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VASOPRESORES
E
INOTROPICOS
BENITO CUSTODIO AYASTA
MR MEDICINA INTERNA HRL
TERMINOS
INOTROPICOS: Fármacos que por diferentes vías intracelulares producen aumento
de la fuerza de contracción del miocardio.
VASOPRESORES: Fármacos que aumentan la presión sanguínea para aumentar el
flujo de órganos.
USO: Emergencias cardiacas y falla cardiaca refractarias.
Agudas y crónicas.
PERFUSION
REGIONAL
Barrow: branwalds Heart Disease a text book of cardiovasc medicine.
EVENTOS
LACTATO
Hiperlactatemia
tipo A
Disminución de la
perfusión tisular
Hiperlactatemia
tipo B
B1: Enfermedad
subyacente
B2: Medicación o
intoxicación
B3: Errores innatos
del metabolismo
Barrow: branwalds Heart Disease a text book of cardiovasc medicine
BASESFISIOLOGICASDELOSAGENTES
INOTROPICOS Excitación – Contracción Miocitos
Aumento de Fuerza y Frecuencia
De contracción
Aumento del tono vascular
Barrow: branwalds Heart Disease a text book of cardiovasc medicine
CLASIFICACION
CLASE I: aumento AMPc , dism
degradación FDE, estimulación
alfa o beta adrenérgicos, agentes
dopaminergicos.
- Dobutamina.
- milrrinone, amrrinone
CLASE II: Agentes que afectan
Iones, Bomba y Canales del
sarcolema.
- Digoxina.
CLASE III: Modulan mecanismos
de calcio intracelular.
- Levosimendan.
CLASE IV: Múltiples mecanismos.
- Pimovendan
MECANISMOS DE ACCION
DIGITAL
• Se fija de manera saturable y
especifica a la bomba Na+/k+ ATP asa
inhibiéndola.
1.- Inhibe el simpático, estimula el
parasimpático.
2.- Disminuye la conducción AV.
3.- Aumenta la contractibilidad
miocárdica.
ELECTROFISIOLOGICAS
• Disminuye la fcia sinusal.
• Disminuye la velocidad de
conducción intracardiaca.
• Acorta la duración del potencial de
acción y de los periodos refractarios
auricular y ventricular ; por lo cual
DISMINUYE LA EXCITABILIDAD.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS PERTINENTES A LA ACTIVIDAD
VASOPRESORA
• Adrenérgico alfa - alfa-1 adrenérgicos, paredes vasculares, induce
vasoconstricción significativa. también están presentes en el corazón y puede
aumentar la duración de la contracción sin aumentar chronotropy.
• adrenérgico beta - Beta-1 son más comunes en el corazón y median los
aumentos en el inotropismo y chronotropy con vasoconstricción mínima.
• beta-2 en los vasos sanguíneos induce la vasodilatación.
• La dopamina - están presentes en el riñon, esplácnico (mesentérica), coronaria,
cerebral y lechos vasculares; la estimulación de estos receptores conduce a la
vasodilatación.
• Un segundo subtipo de receptores de dopamina provoca vasoconstricción
mediante la inducción de la liberación de norepinefrina.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of
severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
Los vasopresores están
indicados para una
disminución de> 30 mmHg
de la presión arterial
sistólica , o una PAM <60
mmHg.
Hipovolemia debe ser
corregida antes de la
iniciación la terapia con
vasopresores.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and
septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
El uso de vasopresores e inotrópicos
• Muchos receptores - Un medicamento a menudo tiene múltiples efectos, debido a
acciones sobre más de un receptor .
• (Dobutamina aumenta el gasto cardiaco por la activación de receptor beta-adrenérgico
1; sin embargo, también actúa sobre los receptores adrenérgicos beta-2 y por lo tanto
induce la vasodilatación y puede causar hipotensión.)
• curva dosis-respuesta - Muchos agentes tienen curvas de dosis-respuesta, de tal
manera que el subtipo de receptor adrenérgico principal activado por el medicamento
depende de la dosis.
• la dopamina estimula los receptores adrenérgicos beta-1 a dosis de 2 a 10 mcg y alfa
adrenérgicos cuando las dosis superiores a 10 mcg / kg por minuto.
• Acciones reflejas - un agente puede afectar la presión arterial media (MAP) tanto por la
acción directa sobre los receptores adrenérgicos y por acciones reflejas provocadas por
la respuesta farmacológica.
• La estimulación B1 NAD causaría taquicardia, Sin embargo al elevar MAP induce
vasoconstricción por accion alfa-adrenérgicos ocasionando disminución refleja de la
frecuencia cardíaca.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
• CUESTIONES PRÁCTICAS - El uso de vasopresores e inotrópicos requiere prestar atención a
varios aspectos:
• la reposición de volumen - Es crucial antes de la iniciación de vasopresores. Como ejemplo,
la mayoría de los pacientes con choque séptico requieren al menos 2 litros de líquidos por vía
intravenosa. Los vasopresores serán ineficaces o sólo parcialmente eficaz si coexiste
hipovolemia.
• Selección y titulación - la sospecha de etiología subyacente (por ejemplo, dobutamina en los
casos de insuficiencia cardiaca sin hipotensión significativa). La dosis debe ajustarse hasta
lograr una presion de perfusión efectiva.
• Vía de administración - vasopresores e inotrópicos deben ser administrados por CVC. Esto
facilita más la entrega rápida del agente al corazón para la distribución sistémica y elimina el
riesgo de extravasación periférica.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of
severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
• Taquifilaxia - Capacidad de respuesta a estos fármacos puede disminuir con el tiempo debido
a taquifilaxia. Las dosis deben ajustarse constantemente.
• la administración subcutánea de medicamentos - los pacientes críticamente enfermos
reciben a menudo medicamentos por vía subcutánea, tales como la heparina y la insulina. La
biodisponibilidad de estos medicamentos puede ser reducida durante el tratamiento con
vasopresores debido a la vasoconstricción cutánea.
• Frecuentes re-evaluación - Los pacientes críticos puede someterse a una segunda
descompensación hemodinámica que requiere un cambio en el manejo de vasopresores o
inotrópicos.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of
severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
DOSIS DE USO
RECOMENDADAS
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sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
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Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
DOPAMINA
SHOCK SEPTICO Y CARDIOGENICO
• Es de 1ra elección en estos
cuadros por su efecto inotrópico
+ , además de mejorar al mismo
tiempo la perfusión de órganos
vitales.
• Se empieza con dosis
5ug/kg/min, a 10 gts/min se
aumentara hasta conseguir PAS >
de 90mmhg, diuresis horaria >
30cc; hasta un máximo de
20ug/kg/min.
EDEMA AGUDO DE PULMON
• Cuando es refractario a diuréticos
y vasodilatadores a dosis limite y
cursa con normotension por su
efecto vasodilatador y diurético.
• Se inicia a 3ug/kg/min a 5ug/min
hasta estabilizar
hemodinamicamente o un
máximo de 10ug/kg/min.
• Si existe hipotensión están
contraindicados los
vasodilatadores, y de persistir se
utilizara DOPAMINA a dosis
5ug/kg/min, hasta un máximo de
20ug/kg/min.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of
severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
DOBUTAMINA
• Simpaticomimético, derivado de la dopamina que no libera
noradrenalina endógena.
• Efecto B1, mínimos efectos vasodilatadores B2 y A1.
• Farmacocinética:
1.- Inicio de acción 1 o 2 minutos
2.- Máximo efecto 1 – 10 minutos
3.- Vida media 2minutos.
4.- Excreción renal y heces.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of
severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
DOBUTAMINA
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
MILRINONE
CONTRAINDICACIONES
MILRINONE
EFECTOS ADVERSOS
SENSIBILIZADORES DE CALCIO
LEVOSIMENDAN
LEVOSIMENDAN
LEVOSIMENDAN
CC/Hr = Peso x Dosis x ( 60 ) x Dilución
Concentración
FORMULA PARA USOS DE
INFUSIONES
• Pcte de 55kg.
• Dopamina. 1amp: 200mg
rangos: 2-5 : 5-20:
cc/hr = 55 kgx5ug/kgx60x100ml
200 ( 2amp )x1000
! gracias!

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Vasopresores e inotrópicos en insuficiencia cardiaca y choque

  • 2. TERMINOS INOTROPICOS: Fármacos que por diferentes vías intracelulares producen aumento de la fuerza de contracción del miocardio. VASOPRESORES: Fármacos que aumentan la presión sanguínea para aumentar el flujo de órganos. USO: Emergencias cardiacas y falla cardiaca refractarias. Agudas y crónicas.
  • 3.
  • 4. PERFUSION REGIONAL Barrow: branwalds Heart Disease a text book of cardiovasc medicine. EVENTOS
  • 5. LACTATO Hiperlactatemia tipo A Disminución de la perfusión tisular Hiperlactatemia tipo B B1: Enfermedad subyacente B2: Medicación o intoxicación B3: Errores innatos del metabolismo Barrow: branwalds Heart Disease a text book of cardiovasc medicine
  • 6. BASESFISIOLOGICASDELOSAGENTES INOTROPICOS Excitación – Contracción Miocitos Aumento de Fuerza y Frecuencia De contracción Aumento del tono vascular Barrow: branwalds Heart Disease a text book of cardiovasc medicine
  • 8.
  • 9. CLASE I: aumento AMPc , dism degradación FDE, estimulación alfa o beta adrenérgicos, agentes dopaminergicos. - Dobutamina. - milrrinone, amrrinone CLASE II: Agentes que afectan Iones, Bomba y Canales del sarcolema. - Digoxina. CLASE III: Modulan mecanismos de calcio intracelular. - Levosimendan. CLASE IV: Múltiples mecanismos. - Pimovendan
  • 11.
  • 12. DIGITAL • Se fija de manera saturable y especifica a la bomba Na+/k+ ATP asa inhibiéndola. 1.- Inhibe el simpático, estimula el parasimpático. 2.- Disminuye la conducción AV. 3.- Aumenta la contractibilidad miocárdica. ELECTROFISIOLOGICAS • Disminuye la fcia sinusal. • Disminuye la velocidad de conducción intracardiaca. • Acorta la duración del potencial de acción y de los periodos refractarios auricular y ventricular ; por lo cual DISMINUYE LA EXCITABILIDAD.
  • 13.
  • 14. RECEPTORES ADRENÉRGICOS PERTINENTES A LA ACTIVIDAD VASOPRESORA • Adrenérgico alfa - alfa-1 adrenérgicos, paredes vasculares, induce vasoconstricción significativa. también están presentes en el corazón y puede aumentar la duración de la contracción sin aumentar chronotropy. • adrenérgico beta - Beta-1 son más comunes en el corazón y median los aumentos en el inotropismo y chronotropy con vasoconstricción mínima. • beta-2 en los vasos sanguíneos induce la vasodilatación. • La dopamina - están presentes en el riñon, esplácnico (mesentérica), coronaria, cerebral y lechos vasculares; la estimulación de estos receptores conduce a la vasodilatación. • Un segundo subtipo de receptores de dopamina provoca vasoconstricción mediante la inducción de la liberación de norepinefrina. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  • 15. Los vasopresores están indicados para una disminución de> 30 mmHg de la presión arterial sistólica , o una PAM <60 mmHg. Hipovolemia debe ser corregida antes de la iniciación la terapia con vasopresores. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  • 16. El uso de vasopresores e inotrópicos • Muchos receptores - Un medicamento a menudo tiene múltiples efectos, debido a acciones sobre más de un receptor . • (Dobutamina aumenta el gasto cardiaco por la activación de receptor beta-adrenérgico 1; sin embargo, también actúa sobre los receptores adrenérgicos beta-2 y por lo tanto induce la vasodilatación y puede causar hipotensión.) • curva dosis-respuesta - Muchos agentes tienen curvas de dosis-respuesta, de tal manera que el subtipo de receptor adrenérgico principal activado por el medicamento depende de la dosis. • la dopamina estimula los receptores adrenérgicos beta-1 a dosis de 2 a 10 mcg y alfa adrenérgicos cuando las dosis superiores a 10 mcg / kg por minuto. • Acciones reflejas - un agente puede afectar la presión arterial media (MAP) tanto por la acción directa sobre los receptores adrenérgicos y por acciones reflejas provocadas por la respuesta farmacológica. • La estimulación B1 NAD causaría taquicardia, Sin embargo al elevar MAP induce vasoconstricción por accion alfa-adrenérgicos ocasionando disminución refleja de la frecuencia cardíaca. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  • 17. • CUESTIONES PRÁCTICAS - El uso de vasopresores e inotrópicos requiere prestar atención a varios aspectos: • la reposición de volumen - Es crucial antes de la iniciación de vasopresores. Como ejemplo, la mayoría de los pacientes con choque séptico requieren al menos 2 litros de líquidos por vía intravenosa. Los vasopresores serán ineficaces o sólo parcialmente eficaz si coexiste hipovolemia. • Selección y titulación - la sospecha de etiología subyacente (por ejemplo, dobutamina en los casos de insuficiencia cardiaca sin hipotensión significativa). La dosis debe ajustarse hasta lograr una presion de perfusión efectiva. • Vía de administración - vasopresores e inotrópicos deben ser administrados por CVC. Esto facilita más la entrega rápida del agente al corazón para la distribución sistémica y elimina el riesgo de extravasación periférica. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  • 18. • Taquifilaxia - Capacidad de respuesta a estos fármacos puede disminuir con el tiempo debido a taquifilaxia. Las dosis deben ajustarse constantemente. • la administración subcutánea de medicamentos - los pacientes críticamente enfermos reciben a menudo medicamentos por vía subcutánea, tales como la heparina y la insulina. La biodisponibilidad de estos medicamentos puede ser reducida durante el tratamiento con vasopresores debido a la vasoconstricción cutánea. • Frecuentes re-evaluación - Los pacientes críticos puede someterse a una segunda descompensación hemodinámica que requiere un cambio en el manejo de vasopresores o inotrópicos. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  • 20. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  • 21. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  • 22. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  • 23. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28. SHOCK SEPTICO Y CARDIOGENICO • Es de 1ra elección en estos cuadros por su efecto inotrópico + , además de mejorar al mismo tiempo la perfusión de órganos vitales. • Se empieza con dosis 5ug/kg/min, a 10 gts/min se aumentara hasta conseguir PAS > de 90mmhg, diuresis horaria > 30cc; hasta un máximo de 20ug/kg/min. EDEMA AGUDO DE PULMON • Cuando es refractario a diuréticos y vasodilatadores a dosis limite y cursa con normotension por su efecto vasodilatador y diurético. • Se inicia a 3ug/kg/min a 5ug/min hasta estabilizar hemodinamicamente o un máximo de 10ug/kg/min. • Si existe hipotensión están contraindicados los vasodilatadores, y de persistir se utilizara DOPAMINA a dosis 5ug/kg/min, hasta un máximo de 20ug/kg/min. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  • 29. DOBUTAMINA • Simpaticomimético, derivado de la dopamina que no libera noradrenalina endógena. • Efecto B1, mínimos efectos vasodilatadores B2 y A1. • Farmacocinética: 1.- Inicio de acción 1 o 2 minutos 2.- Máximo efecto 1 – 10 minutos 3.- Vida media 2minutos. 4.- Excreción renal y heces. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  • 31. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
  • 32. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42. CC/Hr = Peso x Dosis x ( 60 ) x Dilución Concentración FORMULA PARA USOS DE INFUSIONES
  • 43. • Pcte de 55kg. • Dopamina. 1amp: 200mg rangos: 2-5 : 5-20: cc/hr = 55 kgx5ug/kgx60x100ml 200 ( 2amp )x1000
  • 44.
  • 45.
  • 46.