1. SINCOPE
• Perdita di coscienza
• Breve durata
• Incapacità a mantenere il tono posturale
• Insorgenza più o meno improvvisa (con o senza prodromi)
• Risoluzione spontanea
dovuta ad un improvvisa riduzione o ad una breve cessazione del flusso
ematico cerebrale (< 30 ml/100 gr/min, < 40%)
per 6 – 8 sec
normale flusso cerebrale (CBF) è di circa 50/60 ml/min per 100g
2. • La sincope è una entità eziologicamente
eterogenea;
può essere il sintomo di presentazione di patologie
associate ad alto rischio di morte entro breve
termine (embolia polmonare, aritmie letali,
sanguinamenti gastrointestinali, dissecazione
aortica),
o il risultato di condizioni benigne come le sincopi
neuro-mediate
3. E’ responsabile del 3–8 % di accessi
in Pronto Soccorso (Età media 71
anni)
Circa il 50% viene ricoverato
EPIDEMIOLOGIA
4. Epidemiologia
• Studio Framingham 1971-1998
• 7814 soggetti seguiti in media 17 anni
• Incidenza del 6,2/1000/anno
• 70 – 80 anni 19,5 per 1000 pazienti
5. Fisiologia del circolo cerebrale
• Funzionamento dipende dal flusso di sangue e
dall’apporto di O2 e glucosio
• Flusso cerebrale: 50-60 ml/min x 100 g
• Consumo di O2: 3,5 ml/min x 100 g
• Cons. di glucosio: 5 mg/min x 100 g
• Le riserve di glucosio forniscono energia per 2
min dopo interruzione di flusso
la coscienza è persa in ~ 9 sec
6. Fisiopatologia del circolo cerebrale (1)
• Il cervello è contenuto entro un sistema rigido, delimitato dal sacco
durale e dalla scatola cranica. E’ immerso nel liquido CS che viene
prodotto e riassorbito (plessi corioidei e spazio interstiziale), in
rapporto con il metabolismo cerebrale
• Il Flusso Cerebrale (CBF) è pari al 15% della P.C. ed è in rapporto
con il numero di sinapsi e con lo stato funzionale.
• PIC rimane costante e normale entro certi limiti fisiologici;
• Pressione Perfusione Cerebrale (CPP) = PAM – PIC
( 90 – 10 )
autoregolazione per valori di CPP tra 50 e 150 mmHg
(< 50 : riduzione del CBF;
>150 rischio di edema )
La pressione media si calcola come (S+2D)/3 (equivalente alla formula Media = Dia + 1/3 Diff).
7. Fisiopatologia del circolo cerebrale
(2)
• CBF dipende anche da fattori chimici:
+ PCO2 - PO2 = vasodilatazione
- PCO2 + PO2 = vasocostrizione
- Metaboliti locali vasoattivi
8. VELOCITA DI FLUSSO ALLA MCA CON VARI LIVELLI DI ATTIVITA VASOMOTORIAVELOCITA DI FLUSSO ALLA MCA CON VARI LIVELLI DI ATTIVITA VASOMOTORIA
9.
10.
11.
12. Correlazioni Elettroencefaliche (EEG)
Condizioni basali e presincope EEG Normale
- desincronizzazione ritmo alfa
Sincope
- rallentamento progressivo del
tracciato
Sincope prolungata con movimenti - appiattimento diffuso con attività
involontari (“sincope convulsiva”) rapida di origine muscolare
Recupero - pronto ritorno alle condizioni
basali
- Il quadro EEG è sempre analogo
- In nessuna fase ed in nessun tipo di sincope si registrano anomalie
EEG di tipo epilettico
13. CLASSIFICAZIONE
1) Sincopi Riflesse (Neuromediate)
(Da riflesso vaso-vagale, Riflesso di Bezold-Jarisch)
2) Sincopi Disautonomiche-Ortostatiche
3) Sincopi Cardiogene
4) Sincopi Cerebrovascolari e da Ipoafflusso
14. 1)1) SINCOPI RIFLESSE (NEUROMEDIATE))SINCOPI RIFLESSE (NEUROMEDIATE))
- Vaso-Vagali (da stimoli dolorosi o emotivi)
- Situazionali (accessi di tosse, singhiozzo, deglutizione,minzione,
deglutizione, sollevamento pesi, iperventilazione , etc ),
- Iperstimolazione seno carotideo
Fisiopatogenesi:
Aumento del tono parasimpatico bradicardia / arresto cardiaco
Inibizione del tono simpatico vasodilatazione
deficit flusso ematico cerebrale
perdita di coscienza
Valori critici < 30 ml/100 g/min
15. BAROCETTORI ARTERIOSIBAROCETTORI ARTERIOSI
ARCO AORTICO E SENO CAROTIDEOARCO AORTICO E SENO CAROTIDEO
Sensibili a variazioni di stiramentoSensibili a variazioni di stiramento
La frequenza di scarica aumenta con l’incremento della PA:La frequenza di scarica aumenta con l’incremento della PA:
VasodilatazioneVasodilatazione
Bradicardia (incremento relativo del tono vagale)Bradicardia (incremento relativo del tono vagale)
RECETTORI ATRIALIRECETTORI ATRIALI
Sensibili a variazioni di volume centraleSensibili a variazioni di volume centrale
La loro distensione aumenta la frequenza cardiacaLa loro distensione aumenta la frequenza cardiaca
RECETTORI VENTRICOLARIRECETTORI VENTRICOLARI
Sensibili a variazioni di stiramentoSensibili a variazioni di stiramento
Fibre C amieliniche nucleo dorsale del vagoFibre C amieliniche nucleo dorsale del vago
Stimolazione vasodilatazione e bradicardiaStimolazione vasodilatazione e bradicardia
RECETTORI CARDIOPOLMONARIRECETTORI CARDIOPOLMONARI
Sensibili a variazioni di volumeSensibili a variazioni di volume
16. Normale risposta alla stazione eretta
• STAZIONE ERETTASTAZIONE ERETTA
• SEQUESTRO DI SANGUE PERIFERICOSEQUESTRO DI SANGUE PERIFERICO
• RIDUZIONE DEL RITORNO VENOSORIDUZIONE DEL RITORNO VENOSO
• RIDUZIONE DELLE PRESSIONE ARTERIOSARIDUZIONE DELLE PRESSIONE ARTERIOSA
• MECCANOCETTORI ARTERIOSI E CARDIOPOLMONARI:MECCANOCETTORI ARTERIOSI E CARDIOPOLMONARI:
RIDUZIONE DELL’ ATTIVITA’ DI SCARICARIDUZIONE DELL’ ATTIVITA’ DI SCARICA
INCREMENTO ATTIVITA ‘ ORTOSIMPATICAINCREMENTO ATTIVITA ‘ ORTOSIMPATICA
RIDUZIONE RELATIVA ATTIVITA’ PARASIMPATICARIDUZIONE RELATIVA ATTIVITA’ PARASIMPATICA
• AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSAAUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
• AUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACAAUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACA
• AUMENTO DELLA GITTATA CARDIACAAUMENTO DELLA GITTATA CARDIACA
17. Risposta alla stazione eretta nel paziente con sincope riflessa oRisposta alla stazione eretta nel paziente con sincope riflessa o
neuromediataneuromediata
NOTEVOLE INCREMENTO SEQUESTRO SINDROME SENO-CAROTIDEANOTEVOLE INCREMENTO SEQUESTRO SINDROME SENO-CAROTIDEA
SANGUE VENOSO IN PERIFERIASANGUE VENOSO IN PERIFERIA
RIDUZIONE DEL RITORNO VENOSORIDUZIONE DEL RITORNO VENOSO
Riflesso vaso vagaleRiflesso vaso vagale
Stimolo simpaticoStimolo simpatico
(Aumento FC, resistenze e forza di contrazione cardiava)(Aumento FC, resistenze e forza di contrazione cardiava)
Riflesso di Bezold-Jarisch (SEMBRA PIU IN CAUSA NELL’IPOTENSIONE ORTOSTATICA)
• ENERGICA CONTRAZIONE DEL CUORE A FRONTE DI CAVITA’ CARDIACHE RELATIVAMENTE VUOTE (RIDUZIONEENERGICA CONTRAZIONE DEL CUORE A FRONTE DI CAVITA’ CARDIACHE RELATIVAMENTE VUOTE (RIDUZIONE
VOLUME TELESISTOLICO E TELEDIASTOLICO, INCREMENTO FRAZIONE DI ACCORCIAMENTO)VOLUME TELESISTOLICO E TELEDIASTOLICO, INCREMENTO FRAZIONE DI ACCORCIAMENTO)
• STIMOLAZIONE MECCANOCETTORI VENTRICOLO SX SI COMPORTANO COME IN CASO DI AUMENTO DELLASTIMOLAZIONE MECCANOCETTORI VENTRICOLO SX SI COMPORTANO COME IN CASO DI AUMENTO DELLA
PA: INIBIZIONE SIMPATICA, BRADICARDIA E VASODILATAZIONE)PA: INIBIZIONE SIMPATICA, BRADICARDIA E VASODILATAZIONE)
VASODILATAZIONE - BRADICARDIAVASODILATAZIONE - BRADICARDIA
18. Sintomatologia (Sincope Riflessa)
Presincope o Lipotimia : astenia, “mancamento”,nausea,ronzii auricolari, vertigini,
annebbiamento visivo, pallore, sudorazione, scialorrea..
Sincope : perdita di coscienza, caduta a terra, ipotonia muscolare,
globi oculari deviati in alto e lateralmente
Recupero rapido (6-8 sec) Ipertonia in opistotono,
scosse cloniche, perdita
urine (recupero dopo 10-12 sec)
Sintomi residui: astenia, nausea
19. STORIA NATURALE SINCOPE VASOVAGALESTORIA NATURALE SINCOPE VASOVAGALE
NON SI PUO’ ESCLUDERE UNA MORTALITA‘NON SI PUO’ ESCLUDERE UNA MORTALITA‘
DIRETTAMENTE COLLEGATA AL RIFLESSO VAGALEDIRETTAMENTE COLLEGATA AL RIFLESSO VAGALE
ASISTOLIA PROLUNGATAASISTOLIA PROLUNGATA ARITMIE E/O ISCHEMIAARITMIE E/O ISCHEMIA
MORBIDITA’ E FORSE MORTALITA’ PROVOCATAMORBIDITA’ E FORSE MORTALITA’ PROVOCATA
DAI TRAUMATISMI SECONDARI ALLA SINCOPEDAI TRAUMATISMI SECONDARI ALLA SINCOPE
20. 2) SINCOPI DISAUTONOMICHE-ORTOSTATICHE
(IMECCANOCETTORI NON HANNO EFFERENZE SIMPATICHE ADEGUATE)
-Disautonomia primaria: - atrofia multisistemica, m. di Parkinson, etc
-Disautonomia secondaria: - diabete, tumori, mieliti, farmaci, insuff. renale, etc
Marcata ipotensione arteriosa nel passaggio dal clino- all’ortostatismo
per deficit dei meccanismi di compenso
Fisiologicamente , nel passaggio dal clino- all’ortostatismo si verifica una
riduzione della PA sistolica di 10 mmHg, associata ad un lieve incremento
della pressione diastolica e della frequenza cardiaca (10-20 b/min)
21. 3) SINCOPI CARDIOGENE
- da ARITMIA - malattie del nodo del seno
- disfunzioni conduzione atrio-ventricolare
- tachicardia parossistica, fibrillazione atriale
- sindrome Q-T lungo
- da pace-maker malfunzionante, etc
- da CARDIOPATIE e
Malattie Cardio-Polmonari – Vizi valvolari
- Infarto e ischemia miocardica
- Cardiomiopatia ostruttiva
- Pericardite
- Embolia polmonare
- etc
4) SINCOPI CEREBROVASCOLARI e da IPOAFFLUSSO
- Furto della succlavia
- Emorragie acute
22. Durante la valutazione iniziale ci si
devono porre almeno tre domande:
1. La perdita di coscienza è dovuta ad
una sincope o no?
2. Vi sono nell’anamnesi importanti
aspetti clinici che suggeriscono la
diagnosi?
3. Vi è presenza o assenza di
cardiopatia?
23. PRESINCOPE: Definizione
• Restringimento dello stato di coscienza conRestringimento dello stato di coscienza con
sensazione di imminente perdita di coscienzasensazione di imminente perdita di coscienza
• Possono esser presenti: astenia intensa,Possono esser presenti: astenia intensa,
obnubilamento del visus, difficoltà aobnubilamento del visus, difficoltà a
conservare la stazione erettaconservare la stazione eretta
24. LIPOTIMIA E
PRELIPOTIMIA
• Termini impiegati per indicare condizioniTermini impiegati per indicare condizioni
di breve e parziale compromissione dellodi breve e parziale compromissione dello
stato di coscienza , in associazione astato di coscienza , in associazione a
sintomi di verosimile originesintomi di verosimile origine
neurovegetativaneurovegetativa
25. SINCOPE
• Neuromediata
• Ortostatica
• Aritmie
• CAD
• Cerebrovascolare
• Emorragia grave
• Ipovolemia
NON SINCOPE
• Epilessia
• Sindrome
psicogena
• Turbe metaboliche
1. La perdita di coscienza è dovuta ad
una sincope o no?
26. Diagnosi differenziale
EPILESSIA
• Può causare perdita di coscienza
• Testimoni
• Incontinenza urinaria
• Movimenti
Sincopali
Asincroni e di
portata limitata si
verificano di
solito dopo la
caduta a terra
Epilessia
Tonico-cloniche
possono
verificarsi prima
della caduta
27. Sincope: diagnosi differenziale
• CATAPLESSIA
• NARCOLESSIA
• Parziale o completa perdita del
tono muscolare, generalmente
scatenata da intensi stati
emotivi, (ridere). NON si ha
perdita di coscienza.
• Caratterizzata da improvvisi
addormentamenti diurni. E’
associata a disturbi del sonno
più generalizzati e a problemi
respiratori (sleep-apnea).
Spesso associata alla cataplessia
28. Sincope: diagnosi differenziale
• DROP-ATTACKS
• CRISI
IPOGLICEMICHE
• Interessa prevalentemente le donne nella
5^-6^ decade, che durante la
deambulazione perdono improvvisamente
il tono muscolare agli arti inferiori e
cadono. NON si ha perdita di coscienza
• Caratterizzate da tremori, sudorazioni,
ansietà, senso di fame e confusione
mentale. Raramente si ha perdita di
coscienza. I sintomi tendono ad essere
protratti, l’eventuale perdita di coscienza
può sfociare in un vero stato di coma,
almeno fino a quando non viene corretta
l’ipoglicemia.
29. 2. Vi sono nell’anamnesi importanti
aspetti clinici che suggeriscono la
diagnosi?
L’anamnesi da sola può essere
diagnostica delle cause di
sincope o può suggerire la
strategia di valutazione
30. Caratteristiche anamnestiche importanti
1 - Domande circa le circostanze appena prima dell’evento
Posizione, Attività, Situazione, Fattori predisponenti, Eventi
precipitanti
2 – Domande riguardanti l’insorgenza dell’evento
Nausea, vomito, cefalea, sensazione di freddo, sudorazione, aura
3- Domande riguardanti la fine dell’evento
Nausea, vomito, sudorazione, sensazione di freddo, confusione,
dolori muscolari, colore della cute, ferite, lento recupero
4 – Domande riguardanti l’evento (testimoni)
Colorito cutaneo, Durata della perdita di coscienza, Movimenti,
Morsicatura della lingua
31. DD delle sincopi desumibili dai dati
anamnestici
• Dopo intenso spavento, forte dolore od emozione S.
VASOVAGALE
• Dopo prolungata stazione eretta S. VASOVAGALE
• Dopo pochi secondi o minuti in ortostatismo S. DISAUTONOMICA
• Nausea e vomito associati con la sincope S. VASOVAGALE
• Entro 1 ora dal pasto S. POSTPRANDIALE
• Dopo esercizio S. VASOVAGALE
• Durante esercizio fisico o in clinostatismo S. CARDIOGENA
• Dopo rotazione o pressione sul collo S. SENO-CAROTIDEA
• Dopo palpitazioni S. ARITMICA
• Storia familiare di morte improvvisa S. QT LUNGO; S.
BRUGADA; DISPLASIA ARITMOGENA DEL VD
• S. associata a vertigini, diplopia, disartria TIA VERTEBRO-
BASILARE
• Dopo esercizio delle braccia S. DA FURTO DELLA SUCCLAVIA
• Differenza PA tra le 2 braccia S. DA FURTO SUCCLAVIA O
32. 3. Vi è presenza o assenza di
cardiopatia?
L’assenza di cardiopatia sospetta o certa esclude
una causa cardiaca di sincope, ad eccezione della
sincope associata a “palpitazione” che potrebbe
essere dovuta a tachicardia o a FA parossistica.
Al contrario la presenza di cardiopatia alla
valutazione iniziale è un forte predittore di causa
cardiaca, ma la sua specificità è bassa, dato che
circa la metà dei pazienti con cardiopatia hanno
una causa non cardiaca di sincope.
La specificità aumenta nei casi di sincope da
supino o durante sforzo o convulsiva: RICOVERO
33. La valutazione iniziale può portare ad una
diagnosi certa, sospetta o inspiegata
1. SINCOPE DA CAUSA DEFINITA
Riflessa: vasovagale, situazionale
ipersensibilità seno carotideo
Ortostatica
Cardiaca
34. 2. DIAGNOSI SOSPETTA
Necessita di essere confermata
attraverso test appropriati
3. DIAGNOSI DA CAUSA
INDEFINITA
La strategia di valutazione varia in
base alla frequenza, alla severità degli
episodi e alla presenza o assenza di
cardiopatie.
35. Caratteristiche Cliniche ed ECG che
Suggeriscono una Sincope CARDIACA
• Sincope durante esercizio fisico o in clinostatismo
• Palpitazioni al momento della sincope
• Sospetta TV (es. scompenso cardiaco o TVNS)
• Blocco di branca alternante
• BAV II (Mobitz 2) o superiore
• Bradicardia sinusale <50 bpm
• WPW
• QT lungo
37. ESAME OBIETTIVO
• Segni neurologici
• Valutazione dell’apparato locomotore, inclusa
una valutazione dell’andatura ad occhi aperti
e chiusi
• Se si sospetta un deterioramento cognitivo
somministrare il MMSE o SPMSQ.
Per i rimanenti aspetti la valutazione clinica è la
stessa che per i giovani-adulti
38. ACCERTAMENTI
• Misurazione della pressione in clino ed in
ortostatismo bilateralmente
• Massaggio del seno carotideo
La misurazione della pressione ortostatica è
raccomandata dopo 5 min di decubito supino.
Un decremento della pressione arteriosa
sistolica uguale o > a 20 mm Hg o un
decremento della stessa inferiore a 90 mm
Hg è definita IPOTENSIONE
ORTOSTATICA.
Può essere utile il monitoraggio delle 24 ore
39. ECG a 12-Derivazioni
• Normale o Anormale?
– IMA
– Bradicardia sinusale severa / pause
– Tachiaritmie (SVT, VT)
– Preeccitazione (WPW),
– Blocco AV
– QT lungo, Brugada
• Breve monitoraggio (approx. 12 sec)
40. Stratificazione Prognostica
Prognosi scadente:
• Patologia cardiaca strutturale
(indipendentemente dalla causa di sincope)
Prognosi eccellente:
• Giovani sani con ECG normale
• Sincope neuromediata
Ipotensione ortostatica
• Sincope indeterminata
41. STRATIFICAZIONE RISCHIO
BASSO
• Primo episodio
• Età < a 40 anni
• Non cardiopatie
• Non lesioni
traumatiche
• ECG normale
DIMISSIONE
MEDIO
• Sincope recidiva
• Età> a 40 anni
• Trauma moderato
• PM
• Ipotensione
ortostatica
• Ipersensibilità SC
• Anomalie ECG
OSSERVAZIONE
ALTO
• IMA pregresso
• Aritmia
• Trauma severo
• Ipotensione
ortoastatica
• Anomalie ECG
RICOVERO
42. Quando Ospedalizzare un Paziente con
Sincope (per la Diagnosi)
• Patologia cardiaca importante, sospetta o
nota.
• Anomalie ECG che suggeriscono un’aritmia
• Sincope durante esercizio fisico.
• Sincope che avviene in posizione supina
• Sincope che causa severo trauma
• Storia familiare di morte improvvisa
• Insorgenza improvvisa di palpitazioni in
assenza di patologia cardiaca
• Episodi frequenti e ricorrenti
43. EGSYS risk score
• Malattia strutturale cardiaca 4
• Ecg anormale * 4
• Palpitazioni 3
• Sincope da supino 2
• Prodromi (nausea e vomito) -1
• Fattori predisponenti **/precipitanti *** -1
* Bradicardia sinusale, bav > 1°, blocco di branca, segni di ischemia (recente o pregressa),
•tachicardia sopraventicolare o ventricolare, segni di ipertrofia ventricolare dx o sin,
•preeccitazione ventricolare, qt lungo, Brugada.
** Luoghi caldi ed affollati, prolungato ortostatismo, post-prandiale
*** paura, dolore intenso, movimento del collo
EGSYS ≥ 3 alto rischio sincope cardiogena
EGSYS < 3 basso rischio
44. OESIL RISK SCORE
• Fattori indipendenti di rischio
• (1 punto per ogni fattore di rischio presente)
• Età > 65 anni
• Storia di malattie cardiovascolari (inclusa
ipertensione)
• Sincope senza prodromi
• Alterazioni ECG
45. OESIL RISK SCORE
• Punteggio = 0 -1
rischio di morte basso
• Punteggio > 1:
rischio di morte significativo
47. OESIL TRAUMA
• In 94/346 pazienti 27,1% (46 femmine e 51
maschi; età media 44,8 aa; range 19-71 aa )
gli episodi sincopali hanno determinato
traumatismi.
• In 31/346 casi (8,9%) la gravità dei traumi
ha richiesto ospedalizzazione e/o
trattamento chirurgico.
48. Sincope- Qualità della vita
11
Linzer,Linzer, J Clin EpidemiolJ Clin Epidemiol, 1991., 1991.
22
Linzer,Linzer, J Gen Int MedJ Gen Int Med, 1994., 1994.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Anxiety/
Depression
Alter. Daily
Activities
Restricted
Driving
Change
Employment
73% 1
71% 2
60% 2
37% 2
ProportionofPatients
49. Indagini Diagnostiche
Patologia cardiaca certa o sospettaPatologia cardiaca certa o sospetta
sisi nono
Valutazione cardiacaValutazione cardiaca
--EcocardiografiaEcocardiografia
-Monitoraggio ECG-Monitoraggio ECG
-Test ergometrico-Test ergometrico
-Studio elettrofisiologico-Studio elettrofisiologico
-Impianto loop-recorder-Impianto loop-recorder
Valutazione SNAValutazione SNA
-Massaggio seni carotidei-Massaggio seni carotidei
-Tilt test-Tilt test
-test adenosina-test adenosina
-Impianto loop-recorder-Impianto loop-recorder
50. In fase di realizzazioneWireless (internet)
Event Monitoring
Utile per eventi infrequenti
Dispositivo impiantabile
Loop Recorder
•Utile per eventi infrequenti
•Valore limitato nelle forme
improvvise
Event Recorder
Utile per eventi frequentiHolter (24-48 ore)
CommentiMetodica
Monitoraggio ECG
51. Holter
Bassa resa diagnostica
8 STUDI 2612 pz.
• Correlazione sintomi – aritmia solo nel 4% dei pz.
• Nel 17% dei pazienti non c’è correlazione tra sintomi ed aritmia
• Del rimanente 79% di pz. senza sintomi il 14% presentava
brevi fasi di aritmia non diagnostiche.
(Ann Intern Med 1990; 113-53-68)
• Incrementare la durata della registrazione ecg a 72 ore non
aumenta il potere diagnostico
(Arch Int. Med 1990; 150: 1073-78)
• Necessità di monitoraggi più prolungati (?)
* ACC/AHA Task Force, JACC 1999;912-948
52. Monitoraggio ECG
• Il monitoraggio ECG è indicato nei pz con cardiopatia
organica, quando si sospetti una aritmia come causa della
sincope.
• In casi particolari, quando si sospetti fortemente di
un’aritmia come causa di sincope, ma il meccanismo
rimane non provato, si può ricorrere al monitoraggio con
“loop recorder” impiantabile
• Il monitoraggio ECG risulta diagnostico quando si correla
un’aritmia alla sintomatologia del paziente; esclude una
aritmia come causa di sincope quando si ha una sincope
in corrispondenza di ritmo sinusale normofrequente
53. Monitoraggio ECG
• Il monitoraggio ECG è diagnostico anche in
assenza di sintomi, nel caso si rilevino:
pause sinusali > 3 sec durante veglia
fasi di BAV II grado tipo Mobitz 2
fasi di BAV III grado
fasi di TV a fc ≥ 200/min
• Se il monitoraggio ECG risulta negativo è da
valutare l’opportunità di effettuare uno studio
elettrofisiologico
55. Ecocardiografia
• L’ecocardiografia in pazienti con episodi
sincopali, può essere utile per confermare
un sospetto di cardiopatia
• L’ecocardiografia è diagnostica solo in caso
di rilievo di STENOSI AORTICA
SEVERA o di MIXOMA ATRIALE
56. Ecocardiogramma
Morte Improvvisa in Pz. con Sincope e Cardiopatia
Strutturale
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
Syncope, EF<30% Syncope, EF>30%
Two-Year Sudden
Death Rate
Middlekauff, Am Heart J, 1993
P<0,001
57. Test ergometrico
• E’ indicato nello studio di episodi sincopali
occorrenti durante esercizio fisico
• E’ diagnostico se si riproducono anormalità
ECG od emodinamiche (ipotensione, BAV
2° o 3° grado, TV) indicative di sincope
meccanica od aritmica
58. Test all’adenosina
• La somministrazione e.v. di adenosina in bolo è
stata di recente proposta per investigare i pazienti
con sospetta sincope bradiaritmica.
• L’adenosina stimolando recettori purinergici
causa, nei pazienti predisposti, un temporaneo
blocco A-V,
• La somministrazione di 20 mg di adenosina in
bolo rapido e.v. ( 2 sec), può causare una pausa
asistolica, che viene considerata anomale se > 6
sec, anche se interrotta da battiti di scappamento.
• Il vaore diagnostico e predittivo del test deve
essere confermato da ulteriori studi.
60. Massaggio del Carotideo Seno
• Dove eseguirlo:
– Lievemente al di sotto della
cartilagine cricoidea in
corrispondenza della
pulsazione carotidea
• Metodo:
– Mai contemporaneamente; a dx
ed a sinistra
– Massaggiare non occludere
– Durata: 5-10 sec
– In clino ed ortostatismo.
61. Stimolazione
Seno Carotideo
• Indicato nei pazienti con età > 40 anni con
sincope di incerta eziologia
• La risposta anormale si caratterizza per la
comparsa di:
- pausa asistolica > 3 secondi
- calo della PA di 50 mmHg
o < a 90 mmHg
ON OFF10 s S
Il riflesso aumenta l’attività
vagale e riduce il tono
adrenergico= bradicardia e
ipotensione
62. Massaggio del Seno Carotideo
• 49% positivo in pz. anziani con sincope;
• 93% riproducibilità
• Controindicazioni:
– Soffio carotideo, nota e significativa malattia della a. carotide con
evidenza di stenosi del 70%.
– Stroke, TIA o IMA nei sei mesi precedenti
– 0.17% (3 su 1719) massaggi si complicano con TIA
63. Ipersensibilità del Seno Carotideo (ICS)
• Risposta anormale al MSC in assenza di
sintomi attribuibili alla procedura
• L’ipersensibilità del SC è presente
frequentemente
• negli pz. che presentano cadute a terra
(Kenny)
ISC è presente nel 23% di > 50 anni che
presentano cadute a terra traumatiche e che si
presentano al DEA1
1
Richardson DA, Bexton RS, et al. Prevalence of cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity in patients 50 years or over presenting
to the Accident and Emergency Department with “unexplained” or “recurrent” falls. PACE 1997
64. “Protocollo Italiano” per il tilt test
• Fase di preparazione: pz supino tra i 5 e i 20 min
• Angolo di tilt: 60° - 70°
• Fase passiva di 20 minuti
• Al 20’ minuto somministrazione di nitroglicerina
(1 puff di natispray s.l.; in alternativa 1/4 cpr s.l. di
carvasin): fase provocativa
• Durata della fase provocativa di 15 min
• End-point: induzione di sincope (test positivo) o
completamento del protocollo (test negativo)
• Induzione di pre-sincope: ? opinioni divergenti
65. Classificazione delle risposte positive al tilt-test
• Tipo I (mista):
FC cala > 10% della FC max e rimane > 40 bpm;
oppure <40 bpm per meno di 10 sec; possibile asistolia < 3 sec
PA cala prima di FC
• Tipo IIA (cardioinibitoria senza asistolia):
FC < 40 bpm per più di 10 sec, possibile asistolia < 3 sec
PA cala prima di FC
• Tipo IIB (cardioinibitoria con asistolia):
Asistolia > 3 sec
• Tipo III (vasodepressiva):
FC cala < del 10% della FC max
• Eccezione I (incompetenza cronotropa):
La FC durante il tilt-test sale di meno del 10% della FC pre tilt-test
• Eccezione II (Eccessivo incremento cronotropo):
Eccessivo incremento di FC all’inizio e durante tutto il tilt-test (FC
generalmente intorno a 130 bpm).
66. 0
20
40
60
80
100
120
140
160
PAS
FC
SINCOPE
Tempo di tilt (sec)
Comportamento della pressione arteriosa sistolica (mmHg) e della frequenza
cardiaca (bpm) in corso di sincope neuromediata
di tipo mistotipo misto indotta da tilt test
Recupero
stato di
coscienza
Asistolia
67. 0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
PAS
FC
SINCOPE
Tempo di tilt (sec)
Comportamento della pressione arteriosa sistolica (mmHg) e della frequenza
cardiaca (bpm) in corso di sincope neuromediate di tipo vasodepressivotipo vasodepressivo (tipo III)
indotta da tilt test
Recupero
stato di
coscienza
68. Cause di perdita di coscienza in pazienti che
afferiscono a centri della sincope
Ortostatiche Aritmiche
Strutturali
Cardio-
polmonari
*
1
•Vasovagale
•Seno
Carotidea
•Situazionale
Tosse
Minzione
Defecazione
Deglutizione
Altre
2
• Indotte da
farmaci
• Alterazioni
del SNA
Primarie
Secondarie
3
• Bradicardia
Mal. NSA
Blocchi AV
• Tachicardia
TV
TSV
• Ereditarie
4
• IMA
• Stenosi
aortica
• CMPI ostrutt
• Ipertensione
polmonare
• Altre
5
• Sindromi da
furto
• Epilessia
• Somatizzazio
ne
• TIA
• Altre
Cerebrovasc
Psichiatriche
Neuro
mediate
Cause non note = 18%
56% 2% 20% 3% 1%
Alboni P., et al. JACC 2001; 37: 1921-1928
69. Cause più comuni di sincope nell’anziano
Ipotensione ortostatica 10 – 30 %
Vaso Vagali 15 – 30 %
Sidrome senocarotidea 10 - 30 %
Aritmie cardiache 15 – 20 %
Intorno anni 80 40% non diagnosticate ora solo il 10%
NEUROMEDIATE CIRCA 70%
CARDIACHE (ARITMICHE E MECCANICHE) CIRCA 20%
70.
71.
72.
73.
74.
75. Terapia delle sincopi vaso-vagali
• Terapia farmacologica:
• beta-bloccanti → inibizione del riflesso
simpatico iniziale
• alfa-stimolanti → inibizione del riflesso
vagale terminale
• paroxetina → meccanismo non ben chiarito
• Terapie farmacologiche alternative
(fluoroidrocortisone, teofillina, scopolamina,
disopiramide) non hanno mostrato risultati
soddisfacenti.
77. Consigli utili per evitare la sincope
EVITARE, IN GENERE, SITUAZIONI GIA’ NOTE AL PAZIENTE COME POTENZIALI CAUSE
DI EPISODI SINCOPALI
ASSUMERE AI PRIMI SINTOMI LA POSIZIONE DISTESA CON LE GAMBE SOLLEVATE
INCROCIARE E CONTRARRE I MUSCOLI DELLE GAMBE, STRINGERE A PUGNO LE MANI
EVITARE LA STAZIONE ERETTA E PROLUNGATA
EVITARE GLI AMBIENTI CALDI ED AFFOLLATI
NON PRATICARE ESERCIZIO FISICO INTENSO IN LUOGHI CALDI
USARE FARMACI IPOTENSIVI SOTTO CONTROLLO MEDICO
ASSUMERE LA POSIZIONE SUPINA DOPO I PASTI IN CASO DI SINCOPE POST-PRANDIALE
AUMENTARE L’APPORTO IDRICO E SALINO
USARE CALZE ELASTICHE
PER GLI UOMINI:
· MINGERE DA SEDUTI IN CASO DI SINCOPE POST-MINZIONALE;
· EVITARE L’ASSUNZIONE DI FARMACI ALFA-LITICI
78. Terapia delle sincopi ortostatiche
• Obiettivi terapeutici: prevenzione degli episodi
sincopali e dei traumi associati; miglioramento
della qualità di vita
• Eliminazione dei farmaci favorenti la
sintomatologia (vasodilatatori e diuretici)
• Astensione dall’alcool
• Aumento dell’introduzione di liquidi (almeno 2,5
l/die) e correzione di anemia e/o ipovolemia
• Fluoroidrocortisone a piccole dosi
79. Trattamento delle Sincopi Riflesse
Neuromediate
Raccomandazioni di classe I:
• Spiegazione dei rischi e rassicurazione circa la
prognosi
• Riconoscimento dei prodromi e azioni finalizzate a
interrompere l’episodio
• Evitare eventi scatenanti quando possibili causa di
sincope situazionale
• Modificazione o interruzione di farmaci
antipertensivi a causa di motivi concomitanti
• Stimolazione cardiaca in pazienti con sindrome
senocarotidea cardioinibitoria o mista
80. Trattamento delle Sincopi
Riflesse Neuromediate
Raccomandazioni di classe II:
• Espansione di volume mediante supplementazione di
sale, programma di esercizio fisico o sollevamento della
testa (> 10°) durante il sonno nella sincope posturale
• Stimolazione cardiaca in pazienti con sincope
vasovagale cardioinibitoria con una frequenza > 5
eventi all’anno o severo danno fisico o incidente ed età
> 40
• ‘Tilt training’ in pazienti con sincope vasovagale
Hinweis der Redaktion
Chiarita la distinzione tra sincope e non-sincope andiamo a sottolineare il primo concetto che la diagnostica delle sincopi è principalmente clinica e quindi effettuabile già in sede di valutazione iniziale con una corretta anamnesi dell’episodio sincopale. Informazioni puntuali circa le circostanze appena prima dell’evento permettono nella maggior parte dei casi di identificare le cause neuromediate, mentre le domande riguardanti la fine dell’evento o la descrizione dell’evento da parte di testimoni trovano maggiore utilità nella diagnosi differenziale con l’epilessia.
The 12-lead ECG samples only a brief period of the cardiac rhythm (about 12 s). Consequently, absence of an abnormal rhythm is not a useful observation.
The 12-lead ECG may, however, offer some useful clues for the syncope evaluation. If present, the findings noted on this slide may help lead to the choice of appropriate additional tests.
Va fatto rilevare che gli episodi sincopali di origine vasovagale o quelli dovuti ad ipotensione ortostatica conservano una buona prognosi se il rischio di eventi traumatici è basso. Ciò dipende dall’età, dalla presenza di sintomi pre-sincopali, dalla frequenza degli episodi e dal tipo di attività lavorativa del soggetto. Inoltre, nel caso dell’ipotensione ortostatica, la presenza di disautonomia condiziona pesantemente la prognosi nei pazienti con patologia associate metaboliche o di tipo degenerativo del SNC.
Pertanto è importante giungere alla diagnosi in tempi brevi in regime di ricovero, non soltanto in presenza di cardiopatia strutturale o disturbi del ritmo ma anche se la sincope è ricorrente o ha causato un trauma consistente.
Impact of Syncope
Syncope result in substantial cost to patients and to society. For example, syncope patients live with lifestyle altering restrictions that affect daily activities, mobility, and employment. In addition, syncope and falling in the elderly commonly cause injury, institutionalization and premature death. Falls directly or indirectly cause 12% of deaths in geriatric population. (Baraff 1997).
____________________
Linzer M, Pontinen M, Gold DT, et al. Impairment of physical and psychological function in recurrent syncope. J Clin Epidemiol. 1991;44:1037-1043.
Linzer M, Gold DT, Pontinen M, et al. Recurrent syncope as a chronic disease: Preliminary validation of a disease-specific measure of functional impairment. J Gen Int Med. 1994;9:181-186.
The various forms of Ambulatory ECG recording techniques currently available are listed in this slide. ILRs are currently available. Internet monitoring is just being initiated, and although very promising, its utility is as yet uncertain.
Carotid sinus massage (CSM) is an often overlooked, yet highly cost effective test, especially in older syncope patients. CSM must be applied with care, and the method described here has proven both safe and effective.
Note that an abnormal response to CSM (I.e., Carotid Sinus Hypersensitivity, CSH) is not diagnostic of Carotid Sinus Syndrome (CSS). Reproduction of symptoms is a crucial diagnostic element. To achieve symptom reproduction, it may be useful to conduct CSM with the patient in the upright posture. If the latter is to be done, the patient should be safely secured to a tilt table in order to prevent injury from a fall.
Underlying Cause: Carotid Sinus Hypersensitivity (CSH)
The underlying cause of CSS is considered to be a hypersensitive carotid sinus. Carotid Sinus Hypersensitivity (CSH) is diagnosed by using Carotid Sinus Massage (CSM).
CSH is considered present when a 5-second massage results in either more than 3 seconds of asystole or more than a 50 mm/Hg fall in systolic blood pressure.
CSH is a necessary but not a sufficient condition for diagnosing CSS. The latter refers to symptoms such as bradycardia, dizziness, pre-syncope, syncope, and falling resulting from a hypersensitive carotid sinus reflex (Katritsis 1991).
Many subjects who exhibit CSH are free of symptoms and require no treatment. In one study, 38% of patients being catheterized for angiography responded positively to CSM (Brown 1980).
_________________
Brown KA, Maloney JD, Smith HC, et al. Carotid sinus reflex in patients undergoing coronary angiography: Relationship of degree and location of coronary artery disease to response to carotid sinus massage. Circulation. 1980; 62:697-703.
Katritsis D, Ward DE, Camm AJ. Can we treat carotid sinus syndrome? PACE. 1991;14(9):1367-74.
Sutton R. Carotid sinus syndrome: clinical presentation, epidemiology, and natural history. In: Neurally mediated syncope: Pathophysiology, investigation and treatment. Blanc JJ, Benditt D, Sutton R (eds). Armonk, NY: Futura, 1996, p. 138.
Questa figura fornisce una semplice classificazione delle principali cause di perdita di coscienza. Sono qui schematizzate tutte le cause di perdita di coscienza, dalle più comuni (a sinistra) a quelle più rare (a destra). Questa distribuzione può essere utile quando si debba stabilire la più corretta strategia di valutazione individuale nei pazienti con sincope. Per ciascuna delle categorie diagnostiche sono indicate le cause più comuni. Le percentuali indicate si riferiscono al valore medio approssimato della frequenza media con la quale le rispettive categorie sono riportate in letteratura (Alboni J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1921-1928). Va considerato che le cause ortostatiche sono spesso riferite agli specialisti del settore e conseguentemente tendono ad essere poco rappresentate in lettaratura. Analogamente, le cause non-sincopali (i.e. epilessia e reazioni di conversione) non sono generalmente inviate presso i centri per lo studio della sincope dato che sono facilmente diagnosticate e differenziate dalla sincope durante la fase di valutazione iniziale. Pertanto, riguardo quest’ultima categoria, la percentuale riportata in figura rappresenta i casi erronamente diagnosticati alla valutazione iniziale.