2. INFECCIÓN POR HELMINTOS
Helmintos
No segmentados,
NEMATODOS Cilíndricos,
Bisexuados
CESTODOS
Segmentados y hermafroditads
PLATELMINTOS
TREMATODOS
No segementados
6. ASCARIS LUMBRICOIDES
Los huevos conteniendo una larva e ingeridos, al
eclosionar en el intestino, dejan en libertad la larva,
la cual por vía sanguínea llegan al pulmón, rompen
la pared alveolar, alcanza los bronquios y la
orofaringe y por deglución alcanzan el tubo
digestivo donde se desarrollan a adultos
9. BENZAMIDAZOLES
Anillo bicíclico en que el benzeno se fusiona a la
posición 4 y 5 del imidazol
se absorben irregularmente en el tracto
gastrointestinal; de ahí que sirvan sobre todo para las
infecciones helmínticas intestinales
MECANISMO DE ACCIÓN
la captación de glucosa
Interacción con la tubulina, proteína del citosqueleto,
inhibiendo de ese modo la polimerización necesaria para
la formación de microtúbulos →inmovilización→ muerte
Su selectividad de acción se basa en la especial afinidad
por la tubulina del parásito
10. METANDAZOL
DE ELECCIÓN:
Ascaris lumbricoides, (puede provocar migración
de los gusanos hacia la boca)
Enterobius vermicularis,(100 % con una dosis)
Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale y
Necator americanus (95 % con dosis repetidas:
100 mg, mañana y tarde, durante 3 días)
ALTERNATIVO: Toxocara, Trichinella spiralis
(, O. volvulus y en el cestodo Echinococcus
granulosus
11. METANDAZOL
ABSORCIÓN: Se absorbe muy escasamente
en el tracto gastrointestinal y lo poco que se
absorbe muestra una biodisponibilidad
pequeña, debido a que sufre una intensa
eliminación de primer paso en el hígado (80 %);
la absorción aumenta con la comida.
UP: 95 %. t1/2: 1,5-5,5 horas
METABOLISMO: parcialmente en el hígado
EXCRECIÓN: en forma activa y como
metabolizada, por orina.
12. METANDAZOL
RAMs: escasas y de poca intensidad; a
veces produce molestias gastrointestinales,
picor, erupción dérmica y fiebre.
Con dosis altas, como las utilizadas en la
triquinosis y el quiste hidatídico, puede
provocar neutropenia reversible, alopecia,
reacciones alérgicas y aumento de las
enzimas hepáticas.
13. ALBENDAZOL
Llega a alcanzar concentraciones plasmáticas
15-50 veces superiores a las del mebendazol;
por esta razón puede ejercer mayor acción letal
en la hidatidosis.
METABOLITO ACTIVO : sulfóxido de
albendazol,
RAMs, a las dosis utilizadas en las infecciones
por nematodos, sus reacciones adversas son
muy escasas, en su mayoría gastrointestinales.
Con dosis múltiples y tratamientos prolongados
puede causar trastorno hepático, leucopenia y
alopecia.
14. ALBENDAZOL
A. lumbricoides: En dosis única de 400 mg es
eficaz
A dosis única, parece que consigue mayores
tasas de curación que dosis únicas de
mebendazol en infecciones por lombrices y
tricuriasis, si bien se puede repetir durante 3
días en infecciones graves.
Equinococosis se emplea la dosis de 400 mg,
dos veces al día durante 28 días, repitiendo la
tanda si es necesario.
15. TIABENDAZOL
FÁRMACO DE ELECCIÓN:
Strongyloides stercoralis, 100% curaciones (25
mg/kg 2 veces al día durante 2 días)
Ancylostoma braziliense. VO . Topica
Toxocara canis y T. cati. VO
MECANISMO DE ACCION
Inhibe la enzima fumarato-reductasa, que es
específica de las mitocondrias de algunos helmintos.
En el caso de Strongyloides puede inhibir el
ensamblaje de microtúbulos, impidiendo así la
liberación de acetilcolina, y provocando el desalojo
de los gusanos
16. TIABENDAZOL
Se absorbe muy bien y con rapidez en el tubo digestivo (90
%)
Es metabolizado casi en su totalidad por hidroxilación y
ulterior conjugación con glucuronato y sulfato, siendo
excretados los metabolitos por orina en 24 horas.
Su t1/2 es de 1,2 hora.
RAMS
Las reacciones adversas son relativamente numerosas y molestas.
Las más frecuentes son anorexia, náuseas, vómitos, mareo y
somnolencia;
Otras menos comunes son diarrea, fiebre, dolor epigástrico,
escalofríos, enrojecimiento de la piel, angioedema, prurito, letargia,
erupciones y cefaleas.
Pueden aparecer en ocasiones zumbidos de oídos, congestión
conjuntival, borrosidad de la visión, síncope, reacciones
anafilácticas, hormigueo, leucopenia, linfadenopatías, enuresis,
17. PIRANTEL-PAMOATO
Es otro antihelmíntico de elección en las infecciones por
Ascaris y Enterobius en las que consigue curaciones del 90-
100 % con una sola dosis (11 mg/kg )
En las uncinariasis, en las que obtiene curaciones en el 50-
90 % de N. americanus y en más del 90 % de A.
duodenale.(11 mg/kg X 3 días)
Un análogo, el oxantel, es eficaz frente a T. trichiura.
MECANISMO DE ACCIÓN: Ejerce una acción nicotínica
que se manifiesta en despolarización mantenida y parálisis
espástica de los gusanos, que son eliminados del intestino
por peristaltismo.
RAMs: molestias digestivas, anorexia, mareos, náuseas y
alguna erupción. Puede producir aumento de
transaminasas.
18. PIPERAZINA
Su eficacia principal es frente a Ascaris y Enterobius, si bien
ha quedado en un segundo plano porque el mebendazol y
el pirantel son más eficaces e inocuos.
Produce parálisis flácida del Ascaris por bloqueo de su
respuesta a la acetilcolina; el gusano es eliminado por los
movimientos peristálticos.
RAMs: molestias gastrointestinales y reacciones alérgicas.
En pacientes epilépticos puede exacerbar las crisis.
En enfermos renales es mejor no utilizarla por el peligro de
acumulación.
La dosis en las ascariasis es de 75 mg/kg (máximo: 3,5 g)
una vez al día durante 2 días seguidos. En las enterobiasis,
64 mg/kg (máximo: 2,5 g) una vez al día durante 7 días.
Puede repetirse la tanda después de un intervalo de una
19. IVERMECTINA
La ivermectina es una mezcla de lactonas
monocíclicas producidas por el Streptomyces
avermitilis
Muestra también eficacia en la filariasis linfática
y frente a Strongyloides stercoralis.
MECANISMO DE ACCION
Provoca un incremento de la entrada de iones cargados
negativamente, sobre todo Cl–, que producen
hiperpolarización y parálisis muscular. Es independientes
del receptor GABA.
20. IVERMECTINA
Se absorbe bien por vía oral, con un tmáx de unas 4
horas.
Es metabolizada ampliamente y su semivida es de
unas 12 horas; apenas es excretada por orina.
Pasa a la leche materna.
RAMS
Puede provocar hipotensión ortostática, que se ha relacionado con el
número de microfilarias eliminadas.
Puede producir prurito, edema, cefaleas, linfadenopatías, artralgias y
mialgias, efectos que también pueden considerarse reacciones alérgicas
a las filarias destruidas
21. NIRIDAZOL
Amplio espectro: protozoos (amebas), helmintos
(nematodos: Dracunculus medinensis; trematodos:
Schistosoma japonicum, S. mekongi y S. intercalatum) y
bacterias anaerobias.
La acción antiparasitaria exige la reducción enzimática
previa del grupo nitro por parte del microorganismo.
Metabolito capaz de reducir la inflamación secundaria de
la piel y de suprimir las reacciones inmunológicas
mediadas por células.
Alcanza mayor concentración en la vena porta, que es
donde se acantonan los Schistosomas sensibles al
fármaco.
Los metabolitos se eliminan lentamente por orina, a la
que confieren un color oscuro.
22. NIRIDAZOL
Las reacciones adversas son menos frecuentes
en niños que en adultos.
Produce molestias gastrointestinales
inespecíficas, pero su toxicidad peculiar es
neurológica: insomnio, ansiedad, confusión,
agitación, alucinaciones y convulsiones.
Estas reacciones son más frecuentes en
pacientes con enfermedad hepática.
Puede alterar la onda T del ECG.
En enfermos con deficiencia de G-6-PD
produce hemólisis.
25. NICLOSAMIDA
FÁRMACO DE ELECCIÓN: Taenia saginata y T. solium,
Diphyllobothrium latum y Dipylidium caninum (una sola dosis de 2
g en los adultos, 1,5 g para niños de más de 34 kg, y 1 g para
niños de 11 a 34 kg)
2° OPCIÓN: Hymenolepis nana, porque el praziquantel requiere
una sola dosis
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la fosforilación anaerobia del ADP que se lleva a cabo en las
mitocondrias de los cestodos, un proceso que produce energía y
depende de la capacidad de fijar CO2.
No se absorbe en el tracto gastrointestinal; se elimina por heces.
Muy rara vez puede producir alguna molestia gastrointestinal.
No es necesario utilizar un laxante con excepción de las
infecciones por T. solium, para evitar que la siguiente liberación
de huevos pueda originar una cisticercosis..
26. PRAZIQUANTEL
CESTODOS: T. solium, T. saginata, D. latum, H. nana y D. caninum (10-
20 mg/kg, dosis única) , así como en la cisticercosis producida tras la
migración de T. solium.(50 mg/kg/día divididos en 3 dosis durante 14
días)
TREMATODOS: Schistosomas, Clonorchis sinensis, Opisthorchis
viverrini, Fasciola hepatica, Paragonimus westermani, Fasciolopsis
buski, Heterophyes heterophyes y Metagonimus yokoganrai.
MECANISMO DE ACCIÓN
Aumenta la permeabilidad de membranas de las células helmínticas
para el paso de iones monovalentes y bivalentes (Ca)
A concentraciones pequeñas aumenta la actividad muscular, que
termina en contracción y parálisis espástica; con ello, el gusano pierde
su capacidad de agarrarse a las paredes del intestino o de los vasos.
A mayores concentraciones, provoca modificaciones en los
tegumentos del gusano, en forma de vacuolización y vesiculación, que
terminan por permitir la fagocitación y desintegración del gusano.
27. PRAZIQUANTEL
Aunque se absorbe por vía oral en el 80 %, sufre un intenso
fenómeno de primer paso por hidroxilación hepática
Pasa en el 10-20 % la barrera hematoencefálica y pasa también
a la leche, donde la concentración llega a ser el 25 % de la
plasmática.
RAMs: malestar, cefalea, mareo y molestias digestivas, en
general ligeras. Con menor frecuencia produce cansancio,
diarrea, urticaria, prurito, sudor, erupción y ligero aumento de
transaminasas que es reversible.
Dada su similitud estructural con los ansiolíticos, aparece
somnolencia con cierta frecuencia.
Los enfermos con neurocisticercosis presentan un síndrome
caracterizado por cefalea, hipertermia, hipertensión endocraneal,
convulsiones y aracnoiditis, como reacción local inflamatoria
frente a los organismos muertos.
32. PRAZIQUANTEL
S. haematobium y S. mansoni, : 40 mg/kg en
una sola dosis
S. japonicum y S. mekongi. : 40-60 mg/kg
divididos en 3 dosis
En las fascioliasis y fasciolopsiasis, 75 mg/kg
divididos en 3 dosis durante un solo día
En la paragonimiasis, la misma dosis
durante 1-2 días;
33. BITIONOL
• Producido inicialmente como bactericida frente a cocos
grampositivos, se utilizó en forma tópica, pero fue
abandonado por las reacciones de fotosensibilidad.
• TRATAMIENTO ALTERNATIVO:
• Paragonimus westermani: 30-50 mg/kg por vía oral, en
días alternos
• hasta un total de 10-15 días
• Fasciola hepatica: 3 g/día por vía oral en días alternos
hasta un total de 15 días.
• RAMs
• Provoca molestias gastrointestinales de diverso tipo,
mareo, cefalea y erupciones cutáneas. En aplicación
tópica provoca con frecuencia fotosensibilidad. Rara vez
puede producir leucopenia y hepatitis tóxica.
34. METRIFONATO
• Es un compuesto organofosforado que inhibe la
colinesterasa.
• Utilizado inicialmente como insecticida, mostró actividad
antihelmíntica, en la clínica es eficaz sólo contra el S.
haematobium, quizá por su localización en el plexo vesical.
• Se piensa que la actividad antihelmíntica es consecuencia
de la anticolinesterásica, produciendo parálisis de la
musculatura del gusano.
• El metrifonato se absorbe bien por vía oral,
transformándose en el organismo en diclorvos, metabolito
activo.
• Se emplea como alternativa del praziquantel en la infección
por S. haematobium; la dosis es de 5-15 mg/kg cada 2
semanas, por un total de 3 dosis.
• RAMs: son ligeras y pasajeras: molestias abdominales,
35. OXAMNIQUINA
• Gran eficacia frente a Schistosoma mansoni:
• América: 15 mg/kg en una sola dosis después de la comida o
poco antes de acostarse para reducir los efectos
secundarios.
• África, 15 mg/kg 2 veces al día durante 2 días
• Se desconoce su mecanismo de acción.
• Se absorbe bien por vía gastrointestinal aunque sufre intensa
metabolización y fenómeno de primer paso; el tmáx es de unas
3 horas; la semivida de eliminación es de 1,5-2 horas. Se
metaboliza en su mayor parte en productos inactivados que se
eliminan por orina.
• RAMs: mareo, somnolencia, molestias digestivas,
fiebre,eosinofilia, infiltrados pulmonares, anomalías en las
pruebas funcionaleshepáticas, alucinaciones y convulsiones en