Iponatriemia. Dott. Mauro Zanocchi

1. CASO CLINICO
Donna 65 anni
Paziente ricoverata per astenia, aumento di peso, stipsi,
secchezza della cute, raucedine
Storia di LMA, sottoposta a trapianto allogenico di midollo osseo 2
anni prima
Da allora transaminasi moderatamente ↑
4 mesi prima del ricovero ↑↑ fosfatasi alcalina e bilirubina
( interpretati come dovuti a una risposta immunitaria causata
dalle cellule staminali trapiantate verso il parenchima epatico
(GRAFT VERSUS HOST-disease)
TC ed ecografia addome: no alterazioni parenchima epatico/vie
biliari

2. Tra gli esami ematochimici:
bilirubina 9.0 mg/dl, sodiemia 124 mEq/L
IPONATREMIA

3.  Riduzione della concentrazione plasmaticaRiduzione della concentrazione plasmatica
del sodio < 136 mEq/ldel sodio < 136 mEq/l
 Dopo i 40 anni di età si assiste a unaDopo i 40 anni di età si assiste a una
riduzione della concentrazione sierica delriduzione della concentrazione sierica del
sodio pari a 1 mEq/l/decenniosodio pari a 1 mEq/l/decennio
(a partire dal valore medio di 141 ± 4 mEq/l(a partire dal valore medio di 141 ± 4 mEq/l
per i soggetti più giovani)per i soggetti più giovani)
IPONATRIEMIAIPONATRIEMIA

4. IPONATRIEMIAIPONATRIEMIA
 Dal 15 al 50% degli anziani ospedalizzatiDal 15 al 50% degli anziani ospedalizzati
presenta iponatriemia.presenta iponatriemia.
 Nostri dati (2327 pz ricoverati) 17,4 %Nostri dati (2327 pz ricoverati) 17,4 %
 Nel 40% circa dipende da SIADHNel 40% circa dipende da SIADH
 Incremento della mortalità sino a setteIncremento della mortalità sino a sette
voltevolte

5. Valori sodiemici all’ingresso in Ospedale di 2327
pazienti anziani ricoverati
15 º
percentile

7. FIG 1 GIORNI DI RICOVERO OSPEDALIERO IN
RELAZIONE AI VALORI DI SODIO ED AL NUMERO DI
FUNZIONI PERSE ALL’ADL
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Giorniricovero
<
1
3
6
1
3
6
-1
4
1
1
4
2
-1
4
6
>
1
4
6
0--2
3--4
5--6
Sodio mEq/l
N
.funzioniperse
Zanocchi M. et Al.
Multidimensional assessment and risk factors for prolonged hospitalization in
the elderly.
Aging Clin Exp Res. 2003 Aug;15(4):305-9.

8. ACQUA CORPOREAACQUA CORPOREA
 Rappresenta il 50-60% del peso corporeo.Rappresenta il 50-60% del peso corporeo.
 52% nel maschio anziano ed il 47% nella donna anziana52% nel maschio anziano ed il 47% nella donna anziana
 in un soggetto di 70 Kg giovane-adulto il 60 % del peso corporeoin un soggetto di 70 Kg giovane-adulto il 60 % del peso corporeo
è circa 45. 45 L sarà il contenuto di H2O corporeaè circa 45. 45 L sarà il contenuto di H2O corporea
 Il liquido intracellulare rappresenta i 2/3 dell’acqua totaleIl liquido intracellulare rappresenta i 2/3 dell’acqua totale
~ 30 l, (contenuto soprattutto dalle cellule muscolari)~ 30 l, (contenuto soprattutto dalle cellule muscolari)
 Il liquido extracellulare rappresenta 1/3 dell’acqua totale (15 l)Il liquido extracellulare rappresenta 1/3 dell’acqua totale (15 l)
1/3 di tale compartimento rappresentato dal plasma (5 l)1/3 di tale compartimento rappresentato dal plasma (5 l)
2/3 raappresentati dallo spazio interstiziale (10 L)2/3 raappresentati dallo spazio interstiziale (10 L)
 Con l’età :Con l’età :
il liquido intracellulare si riduceil liquido intracellulare si riduce
(per perdita della massa magra)(per perdita della massa magra)
il volume plasmatico resta costanteil volume plasmatico resta costante
il liquido interstiziale aumenta leggermenteil liquido interstiziale aumenta leggermente

9. Comparti corporei ed età

11. Composizione ionica del plasma:
Formula di calcolo semplificata: gap anionico Na+ – (Cl + HCO3 )
Valore normale: 10± 4 mmol/l
Composizione ionica del plasma:

12. OSMOLARITA’, OSMOLALITA’,TONICITA’OSMOLARITA’, OSMOLALITA’,TONICITA’
 Osmolarità: determinata dal numero diOsmolarità: determinata dal numero di
molecole presenti in 1 L di soluzione.molecole presenti in 1 L di soluzione.
 OsmolalitàOsmolalità: concentrazione delle molecole: concentrazione delle molecole
in un L di acqua (plasmatica)in un L di acqua (plasmatica)
 Tonicita’: detto delle particelle attiveTonicita’: detto delle particelle attive
 Plasma : Osmolarità= 285-295 mOsm/lPlasma : Osmolarità= 285-295 mOsm/l
(2 Na+) + Gluc (mg/dl)/ 18)(2 Na+) + Gluc (mg/dl)/ 18)
+ azoto ureico (mg/dl)/ 2,8+ azoto ureico (mg/dl)/ 2,8

13. EQUILIBRIO OSMOTICOEQUILIBRIO OSMOTICO
INTRA
L’H2O SI SPOSTA DALL’AMBIENTE IPOTONOCO A QUELLO
RELATIVAMENTE IPERTONICO
30 L
EXTRA
15 L
H2O

14. OMEOSTASIOMEOSTASI
 OsmocettoriOsmocettori
A livello del nucleo sovraottico e paraventricolareA livello del nucleo sovraottico e paraventricolare
dell’ipotalamo che in caso di aumento dell’osmolaritàdell’ipotalamo che in caso di aumento dell’osmolarità
aumentano la secrezione di ADH e stimolano il centro della seteaumentano la secrezione di ADH e stimolano il centro della sete
ADH favorisce il riassorbimento di acqua a livello del trattoADH favorisce il riassorbimento di acqua a livello del tratto
ascendente dell’ansa di Henle ed a livello del dotto collettoreascendente dell’ansa di Henle ed a livello del dotto collettore
 Centro della sete:Centro della sete:
si trova a livello dell’ipotalamo anteriore e se stimolatosi trova a livello dell’ipotalamo anteriore e se stimolato
trasmette alla corteccia la sensazione di sete, esso è stimolatotrasmette alla corteccia la sensazione di sete, esso è stimolato
anche da una diminuzione della volemia che determina unanche da una diminuzione della volemia che determina un
aumento della secrezione di Angiotensina II a livello centraleaumento della secrezione di Angiotensina II a livello centrale
 Rene come effettoreRene come effettore
Per la capacità di concentrare e diluire le urine a seconda dellaPer la capacità di concentrare e diluire le urine a seconda della
variazione dellavariazione della Osmolarità plasmatica.Osmolarità plasmatica.
 Concentrazione massima: 1200 mmol/kgConcentrazione massima: 1200 mmol/kg
Diluizione massima: 50 mmol/kgDiluizione massima: 50 mmol/kg

15. Fattori necessari per la concentrazione delle urineFattori necessari per la concentrazione delle urine

16. 1008 280
1002 50
1034 1200

17. VOLEMIA
E
VOLUME EFFICACE

18. Regolazione della concentrazione di sodio e
della volemia
Scopo: mantenimento dello stato isotonico e isovolemico a livello
intravascolare

19. Comportamento della secrezione di ADH in
relazione a osmolarità e volume plasmatico

20. L’invecchiamento compromette i meccanismi di bilancio dell’acqua e del
sodio.
Negli anziani, la risposta della sete è più tardiva e meno intensa rispetto ai
giovani.
Nell’invecchiamento 1Nell’invecchiamento 1
La filtrazione glomerulare del sodio e dell’acqua
Il riassorbimento tubulare del sodio
prostaglandine renali
diminuiscono tutti, tranne il peptide natriuretico atriale.
Altri fattori che influenzano il bilancio del sodio:
• gittata cardiaca,
• pressione arteriosa,
• flusso ematico renale,
• velocità di filtrazione glomerulare
• attività nervosa simpatica renale
Anche molti di questi parametri si modificano con l’età e tendono ad alterarsi
negli anziani affetti nello stesso tempo da malattie cardiovascolari o renali.

21. diminuisce la capacità di concentrare le urine
Anche una forma di resistenza all’azione
renale dell’ADH (forma acquisita di diabete insipido
nefrogenico parziale)
diminuisce la capacità di aumentare il riassorbimento renale
del Sodio, può dipendere:
1. dalla perdita di nefroni
2. dalla diminuzione della renina e dell’aldosterone circolanti
Nell’invecchiamento 2Nell’invecchiamento 2

22. Nelle persone anziane affette da una malattia acuta,
che non ingeriscono sodio, si instaura un bilancio
negativo dell’elettrolita in maniera più rapida di quanto
non avvenga nei soggetti giovani
Nell’anziano, i livelli ematici basali di peptide
natriuretico atriale sono aumentati; questa molecola
inibisce la secrezione di aldosterone e può ridurne i
livelli ematici.
Nell’invecchiamento 3Nell’invecchiamento 3

23. Iponatremia con ridotta osmolarità
Iponatremia con aumentata osmolarità
Iponatremia con normale osmolarità
iperglicemia
Pseudo-iponatremia
Oltre l’ iposodiemia presenza di sostanze osmoticamente attive
Ritorniamo al nostro caso clinico:
Classificare ipoNa+
scompenso cardiaco, cirrosi, s. nefrosica, SIADH,
perdita di H2O e Na ( più Na che H2)O )

24. Iponatremia con ridotta osmolarità
Diminuzione degli osmoli extracellulari, con conseguente
passaggio di acqua dal compartimento extracellulare al
compartimento intracellulare e “rigonfiamento cellulare”
Possibile causa: scompenso cardiaco, cirrosi, s. nefrosica,
SIADH, perdita di H2O e Na ( più Na che H2)O )
H2O

25. Iponatremia con aumentata osmolarità
Aumento degli osmoli extracellulari, con conseguente passaggio
di acqua dal compartimento intracellulare al compartimento
extracellulare e “raggrinzimento della cellula”
Possibile causa: ad esempio ipereglicemia
(stesso effetto dell’ ipersodiemia ma che causa anche iposodiemia )
H2O

26. Iponatremia con ridotta osmolarità
V. Extracel ridotto:
eliminazione di Na per via gastroenterica o renale (es. causato da
ipoaldosteronismo nel m. di Addison)
V. Extracel aumentato:
scompenso cardiaco, cirrosi, s. nefrosica, (escludere polidipsia
psicogena)
V. Extracel normale:
SIADH, Ipotiroidismo, ipocorticosurrenalismo

27. e con V. Extracel ridotto
Carenza vera di sodio (si è perso comunque più sodio che acqua)
(da eliminazione di Sodio per via gastroenterica o renale).
Segni clinici:
segni clinici di disidratazione
Indici biochimici:
iperazotemia, iperuricemia, ipersecrezione di renina,
aumento dell'ematocrito.
sodiuria ridotta in caso di diarrea e vomito
sodiuria aumentata nell ’ipoaldosteronismo
N.B Una particolare forma di iponatremia ipovolemica è la Cerebral Salt
Wasting Disease (CSWS) legata a perdita di sodio e conseguentemente
acqua a livello renale per ipersecrezione di peptidi natriuretici cerebrali
conseguenti ad aumento acuto di pressione endocranica in genere
secondaria ad interventi neurochirurgici o emorragie.
Iponatremia con ridotta osmolarità

28. e con V. Extracel aumentato
(da scompenso cardiaco, cirrosi, s. nefrosica)
Eccesso di sodio ma con maggior eccesso di acqua
Segni clinici:
edema generalizzato ed ascite e segni di insufficienza cardiaca o epatica o
renale.
Indici biochimici:
quelli specifici della malattia che ha provocato la sindrome.
Iponatremia con ridotta osmolarità

29. e con V. Extracel normale
Eccesso di acqua e con iponatriemia relativa
(SIADH, ipotiroidismo,ipocorticosurrenalismo)
Segni clinici:
assenza di disidratazione, di edemi,
Indici biochimici:
riduzione dell'ematocrito
Riduzione azotemia
Riduzione acido urico nel sangue
Aumentata escrezione urinaria del sodio
Iponatremia con ridotta osmolarità

30. Iponatremia con normale osmolarità
Valutare in prima istanza la possibilità di PSEUDO-IPONATREMIA
Ipertrigliceridemia
Chilomicronemia
Paraproteinemie
Valutare anche la possibile presenza di più concause (es. SIADH +
iperglicemia)

31. Valutazione dello stato di idratazione della paziente
Presenza di elementi clinici che possono spiegare
l’iponatremia
V. Extracel ridotto :
V. Extracel aumentato :
V. Extracel normale:
Cute secca e anelastica, ipotensione,
↑ creatinina e azoto
: Edemi
Assenza di edemi, normotensione
Nel nostro caso clinico da dove cominciare ?

32. INTERVISTA/ESAME OBBIETTIVO
La paziente riferisce astenia, aumento di peso, stipsi,
secchezza della cute, raucedine.
Terapia:
IMMUNOSOPPRESSORI
PREDNISONE 40 mg/die
ACIDO URSODESOSSICOLICO

33. INTERVISTA/ESAME OBIETTIVO
Paziente apirettica
PA 130/75
80 bpm
Clinicamente euvolemica
Eloquio rallentato, voce rauca
Tiroide non palpabile
Cute secca
Fragilità ungueale
Riflessi: rallentati
Ittero sclerale
No ascite

34. Osmolarità plasmatica misurata 294 mOsm/kg (v.n. 285-295)
Osmolarità urinaria 434 mOsm/kg (da 50 a 1200 mOsm/Kg)
Na urinario 62 mEq/l (v.n. 50-200 mEq/die)
Creatinina 1.4 mg/dl (v.n. 0.5-1.5)
Urea 43 mg/dl (v.n.15-50)
Glicemia 85 mg/dl (v.n. 60-110)
TSH 72 mU/l (v.n. 0.4-4.0)
fT4 1.1 pM (v.n. 10-24)

35. IPONATREMIA IN INSUFFICIENZA
SURRENALICA ED IPOTIROIDISMO
INSUFF. SURRENALICA
↓volume
↓ P. Art.
↓ Gittata card. ↓ V.Circ, Eff.
IPOTIROIDISMO
↓ Gittata
card.
↑ ADH
↓ GFR
↑ Riass. acqua legata
IPONATREMIA

36. In questo caso comunque l’ipotiroidismo non pare
giocare un ruolo essenziale nel determinismo
dell’iponatremia (ci si attenderebbe una osmolarità
plasmatica ridotta).
Iponatremia con ridotta osmolarità
Stati ipovolemici: eliminazione di Na per via gastroenterica o
renale
Stati ipervolemici: scompenso cardiaco, cirrosi, s. nefrosica,
(escludere polidipsia psicogena)
Stati euvolemici: SIADH, ipotiroidismo
Iponatremia con aumentata osmolarità
es. iperglicemia
Iponatremia con normale osmolarità
Pseudo-iponatremia
Presenza di concause di iponatremia
In questo
caso

37. La paziente viene posta in terapia sostitutiva con L-tiroxina
CALCOLO DELL’OSMOLARITA’
PLASMATICA
2x[Na]pl + glicemia (mg/dl)/18 + azotemia (mg/dl)/2.8
= 2x124 + 84/18 + 43/2.8 = 268 mOsm/kg
Riconsiderare il valore di osmolarità plasmatica misurata
294 mOsm/kg

38. GAP OSMOLARE
CONSIDERARE UNA CAUSA CHE POSSA
SPIEGARE QUESTA DISCREPANZA

39. Cause di elevato gap osmolareCause di elevato gap osmolare
Acetone Mgnesio
Alcoli Mannitolo
Glicoli
Grave chetoacidosi alcolica o acidosi lattica
Insufficienza renale senza dialisi
Gap osmolale = osmolarità misurata – osmolarità calcolata
Gap osmolare normale < 10
Osmolalità calcolata = 2 Na + glucosi / 18 + Urea / 2,8

40. ULTERIORI ESAMI EMATO-CHIMICI
Proteine totali: 5.1 g/dl (v.n. 6.0 – 8.6)
Il siero NON appare lipemico e pertanto una ipetrigliceridemia
severa non è ipotizzabile
Trigliceridi: 208 mg/dl (v.n. 50 – 170)
Una ipercolesterolemia marcata può determinare pseudo-iponatremia,
senza avere riscontro di siero lipemico
Colesterolo totale: 1836 mg/dl !!!; HDL 68 mg/dl; LDL 1726
mg/dl !!! (v.n. tot 160-220; HDL >45; LDL 100-160)
Na pl valutato con strumento dotato di elettrodi specifici
per il sodio 145 mEq/l PSEUDO-
IPONATREMIA
Il valore di LDL nella paziente è stato calcolato mediante la formula col. tot. – (trigl/5 + HDL)

41. Il motivo della apparente iponatremia è legato al fatto
che il colesterolo è insolubile e aumenta la fase solida.
Infatti con l’utilizzo di certe determinazioni routinarie
di laboratorio (spettofotometro a fiamma) si abbassa
il valore del Na a causa dell’aumento della frazione
solida del plasma. Questa è dunque la causa del gap tra
osmolarità misurata (294 mOsm/kg) e calcolata (268
mOsm/kg, considerando il “falso” valore di sodiemia
124 mEq/l)

42. Ipotiroidismo Non spiega valori così elevati
Tacrolimus
(Immunosoppressore)
Idem
Ricordiamo che in un paziente con epatopatia (in questo
caso GVH-disease) può esservi un’altra forma di
colesterolo: LIPOPROTEINA X, che è prodotta quando
vi è reflusso in circolo di colesterolo non-esterificato e
fosfolipidi dai dotti biliari colestatici
Possibili cause di ipercolesterolemia nella paziente

43. BIOPSIA EPATICA: degenerazione dei dotti biliari
compatibile per GVH-disease.
ELETTROFORESI LIPOPROTEINE: consistente
presenza di lipoproteina X
Durante il ricovero i valori di Na si mantengono sui 125 mEq se misurati
indirettamente ma su 135 se misurati direttamente

44. INIZIATA TERAPIA CON COLESTIRAMINA,
RESINA A SCAMBIO ANIONICO, PER IL
TRATTAMENTO DELLA DISLIPIDEMIA
La paziente viene dimessa

45. DOPO 10 GIORNI NUOVO RICOVERO
perché la paziente lamenta dispnea da
sforzo

46. TC TORACE: numerose nodularità
ESAME COLTURALE ESCREATO:
Nocardia asteroides, Aspergillus niger
SODIEMIA con spettrofotometro : 126 mEq/l

47. TERAPIA: VORICONAZOLO, IMIPENEM-
CILASTATINA, AMICACINA, AMFOTERICINA B.
Invariata la restante terapia già assunta dalla paziente
Dopo una settimana peggioramento delle condizioni
cliniche: dispnea ingravescente, saturazione ossigeno
ridotta, a tratti confusa
SODIEMIA: 115 mEq/l (con spettrofotometro)
ulteriore riduzione
COLESTEROLO TOT: 800 mg/dl in precedenza 1836

48. QUALE CONSIDERAZIONE SI PUO’ FARE RIGUARDO LA
RIDOTTA SODIEMIA? SI PUO’ PENSARE A QUALCOSA
DI AGGIUNTIVO OLTRE ALLA IPERCOLESTEROLEMIA
CON CONSEGUENTE PSEUDO-IPONa?
Il fatto che la sodiemia si sia ulteriormente ridotta,
nonostante la riduzione della colesterolemia, induce a
pensare che vi siano altre cause nel determinismo della
↓ del Na plasmatico

49. Nuova determinazione con metodo diretto,
della SODIEMIA e della OSMOLARITA’
128 mEq/l
269 mOsm/l
IPONATREMIA IPO-OSMOLARE

50. ALTRI ESAMI:
GLICEMIA: 104 mg/dl
UREA: 29 mg/dl
CREATININA 1.5 mg/dl
OSMOLARITA’ URINARIA: 335 mOsm/kg
Na URINARIO: 44 mEq/l (v.n. 50-200 mEq/die)
Osm calcolata: 128 x 2 + 104/18 + 29:2.8 = 272
(il valore misurato era 269 mOsm/kg) ( no gap)
QUINDI VI E’ UNA SITUAZIONE SOVRAPPOSTA DI
VERA IPO-OSMOLARITA’
(da 50 a 1200 mOsm/Kg)

51. I RICOVERO
Na (spettrof) 124 mEq/l
Na (elettrodo sel.) 145 mEq/l
Osm calcolata 268 mOsm/kg
Osm misurata 294 mOsm/kg
II RICOVERO
1º Na 115 mEq/l (spettrof.)
2 º Na 128 mEq/l
(con elettrodo specifico per il sodio)
Osm calcolata 272 mOsm/kg
Osm misurata 269 mOsm/kg
RICAPITOLANDO…

52. Iponatremia con ridotta osmolarità
Stati ipovolemici: eliminazione di Na per via gastroenterica o
renale
Stati ipervolemici: scompenso cardiaco, cirrosi, s. nefrosica,
(escludere polidipsia psicogena)
Stati euvolemici: SIADH
TORNIAMO ALLA CLASSIFICAZIONE DELLE IPONATREMIE
IPO-OSMOLARI
NEL CASO DELLA PAZIENTE CI SI PUO’ A
QUESTO PUNTO INDIRIZZARE VERSO UNA
DIAGNOSI EZIOLOGICA?

53. ELEMENTI SUGGESTIVI DI SIADH
Osmolarità urinariaOsmolarità urinaria inappropriatamenteinappropriatamente elevataelevata
Valori di sodiuria relativamente elevati
Nella SIADH si ha aumento di ANP
Clinicamente V. Extracel normale
Malattia polmonare concomitante

54. SIADH
Il tumore più frequentemente associato alla SIADH è il microcitoma
polmonare, responsabile del 60% dei casi.
Il ruolo fisiologico dell’ormone antidiuretico (ADH) è di aumentare il
riassorbimento di acqua a livello dei tubuli renali in caso di ipovolemia,
aumento dell’ osmolarità
Nella sindrome paraneoplastica, la secrezione è “inappropriata” perchè
avviene in un paziente normovolemico e isoosmolare
La SIADH è caratterizzata da iposodiemia, urine inappropriatamente
concentrate (l’osmolarità urinaria è di solito ~ > 80 - 100 mOsm/L )
il plasma è ipotonico (l’osmolarità sierica è generalmente < 260 mOsm/L)
il sodio urinario, nonostante l’iponatremia sierica, è >20 mEq/L.

55. SIADH
Le manifestazioni cliniche della SIADH dipendono dalla
severità dell’iponatremia e dalla rapidità con cui viene
raggiunta.
Esse comprendono l’anoressia, la nausea, il vomito, la
confusione mentale, il coma e le convulsioni.
La secrezione ectopica di fattore natriuretico atriale
produce una sindrome simile alla SIADH.

56. CAUSE DI SIADH
SECREZIONE ECTOPICA DI ADH
Es. neoplasia polmone a piccole cellule, pancreas, duodeno, vescica,
prostata, linfoma.
MALATTIE DEL SNC
Es. tumori, trombosi, emorragie, infezioni virali/batteriche
FARMACI
Es. morfina, carbamazepina, clofibrato, vincristina, vinblastina,
aloperidolo, bromocriptina; (> secrezione ADH)
FANS, ciclofosfamide, clorpropamide (> sensibilità all’ADH)
MALATTIE POLMONARI
Es. tumori, polmoniti, TBC, fibrosi cistica, asma
ALTRO nicotina, stress, dolore, nausea

57. PRIMA DELLA TERAPIA
Differente espansione volemica (volume plasmatico
efficace) in rapporto al tipo di infusione
Espansione volemica
Glucosata 5% 1000 cc 80 ml ~
NaCl 0,9% 1000 cc 250 ml ~
Albumina 20% 50 ml 220 ml

58. TERAPIA SIADH
Iponatremia asintomatica:
Restrizione idrica (vol. urine giorno precedente – 500ml)
Iponatremia sintomatica (<120/125 mEq/L):
Salina isotonica/ipertonica (3%) +
Furosemide
Altri farmaci:
Demeclociclina
Carbonato di litio
(V2 antagonisti)

59. Soluzioni comunemente usate e disponibili
in commercio e loro contenuto di sodio.

60. TERAPIA IN PRATICATERAPIA IN PRATICA
In presenza di sintomi neurologici (Na < 120 mEq/die):In presenza di sintomi neurologici (Na < 120 mEq/die):
- l’obiettivo della terapia dovrebbe essere la correzione della sodiemia sino a circa 125- l’obiettivo della terapia dovrebbe essere la correzione della sodiemia sino a circa 125
- la velocità della correzione non dovrebbe essere troppo rapida ( 0,5 mEq/h)- la velocità della correzione non dovrebbe essere troppo rapida ( 0,5 mEq/h)
1,5 – 2 nei casi acuti e sinomatici1,5 – 2 nei casi acuti e sinomatici
-- La correzione non deve superare il valore di 8 - 12 mEq/L nell’arco delle prime 24 ore e di
18-25 mEq/L nelle
prime 48 ore
- la soluzione da infondere potrebbe essere soluzione salina ipertonica (NaCl 3%, 514 mEq/l)- la soluzione da infondere potrebbe essere soluzione salina ipertonica (NaCl 3%, 514 mEq/l)
-- la quantità mEq di Na da infonderela quantità mEq di Na da infondere è data dal deficit di Na x l’acqua corporea:è data dal deficit di Na x l’acqua corporea:
Deficit di sodio: 125 - sodio attuale misurato (mEq/l)Deficit di sodio: 125 - sodio attuale misurato (mEq/l)
Acqua corporea: 0.5 x peso corporeo (poniamo 38 l di H2O corporea)Acqua corporea: 0.5 x peso corporeo (poniamo 38 l di H2O corporea)

61. La correzione può essere fatta anche per os utilizzando un sondino naso
gastrico.
È possibile e opportuno utilizzare delle formule per la correzione della
sodiemia. Una molto pratica è quella proposta da Adrogue
(1997,2000,2000),(1997,2000,2000), dove i termini da conoscere sono la concentrazione di sodio nel
plasma (in mEq/l) e la concentrazione del sodio nella soluzione che si
intende infondere (sempre in mEq/l).
QUINDI LA FORMULA ESPRIME DI QUANTO DOREBBE VARIARE LA
SODIEMIA IN QUEL DATO PAZIENTE INFONDENDO 1 LITRO DELLA
SOLUZIONE CHE HO SCELTO
variazione della sodiemia
=
(mEq di Na del paziente - mEq di Na infuso per litro di soluzione)
Acqua totale corporea + 1
Principi generali di terapia (1)Principi generali di terapia (1)

62. • Ad esempio sodiemia di una paziente anziana = 115 mEq/l
• mEq di sodio per litro di soluzione NaCl al 3% = 513 mEq/l
• acqua totale corporea (0,45 x 60 kg.) + 1 = 27 + 1 = 28
Pertanto:
• variazione della sodiemia 513 – 115 = 14,21 mEq
28
Nella nostra paziente, un litro di NaCl al 3% farà salire la sodiemia
di 14,21 mEq.
Se si desidera aumentarla di 0,5 mEq all’ora, basterà applicare una
semplice proporzione:
1000 ml : 14,21 = x : 0,5
da cui risulta che la velocità di infusione dovrà essere di 35 ml/ora.
Principi generali di terapia (4)Principi generali di terapia (4)

63. Effetti delle variazioni di osmolarità sul SNC

64. LA PAZIENTE VIENE SOTTOPOSTA A
RESTRIZIONE IDRICA E NEL GIRO DI
POCHI GIORNI VIENE OTTENUTA
NORMALIZZAZIONE DELLA SODIEMIA

65. 1) La SIADH è:
a. La causa più comune di iponatremia nei pazienti affetti da IRC
b. Una sindrome paraneoplastica
c. Caratterizzata da normale osmolalità plasmatica
d. Caratterizzata da iponatremia iperosmolare
e. La causa più comune di iponatremia nei pazienti ospedalizzati.
2) L’iponatremia in corso di SIADH è dovuta a:
a. Eccessivo introito di liquidi
b. Ridotto apporto di sale con la dieta
c. Alterata diluizione urinaria
d. Eccessiva diluizione urinaria
e. Utilizzo di elevati dosaggi dei diuretici dell’ansa.
3) Quale tra le seguenti non è tra le cause di SIADH:
a. Microcitoma polmonare
b. Sindrome di Guillain-Barrè
c. Utilizzo di “ ecstasy”
d. Deplezione

66. 4) La sintomatologia della SIADH e’ :
a. È prevalentemente neurologica
b. È correlata alla patologia di base
c. È più frequente negli anziani di sesso maschile
d. È strettamente connessa ai soli valori di sodiemia
e. Tutte le precedenti.
5) In un soggetto che presenta iponatremia e ridotta osmolalità plasmatica si può fare diagnosi di
SIADH se:
a. L’osmolalità urinaria è >100 mOsm/kgH2O e la sodiuria è >40 mEq/L in corso di terapia
diuretica
b. Viene clinicamente riscontrato uno stato di euvolemia
d. L’osmolalità urinaria è <100 mOsm/kgH2O e il paziente è sotto terapia diuretica
e. L’osmolalità urinaria è >100 mOsm/kgH2O in presenza di euvolemia e sodiuria >40 mEq/L.
6) Il trattamento dell’iponatremia acuta in corso di SIADH:
a. Può essere effettuato con soluzioni saline isotoniche
b. La correzione non deve superare il valore di 8 - 12 mEq/L nell’arco delle prime 24 ore e di 18-25
mEq/L nelle prime 48 ore
c. Deve essere messo in atto solo dopo aver individuato la causa di SIADH
d. Deve essere messo in atto solo se i valori di sodiemia sono <120 mEq/L