Vertigine. Dott. Mauro Zanocchi

1. Cadute
Vertigine
Disequilibrio
Confusione
Sincope
insonnia
Un fattore o, più spesso, più fattori interagentiUn fattore o, più spesso, più fattori interagenti

2. 1. Vertigo (movimento rotatorio):
falsa percezione di movimento rotatorio del corpo (vertigine soggettiva)
o dell’ambiente circostante (vertigine oggettiva)
disturbo del sistema vestibolare nell’85% dei casi
del sistema nervoso centrale solo nel 15%.
La mancanza della sensazione di rotazione non esclude una eziologia vestibolare.
2. Disequilibrium (barcollamento, perdita di equilibrio):
sensazione di imminente caduta durante la deambulazione o la stazione eretta.
Questo sintomo, di solito, indica un’affezione neurologica.
3. Presincope (sensazione di svenimento o di testa vuota):
impressione di imminente perdita di coscienza.
Ha un’insorgenza solitamente acuta.
Questo disturbo suggerisce una patologia cardiovascolare
richiede lo stesso approccio diagnostico seguito per gli episodi sincopali
4. Vertigine aspecifica (vaga sensazione di vertigine):
in assenza di patologia organica, senza alcuna delle caratteristiche sopra descritte
spesso associata a disturbi psichiatrici.
5. Dizziness:
"aspecifico", non del tutto sovrapponibile al termine "vertigine"
comprende "giramento di testa", "senso di sbandamento", "sensazione di svenimento"
Drachman DA, Hart CW Neurology
VERTIGINE COME ALLUCINAZIONE DI MOVIMENTO

3. Disegno schematico delle vie nervose che regolano
il senso dell’equilibrio

4. Brevi cenni di anatomia

5. apparato vestibolare periferico
Recettori del labirinto membranoso posteriore (utricolo e sacculo)
Canali semicircolari
Ramo vestibolare dell’VIII paio di nervi cranici
apparato vestibolare centrale
Nuclei vestibolari del bulbo e dalle vie di connessione con:
il cervelletto
la sostanza reticolare
i nuclei oculomotori + corteccia temporo - parietale
i motoneuroni spinali

6. Labirinto
Canale membranoso, circondato da liquidi:
endolinfa e perilinfa
recettori nei canali semicircolari (le creste ampollari)
Recettori nell’utricolo e nel sacculo (le macule)
due tipi di cellule cigliate: “a fiasco”, o di tipo I
“cilindriche”, o di tipo II
In grado di convertire i movimenti meccanici in variazioni di potenziale
delle cellule stesse e dei neuroni afferenti
Nelle macule, dell’utricolo e del sacculo (organi otolitici), i meccanocettori
sono imbrigliati in una sostanza gelatinosa, rivestita da cristalli di carbonato di
calcio detti otoliti od otoconi.
Gli otoliti hanno densità e peso superiore all’endolinfa per cui consentono alle
macule di comportarsi come recettori inerziali, sensibili alle accelerazioni sia
lineari, sia gravitarie.
Nei recettori ampollari (creste) dei canali semicircolari le ciglia sono ricoperte
ed imbrigliate in una massa muco-gelatinosa anista (cupola).
sensibili alle stimolazioni rotatorie ( movimenti rotatori del capo nello spazio)

7. Lo stimolo delle creste e delle macule trasformato in potenziale d’azione è trasmesso attraverso il
nervo vestibolare:
entra, a livello pontino, nel tronco encefalico
termina in parte nel cervelletto
ed in parte nei nuclei vestibolari (centraline) che integrano le afferenze provenienti dal midollo
spinale, dal tronco e dal cervelletto stesso
I nuclei vestibolari ricevono informazioni, oltre che dalle macule e dalle creste ampollari
anche dal sistema sensoriale propriocettivo, soprattutto visivo e muscolare.
Sistema ottico-cinetico,
origina dalla retina periferica, informa i nuclei vestibolari, interviene
ottimizzazione del mantenimento dello sguardo nello spazio durante i movimenti del capo- collo
I propriocettori
situati intorno alle faccette articolari della colonna cervicale ed a livello delle grandi articolazioni delle
spalle, dei fianchi, delle ginocchia e delle anche determinano modificazioni riflesse della postura,
fornendo informazioni ai nuclei centrali riguardo la posizione dell’articolazione stessa, l’ampiezza e la
direzione dei movimenti.
I meccanismi visivi, propriocettivi e labirintici si compensano l’un l’altro, al fine di mantenere
l’equilibrio.
La vertigo o il disequilibrio possono essere indotti da una causa psichica, da una disfunzione dei tre
sistemi sensoriali, da un difetto nell’elaborazione centrale delle afferenze.

8. I canali semicircolari
captano i movimenti rotatori (accelerazione angolare) della testa.
Accelerazione angolare

9. Le macule o organi
otolitici
hanno due funzioni:
1. Sono sensibili alle accelerazioni lineari della
testa;
2. Sono anche in grado di captare la posizione
della testa rispetto alla gravità
Accelerazione lineare Gravità

10. utriculo
sacculo
Cellule di sostegno
Cellule ciliate
Membrana
otolitica Strato
gelatinoso
Macula
Otoconi
Gli organi otolitici sono due sacche membranose denominate utriculo e sacculo:
Nell’utriculo e nel sacculo l’epitelio sensoriale o macula consiste di cellule
ciliate e di sostegno.
Le cellule ciliate sono dotate di stereocilia il più spesso e lungo delle quali è il
chinocilio.
Le cellule ciliate e le stereocilia sono ricoperte da uno strato gelatinoso al di sopra
del quale c’è una struttura fibrosa: la membrana otolitica, nella quale ci sono
cristalli di carbonato di calcio (otoconi).
Anatomia funzionale degli organi otolitici

11. chinocilio
stereocilia
Cellula ciliata
Nervo sensoriale
vestibolo-cocleare

12. Se indisturbate, le afferenze vestibolari hanno una velocità di scarica basale
di circa 100 pot. d’az./sec.
Un piegamento delle stereocilia verso il chinocilio depolarizza la cellula
ciliata e induce un aumento della frequenza di scarica.
Un piegamento delle stereocilia in direzione opposta al chinocilio induce una
iperpolarizzazione della cellula ciliata e una diminuzione della frequenza di
scarica.
riposo aumento diminuzione
Che cosa stimola gli organi otolitici?

13. Come fa il labirinto a calcolare la direzione della rotazione della testa?
• i canali sono organizzati a coppie: ciascun canale ha un partner controlaterale
• quando uno è eccitato, l’altro è inibito.
• se la testa ruota a destra, vi è eccitamento nel canale orizzontale destro e inibizione
in quello sinistro.

14. Sequenza degli eventi:
• La testa ruota a destra
• Le cellule ciliate del canale orizzontale di destra
si depolarizzano, quelle di sinistra
iperpolarizzano.
• L’attività dei neuroni vestibolari afferenti di
destra aumenta, mentre quella di sinistra
diminuisce
. Entrambi gli occhi ruotano verso sinistra
. Gli aggiustamenti (fase rapida del nystagmo o
direzione del nystagmo) sono diretti in senso
opposto (parte dx depolarizzata)
• L’attivitè del nucleo vestibolare destro aumenta,
quella del sinistro diminuisce
• I muscoli extraoculari retto laterale dx
sinistro e retto mediale sx si contraggono
A riposo (testa ferma), l’attività tonica dei canali destro e sinistro si bilancia.
Meccanismo neuronale del VOR orizzontale
depol.iperpol.

15. Maggiore rischio di cadute
Instabilità posturaleInstabilità posturale
verrtigineverrtigine

16.  POSTURA:POSTURA:
 posizione complessiva del corpo e degli artiposizione complessiva del corpo e degli arti e loro orientamento nelloe loro orientamento nello
spaziospazio
 EQUILIBRIO:EQUILIBRIO:
 capacità di mantenere la verticalitàcapacità di mantenere la verticalità durante la stazione erettadurante la stazione eretta
 STABILITA’ POSTURALE:STABILITA’ POSTURALE:
 capacità di controllare il centro della massa corporeacapacità di controllare il centro della massa corporea (davanti L3) in(davanti L3) in
rapporto alla gravitàrapporto alla gravità
 ee di stabilizzare segmenti corporei durante ildi stabilizzare segmenti corporei durante il movimento volontariomovimento volontario
LA VERTIGINE CAUSA INSTABILITA’ POSTURALE

17. CP
Strategia anca
Strategia
caviglia
c.m.c
Centro di massa corporea
Baricentro
Base appoggio (CP)
Un corpo è in equilibrio quando il centro di gravità cade all'interno della
base di appoggio.
Nella postura eretta, una persona è in equilibrio, detto statico, se il
centro di gravità cade all'interno dell'area d'appoggio dei piedi
linea di gravità.
BA

18. CNSCNS Integrazione centrale con i
programmi del soggetto e
con le precedenti esperienze
Il S. Nervoso Centrale riceve informazioni continue sulle perturbazioni interne od
esterne, sulla posizione reciproca dei vari segmenti corporei in rapporto alla
gravità, all’ambiente circostante ed alle superfici di supporto
PropriocettiviPropriocettivi
VisiviVisivi
VestibolariVestibolari
Efferenze motorie
Oculomotoria - spinale
Una volta che ha ricevuto le informazioni sensoriali, il cervelletto modula
subito una risposta rapida e inconscia, fatta di spostamenti articolari e di
regolazioni muscolari per riportare il centro di gravità sulla base d'appoggio.

19. Riflessi vestibolari
Generano movimenti del corpo compensatori per mantenere una
stabilità posturale e quindi prevenendo le cadute
Ad es., aiutano a mantenere una posizione eretta anche sul ponte barcollante di una
barca
Riflesso vestibolare tonico. Gli assoni degli organi otolitici proiettano al
nucleo vestibolare laterale, il quale proietta tramite il tratto vestibolo-
spinale ai motoneuroni spinali i quali, eccitati, controllano i muscoli delle
gambe aiutandoli a mantenere la postura, ovvero a riportare il corpo nella sua
naturale stazione.
Riflesso vestibolare cinetico. Assoni dei canali semicircolari proiettano al
nucleo vestibolare mediale che invia assoni al fascicolo longitudinale
mediale per eccitare i motoneuroni del tronco e i muscoli del collo che
orientano la testa. Si tratta di reazioni motorie complesse intese a correggere
con immediatezza, durante i movimenti rapidi del capo, gli sbilanciamenti
del corpo rispetto alla normale posizione di equilibrio.

20. La registrazione separata dei movimenti a livelloLa registrazione separata dei movimenti a livello
del piede sinistro e destro, quale si ottiene con ladel piede sinistro e destro, quale si ottiene con la
piattaforma a quattro sensori separati (Kohen-piattaforma a quattro sensori separati (Kohen-
Raz), dimostra come vi sia una netta asimmetriaRaz), dimostra come vi sia una netta asimmetria
delle tracce del centro di pressione, potendo cosìdelle tracce del centro di pressione, potendo così
definiredefinire
il piede destro come piede pilastroil piede destro come piede pilastro
quello sinistro come piede motorequello sinistro come piede motore
Quando il centro di pressione arretra
sull'asse del piede destro da CP a CP' questo
movimento presenta una componente sagittale
e frontale poichè l'asse del piede non è mai
parallelo all'asse sagittale del corpo. Affinchè
la componente frontale del movimento del
centro di pressione sul piede sinistro sia
diretto nello stesso senso, bisogna che il centro
di pressione avanzi sull'asse del piede sinistro
da CP a CP'.

21. Per mantenere la posturaPer mantenere la postura
Aggiustamento della posizione del capo/occhi e del corpo:
 Riflessi vestibolo-oculari: deviazione coniugata degli occhi in risposta
al movimento del capo
 Riflessi vestibolo-cervicali: orientano la posizione del collo per
compensare l’inclinazione del capo
 Riflessi vestibolo-spinali: adattano la posizione degli arti a quella del
capo
 Riflessi cervico-spinali: estensione/flessione degli arti evocata dalla
rotazione del capo.

22. Studio della PosturaStudio della Postura
 Posturografia statica:Posturografia statica:
Misura le forze di reazione esercitate dai piedi sullaMisura le forze di reazione esercitate dai piedi sulla
piattaforma di appoggiopiattaforma di appoggio
(“(“strain gaugesstrain gauges” o “” o “force transducersforce transducers”)”)
⇒⇒ Parametro di riferimento: COP (“Parametro di riferimento: COP (“centre of footcentre of foot
pressurepressure”) rappresentato graficamente da un”) rappresentato graficamente da un
““gomitologomitolo” di cui è possibile misurare la superficie,” di cui è possibile misurare la superficie,
la lunghezza e gli spostamenti sui piani frontale (X) ela lunghezza e gli spostamenti sui piani frontale (X) e
sagittale (Y)sagittale (Y)

24. Studio della PosturaStudio della Postura
 Posturografia dinamica:Posturografia dinamica:
Piattaforme mobili o rotanti in grado di generare diverse tipi diPiattaforme mobili o rotanti in grado di generare diverse tipi di
perturbazioni posturaliperturbazioni posturali

25. Presbiastasia
Il soggetto anziano presenta un equilibrio globalmente precario, una
difficoltà alla marcia, una maggiore facilità di inciampo, passi falsi e cadute.
Questo è dovuto in gran parte al variare della strategia posturale: infatti
l ’anziano fa più leva sulla strategia delle anche che tuttavia spesso è
deficitaria per cui la strategia di caviglia da sola è insufficiente a prevenire
le cadute.
La strategia delle anche è certamente più complessa ed apparentemente
meno efficace, ma sarebbe l’ideale a compensare la riduzione delle
afferenze propriocettive (meglio adatta alle condizioni neurologiche e
osteo-artromuscolari spesso molto alterate)
L’ equilibrio dell’anziano si basa più sul sistema visivo e vestibolare che
propriocettivo

26. Presbiatassia: postura caratteristica

27. Modificazioni età dipendenti della STABILITA’ POSTURALE
Dal punto di vista biomeccanico l’equilibrio viene mantenuto grazie al riposizionamento
“istante per istante” dal centro di massa corporea (BA), che tende a spostarsi dalla propria
base di supporto (BP).
Nell’ anziano, alla prova di Romberg, si nota un deficit posturale “fisiologico” attribuito a :
Disordini della sensibilità propriocettiva, vibratoria e cinestesica;
Riduzione della sensibilità visiva;
Compromissione della funzione vestibolare;
Alterazioni di centri e vie nervose, preposti alla motilità involontaria e volontaria;
Alterazioni del sistema muscolo-sheletrico;
L’accentuazione della cifosi dorsale sposta in avanti il BA rispetto alla BP;
Riduzione della forza dei muscoli antigravitazionali ;
Minore flessibilità delle articolazioni.
IMPLICAZIONI CLINICHE:
sbandamento e vertigine; alto rischio di cadute; riduzione della mobilità e dei contatti sociali;
sindromi menieriformi.

28. Epidemiologia della vertigineEpidemiologia della vertigine
Negli ultrasessantacinquenni è la terza causa più comune di accesso
agli ambulatori dei medici di famiglia
E’ il disturbo più frequentemente riscontrato nella popolazione con
più di 75 anni
Tra il 13 ed il 38% dei soggetti anziani (per lo più di sesso
femminile) lamenta vertigine ad andamento cronico

29. Comorbilità della vertigine
Più cadute ed episodi sincopali
Più elevata probabilità di compromissione funzionale
Peggioramento della qualità di vita
Fattore di rischio per stato depressivo
Non legata ad un aumento del rischio di morte o di
istituzionalizzazione

30. Modificazioni dell’equilibrio età dipendentiModificazioni dell’equilibrio età dipendenti
Vista
Focali
Ridotta tolleranza all’abbagliamento
Ridotta acuità visiva notturna
Ambientali
Ridotta capacità di percepire i contrasti
Ridotta capacità di fissazione accurata
Apparato vestibolare
Aumento della soglia di risposta
Riduzione nella popolazione di cellule ciliate
Funzione propriocettiva periferica
Aumento della soglia di risposta
Degenerazione dei meccanocettori cervicali

31. Fattori predisponenti la vertigineFattori predisponenti la vertigine
Malattie degenerative degli organi di senso
La cataratta
Il glaucoma
La degenerazione maculare
La neuropatia periferica diabetica
L’alcoolismo
Alcuni deficit vitaminici
La spondiloartrosi cervicale (per alterazioni dei
mecanocettori cervicali)
Mielopatia cervicale
Elevata prevalenza dell’uso di farmaci

32. Possibili eziologie della vertiginePossibili eziologie della vertigine
Cause neurologiche:
Periferiche (labirinto o nervo vestibolo-cocleare):
• Vertigine parossistica benigna di posizione
• Vestibolopatia
• Sindrome di Ménière
• Neurinoma dell’acustico
• Effetti tossici da farmaci
• Post-traumatiche
• Otite media acuta o cronica
• Labirintite acuta
• Fistola perilinfatica
Centrali (troncoencefalico, cervelletto e cervello):
• Ischemia, infarto, emorragia
• Demielinizzazione (sclerosi multipla, post-
infettiva, paraneoplastica)
• Tumori (meningioma, metastasi)
• Crisi comiziali (lobo temporale)
• Effetti collaterali di farmaci
Cause sistemiche:
• Cardiopatie, ipotensione
• Intossicazioni (piombo, arsenico)
• Malattie metaboliche (diabete mellito,
ipotiroidismo)
• Altre
Cause psichiatriche:
• Ansia,
• Psicosi
• Disordini della sfera affettiva
Patologie multiple:
• Difetti combinati della funzione visiva,
vestibolare propriocettiva periferica
Drachman DA, Hart CW Neurology

33. Principali condizioni patologiche associate
alla sindrome vertiginosa
nell’anziano
patologie
sistemiche
8%
patologie
neurologiche
38%
diagnosi
incerta
9%deficit
sensoriali
multipli
13%
patologie
psichiatriche
32%
Drachman DA, Hart CW Neurology

34. CAUSE DI SINTOMATOLOGIA VERTIGINOSA ACUTA
Vestibolare periferica 48.7 %
Vestibolare centrale 10.3 %
Neurologica (senza segni vestibolari) 7.7 %
Cardiovascolare 10 %
Psicogena 17.4 %
Altre 5.8 %

36. Cause neurologiche periferiche
Solitamente, con vertigine a carattere rotatorio oggettiva
Possibile anche mancanza di equilibrio o barcollamento
La sensazione di rotazione è in direzione opposta al lato
della lesione
Tendenza a cadere è verso il lato offeso (ipofunzionante)
Possibili disturbi uditivi e fenomeni neurovegetativi.

37. Cause neurologiche periferiche /
Vertigo posizionale parossistica benigna (VPPB) 1
La sindrome vertiginosa periferica più comune
Crisi oggettive brevi (della durata inferiore a 30 secondi) parossistiche
Scatenate da particolari movimenti del capo.
Gli episodi si raggruppano in un periodo limitato di tempo (giorni o mesi)
Possibilità di recidive a distanza
Possibilità intervalli di remissione di sei mesi, un anno.
Di solito monolaterale (interessa il canale semicircolare posteriore e raramente quello
superiore)
L’incidenza della VPPB aumenta dopo i 60 anni ed il rapporto maschi/femmine è di 2:1.
E’ una sindrome (sequela di numerose e diverse affezioni dell’orecchio interno)
Nel 60% dei casi è idiopatica
Nel 40% presenta una eziologia specifica come reliquati di un trauma o di un’infezione virale
Altre cause: l’insufficienza vertebro-basilare, i postumi di interventi di chirurgia otologica
(stapedioplastica) , una microangiopatia, le conseguenze di un colpo di frusta.

38. Cause neurologiche periferiche /
Vertigo posizionale parossistica benigna (VPPB) 2
Forme idiopatiche
detriti otoconiali degenerati e distaccati dalla macula dell’utricolo o
del sacculo
Provocata da detriti otolitici, fluttuanti su di un lato nel braccio lungo del canale
semicircolare posteriore
Endolinfa non uniforme dal punto di vista inerziale
provoca una risposta vestibolare asimmetrica ai cambiamenti di posizione del
corpo
Nelle forme secondarie
a labirintite virale, trauma cranico, stapedectomia, invece, essi potrebbero
essere costituiti da cellule ematiche, fagociti, detriti cellulari epiteliali
endoteliali.

39. Cause neurologiche periferiche /
Vertigo posizionale parossistica benigna (VPPB) 3
Circostanze scatenanti
Passaggio dalla posizione eretta a quella sdraiata e viceversa
Girarsi nel letto da un fianco all’altro
Chinare o estendere il collo
Voltare bruscamente il capo
La vertigo può essere accompagnata da nausea, talora instabilità
posturale e cefalea occipito-nucale
La diagnosi è clinica
riscontro di vertigine legata a cambiamento di posizione
di nistagmo da posizionamento alla manovra di Dix-Hallpike
di una risposta normale alle prove oculovestibolari al calore.

40. Cause neurologiche periferiche /
Vertigo da Vestibolopatia (neurite vestibolare) acuta o
ricorrente
Insorgenza improvvisa di grave vertigo
con frequente nausea e vomito
Senza sintomi uditive ne neurologici
Può durare parecchi giorni
la maggior parte dei pazienti migliora dopo una o due settimane
Possibili forme ricorrenti
Occasionalmente in forma epidemica (Primavera o all’inizio dell’estate, più membri
di una stessa famiglia).
Nel 50% dei pazienti infezione delle vie aeree superiori una o due settimane prima
dell’esordio della sintomatologia vertiginosa.
Probabile un’eziologia virale (nervo vestibolare nel tratto tra il labirinto encefalo)
Non è stato ancora isolato nessun agente patogeno, eccetto che per alcuni casi di
infezione da Herpes Zoster

41. Cause neurologiche periferiche /
Sindrome di Ménière 1
Disturbo vestibolo-cocleare
Massima incidenza quinta e sesta decade in entrambi i sessi.
Legata all’insorgenza di un idrope endolinfatico (insorgenza acuta o cronica)
Generalmente monolaterale (75%)
L’idrope acuto:
Insulto estemporaneo del labirinto membranoso
Di natura tossica (otite media, labirintite virale, otosclerosi, malattia di Paget)
Traumatica (trauma cranico, interventi per otosclerosi)
L’idrope cronico:
Conseguente ad uno squilibrio persistente tra produzione e riassorbimento dei
liquidi labirintici.
Interessamento cocleare caratterizzato da ipoacusia, acufeni e sensazione di pienezza
auricolare
Interessamento vestibolare caratterizzato da crisi di vertigini rotatorie
Forma cocleo-vestibolare i quattro sintomi sono contemporanei e definiscono la sindrome di
Ménière.

42. Cause neurologiche periferiche /
Sindrome di Ménière 2
Crisi di vertigine di tipo oggettivo spesso associati a nausea, vomito e
sudorazione fredda
La crisi dura da 30 minuti a 2-3 ore
Durante la crisi:
Nistagmo spontaneo
inizio fase rapida verso l’orecchio leso (nistagmo irritativo)
In seguito può diventare deficitario, battendo verso l’orecchio sano
Per alcuni pazienti disturbi dell’equilibrio anche dopo la crisi
L’ipoacusia
di solito precede l’esordio della vertigine, di tipo percettivo, fluttuante,
progressivamente ingravescente
IL deficit uditivo interessa le basse frequenze nelle prime fasi della malattia
successivamente, quando le fluttuazioni diminuiscono, anche quelle medie e alte.
Decorso della malattia è caratterizzato da remissioni e ricadute.

43. Approccio terapeutico alla sindrome
vertiginosa periferica malattia di Mènière
Terapia medica
osmotici (glicerolo al 10%)
diuretici (furosemide o meglio associazione di diuretici)
vestibolo-soppressori: antistaminici (prometazina), che hanno il vantaggio di
possedere anche proprietà antiemetiche,
o neurolettici, con differente influenza sul compenso centrale (levosulpiride)
Regole igienico-comportamentali
evitare caffeina, alcolici, tabacco, stress e adottare dieta iposodica
La terapia alterno-barica
Di recente introduzione, consiste in una seduta giornaliera di 90 minuti (con
3 intervalli di 5 minuti di respirazione in aria ogni 25 minuti) per 15 giorni
consecutivi, durante l’attacco acuto, e 5 sedute giornaliere consecutive ogni
mese, nel periodo successivo

44. Altre cause neurologiche periferiche
neurinoma dell’acustico
Pazienti che presentano una riduzione monolaterale e progressiva dell’udito,
Tumore benigno che deriva dalle cellule della guaina di Schwann del nervo
omonimo nel tratto che attraversa l’angolo ponto-cerebellare o che percorre il
meato acustico interno
Esordio con acufeni e modesta ipoacusia recettiva retrococleare per i suoni ad
alta frequenza, non compensata dall’aumento del tono della voce
Un piccolo numero di pazienti accusa vertigo nelle prime fasi di malattia, che, in
seguito, assume caratteristiche simili a quella della malattia di Ménière, per
l’ipoacusia concomitante
Più spesso i pazienti lamentano disequilibrio
In fasi avanzate compaiono turbe neurologiche dovute alla compromissione delle
vie vestibolari, del cervelletto e di altri nervi cranici.

45. Altre cause neurologiche periferiche /
ototossicità iatrogena 2
Gli aminoglicosidi
attraversano la barriera sangue-perilinfa e si legano all’epitelio sensoriale dell’orecchio
interno, alle cellule ciliate e alle strie vascolari della coclea e della parte vestibolare del
labirinto.
La gentamicina rappresenta la causa principale di ototossicità: essa è due volte più tossica
per l’apparato vestibolare rispetto a quello cocleare.
I diuretici ototossici,
Inibiscono l ‘ ADP , determinando aumento del sodio nell’orecchio interno
Anche tossicità diretta sulle cellule ciliate.
I salicilati
possono causare un danno vascolare per eccessiva costrizione dei piccoli vasi cocleari
il chinino
danneggia direttamente il ganglio spirale
Intossicazione tabagica acuta o cronica può insorgere un danno vestibolare legato a
fenomeni vasospastici.

46. Approccio terapeutico alla sindrome
vertiginosa periferica
NEURITE VESTIBOLARE
quando vi siano chiari segni di infezione virale (ematochimici,
sierologici o obiettivi: vescicole auricolari e segni di com-
promissione del n. cocleare e/o del faciale)
Farmaci antivirali: aciclovir, velaciclovir, brivudin, ecc.
Betaistina, levosulpiride, prometaziona, glicerolo 10%.
VERTIGINE PAROSSISTICA BENIGNA
Terapia fisica (manovra liberatoria)

47. .

48. Cause neurologiche centrali 1
Più frequentemente vertigine soggettiva
accompagnata spesso da fenomeni neurovegetativi e da altri segni neurologici
normalmente non si associa a disturbi uditivi.
Malattie cerebrovascolari
L’insufficienza vertebro-basilare
La sensazione di instabilità, o talora di vertigine, è presente in oltre l’80% dei casi.
Si riconoscono una forma tromboembolica ed una emodinamica (più comune)
Nella maggior parte dei casi è transitoria
Può essere scatenata:
da variazioni pressorie (ipotensione arteriosa)
da alterazioni emoreologiche (anemia, policitemia)
dalla rotazione o estensione del capo
Sintomatologia
vertigine, quasi sempre di grado moderato, per lo più di tipo soggettivo
associata ad alterazioni dell’equilibrio ed a difficoltà nella deambulazione
spesso coesistono disturbi neurovegetativi (pallore, sudorazione, nausea, vomito).

49. Cause neurologiche centrali 2
TIA (Transient Ischemic Attack), ICTUS
La vertigo può essere l’ unica manifestazione
Può associarsi ad
atassia cerebellare
disturbi del visus con difetti del campo visivo
emiparesi
paralisi dei nervi cranici con diplopia, disartria, disfagia, deficit del
faciale
drop attacks (dovuti ad una sofferenza del sistema reticolo-spinale)
Rara la sordità improvvisa associata a vertigo per un’occlusione dell’arteria
cerebellare anteriore inferiore o dell’arteria uditiva interna
Episodi di vertigine accompagnati esclusivamente da manifestazioni vestibolo-
cocleari raramente sono di origine centrale.

50. Cause neurologiche centrali 3
Stroke nel territorio vertebro basilareStroke nel territorio vertebro basilare
A. vertebrale intracranica, cerebellare postero-inferiore “A. vertebrale intracranica, cerebellare postero-inferiore “PICA”PICA”
(sindrome laterale midollare, olivo bulbare, Wallemberg)(sindrome laterale midollare, olivo bulbare, Wallemberg)
Segni clinici omolaterali:
 dolore facciale,
 Ipoestesia termo-dolorifica faciale
 Riflesso corneale ridotto
 Sindrome di Horner
 Disfagia (emilaringe)
 Segni cerebellari (incoordinazione, lateropulsione)
Segni clinici controlaterali:
 Ipoestesia e talvolta emiparesi emisoma ( faccia esclusa)
Segni clinici generali:
 Vertigine, nausea, vomito
 Nistagmo, atassia

51. Cause neurologiche centrali 4
La trombosi dell’arteria succlavia
Ischemia vertebro-basilare con iposfigmia radiale e
diminuzione della pressione arteriosa dal lato interessato
Può comparire la sindrome da furto della succlavia
La sintomatologia può comparire dopo uno sforzo
compiuto dai muscoli dal braccio omolaterale
all’occlusione.
Le ischemie e le emorragie cerebellari
vertigo acuta, nausea, vomito, nistagmo ed atassia.

54. Cause neurologiche centrali 5
Altre affezioni centrali
I farmaci attivi sul sistema nervoso centrale,
Diversi da quelli ototossici
Sedativi, antipertensivi, anticonvulsivanti.
Il litio e la fenitoina rappresentano due esempi di sostanze che possono
provocare vertigine e nistagmo
Benzodiazepine, i neurolettici e gli antidepressivi determinano
Disequilibrium
Gli antipertensivi agiscono sul sistema nervoso centrale causando una
riduzione del flusso ematico cerebrale in ortostatismo, con conseguente
vertigine e sensazione di svenimento
L’intossicazione da alcool provoca disfunzione cerebellare ed il quadro
clinico si manifesta con vertigo posizionale, nistagmo pendolare ed atassia.

55. Cause neurologiche centrali 6
Sindrome di Neri-Barrè-Lieu
Attribuita ad una cervicartrosi
Schiacciamento ed al pinzettamento, durante la rotazione del capo, di una delle
due arterie vertebrali nel canale intertrasversario
Irritazione dei plessi simpatici periarteriosi da parte della unco-artrosi
cervicale, indipendentemente dallo schiacciamento arterioso, provocherebbe
uno spasmo delle arterie vertebrali con conseguente ipoafflusso nel distretto
cerebrale posteriore
Acufeni e vertigini, atassia ed incertezza nella marcia, scatenati o accentuati
da bruschi cambiamenti di posizione del capo
Spesso dolori cervicali irradiati alla spalla o al braccio con eventuali trigger
points (zone di iperalgesia miofasciale scatenanti la crisi) a livello del cingolo
scapolare.

56. Cause neurologiche centrali da patologie
sistemiche e polipatologia 7
Cardiopatie:
Organiche
- Stenosi aortica
- Insufficienza mitralica
- Stenosi mitralica
- Mixoma Striale
- Miocardiopatia
- Embolia polmonare
Ischemiche
- Infarto acuto del miocardio
Elettriche
- Tachiaritmie
- Bradiaritmie
Ipotensione:
- Ipotensione ortostatica
- Da inattività prolungata
- Da farmaci
- Da malattie del SNC (sindrome di Shy- Drager,
morbo di Parkinson)
- Da neuropatia autonomica periferica
- Da insufficienza pura del SNC
- Ipotensione postprandiale
- Da ipovolemia
Secondaria a riflesso:
- Vasovagale
- Defecazione
- Minzione
- Tosse
- Deglutizione
- Sindrome del seno carotideo
Anomala composizione del sangue
- Ipossiemia
- Ipoglicemia
- Anemia acuta
Malattie del sistema nervoso centrale
- Convulsioni
- Insufficienza cerebrovascolari
Le principali cause sistemiche di vertigine sono analoghe a quelle predisponenti la sincope

57. Cause neurologiche centrali
Malattie psichiatriche 8
Diagnosi per esclusione
sospettata quando la sintomatologia vertiginosa non è inquadrabile in nessuna delle
patologie note
Uno stato ansioso può essere associato a vertigine
secondaria ad un’iperventilazione che può provocare ipocapnia con vasocostrizione
cerebrale e conseguente sensazione di imminente caduta.

58. DiagnosiDiagnosi / anamnesi/ anamnesi
l’anamnesi e l’esame obiettivo rivestono un ruolo primario
permettono di fare diagnosi certa in più dell’80% dei casi
L’anamnesi
valutare la presenza di ipertensione arteriosa, vasculopatie cerebrali,
Cardiopatie, artrosi cervicale, diabete mellito, pregresso trauma cranico.
Esaminare i farmaci che assume il soggetto (ototossicità o attività sul sistema nervoso centrale)
indagare l’abitudine al fumo, l’assunzione di alcool e caffè.
Tipo di vertigine (oggettiva, soggettiva, disequilibrium, sensazione di mancamento)
Fattori scatenanti (cambiamenti posturali, movimenti bruschi del capo)
la modalità di insorgenza (graduale o improvvisa)
frequenza e la durata la (secondi,ore giorni, costante o episodica)
il quadro clinico tra gli attacchi acuti
la modalità di risoluzione
Sintomi associati

59. DiagnosiDiagnosi / esame obiettivo/ esame obiettivo
Ipotensione ortostatica
Assimmetria dei valori di pressori arteriosi tra i due lati, associata ad anisosfigmia
radiale, può essere indicativa di una stenosi dell’arteria succlavia
Una riduzione del polso carotideo o il riscontro di un soffio in tale sede possono essere
segni di vasculopatia cerebrale, anche se la loro assenza non esclude la diagnosi di ischemia
cerebrale.
L’esame neurologico
deficit focali lateralizzati
funzionalità uditiva,
riflesso corneale
motilità oculare
sensibilità del volto,
del gusto
della deglutizione,
Nistagmo
l’esecuzione delle prove cerebellari (eventuale presenza di atassia e dismetria)
prova di Romberg
della deambulazione
esame del fundus oculi
la valutazione dei segni di irritazione meningea.

60. Differenze tra vertigini centrali e perifericheDifferenze tra vertigini centrali e periferiche
C.A. KANE. Dizzines and vertigo. Med . Clin. North. Am, 2004

62. Diagnosi differenzialeDiagnosi differenziale
disequilibriodisequilibrio
 Stazione eretta
– Patologia vestibolare periferica:
 alla chiusura degli occhi il paziente con una certa latenza cade verso
il lato deficitario; direzione della caduta dipende dall'orientamento
del capo
– Patologia "propriocettiva":
 alla chiusura degli occhi il soggetto tende a cadere (generalmente
all'indietro)
– Patologia cerebellare:
 il paziente deve allargare la base di appoggio, non vi sono differenza
in funzione della chiusura degli occhi
– Romberg positivo" psicogeno":
 oscillazioni polidirezionali, peggiorate dalla chiusura degli occhi,
senza caduta, ridotte dalle manovre distraenti

63. se c'è una deviazione, di solito è diretta verso il lato del labirinto malato.

64. Diagnosi differenzialeDiagnosi differenziale
disequilibriodisequilibrio
 Deambulazione
– Patologia vestibolare periferica:
 marcia cautelosa, con collo mantenuto rigido; tendenza a
deviare verso il lato deficitario ; peggiora dalla chiusura degli
occhi
– Patologia "propriocettiva":
 il soggetto tende a lanciare in vanti gli arti inferiori che
toccano il suolo pesantemente; peggioramento alla chiusura
degli occhi
– Patologia cerebellare:
 il paziente deve allargare la base di appoggio, sbanda in tutte
le direzioni con passi di ampiezza irregolare e braccia a
bilanciere; non vi sono differenza in funzione della chiusura
degli occhi

65. DiagnosiDiagnosi / esame ORL/ esame ORL
L’esame otorinolaringoiatrico
studio delle caratteristiche del nistagmo spontaneo e la ricerca di quello di posizionamento.
Il nistagmo è un movimento coniugato e involontario degli occhi, fisiologicamente deputato a mantenere
nel soggetto in movimento la visione distinta a livello retinico.
Il sistema oculomotore, in ragione dei collegamenti labirintici-vestibolari-oculomotori e cerebellari, può
esprimere questo fenomeno in condizioni patologiche.
Il nistagmo spontaneo di origine periferica è unidirezionale, orizzontale-rotatorio, inibito dalla
fissazione dello sguardo, con fase rapida che batte dal lato opposto a quello della lesione (che non
funziona)
Il nistagmo che si associa a vertigine centrale è bidirezionale o unidirezionale, in genere orizzontale, ma
anche rotatorio o verticale, talora può essere dissociato (cioè mostrare una marcata differenza tra i due
occhi o comparire in uno solo).
Il nistagmo può essere scatenato dalla posizione di ripiegamento del capo
la manovra di Dix e Hallpike
Si esegue tenendo con la mano destra la testa del soggetto, quindi facendolo passare rapidamente dalla
posizione seduta a quella supina e con la testa iperestesa e ruotata da un lato, successivamente
ripetendo la manovra dal lato opposto.

66. quando il capo ruota verso un lato, la stimolazione labirintica
genera un movimento degli occhi nella direzione opposta finalizzato al mantenimento
del campo visivo e dovuto all’ assimetria dell’ imput dei due labirinti
se la stimolazione labirintica persiste, ad un certo punto un rapido
movimento saccadico riporta l’occhio nella posizione primaria da
cui riparte poi subito il movimento lento provocato dal labirinto
Questo movimento, composto da una fase lenta e da una fase
rapida, di direzione opposta, si chiama
NISTAGMO
Convenzionalmente si dice che il Nistagmo
BATTE nella direzione della fase rapida (piu facile da vedere), ed è
DIRETTO nella direzione della fase lenta
IL NISTAGMO FISIOLOGICO (VOR = riflesso vestibolo – oculomotore)

67. Manovra di Dix-Hallpike
Il paziente va osservato
in ciascuna posizione per
verificare l’insorgenza ed
i caratteri del nistagmo
indotto, con peculiarità
distinte a seconda che sia
di natura centrale o
periferica

68. caratteristiche della vertigine e del nistagmo indotticaratteristiche della vertigine e del nistagmo indotti
dalla manovra di Dix e Hallpikedalla manovra di Dix e Hallpike
Periferica Centrale
Latenza
(tempo di insorgenza della vertigine o
del nistagmo)
5 – 15 sec Assente
Durata Meno di 1 min Più di 1 min
Esaurimento
(i segni ed i sintomi si riducono dopo
l’insorgenza ed alla ripetizione dello
stimolo)
Sì No
Direzione del nistagmo Sempre uguale Può variare
Intensità dei sintomi e dei segni Grave Media
Riproducibilità Minima Più marcata
Sintomi o segni associati Uditivi Neurologici

69. Esami strumentaliEsami strumentali
Esame audiometrico per lo studio della funzione uditiva quando si sospetti un
disturbo vestibolare periferico
Valutazione funzione vestibolare mediante l’elettronistagmografia, riproduce la scossa
nistagmica nei suoi caratteri formali e ne consente la valutazione in modo quantitativo e
qualitativo
Il nistagmo può essere provocato mediante test specialistici di stimolazione
calorica, rotatoria o elettrica.
RMN cerebrale se segni e sintomi che orientano verso una lesione del sistema
nervoso centrale
In alternativa una TAC del cranio con mezzo di contrasto mirata alla fossa
cranica posteriore ed all’angolo ponto-cerebellare
un ecodoppler dei vasi epiaortici, nel sospetto di un TIA, con particolare
riguardo al circolo vertebro-basilare, eventualmente con prove dinamiche
un elettroencefalogramma ed i potenziali evocati acustici
ECG, monitoraggio elettrocardiografico secondo Holter, ecocardiogramma, prova da
sforzo per diagnosi di cardiopatia

70. TerapiaTerapia
Riposo e eventuale impiego di farmaci ad attività sedativa vestibolare
Antistaminici–Istaminergici (cinnarizina, betaistina, meclizina, dimenidrinato,
prometazina)
anticolinergici ad azione centrale (scopolamina)
tranquillanti con effetti GABA-ergici (diazepam)
Agiscono deprimendo l’attività dei centri nervosi deputati all’integrazione delle
informazioni provenienti dai recettori vestibolari
Tuttavia, scarsamente efficaci e la probabilità che si presentino effetti
collaterali, come cadute o confusione mentale, aumenta fortemente
nell’anziano
Accurata revisione terapeutica, sospendendo, quando possibile, i farmaci che
possono essere implicati nella genesi della sintomatologia vertiginosa
Nella sindrome di Ménière vengono impiegati vasodilatatori e diuretici ed
inoltre si imposta una dieta iposodica (1g/die), consigliando di limitare
l’assunzione di fumo e caffè
Quando la terapia sintomatica non risulta efficace, si può tentare di abolire la
funzione vestibolare mediante iniezioni intratimpaniche di aminoglicosidi,
sfruttando, in tal modo, i loro effetti ototossici

71. :
Terapia sintomatica delle vertigini in fase acutaTerapia sintomatica delle vertigini in fase acuta
Durata secondi o minuti
Non è solitamente indicato trattamento farmacologico
Possono essere indicate manovre specifiche:
Vertigine parossistica periferica benigna
Manovre di desensibilizzazione
Manovre liberatorie

72. Terapia sintomatica delle vertigini in fase acuta
Durata in ore
Può essere consigliabile trattamento farmacologico sintomatico: Antistaminici
anticolinergici, riducono l’input periferico ai nuclei
Scopolamina
Scopolamina transdermica (Transcop)
Etanolamine
Difenidramina (Allergan)
Cinnarizina (Stugeron)
Flunarizina (Fluxarten, Issium, Sibelium...)
Istaminergici-antistaminici
(Microser)
Benzodiazepinici, facilitano attività GABAinibitoria cerebellare attivano inibizione
internucleare

73. Terapia chirurgicaTerapia chirurgica
Trattamento esclusivamente chirurgico per alcune patologie
(neurinoma dell’acustico)
Solo in caso di insuccesso della terapia medica
La chirurgia conservativa si propone di limitare l’intervento al labirinto
posteriore, risparmiando il settore cocleare.
Alcuni esempi sono il drenaggio endolinfatico-mastoideo mediante
inserzione di uno shunt (qulche indicazione come primo approccio
chirurgico nei pazienti con sindrome di Ménière)
la neurectomia vestibolare, ossia la sezione selettiva dell’omonima
branca del nervo acustico
La chirurgia distruttiva, attraverso la labirintectomia, prevede, invece,
l’abolizione completa della funzione vestibolare ed uditiva.

74. La riabilitazione
Ruolo fondamentale nel trattamento della vertigine.
Nel caso specifico della VPPB
Vantaggiosi esercizi di desensibilizzazione,
prendono in considerazione i vari cambiamenti posturali
Una volta stabilito che la modificazione della posizione del capo innesca il
sintomo vertigine, il paziente deve ripetere la manovra provocativa per cinque
volte al giorno finché il disturbo non migliora.
L’uso di mezzi di sostegno, quali il bastone o il girello
eliminazione di barriere architettoniche nell’ambiente domestico risultano utili
nei soggetti anziani con deficit a carico dei diversi organi di senso.
E’ importante individuare e trattare eventuali malattie dell’occhio, come la
cataratta, correggere ipoacusie mediante apparecchi acustici

75. Questionari anamnestici utilizzati
in letteratura
Dizziness Handicap Inventory:Dizziness Handicap Inventory:
consiste di 25 domande di cui nove indaganti l’aspetto funzionale,consiste di 25 domande di cui nove indaganti l’aspetto funzionale,
nove quello emozionale e sette quello fisico;nove quello emozionale e sette quello fisico;
Dizziness Questionnaire del Dipartimento di NeurologiaDizziness Questionnaire del Dipartimento di Neurologia
del J.Hopkins Hospital di Baltimora:del J.Hopkins Hospital di Baltimora:
questionario complesso costituito da 12 sezioni.questionario complesso costituito da 12 sezioni.
Cerca di indagare la vertigine attraverso un’anamnesi classica cheCerca di indagare la vertigine attraverso un’anamnesi classica che
puntualizza le modalità di insorgenza, frequenza, durata, sintomipuntualizza le modalità di insorgenza, frequenza, durata, sintomi
associati, abitudini voluttuarie, ecc.associati, abitudini voluttuarie, ecc.
Self-administered survey of ADL perfomance:Self-administered survey of ADL perfomance:
utilizzato nella Balance Desorders Clinic del Medical Collegeutilizzato nella Balance Desorders Clinic del Medical College
dell’Ohio valuta l’impatto del disturbo dell’equilibrio in 41 condizionidell’Ohio valuta l’impatto del disturbo dell’equilibrio in 41 condizioni
di vita quotidiana, soprattutto per monitorare l’efficacia deidi vita quotidiana, soprattutto per monitorare l’efficacia dei
trattamenti riabilitativi.trattamenti riabilitativi.

76. Questionari anamnestici utilizzati
in letteratura
Multidimensional Dizziness Inventory:Multidimensional Dizziness Inventory:
Costituito da cinque sezioni con scale di quantificazione diversa.Costituito da cinque sezioni con scale di quantificazione diversa.
La 1 sez., costituita da 28 domande, indaga la frequenza delleLa 1 sez., costituita da 28 domande, indaga la frequenza delle
crisi, la loro durata ed il grado di interferenza sui vari aspetti dellacrisi, la loro durata ed il grado di interferenza sui vari aspetti della
vita sociale di relazione del paziente.vita sociale di relazione del paziente.
Scale for evaluation of disability:Scale for evaluation of disability:
era stato creato soprattutto per la valutazione dei risultatiera stato creato soprattutto per la valutazione dei risultati
terapeutici.terapeutici.
Scala GISFaV di autovalutazione della vertigine:Scala GISFaV di autovalutazione della vertigine:
scala messa a punto dal gruppo Italiano per lo studio dellascala messa a punto dal gruppo Italiano per lo studio della
farmacologia della vertigine, soprattutto allo scopo di monitorare ifarmacologia della vertigine, soprattutto allo scopo di monitorare i
risultati della terapia.risultati della terapia.