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FISIOLOGÍA MÉDICA




ASESOR: Dr. Luis Alberto García González

              Alumno:
                                           GPO
    Balbuena Carrillo, Juan Osvaldo        IV-3
HEMÓSTASIS
•   Serie de mecanismos fisiológicos que paren el sangrado cuando un vaso
    sanguíneo sufre lesiones o traumatismos.
•   Se trata de un cese al sangrado (hemo, sangre; stasia, detención)
•   Se inicia mediante 3 mecanismos por separado pero que se superponen
    (ocurren casi al mismo tiempo) : 1) vasoconstricción, 2) formación del tapón
    plaquetario y 3) producción de la red de fibrina que rodea al tapón plaquetario
Vaso lesionado y                             Vaso constricción para evitar
   colágeno expuesto                                  perdida de sangre




                           Liberación de ADP Y
                          Tromboxano A2 de la
                                 plaqueta



Agregación de plaquetas                            Se juntan más plaquetas
 activas por colágeno                            formando tapón plaquetario
Resumido sin las moléculas que
                                          participan en Hemostasia




   Las plaquetas también liberan
factores de coagulación y convierten
       fibrinógeno en fibrina




  Formación de red de fibrina que
   refuerza el tapón plaquetario
Moléculas que intervienen en la Hemostasia

                            PLAQUETAS
             MOLÉCULA                       FUNCIÓN
    ADP                            AGREGADOR PLAQUETARIO
    TROMOXANO A2 (TxA2)            AGREGADOR PLAQUETARIO Y
                                   VASOCONSTRICCION LOCAL
    SEROTONINA                     VASOCONSTRICCION
    Ca 2+ (DE GRÁNULOS DENSOS) Y   CONVERSIÓN Y ACTIVACIÓN DE
    FOSFOLÍPIDOS                   TROMBINA
Moléculas que intervienen en la Hemostasia
                                    ENDOTELIO
                  MOLÉCULA                                  FUNCIÓN
ÓXIDO NÍTRICO                            VASODILATOADOR E INHIBE AGREGACIÓN PLAQUETARIA

PROSTACICLINA (PROSTAGLANDINA I2)        VASODILATADOR E INHIBE AGREGACIÓN PLAQUETARIA

FACTOR DE VON WILLEBRAND                 PROMUEVE AGREGACIÓN PLAQUETARIA

FACTOR TISULAR                           ACTIVACIÓN DE VÍA EXTRÍNSECA

ENDOTELINA                               POTENTE VASOCONSTRICTOR

TROMBOMODULINA                           ACTIVA LA PROTEÍNA C

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS            ACTIVA PLAQUETAS
Moléculas que intervienen en la Hemostasia

                      SUBENDOTELIO
           MOLÉCULA                      FUNCIÓN
 FIBRAS DE COLÁGENO         ACTIVADOR PLAQUETARIO E
                            INICIADORA DE LA VÍA INTRÍSECA
Cascada de la Coagulación : Formación de fibrina
• Es la serie de procesos ordenados por los cuales fibrinógeno se convierte en fibrina y se forma un
coagulo de fibrina
•La conversión de fibrinógeno a fibrina se puede dar por 2 vías :
    - Vía extrínseca: Iniciada por el factor tisular (tromboplastina plasmática o factor III), una proteína
de membrana encontrada en muchos tejidos y que no forma parte de la sangre.
    - Vía intrínseca: iniciada por la exposición del plasma a una superficie que tiene carga negativa (por
ej. Colágeno o vidrio de tubo de ensayo)
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Factor                Nombre
I                     Fibrinógeno
II                    Protrombina
III                   Tromboplastina tisular
IV                    Iones de calcio Ca 2+
V                     Proacelerina
VII                   Proconvertina
VIII                  Factor anti-hemofílico
IX                    Factor de Christmas, Componente de
                      tromboplastina plasmática
X                     Factor de Stuart-Prower
XI                    Antecedentes de tromboplastina
                      plasmática
XII                   Factor de Hageman
XIII                  Factor estabilizador de fibrina
VÍA EXTRÍNSECA                                          VÍA INTRÑÍNSECA
                                                                           ACTIVADORES:
                                                                         COLAGENO, VIDRIO,
                                                                           ENTRE OTROS

        ACTIVADOR:
                                                      VÍA COMÚN
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                                                  X            X
                                                           ACTIVADO               XI           XI ACTIVADO
VII                  VII                   COMPLEJO V
                  ACTIVADO               (V, X ACTIVADO,
                                               Ca+2,
                                         FOSFOLÍPIDOS)
                                                                                       IX        IX ACTIVADO


                                            PROTROMBINA        TROMBINA
                     COMPLEJO VII                (II)                                  COMPLEJO VIII
                 (FACTOR VII, FACTOR                                            (VIII, IX ACTIVADO, Ca 2+,
                  TISULAR (III), Ca2+,                                                 FOSFOLÍPIDOS)
                    FOSFOLÍPIDOS)



                                           FIBRINÓGENO         FIBRINA

                                                                                            POLÍMEROS DE
                                                                         XIII                  FIBRINA

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Hemostasia tabla moleculas de hemostasis y esquema de cascada coagulacion

  • 1. FISIOLOGÍA MÉDICA ASESOR: Dr. Luis Alberto García González Alumno: GPO Balbuena Carrillo, Juan Osvaldo IV-3
  • 2. HEMÓSTASIS • Serie de mecanismos fisiológicos que paren el sangrado cuando un vaso sanguíneo sufre lesiones o traumatismos. • Se trata de un cese al sangrado (hemo, sangre; stasia, detención) • Se inicia mediante 3 mecanismos por separado pero que se superponen (ocurren casi al mismo tiempo) : 1) vasoconstricción, 2) formación del tapón plaquetario y 3) producción de la red de fibrina que rodea al tapón plaquetario
  • 3. Vaso lesionado y Vaso constricción para evitar colágeno expuesto perdida de sangre Liberación de ADP Y Tromboxano A2 de la plaqueta Agregación de plaquetas Se juntan más plaquetas activas por colágeno formando tapón plaquetario
  • 4. Resumido sin las moléculas que participan en Hemostasia Las plaquetas también liberan factores de coagulación y convierten fibrinógeno en fibrina Formación de red de fibrina que refuerza el tapón plaquetario
  • 5. Moléculas que intervienen en la Hemostasia PLAQUETAS MOLÉCULA FUNCIÓN ADP AGREGADOR PLAQUETARIO TROMOXANO A2 (TxA2) AGREGADOR PLAQUETARIO Y VASOCONSTRICCION LOCAL SEROTONINA VASOCONSTRICCION Ca 2+ (DE GRÁNULOS DENSOS) Y CONVERSIÓN Y ACTIVACIÓN DE FOSFOLÍPIDOS TROMBINA
  • 6. Moléculas que intervienen en la Hemostasia ENDOTELIO MOLÉCULA FUNCIÓN ÓXIDO NÍTRICO VASODILATOADOR E INHIBE AGREGACIÓN PLAQUETARIA PROSTACICLINA (PROSTAGLANDINA I2) VASODILATADOR E INHIBE AGREGACIÓN PLAQUETARIA FACTOR DE VON WILLEBRAND PROMUEVE AGREGACIÓN PLAQUETARIA FACTOR TISULAR ACTIVACIÓN DE VÍA EXTRÍNSECA ENDOTELINA POTENTE VASOCONSTRICTOR TROMBOMODULINA ACTIVA LA PROTEÍNA C FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS ACTIVA PLAQUETAS
  • 7. Moléculas que intervienen en la Hemostasia SUBENDOTELIO MOLÉCULA FUNCIÓN FIBRAS DE COLÁGENO ACTIVADOR PLAQUETARIO E INICIADORA DE LA VÍA INTRÍSECA
  • 8. Cascada de la Coagulación : Formación de fibrina • Es la serie de procesos ordenados por los cuales fibrinógeno se convierte en fibrina y se forma un coagulo de fibrina •La conversión de fibrinógeno a fibrina se puede dar por 2 vías : - Vía extrínseca: Iniciada por el factor tisular (tromboplastina plasmática o factor III), una proteína de membrana encontrada en muchos tejidos y que no forma parte de la sangre. - Vía intrínseca: iniciada por la exposición del plasma a una superficie que tiene carga negativa (por ej. Colágeno o vidrio de tubo de ensayo)
  • 9. FACTORES DE LA COAGULACIÓN Factor Nombre I Fibrinógeno II Protrombina III Tromboplastina tisular IV Iones de calcio Ca 2+ V Proacelerina VII Proconvertina VIII Factor anti-hemofílico IX Factor de Christmas, Componente de tromboplastina plasmática X Factor de Stuart-Prower XI Antecedentes de tromboplastina plasmática XII Factor de Hageman XIII Factor estabilizador de fibrina
  • 10. VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÑÍNSECA ACTIVADORES: COLAGENO, VIDRIO, ENTRE OTROS ACTIVADOR: VÍA COMÚN FACTOR TISULAR XII XII ACTIVADO X X ACTIVADO XI XI ACTIVADO VII VII COMPLEJO V ACTIVADO (V, X ACTIVADO, Ca+2, FOSFOLÍPIDOS) IX IX ACTIVADO PROTROMBINA TROMBINA COMPLEJO VII (II) COMPLEJO VIII (FACTOR VII, FACTOR (VIII, IX ACTIVADO, Ca 2+, TISULAR (III), Ca2+, FOSFOLÍPIDOS) FOSFOLÍPIDOS) FIBRINÓGENO FIBRINA POLÍMEROS DE XIII FIBRINA