcera duodenal después de haber concluido el tto atb durante 7 días? ¿y en la úlcera gástrica?\nDiversos estudios han demostrado que al administrar una terapia triple durante una semana, no sólo se consigue una elevada tasa de cicatrización ulcerosa en un primer momento, sino que dicha tasa asciende hasta alcanzar el 100% cuando se realiza un control endoscópico posterior unas semanas más tarde. Por tanto, para obtener una elevada tasa de cicatrización ulcerosa duodenal es suficiente el empleo de un IBP + 2 atb durante una semana.\nEn el caso de la úlcera gástrica, la erradicación del HP induce una mayor cicatrización de las lesiones ulcerosas independientemente de que éstas sean duodenales o gástricas. La erradicación de HP cicatriza tanto la úlcera duodenal como la gástrica, con un porcentaje de curación similar. Por tanto, tras haber finalizado el tto erradicador, se debe prolongar el tto antisecretor con un IBP entre 4-8 semanas más en las úlceras gástricas grandes (>1 cm), en las de pequeño tamaño (<1 cm) es suficiente administrar terapia erradicadora sin prolongar posteriormente el tto antisecretor.\n \n","25":"CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Comprende dos aspectos esenciales: el diagnóstico de la lesión ulcerosa per se y el diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa.\n1) DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN ULCEROSA PÉPTICA:\n** RADIOLOGÍA CON DOBLE CONTRASTE BARITADO: Ha sido desplazada por la endoscopia. Sensibilidad 80% Sensibilidad y especificidad relacionadas con la técnica empleada, experiencia del radiólogo y el tamaño (las lesiones < 0,5 cm son difíciles de detectar).\n** ENDOSCOPIA: Gold standard en el diagnóstico de la úlcera péptica.\nLa sensibilidad y especificidad son mayores que la radiología. Permite la toma de biopsias de la úlcera y de la mucosa y la aplicación, en caso necesario, de terapéuticas endoscópicas.\n","3":"Dolor abdominal de instauración brusca\n","31":"TRATAMIENTO ÚLCERA PÉPTICA HELICOBACTER PYLORYI: Objetivos: Aliviar la sintomatología, cicatrizar la lesión, evitar las posibles complicaciones y prevenir la recidiva ulcerosa.\nCuidados generales: Abstinencia alcohólica, abandono del tabaco y del consumo de AINEs.\n-Ante todo paciente con una úlcera debemos descartar la infección por HP, puesto que su presencia o no condicionará nuestra pauta de actuación posterior.\nEn pacientes con úlcera duodenal o gástrica e infectados por HP, el tto de elección es la erradicación de dicha infección. \n \n \n","20":"INTRODUCCIÓN: ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico? La mucosa gástrica y duodenal en condiciones normales consigue mantener su integridad gracias a una serie de mecanismos protectores fisiológicos como son las diferentes barreras como la preepitelial (moco y bicarbonato), epitelial y el flujo sanguíneo mucoso.\nEl desequilibrio entre estos factores protectores y los lesivos (la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico) a favor de estos últimos, tiene como consecuencia la aparición de úlceras en la mucosa.\n","37":"-TERAPIA ERRADICADORA DE 2ª LÍNEA: Tradicionalmente se ha recomendado la cuádruple terapia durante 7 días con:\nOmeprazol 20 mg/12 h\nSubcitrato de bismuto 120 mg/6 h\nTetraciclina 500 mg/6 h\nMetronidazol 500 mg/8h\nSe consigue una tasa de erradicación del 90-95%\nSin embargo, se ha demostrado una mayor eficacia y una menor incidencia de efectos adversos con la terapia con esta pauta durante 10 días:\nOmeprazol 20 mg/12 h\nLevofloxacino 500 mg/24 h\nAmoxicilina 1 g/12 h\nCONFIRMACIÓN DE LA ERRADICACIÓN DE HP: Tras la aplicación de cualquier pauta se recomienda la comprobación de la erradicación de HP mediante la prueba del aliento con C-urea, realizándose a partir de 4 semanas tras la finalización del tratamiento.\n","26":"Los signos endoscópicos de benignidad son: pliegues regulares rodeando el nicho ulceroso y cráter plano.\nLos signos endoscópicos de malignidad incluyen: pliegues irregulares rodeando el cráter, márgenes ulcerosos sobreelevados y tumoración que protruye hacia la luz.\nIndependientemente del aspecto radiológico o endoscópico (con signos de benignidad o no), toda úlcera GÁSTRICA debe ser biopsiada (tomarse de los bordes de la úlcera 3 muestras del antro y 3 en el cuerpo) para excluir malignidad, puesto que en un 50% de casos se revela la existencia de adenocarcinoma. No ocurre lo mismo con las úlceras duodenales.\n","32":"El Consenso Europeo recomienda únicamente administrar tto erradicador del H. pylori en los siguientes casos:\n- Enfermedad ulcerosa péptica\n- Úlcera péptica sangrante por consumo de AAS (no de AINEs)\n- Linfomas gástricos tipo MALT de bajo grado\n- Gastritis crónica + úlcera péptica\n- Después de gastrectomía por cáncer gástrico\nEn caso de coexistencia entre ingesta de AINES e infección por Helicobacter pylori, no está indicada la erradicación del mismo, puesto que es un factor de riesgo independiente para presentar complicaciones. No ocurre lo mismo en los pacientes que consumen AAS a dosis bajas, donde se ha demostrado que la erradicación del Helicobacter pylori es efectiva en disminuir la úlcera.\nNo está indicada la erradicación en los pacientes con dispepsia funcional ni en los asintomáticos.\n","21":"ETIOLOGÍA: Los dos principales factores causantes del desequilibrio entre los factores lesivos y protectores de la mucosa gastroduodenal y por tanto, causantes de la enfermedad ulcerosa péptica, son la infección por Helicobacter pylori (1ª causa de úlcera péptica) y el consumo de AINEs.\n1) La infección por HP: En nuestro medio es responsable del 90% de las úlceras duodenales y del 70% de las úlceras gástricas.\n2) El consumo de AINE o AAS es la 2ª causa más frecuente. Son causantes del 70-85% de las úlceras. Provocan el 5% de las úlceras duodenales y el 25% de las gástricas. \n3) Otras etiologías menos frecuentes que suponen el 5% de los casos son: …..\nExisten una serie de factores que tradicionalmente han sido considerados factores de riesgo para la aparición de úlcera péptica, sin que esto se haya podido demostrar científicamente:\n- El TABACO: Dificulta la cicatrización y favorece la recurrencia ulcerosa por el descenso de los niveles de prostaglandinas. Sin embargo, en ausencia de infección o de ingesta de AINEs, el tabaco no se comporta como factor de riesgo.\n- El ALCOHOL: Por sí mismo no se ha demostrado que pueda producir úlceras aunque la incidencia de éstas en pacientes cirróticos esté elevada.\n \nDiversas enfermedades se asocian con más frecuencia con úlcera péptica: ERGE (por la secrec ácida), EPOC, IRC, CIRROSIS.\n","10":"Es un término histológico que se caracteriza por la “inflamación de la mucosa gástrica”.\nCLASIFICACIÓN: Las gastritis se pueden clasificar según criterios:\n- topográficos: Gastritis del antro, del cuerpo y pangastritis\n- etiológicos\n- evolutivos: \n"}