Este documento resume la morfología, epidemiología, síndromes clínicos, patogénesis, medidas preventivas, tratamiento, diagnóstico e inmunización de la parotiditis viral. El virus de la parotiditis pertenece a la familia Paramyxoviridae y se transmite principalmente a través de gotas respiratorias. Causa inflamación de las glándulas parótidas y puede tener complicaciones como sordera, meningitis o artritis. La vacuna MMR es altamente efectiva para prevenir la enfermedad.

1. Parotiditis Viral (Paperas)

2. Temas a discutirse:
o Morfología
o Epidemiologia
o Síndromes clínicos
o Patogénesis
o Medidas preventivas
o Factor de virulencia
o Tratamiento
o Diagnostico
o Inmunización

3. Morfología:
o Perteneciente a la familia Paramyxovirinae y del
genero Rubulavirus.
o Contiene un virión esférico
o Genoma de cadena sencilla de RNA, lineal, no
segmentado en sentido negativo.
o Contiene de 6 a 8 proteínas estructurales
o Pleomórfico
o Su nucleocápsida mide aproximadamente 18nm.
o Tiene membranas de fusión (proteína F), Hemolisina,
hemaglutinina, hemadsorción, Neuroaminidasa e
inclusiones en su citoplasma.
oEs antigénicamente estable y sus partículas son
inestables y altamente infecciosas.

4. Epidemiologia:
o La parotiditis es una enfermedad
contagiosa que contiene un solo serotipo y
afecta solamente al ser humano.
o En regiones carentes del programa de
vacunación, la infección afecta el 90% de
los individuos antes de los 15 años.

5. Epidemiologia:
(continuación)
oEl virus se contagia por contacto directo de
una persona a otra a través de droplets y este se
libera en secreciones respiratorias a pacientes
asintomáticos y en un periodo de 7 días se
presentan manifestaciones clínicas por lo que
es casi imposible controlar su diseminación.
o La actividad laboral o en áreas muy densas en
población facilitan la propagación del mismo, el
cual presenta una incidencia elevada durante
las estaciones de invierno y primavera.

6. Síndromes clínicos:
o Fiebre
o Falta de apetito
o Cefalea
o Malestar general
o Inflamación de las glándulas parótidas (glándulas salivares mas grandes,
localizadas entre el oído y la mandíbula)
o Dolor de mandibular (principalmente al tacto)
o Orquitis (inflamación de testículos en adultos)
o Pancreatitis
o Complicaciones
o Nefritis
o Artralgia-dolor articular
o
o
o
o
Artritis- inflamación articular
Sordera permanente
Encefalitis o Meningitis
Tiroiditis

8. Patogénesis:
o La replicación primaria ocurre en las células del
tracto superior del epitelio nasal o respiratorio.
Luego el virus se difunde a las glándulas salivales,
órganos y a otros sistemas principales.
o Participación de la glándula parótida no es un paso
obligado en el proceso infeccioso y su periodo de
incubación varia de 2 a 4 semanas, pero su efectos
pueden mostrarse en un periodo de 14-18 días. El
virus se encuentra en la saliva de cerca de 3 días
antes hasta 9 días después del inicio de la
sialoadenitis.
o Aproximadamente 1/3 de las personas infectadas
no presentan síntomas obvios pero son
igualmente capaces de transmitir la infección.

9. Patogénesis:
(continuación)
o Es difícil controlar la transmisión de la condición
debido a períodos de incubación variable, la
presencia del virus en la saliva antes de los síntomas
clínicos de la enfermedad, y el gran número de casos
asintomáticos, pero que son infecciosos.
o Las paperas es una enfermedad sistémica viral con
una tendencia a replicarse en las células epiteliales y
en diversos órganos viscerales. Virus infecta con
frecuencia a los riñones y se puede detectar en la
orina de la mayoría de los pacientes.
o La Viruria puede persistir hasta por 14 días luego de
la aparición de los síntomas clínicos. El SNC es
comúnmente infectado y puede estar implicado en
la ausencia de la parotiditis.

10. Mecanismo de diseminación del virus
de la paperas en el interior del paciente.

11. Evolución cronológica de
la infección por el virus de
paperas

12. Medidas preventivas:
o Dieta
o Evitar alimentos agrios y frutas cítricas
o Evitar alimentos que requieran mucha
masticación
o Se recomienda una dieta liquida
o Riesgo de contagio hasta que desaparezca la
hinchazón (6-7 días)
o No exponerse a individuos infectados sin haber
recibido previamente la vacuna.

13. Tratamiento:
o No existe tratamiento específico.
o Inmunización con la vacuna del virus vivo
atenuado es el mejor enfoque para la reducir la
morbilidad asociada con la condición.
o Los intentos de minimizar la propagación del
virus durante un brote mediante el uso de
procedimientos de aislamiento son inútiles
debido a la alta incidencia de casos
asintomáticos y el grado de diseminación de
virus antes de que aparezcan los síntomas
clínicos.

14. Tratamiento:
(continuación)
o Existe una vacuna eficaz del virus vivo
atenuado la cual esta disponible, esta
produce una infección subclínica, no
transmisible.
o Vacuna contra la parotiditis está disponible
en combinación con el sarampión y la rubéola
(MMR) vacunas de virus vivos.
o La combinación de las vacunas de virus vivos
producen AB contra cada uno de los virus en
alrededor del 78% al 95% de los vacunados.
No hay mayor riesgo de meningitis aséptica
después de la vacunación triple vírica.

15. MMR vs. Autismo
o Ha habido reportes en los medios vinculando el autismo a la
administración de la vacuna MMR. Esto fue basado en un
pequeño estudio (12 niños) y estudios mayores han fracasado
en el intento de demostrar tal vinculación.
o Entre los hallazgos dichos estudios reportados por el CDC
están:
o No hay ninguna indicación de que la vacuna MMR
contribuya con el desarrollo de daños neurológicos a largo
plazo, incluyendo déficit educacionales ni conductuales.
o Tampoco hay diferencia en la prevalencia de autismo entre
los niños nacidos antes de la introducción de la vacuna
MMR en Suecia y aquellos nacidos después de la
introducción de la vacuna.

16. MMR vs. Autismo
(continuación)
o En un estudio de 1999 de 498 niños con autismo en
Inglaterra se encontró que la edad a la que fueron
diagnosticados era similar sin importar si había
recibido la vacuna antes o después de los 18 meses
de edad o si nunca habían sido vacunados.
o Los primeros signos o diagnósticos de autismo no
eran más probables de ocurrir dentro de periodos
siguientes a la vacunación con MMR que dentro de
otros periodos de tiempo.
o También, no hubo ningún incremento súbito en los
casos de autismo luego de la introducción de la
vacuna MMR en Inglaterra. Un pico tal habría de
ser esperado si la vacuna MMR fuese la causa de
una incremento substancial en el autismo.

17. Diagnostico:
o Las muestras clínicas más adecuadas para el aislamiento
viral son la saliva, CSF y orina días después de la aparición
de la enfermedad. El virus puede ser recuperado de la
orina hasta por 2 semanas.
o Se utiliza Inmunofluorescencia usando un antisuero
especifico el cual detecta los Ag del virus tan temprano
como 2-3 días después de inocularse en viales.
o La prueba de hemadsorción se puede utilizar para
demostrar la presencia del virus 1 y 2 semanas después
de la inoculación. Se puede realizar un aislamiento el cual
puede ser confirmado como el virus de las paperas por
inhibición hemadsorción con antisuero específico de las
paperas.

18. Diagnostico:
(continuación)
 RT- PCR método sensitivo el cual puede detectar
la secuencia del genoma en muestras clínicas
además de identificar la cepa del virus y proveer
información para estudios epidemiológicos.
 ELISA- detecta AB IgM y AB específicos de IgG
de las paperas. Las IgM se presentan de manera
uniforme a principios de la enfermedad y rara
vez persiste por más de 60 días. Por tanto, la
demostración de IgM específica de las paperas
en suero elaborado a principios de la
enfermedad sugiere una infección reciente.

19. Inmunización:
o La inmunidad es permanente después de una sola infección.
Hay un solo tipo antigénico del virus de las paperas, y no
muestra variación antigénica significativa.
o Los AB contra la glicoproteína HN (antígeno V), la
glicoproteína F, y la proteína interna de la nucleocápsida (S
antígeno) se desarrollan en el suero después de la infección
natural.
o Los AB contra el antígeno S aparecen antes (3-7 días después
del inicio de los síntomas clínicos), pero son transitorios y
generalmente desaparecen dentro de un periodo de 6 meses.
o Los AB contra el antígeno V se desarrollan más lentamente
(aproximadamente 4 semanas después del inicio), pero
persisten durante años.

20. Inmunización:
o Los anticuerpos contra el antígeno HN se
correlaciona bien con la inmunidad. Incluso
se cree que las infecciones subclínicas
generan inmunidad de por vida y además se
desarrolla una respuesta inmune mediada por
células.
o El interferón es inducido por la infección
temprana en las paperas. En individuos
inmunes, los AB IgA secretados en la
nasofaringe exhiben actividad neutralizante.
o La inmunidad pasiva se transfiere de madre a
hijo, por lo que es raro ver a la parotiditis en
niños menores de 6 meses de edad.

21. Referencias:
o Albrecht, T. (1996). Medical Microbiology. Texas:
University of Texas Medical Branch at Galveston.
o Brooks, G. F. (2010). Jawetz, Melnick & Adelberg's
Medical Microbiology. New York: McGraw- Hill
Company.
o Murray, P. R. (2006). Medical Microbiology. New
York: Elsevier Saunders.
o Ryan, K. J. (2010). Sherris Medical Microbiology.
New York: McGraw-Hill Company.