1. Fiebre
Fabio Naranjo
Laura Ximena Nocua
Ana Milena Noguera
Gheraldyn Obando
Ma. Fernanda Ochoa A.

2. • Fiebre principal motivo de consulta en urgencias
• Genera ansiedad y temor en los padres
(desconocimiento de origen y consecuencias)
• Ansiedad en los médicos, pediatras
• 1980 Schimitt: fiebrefobia (miedo de los padres
por la fiebre en los niños)
• Adecuado uso de antipiréticos y la educación a
los padres debe ser nuestro objetivo en
atención primaria para disminuir fiebrefobia

3. Clinicamente: Aumento de la temperatura
corporal 1°C (1,8°F) por encima de la media
en el lugar de registro de la T°.
• Temperatura axilar >37,4°C
• Temperatura rectal >38°C
• Temperatura oral >37,6°C
• Temperatura timpánica >37,6°C
La variación diaria normal de la temperatura
varía entre 0.5°C respecto a la media, con
valores bajos en la mañana (entre las 4 y
8am) y horas pico en la tarde (entre las 4 y 6
pm)

4. Fisiopatológicamente:
Incremento regulado de la T°
corporal mediado por la región
anterior del hipotálamo. Esta
elevación está mediada por la IL1.
En respuesta a esta elevación se
produce un proceso activo que tiene
como objetivo alcanzar un nuevo
punto de control.
Esto se logra fisiológicamente
disminuyendo las pérdidas de calor
con vasoconstricción y produciendo
escalofríos.

5. EPIDEMIOLOGIA
3 GRUPOS:
• Pct con fiebre aguda + sigo de focalizacion (inf. Viral)
Virus respiratoria 50%
Otitis media aguda 30%
Inf. Gastrointestinal viral 3%
• Pct con fiebre aguda sin signo de focalizacion
Inf. Virales
IVU
Bacteremias ocultas
Paludismo
• Pct con fiebre porlongada (>2sem)
Origen desconocido
Enf. Infecciosas, artirtis reumatoidea y la leucemia.

6. Fiebre si foco
aparente
• Fiebre en niños
previamente
sano
• No hay foca claro
• Requiere hx clx y
ex fisico
Bacteremia oculta
• Presencia de
bacterias en la
sangre si
evidencia clnica
de sepsis
Paciente con
apariencia tóxica
• Clinica comptible
con sepsis:
• Letragico
• Perfision pobre
• Hipovolentilacion
• Hiperventilacion
• cianosis

7. Se presentan 3 fases
1. Aumento de la T°: Hay disconfort. Manifestaciones
presentes en el niño con fiebre (dolor, llanto,
irritabilidad, decaimiento) resultado de los cambios
fisiológicos de la fiebre.
2. Estabilización de la T°: Se produce al obtener un
nuevo nivel en el punto de control del centro
termorregulador hipotalámico. Balance entre
producción y pérdida de calor. Hay enrojecimiento
facial y el niño se siente más confortable.
3. Defervescencia: Desaparición e fiebre por lisis
(caída gradual de la T° en 2-3 días) o por crisis
(caída de la T° en unas pocas horas)

8. • Inicialmente la T° corporal: uso de la mano para
determinar diferencias en la T° de la piel
• Siglo I a.C. : Invento del termoscopio que no tuvo
aplicación clínica
• 1964, Carl Reinhold August Wunderlich:
popularizó el uso del termómetro, demostrando
que la fiebre no era una enfermedad sino un
síntoma (estableció limites normales de la T°
corporal)

9.  Localización anatómica adecuada para la medición de la T° es más exacta en
sitios profundos como arteria pulmonar, esófago y nasofaringe (desventaja difícil
acceso)
 Sitios anatómicos periféricos son los más utilizados por su facil acceso, seguridad
y comodidad.
 Axila lugar más usado, es poco sensible y a menudo inexacta e imprecisa
(enfriamiento de la piel, sudoración y evaporación afectan la precisión)
 T° oral es cómoda y segura para niños >5 años (más precisa que la axilar, pero se
afecta por los líquidos consumidos y evaporación al respirar por la boca)
 T° rectal considerada como el estandar de oro para medición indirecta (no hay
factores externos que modifiquen la medición, es incomoda)
 T° membrana timpánica es cercana a la T° corporal central debido a que el
suministro de sangre es similar al del hipotálamo

10. • Vía oral y rectal no debe utilizarse de manera rutinaria para
medir la T° corporal en niños de 0-5 años de edad.
• Niños < de 4 semanas de vida: T° debe medirse con termómetro
digital en la axila
• Niños de 4 semanas a 5 años: Temperatura debe medirse con
termómetro digital en axila o termómetro infrarrojo timpánico.

11. TEMPERATURA CENTRAL
Suele variar entre 36.5 - 37°C en la boca
0.6°C más alta si se mide en el recto

12. Clínicamente
• Temperatura axilar: >37.4°C
• Temperatura rectal: >38°C
• Temperatura oral: >37.6°C
• Temperaatura timpacnica: >37.6°C

13. TEMPERATURA
CORPORAL
• A mayor producción de calor y menor
pérdida-Mayor T° corporal y
viceversa.
• PRODUCCIÓN DE CALOR
- Factores determinantes
Tasa metabólica basal de todas las
células
Tasa extra del metabolismo: Actividad
muscular (contracciones)

14. Metabolismo añadido por efecto de
tiroxina (en < grado por hormonas GH y
testosterona)
Metabolismo extra por efecto
Noradrenalina, Adrenalina y estimulación
simpática
Mayor actividad química de las células (>
con aumentos de T° celular)
Metabolismo adicional para digestión,
absorción y almacenamiento de los
alimentos (efecto termógeno)

15. PRINCIPALES ÓRGANOS
PRODUCTORES DE CALOR
HIGADO CEREBRO CORAZÓN
MUSCULO
ESQUELÉTICO

16. TEMPERATURA CORPORAL
PÉRDIDA DE CALOR
- Factores determinantes
de la velocidad
a. Rapidez de transporte
desde el lugar de
producción hacia la
piel
b. Rapidez con la que la
piel ceda el calor al
entorno.
• La piel y te celular SC y
la grasa actúan como
aislante térmico de la
T°.
• La piel es un sistema
radiador de calor, con
un control eficaz
• el flujo sanguíneo de la
piel permite que se
trasfiere el calor del
centro del organismo
hacia la piel.

17. PRODUCCION
PERDIDA

18. MECANISMOS DE PÉRDIDA DE
CALOR
1. RADIACIÓN:
• Emisión de radiaciones infrarrojas
(ondas electromagnéticas 5-20
micrómetros)
• Todos los objetos que no tienen T°
absoluta de cero, emiten radiaciones.
• Persona desnuda a temperatura
ambiente  Pérdida del 60% del calor

19. 2. CONDUCCIÓN
• Pérdida del 3% del calor total sólidos
• Pérdida del 15% del calor total aérea y convección.

20. 3. CONVECCION
• Pérdida de calor corporal por corrientes
de aire nuevas
 Tasa de pérdida de calor hacia el agua
es superior (conductividad > al aire)  No
zona aislante

21. 3. EVAPORACIÓN
• 1 gr  0.58 Kcal
• Vol de perdidas 600-700 ml/día
• Pérdida de calor continua: 16-19 cal/hora
UNICO

22. MECANISMOS DE LA
SECRECIÓN DEL SUDOR

23. SUDORACIÓN
GLANDULA
SUDORIPARA
SUDOR
Rápida velocidad de sudoración
Lenta velocidad de sudoración
Composición del sudor
(Similar al plasma)
-Na+: 142 mEq/L
-CL: 104 mEq/L
-Demás sltos: <
Secreción
Aldosterona

24. No más de 1 Lt/h
15-30 gr de NaCl/día
Aclimatacion
1-6 sem
2-3 Lt/h Velocidad
de la evaporación 10 >
Tasa normal de
producción
3-5 gr de NaCl/día
ACLIMATACIÓN DEL SUDOR AL CALOR

25. SISTEMA AISLANTE DEL
ORGANISMO
PIEL
TCS
Velocidad de
conducción: 1/3 de
los otros tejidos
¾ partes de las
propiedades
aislantes de la
ropa habitual

26. REGULACIÓN DE LA T°
CORPORAL
• HIPOTALAMO Región anterior-preóptica
Centro termostático regulador
vasodilatación
Inhibición de
mecanismos
productores de
calor
Sudoración
profusa

27. REDUCCIÓN DE LA
TEMPERATURA
• Inhibición de los centros simpáticos del hipotálamo posterior
(vasoconstricción)
• Aumento de la tasa de transferencia del calor a la piel hasta 8 veces
VASODILATACIÓN
• Aumento de la tasa de evaporacióT° corporal >37° C
• Cada 1°C sudor suficiente para eliminar 10 veces la tasa basal de
producción corporal de calor
SUDORACIÓN
• Inhibición de los mecanismos que exageran la producción de calor: Tiritona y
termogenia química
DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE CALOR

28. FRIO
• HIPOTALAMO Región anterior-
preóptica
Centro termostático regulador
vasoconstricción
Aumento
producción de
calor
piloerección Tiritona

29. Integración del hipotálamo
HIPOTÁLAMO Región posterior
Integra las señales termosensibles centrales y periféricas
Respuestas productoras y conservadoras de calor
REGULACIÓN DE LA T° CORPORAL
ANTERIOR
PREOPTICA posterior
RP periféricos

30. Tractos laterales del
tronco encefálico y la
ME
Motoneuronas
anteriores
Aumento del
tono muscular
esquelético
CENTRO MOTOR PRIMARIO DE
LA TIRITONA
• Porción dorsomedial del hipotálamo posterior y
cerca de la pared del tercer ventrículo
– Señales del frio y la médula espinal (+++)
– HIPOTALAMO ANTERIOR (---)

31. TERMOGENIA QUÍMICA
SISTEMA SIMPÁTICO
Estimulación simpática
Adrenalina
Noradrenalina
 Grasa parda de los tejidos Fosforilación
oxidativa  Liberación de energía en
forma de calor
Lactantes: Aumento de tasa de calor
hasta en un 100%  GRASA PARDA

32. TERMOGENIA QUÍMICA
TIROXINA
• Aumenta la
producción de calor a
largo plazo
• En exposiciones
prolongadas :
Esquimales y
residentes del Ártico

33. CONTROL DE LA
TEMPERATURA
PUNTO DE AJUSTE
- Proceso en el que todos los mecanismos termorreguladores
intentan llevar a la temperatura al valor de 36.5-37 °C
Control de la T° central por la T° cutánea
- Modifica el punto de ajuste del centro hipotalámico que controla
la T°
- Suprime la sudoración si la T° de la piel es muy baja
- Las T° cutáneas frías, aumentan la producción de calor antes
del descenso de la T° corporal interna.

34. Control Conductual de la T°
Corporal

35. REFLEJOS LOCALES DE LA
T° CUTÁNEA
Variación de
la T°
Efecto directo
sobre los vasos
sanguíneos
Receptores
de la piel
Glándulas
sudoríparas
Piel
Medula
espinal

36. ALTERACIONES

37. FIEBRE
http://www.monografias.com/trabajos88/temperatura-del-cuerpo/temperatura-del-cuerpo2.shtml

38. OTRAS CAUSAS
Enfermedades
bacterianas
Tumores cerebrales
Condiciones
ambientales que
induzcan golpe de
calor

39. PIRÓGENOS
Sustancias capaces de incrementar el punto de ajuste
del termostato hipotalámico.
 Toxinas bacterianas
 productos de degeneración de tejido
 IL-1
 PG E2
Activación:
 aumento de la T° corporal
 conservación de calor
 aumento de su producción

40. CARACTERISTICAS DE LOS
ESTADOS FEBRILES
ESCALOFRÍOS Modificación brusca del punto de ajuste hipotalámico
Vasoconstricción-Piloerección-Secreción de adrenalina-Tiritona
Varias horas mientras se alcanza el nuevo punto de ajuste
CRISIS Eliminación brusca del factor causante de la fiebre
Regulación hipotalámica para el reajuste de la temperatura
Vasodilatación-calentamiento brusco de la piel-Sudoración
intensa

41. GOLPE DE CALOR
• Cuando la T° corporal se eleva por encima de un
valor crítico (40.5 °C-42°C)
• SÍNTOMAS:
- Mareos
- Molestias abdominales
- Vómitos
- Confusión mental
- Pérdida del conocimiento
(Si no disminuye rápido la T° corporal)
TTO inmediato: Baño de agua fría
Efectos nocivos:
-Hemorragias lcocales
- Degeneración parenquimatosa
de las células de todo el cuerpo
(Encéfalo >)
-Daño renal, hepático: muerte

42. ACLIMATACIÓN DEL CALOR
• Tolerancia a los cambios de temperatura (1-3
semanas)
 Duplicación de la velocidad máxima de sudoración
 Incremento del volumen plasmático
 Disminución o abolición de la pérdida del sal por el
sudor y la orina (hipersecreción aldosterónica)

43. ETIOLOGÍA FIEBRE

44. Fiebre con
causa
aparente
• Neumonía, Artritis, Osteomielitis, IU, Meningitis
• Enfermedades Tropicales: Malaria, Dengue,
Fiebre amarilla
• Infecciones Bacterianas “menores”: OMA
• Infecciones Virales Reconocibles:
Gingivoestomatitis herpética, Varicela,
Resfriado común
Fiebre de
origen
desconocido
• Infecciones
• Enfermedades inflamatorias-
Conectivopatías
• Neoplasias

47. Durack y Street (1991)
• 1-
• Fiebre de >38,3º C en varias ocasiones. 2.Fiebre de >3 semanas de
duración. 3.No diagnosticada a pesar de un estudio adecuado, en al
menos 3 visitas en pacientes ambulatorios o 3 días en el hospital.FOD clásica.
• 1.
• Fiebre de >38,3 ºc en varias ocasiones. 2. Serología confirmada para
VIH. 3. Fiebre > 4 semanas en paciente ambulatorio o >3 días de
investigación adecuada, incluyendo al menos 2 días de cultivos
microbiológicos.
FOD en HIV.
• 1
• . Fiebre de >38,3º C en varias ocasiones. 2. Menos de 500 neutrófilos/ml
en sangre periférica o que se espera caigan por debajo de esta cifra en
1-2 días.
FOD con
neutropenia.
• 1
• . Fiebre de >38,3 ºC en varias ocasiones en paciente hospitalizado por
proceso agudo. 2. Sin infección o incubación al ingreso. 3. Sin
diagnóstico después de 3 días de estudio apropiado, incluyendo al
menos 2 días de cultivos microbiológicos.
FOD
nosocomial.

49. Agentes infecciosos,
Toxinas, Mediadores
de la inflamación.
Mo/Mø, Células
endoteliales, otras
células.
Citoquinas pirógenas:
IL-1, FNT, IL-6, INF.
Región anterior del
hipotálamo.
PEG2
Elevación del nivel de
funcionamiento del centro
termorregulador
Conservación de calor
Producción de calor
FIEBRE
FISIOPATOLOGÍA

50. -Realizar un HC completa y detallada y repetitivas.
-Se deben repetir las evaluaciones cada 48 hrs. Pueden determinar la causa
en el 40% de las personas..
-En los niños donde se desconoce la causa, hacer los estudios
intrahospitalarios puede aumentar en un 25% la aparición de síntomas
secundarios que iluminan el dx.
- Tener en cuenta:
a. Edad del paciente.
b. Exposición a animales domésticos o salvajes
c. Antecedentes viajes
d. Antecedente alimentario
e. Consumo de medicamentos

51. Intermitente: tiene su mayor
pico de temperatura y luego
desciende rápidamente. Orienta a
infección por TBC, linfoma o ARJ
idiopática.
Remitente: Se caracterizan por picos
fluctuantes que línea recta que no regresan a
su estado basal. Al administrar antipiréticos
puede parecer intermitente. Orienta a pensar
en infecciones virales, endocarditis bacterina,
sarcoidosis, linfoma y mixoma atrial.
Sostenida: Son
persistentes con poco o nula
fluctuación. Orienta a
pensar en fiebre tifoidea,
brucelosis y typhus.
Reincidente: Hay periodos
afebiles por 1 o mas días entre los
episodios febriles. Orienta a
pensar en borreliosis, linfoma,
malaria.
Recurrente: Periodos de mayor o igual a 6 meses de duración. Orienta a
pensar en enfermedad metabólica, trastornos disautonómicos e
inmunodeficiencia.

52. Preguntar antecedente de exposiciones:
a. Contacto con personas enfermas.
b. Historia de viajes.
c. Consumo de alimentos nuevos o en sitios diferentes al
hogar y consumo de agua NO potable.
d. Exposición a medicamentos y vacunas .
e. Historia de procedimientos quirúrgicos.
f. Enfermedades genéticas o psiquiátricas.
g. Consumo de diferentes cosas(PICA).

53. Examen físico
• SV.
• Piel(petequias, eritema
malar, lesiones
purpuricas)
• Ojos(retinopatias,
fondo de ojo anormal).
• Senos paranasales.
• Orofaringe(hiperemica,
edema).
• Tórax(Neumonía,
endocarditis
infecciosa):
• Abdomen( hepato-
esplenomegalias).
• Musculo esqueletico:
Nivel óseo, nivel
muscular.
-Hiperreflexia:
Hipotiroidismo.
-Hiporreflexia:
Disautonomía familiar.
• Genitourinarios:
Absceso pelvico. Sangre
oculta en sangre.

55. SI se asocia con:
- Ojos rojos que desaparecen
espontaneamente: Enf. De kawasaki.
- Descarga sinusal: Sinusitis.
- Estomatitis aftosa, faringitis y adenitis:
Sindrome febril del mismo nombre.
- Dolor de cadera y hueso: Leucemia,
osteomielitis, hiperostosis cortical.
- Gastrointestinales: Salmonelosis,
absceso intrabdominal.

56. • + fte: tbc(formas miliares,
extrapulmonares).
• Abcesos intrabdominales(peroracion
viscera hueca, intrahepaticos, pionefrosis.
• Endocarditis bacteriana.
• Osteomielitis
• Inf. senos paranasales.
FOD
Causa
infecciosa
• Linfoma de hodgkin y no hodgkin.
• Tumores solidos: Sarcomas óseos,
carcinomas pancreaticos, renales, de
estomago y colon y hepatocarcinomas.
FOD Causa
neoplasica

57. Pruebas diagnósticas
Exámenes iniciales:
1. Hemograma y extendido de sangre periférico.
2. PCR y Velocidad de sedimentación eritrocitaria.
3. Hemocultivos.
4. Uroanálisis y urocultivo.
5. RX de tórax.
6. Prueba de tuberculina.
7. Electrolitos, BUN, creatinina y enzimas hepáticas.
8. Serología para VIH.
Se deben realizar teniendo en cuenta las causas mas probables de fiebre de
origen desconocido según la edad del paciente, tiempo de duración y los
hallazgos de la HC y el examen físico.

58. Pruebas diagnósticas
Laboratorios adicionales
• CPC: Parasitosis intestinal.
• Aspirado de medula ósea:
Tumores malignos.
• Serologías: Entidades
bacterianas, virales y
parasitarias especificas.
• Anticuerpos antinucleares:
en > 5 años con H. fliar de
enf. Reumática.
• Inmunoglobulinas IgG, IgA,
IgM.
Imágenes
• Paciente con fiebre
persistente, PCR
elevada, anorexia,
pérdida de peso:
Descartar enfermedad
Inflamatoria intestinal.
Otros:
• EKG, Ecocardiograma,
biopsia, examen
oftalmológico.

60. Es la apariencia clínica compatible con sepsis
 Letargia
 Pobre Perfusion
 Hipoventilacion o
hiperventilación
 Cianosis
TRATAMIENTO
Pte con manifestaciones toxicas Pte SIN manifestaciones toxicas

61. NIÑO FEBRIL SIN FOCO Y CON
MC TOXICAS
• Todos los niños < 36 meses deben ser hospitalizados de
inmediato para estudio y tto mientras llegan los resultados
de los exámenes

62. NIÑO FEBRIL SIN FOCO Y SIN
MC TOXICAS
• NEONATOT rectal > 38
– Se deben :
1. Hospitalizar
2. realizar evaluación completa hemocultivos,
LCR, urocultivos, PdO
3. Antibióticos empíricos
• 1-3 MESES DE EDAD
– No se hospitaliza
– Se evalúa según la escala de Rochester

64. Para definir manejo hospitalario
o ambulatorio
CRITERIOS DE BAJO RIESGO PARA NIÑOS CON FIEBRE SIN
CAUSA APARENTE
CRITERIOS CLINICOS
• RN a termino (> 37
sem)
• Previamente sano
• No manifestaciones
toxicas
• No infección
bacteriana focal (
excepto OMA) al
examen
CRITERIOS DE LABORATORIO
• CH: Leucocitos 5000-15000
• Menos de 1500
bandas/mm3
• Uroanalisis normal (<5
leuc/campo)
• Frotis de gram negativo
• Cuando se presenta
diarrea
• Menos de 5 leuc/campo
DEBE CUMPLIR TODOS LOS CRITERIOS

65. Niños < 28 días de edad
T° rectal > 38°C, punto de corte fiebre
No cumple con todos Si cumple con todos
Hospitalizar para
evaluación precisa
Urocultivo,
Hemocultivo,
Citoquimico
Cultivo de LCR
Tratar con ATB
parenterales mientras
llegan los resultados
A pesa de la baja probabilidad de
sepsis
-Favorable evolución con
observación ambulatoria
vs
- Hospitalización y evaluación
completa para IBS (Sangre, orina,
LCR)
Solicitud de Rx de tórax dependerá de la presencia
de manifestaciones respiratorias.
.

66. Niños de 1-3 meses
BAJO RIESGO
SI NO
SI EL UROCULTIVO ES
POSITIVO
MANEJO
AMBULATORIO
 UROCULTIVO
 OBSERVACION
CUIDADOSA
 REVALORACION EN 24
HRS
MANEJO
AMBULATORIO
TRATAMINETO
ANTIBIOTICO
SI LA FIEBRE PERSISTE
HOSPITALIZAR, ESTUDIO
DE SEPSIS Y AB
PARENTERALES

67. Niños de 1-3 meses
BAJO RIESGO
N
O
MANEJO
AMBULATORIO
 REVALORAR EN 24
HRS
 PADRES
RESPONSABLES
 MD RESPONSABLE
SI
NO
AB
AB IM O
VO
N
O
 HEMOCULTIVO
 UROCULTIVO
 LCR
SI EL HEMOCUILTIVO ES
(+) SE HOSPITALIZA Y
EVALUAR SEPSIS
SI EL UROCULTIVO ES (+)
Y PERSISTE LA FIEBRE
SE HOSPITALIZA, AB
PARENTERALES
SI ESTA AFEBRIL AB
AMBULATORIOS

68. • NIÑO DE 3-36 MESES
– El niño debe regresar si la fiebre persiste por
mas de 2- 3 días o si el estado del niño se
deteriora
– Se debe realizar un CH
– Hemocultivos en:
1.Leucocitos > o = 15000/mm3
2. Neutrófilos > o = 10000/mm3
NIÑO FEBRIL SIN FOCO Y SIN MC
TOXICAS
BARAFF

69. KRAMER Y SAHPIRO NIÑO
DE 3-36 MESES
• Observación
• Seguimiento
• Cuando la responsabilidad de los padres es
dudosa y el niño tiene alto riesgo de bacteremia
oculta:
– SS hemocultivo
– Indicar ceftriaxona IM o Amoxicilina VO o Amoxicilina-
clavulanato

70. Niños entre 3 y 36 meses
Fiebre de 39 grados o mas
SI
N
O
 HEMOCULTIVAR
 UROCULTIVAR
CONTROL SI HAY
DETERIORO O LA
FIEBRE PERSISTE X
MAS DE 48 HRS
 LEUC > 15000
 NEUTR>10000
SS CH
SIN
O
 OBSERVACIO
N Y
SEGUIMIENT
O
 PADRES
RESPONSABLES
 MD RESPONSABLE
SI
N
 OBSERVACIO
N
 CONTROL EN
24 HRS
 AB IM O VO
 CONTROL EN 24
HRS
SI EL HEMOCUILTIVO
ES (+) SE
HOSPITALIZA Y
EVALUAR SEPSIS Y AB
PARENTERALES
SI EL UROCULTIVO ES (+) Y
PERSISTE LA FIEBRE SE
HOSPITALIZA, AB
PARENTERALES
SI ESTA AFEBRIL AB
AMBULATORIOS

71. EL OBJETIVO PRINCIPAL
DEL TRATAMIENTO DEL
NIÑO FEBRIL ES MEJORAR
EL CONFORT

72. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
El tratamiento se basa en la administración de
antipiréticos y de adecuada nutrición e hidratación
durante la fase febril
Uso de medios físicos antitérmicos: baño con agua
tibia o el uso de esponja (proporcionan leve
disminución de la T° y suele acompañarse de malestar
y escalofríos)
Contraindicada el uso de agua fría o alcohol (produce
vasoconstricción en lugar de vasodilatación que se
necesita para disipar el calor, y el alcohol puede ser
absorbido por piel y generar toxicidad)

73. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Necesario recomendar uso racional de los medicamentos
Hay diferentes antipiréticos que varían el uno del otro sobre el tiempo de
disminución de la fiebre, vida media y efectos secundarios
Clasificación de los analgésicos antipiréticos y AINES:
 Salicilatos (ácido acetil salicílico): Inhibición reversible de la COX plaquetaria por
medio de acetilación
 Pirazolonas (dipirona): Inhibidores competitivos de la COX, acción
antiinflamatoria superior pero mayor incidencia de trastornos hematológicos (
agranulocitosis)
 Paraaminofenol (acetaminofén): Predominantemente antipirético, inhibe
selectivamente la COX en el área preóptica hipotalámica
 Derivados del ácido propiónico (ibuprofeno): acción similar a los salicilatos

74. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIPIRÉTICOS
Antipiréticos actúan a nivel central reduciendo el punto de
ajuste del centro regulador hipotalámico mediante la
inhibición de la COX (ácido araquidónico a PG y leucotrienos).
Esto conduce a que haya una disminución de producción de
calor, aumento de FS a la piel y la consecuente pérdida de
calor por radiación, convección y evaporación.
La mayoría inhiben los efectos de las PG sobre los rcp de
dolor, teniendo resultado sobre la analgesia, mejora en
molestias asociadas con la fiebre y enfermedad produciendo
confort en el niño (menos irritabilidad, mejor alimentación,
mejoría de la condición clínica del niño)

75. ANTIPIRÉTICO IDEAL
1. Dar resultado rápido y eficaz para reducir la fiebre por lo menos 1°C
2. Está disponible en forma líquida y supositorios
3. Tener baja tasa de EA con dosis terapéuticas y baja toxicidad cuando se
toma en sobredosis
4. Baja incidencia de interacción con otros medicamentos y rara vez
contraindicación en pediatría
5. Seguro y rentable
INDICACIÓNS PARA USO DE ANTIPIRÉTICOS
Principal indicación es aliviar el malestar del niño y por lo tanto la
ansiedad de los padres
Disminuir la temperatura
Uso en caso de temperatura >38°C

76. EL ACETAMINOFEN Y EL IBUPROFENO SON LOS MEDICAMENTOS
RECOMENDADOS EN NIÑOS Y SÓLO CUADNO LA FIEBRE SE ASOCIA A
DISCONFORT
Metabolito activo de la
acetnilida y fenacetina.
Compuesto de origen sintético
derivado del p-aminofenol
MA: Desconocido, pero efecto
antipirético se da por disminuir
la síntesis cerebral de PG
Absorción rápida y casi total en
el TGI, distribución uniforme en
todos lo líquidos corporales.
Unión a proteínas 20-25%, VM
1-4 hr
Metabolizada en el hígado
mayormente con ácido
glucorónico. Eliminación renal
90%
Dosis 10-15 mg/kg/dosis C/4-6h,
en RN C/8-12h. Efecto inicia 1-
60 min despues de
administración

77. • EA son raros y leves
cuando se administra
en dosis adecuadas
• Hepatotoxicidad
cuando se dan dosis
>15mg/kg/dosis o >90
mg/kg/día
• Contraindicado en
insuficiencia hepática y
en pacientes que
tengan limitación en
metabolizar la
fenacetina o su
metobolito el
paracetamol
Acetaminofén: más usado en pediatría
Metabolito activo de la
acetnilida y fenacetina.
Compuesto de origen sintético
derivado del p-aminofenol
MA: Desconocido, pero efecto
antipirético se da por disminuir la
síntesis cerebral de PG
Absorción rápida y casi total en
el TGI, distribución uniforme en
todos lo líquidos corporales.
Unión a proteínas 20-25%, VM
1-4 hr
Metabolizada en el hígado
mayormente con ácido
glucorónico. Eliminación renal
90%
Dosis 10-15 mg/kg/dosis C/4-6h,
en RN C/8-12h. Efecto inicia 1-60
min despues de administración

78. Acetaminofén
Acetaminofén EV aprobado por la FDA para el tratamiento de la fiebre y dolor moderado
VO
• Pico máximo en 1 h post
administración, pero continua
subiendo durante horas .
• Metabolismo hepático produce
metabolito tóxico pudiendo ser
> cuando se administra VO
• Concentración pico de
acetaminofén en higado 50% >
por VO que EV
EV
• Pico inmediato, pero la
concentración disminuye
rápidamente
• Exposición hepática menor
porque evita metabolismo del
primer paso.
• Concentración pico de
acetaminofén en higado 50% <
que VO

79. IBUPROFENO
Parece tener un efecto más
favorable en el descenso
de la T°
A dosis altas disminuye la
producción de citoquinas y
liberación de enzimas
lisosomales.
Absorción por TGI,
máxima concentración
en 1 h. 98% unión a
proteínas plasmáticas
Metabolizada en el
hígado por
hidroxilación y
conjugación.
Eliminación renal
Dosis: 5-10 mg/kg/día
Contraindicado en IR,
trastornos de
coagulación y ulceras
gastroduodenales.
Derivado del ácido
propiónico
Inhibidor de la COX no
selectivo, inhibe
adherencia y
agregación de
neutrófilos.

80. Alternar antipiréticos tiene mayor riesgo de toxicidad.
Ibuprofeno inhibe la producción de glutatión que en presencia de concentraciones
crecientes de acetaminofén puede conducir a toxicidad hepática o renal,
especialmente en un niño febril que tiene hipovolemia.
En conclusión, se debe reforzar la monoterapia para el manejo de la fiebre, con el
antipirético correcto, con dosis e intervalos de dosificación adecuados para cada niño.
IBUPROFENO + ACETAMINOFÉN

81. DIPIRONA
Derivado de pirazolona
No se recomienda su uso en niños
Alto índece de toxicidad (agranulocitosis)
Dosis: 15mg/kg

82. • Ambos medicamentos son mas efectivos
que el placebo
• El ibuprofeno es tan eficaz como el
acetaminofén en la reducción de la
temperatura
• El ibuprofeno tiene una duración mas larga
del efecto antipirético ( 6-8 hrs) comparado
con acetaminofén (4-6 hrs)
• Existe mayor riesgo de gastritis con el uso
de ibuprofeno
IBUPROFENO vs ACETAMINOFÉN