El documento busca identificar las clasificaciones y mecanismos de acción de los fármacos antianginosos para el tratamiento de la angina de pecho, incluyendo los antagonistas de calcio. Se enfoca en la anatomía cardiaca, características del dolor isquémico, y funciones de los antagonistas de calcio para el tratamiento de la angina.

5. Identificar la clasificación de los fármacos antianginosos, así
como su mecanismo de acción para el tratamiento de la angina de
pecho.
•Recordar la anatomía básica del corazón incluida su irrigación e inervación.
•Conocer las características típicas del dolor isquémico cardiaco.
•Identificar las funciones físico químicas de los calcio antagonistas y su importancia
dentro del tratamiento en la angina.

7. http://www.
texasheartin
stitute.org/
HIC/anatom
y_Esp/anato
_sp.cfm

9. Nace en el origen de
la arteria aorta, a nivel de
los senos aórticos o senos de
Valsalva y desciende por el
surco aurículo ventricular
derecho hasta llegar al surco
interventricular posterior
Esta irriga el ventrículo
derecho y la cara posterior e
inferior del ventrículo
izquierdo.
Arteria coronaria
derecha

10. Arteria del nodo sinusal
Arteria del nodo A- V
Ramas auriculares derecha
Ramas ventriculares derecha
Ramas marginales Ramas diafragmáticas
Ramas descendente post.

11. Nace del seno de valsalva
izquierdo el cual tiene una
longitud de hasta 3 cm luego
se bifurca en sus dos ramas
principales.
Arteria
descendente
anterior
Arteria
circunfleja
Arteria coronaria
izquierda
Arteria circunfleja
Arteria
descendente
anterior

12. • Arteria del cono
• Arteria
diagonales que
se distribuye por
la pared del
ventriculo
izquierdo por lo
general son tres
1era 2da y 3era
diagonales .
• Arterias septales
que aportan al
septum IV
Recorre el
surco
interventricular
anterior hasta
el ápex y su
trayecto da las
siguientes
ramas:
Rama
septal
Rama del cono
ant.

13. • Arteria del
nodo sinusal
• Ramas
ventriculares
izquierda
siendo la
principal la
arteria
marginal
izquierda
• Arteria
cicunfleja
auricular
Este descure por el
surco
auriculoventricular
izquierdo y sus
ramas se
distribuyen por la
cara lateral del
ventriculo
izquierdo las cuales
son:
Arteria del nodo sinusal
Rama marginal
izq

14. Es un sistema especial encargado de generar
impulsos eléctricos rítmicos para de esta manera
producir la contracción periódica del músculo
cardíaco, y conducirlos a todo el corazón.
Este sistema está constituido por un grupo
de células especializadas para producir la
excitación y conducción del corazón.
Nodo sinusal
(NSA)
Fascículos o
fibras
Internodales
Nodo
Auriculocentricular
(NAV)
Haz de His
Ramas de
Purkinje
http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/enfermeria/2005359/conten
ido/cardiovasc/8_9.html

15. 1. Nódulo
sinusal
2. Nódulo
A-V
3. Haz de His
4. Ramas
de
Purkinje

17. Angina de pecho una de
las principales causas de
muerte en la mayoría de
países
Angina de pecho:
desequilibrio entre
necesidades y aporte de O2
del miocardio
En 1867 Brunton describió el
empleo de nitrito de amilo
En 1879 se implementa la
nitroglicerina
A partir de 1960 se
introdujeron antagonistas de
calcio, beta bloqueadores y
antiarrítmicos
http://www.taringa.net/posts/info/1969279/Nitroglicerina.html

19. El nitrito de amilo, nitroglicerina,
dinitrato relajan musculatura lisa
Dosis bajas
Dosis altas
Posteriormente
http://www.anatomiahumana.ucv.cl/morfo2/vas
os.html
http://html.rincondelvago.com/aparato-digestivo_
31.html

20. http://163.178.103.176/Tema3C/Grupos/Marieb/AMf.html
Retorno
venoso
Resistencia
pulmonar y
periférica
Consumo O2

22. Luz vascular Irrigación
http://www.fac.org.ar/publico/doc/noprof/iam.htm
Efectos sistémicos:
• Descenso de PA
• Descenso de
requerimientos
metabólicos
• Descenso consumo
O2

23. Paciente sentirá rubor
facial, miembros
superiores y tronco,
cefalea y sudoración
Desaparecen o atenúan con
uso mantenido
Eventualmente se mantendrá
por lo que se usará
Betabloqueadores
http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=13&idContenid
o=13151191&idCategoria=1
Disminuir acción simpática

24. Uso ininterrumpido =
taquifilaxia 48-72h, se
evita con parches por
14-16 h consecutivas,
luego 8-10f
Reponiendo radicales
sulfidrilo consumidos
Para evitar taquifilaxia
administrar drogas
donadoras de radicales
sulfidrilo: N-acetilcisteina o
captoprilo
Tabletas=2 dosis (7 am. Y 3
pm.) IV aumentar
paulatinamente http://dxline.info/drugs/captopril

25. Mecanismo de la taquifilaxia:
consumo de tioles
(disminución de SH) e
incremento de estrés
oxidativo
Producción de superóxido,
que se une con el NO
proveniente de los nitratos,
en presencia de la NADH
Formando peroxinitrito
inhibiendo la guanilato
ciclasa y neutraliza la acción
del nitrato https://elrincondelohumano.wordpress.com/t
ag/taquifilaxia/

26. La nitroglicerina es captada
por la musculatura lisa de los
VS.
El nitrato se fracciona a nitrito
orgánico y luego a NO o S-nitrosotioles
Que se unen con compuestos
ricos en grupos sulfidrilos,
activando la guanilciclasa
http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol14_2_00/car09200.htm
Aumentando el GMPc, que fosforila
proteinquinasas reduciendo el Ca
citosólico= Vasodilatación

27. Los nitratos se absorben
fácilmente a través de las
mucosas pero las enzimas
digestivas los inactivan
La absorción de nitroglicerina
alcanza un máx. de 50-90% en
8 min.
Dinitrato de isosorbida,
alcanza niveles terapéuticos
que se mantienen por 4-6 h
tras deglución
http://www.insuficiencia-cardiaca.com/farmacos-otros-insuficiencia-cardiaca.html
Presentaciones transdérmicas
alcanzan nivel terapéutico en 3-5 h,
al retirar disminuye en min.

28. Cefalea intensa y
metahemoglobinemia en
administración IV
Aumentan presión intraocular
Aumentan presión del LCR
Sobredosis: cianosis labial,
palmar y de uñas
(metahemoglobinemia
>1.5g/dl)
Intoxicación: supresión del
fármaco
Metahemoglobinemia >20-
50g/dl: fiebre, inquietud,
convulsiones, pulso filiforme,
desvanecimiento, dificultad
respiratoria.
Hipotensión: elevar miembros
inferiores y alfa adrenérgicos
(evitar adrenalina)
Dosis usuales, no cardiopatías
embarazo o producto

29. Útiles para aliviar el
dolor en la angina en
reposo, inestable y de
esfuerzo.
Además en el alivio del
cólico producido por
espasmos de vísceras
huecas (vesícula,
uréter, esófago).

30. Nitrito de
Amilo
Forma de
líquidos
volátiles
Se presenta
en ampollas Duración: 5 min
Nitroglicerina
Presenta en tabletas,
nebulizador, pomada,
intravenosa, parches.
Concentración de 2,5
a 5mg
Duración: 30 min
http://www.google.com.ec/imgres?imgurl=&imgrefurl=htt
p%3A%2F%2Fperso.wanadoo.es%2Fjcuso%2Fdrogas-medicamentos%
2Fotras-sustancias-psicoactivas.
htm&h=0&w=0&tbnid=wPSXc6IkBmXyxM&zo
om=1&tbnh=215&tbnw=234&docid=u4t8WUyhA2mJGM&t
bm=isch&ei=VolzU5TXC4SL8AHK5IDwCw&ved=0CAIQsCUo
AA
http://www.google.com.ec/imgres?imgurl=&imgrefurl=http%3A%2F
%2Fwww.ecured.cu%2Findex.php%2FNitroglicerina_(medicamento)
&h=0&w=0&tbnid=GYlMa75P2G0ywM&zoom=1&tbnh=109&tbnw=
208&docid=VFcmHgt8pPvczM&tbm=isch&ei=hIlzU6HVC8an8gG-nIDwAQ&
ved=0CBQQsCUoBg

31. Alcohol
Beta
bloqueadores
Heparina
• Incrementa la absorción en el
tracto gastrointestinal
• Potenciando el efecto
hipotensor de los nitratos.
• Disminuye el efecto
taquicardizante de los nitratos
• A su vez contrarrestan el
efecto depresor del miocardio.
• El efecto anticoagulante esta
disminuido en pacientes que
reciben nitroglicerina.

33. • Importancia del calcio en la
contracción del miocardio.
• Acoplamiento excitación-contracción.
• Contracción-relajación de la
sarcómera.
1883
1963 • Utilización como antianginosos.

34. GRUPO SUBGRUPO NOMBRE DOSIS (mg)
Dihidropiridinas Primera
Generación
Nifedipina 30 – 120
Segunda
Generación
Amlodipina 2.5 – 10
Nitrendipina 10 – 40
Felodipina 5 – 40
Lacidipina 4
Nicardipina 26 - 40
Isradipina 25
Benzotiazepinas Diltiazem 60 - 360
Fenilalquilamina
Verapamilo 80 - 480
s

35. Ca: mensajero
intracelular
Alta
concentración
en el exterior y
muy baja en el
interior
Cargado
positivamente
y el interior
negativo de la
membrana lo
atrae
Utiliza sus
propios
canales que se
abren cuando
la célula se
excita.

36. SUBTIPO DE CANAL VOLTEJE DEPENDIENTE FUNCION
L Acoplamiento excitación contracción del musculo
esquelético; actividad de marcapasos cardiaco;
conducción atrio ventricular; liberador del
transmisor de células endocrinas.
A Regulación del crecimiento; control de actividad de
marcapaso cardiaco.
N Libera neurotransmisor.
P Libera neurotransmisor y células endocrinas.
Q Libera neurotransmisor.
R Libera neurotransmisor.
Canales de Ca operados por receptor Acoplamiento excitación contracción del musculo
liso; respuesta a estímulos en células no excitadas.
Canales de Ca operados por segundo mensajero Respuesta a estímulos en células de tejido no
excitable.

37. Dependencia
del Uso
• Mientras más veces se abra el canal en
la unidad de tiempo mayor será el
bloqueo producido.
Dependencia
de Voltaje
• Células musculares auriculares,
ventriculares y las fibras de Purkinje
el potencial de membrana es -90
mV.
• Nódulos sinoauricular, av, miocardio
isquémico y vasos coronarios es -60
mV.

38. Producen inotropismo negativo sobre el músculo cardíaco
Fenilalquilaminas, Benzotiazepinas : Características antiarritmicas con
disminución de la frecuencia de descarga del nódulo SA y de la velocidad
de conducción del nódulo AV, incrementando el periodo refractario de
este nodo.
Benefician al miocardio isquémico al disminuir el daño estructural y preservar
la respiración mitocondrial permitiendo una mayor capacidad generadora de
ATP y evitando la sobre acumulación de Ca en las mitocondrias.

39. Administración: vía oral
Absorción: 90%
Unidos a: proteínas en un 90%
principalmente albumina.
Vida Media de Distribución: 18 a
35 min.
Vida Media de Eliminación: 3 a 7
horas.
Metaboliza: en el hígado.
Excreción: riñones y en forma
conjugada por la bilis.

40. Solos o en combinación con los nitratos son útiles
para la angina vasoespástica
Se emplean en la Hipertensión arterial sistémica,
Hipertensión arterial pulmonar, Miocardiopatía
hipertrófica obstructiva, Espasmo esofágico.
Inhibición en la función plaquetaria interfiriendo con
el proceso calcio dependiente especifico o por
incremento de NO.
El Verapamilo y el Diltiazem en combinación con la
Digoxina son utilizados en las arritmias
supraventriculares.

41. Anestésicos
Antiinflamatorios
no esteroides
Antiarrítmicos
• Potencializar los efectos
depresores y vasodilatadores.
• Interferir con el efecto
hipotensor de los
calcioantagonistas
• Inhibir la síntesis renal de
prostaglandina y por causar
retención de Na.
• No se debe administrar con
Disopiramida o Flecainida.

43. Utilizados desde la década de 1960
Antianginosa antiarritmica hipotensora
Propranolol
Nadolol
Metaprolol
Atenolol
Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol

44. LOS BETABLOQUEADORES
Disminuyen la actividad funcional simpática de los tejidos.
ADMINISTRACION CRONICA: Provoca un incremento en el número y en la sensibilidad de los
receptores beta
SUPRESION BRUSCA: Produce una acción simpática exagerada sobre los órganos respectivos.
Provocando:
Taquicardia
Elevación brusca
del la P.A
Angina IAM Muerte súbita

46. Los Betabloqueadores se clasifican en dos grupos
Propranolol
Se metabolizan
en el hígado
Son liposolubles
Atraviesan la
barrera
hematoencefalica
Actúan a nivel del
cerebro
Atenolol
Elimina por vía
renal
Son solubles en
agua
Se absorben
irregularmente en
el intestino
Tiene vida media
mas prolongada
Producen a nivel del
cerebro
Letargia
Depresión mental
Alucinaciones

47. Entre las manifestaciones que se pueden presentar son:
Por la acción sobre la
fuerza de contracción y la
frecuencia cardiaca
pueden producir:
Actúan sobre
los bronquios
BLOQUEO CARDIACO
AURICULO-VENTRICULAR

48. Patología Betabloqueadores
Estenosis aórtica severa 2
Asma 3
Defectos de conducción A-V 2
Insuficiencia cardiaca congestiva 3
Espasmo coronario 1
Hipotensión -90 sistólica 3
Enfermedad vascular periférica 2
Embarazo 2
Bradicardia sinusal 2
Angina inestable 0
• 3 = contraindicación
• 2 = contraindicación relativa
• 1 = posible contraindicación
• 0 = sin contraindicación

49. Angina
vasoespástica
En la tiroxicosis,
tiroiditis
En los
síndromes de
cefalea vascular
En el temblor
esencial
En la tetralogía
de Fallot
En el prolapso
de la válvula
En las
mitral
miocardiopatías
hipertróficas

51. En la actualidad existen innumerables estudios que demuestran el
efecto beneficioso en el control de la angina de drogas que
disminuyen la actividad de las plaquetas y son:
Fármacos que interfieren con la vida del ac. Araquidonico
• Por inhibición de ciclooxigenasa : ( aspirina , sulfinpirazona)
• Por inhibición de la tromboxano sintetasa : ( dazoxiben)
Fármacos tipo prostaciclina
• PG12
• Iloprost
Fármacos que interfieren con el metabolismo de AMPc
• Dipiridamol
Actúan por mecanismos diversos:
- ticlopidina, ditazol, suloctidil, clopidogrel.
Antagonistas de la glicoproteína:
Abxicimab, tirofiban

52. Inactiva
irreversiblemente a la
ciclooxigenasa
plaquetaria por
acetilación de la
enzima.
Dosis: 350 mg
Efecto: sobre las
plaquetas sanguíneas,
impidiendo la síntesis
de tromboxano A2 con
dosis largas de 120 mg
y disminuyendo la
agregación plaquetaria.
https://www.google.com.ec/search?q=aspirina&es_sm=93&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=kfx0U
_TfJazjsASs74GwCg&ved=0CAgQ_AUoAQ&biw=1366&bih=667#facrc=_&imgdii=_&imgrc=Cp9VPNO5
Nhq7AM%253A%3BMiSJnrOteLtxrM%3Bhttp%253A%252F%252Fglobedia.com%252Fimagenes%252F
noticias%252F2012%252F9%252F25%252Fingesta-aspirina-riesgo-cancer-mama_
1_1390285.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fglobedia.com%252Fingesta-aspirina-riesgo-cancer-
mama%3B394%3B309

53. Inhibidor de la
oxigenasa y de la
síntesis de
prostaglandinas.
Efecto reversible.
Se usa por sus
propiedades
uricosuricas.
http://www.google.com.ec/imgres?imgurl=&imgrefurl=http%3A%2F%2Flookfordiagnosis.com%2Fme
sh_info.php%3Fterm%3DSulfinpirazona%26lang%3D2&h=0&w=0&tbnid=Nk9F8FeAwbXkiM&zoom=1
&tbnh=196&tbnw=257&docid=t3_yoq1v1_I-QM&tbm=isch&ei=L_10U-KPJLKt8gGo-oEQ&
ved=0CAIQsCUoAA

54. Inhibe al
tromboxano
A2.
Acción: de 2-
24 horas
después.
Efecto
máximo: 5- 6
día.
Se combina
irreversiblem
ente con las
plaquetas.
https://www.google.com.ec/search?q=aspirina&es_sm=93&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=kfx0U_TfJazjsASs74GwCg&ved=
0CAgQ_AUoAQ&biw=1366&bih=667#q=Ticlopidina&tbm=isch&facrc=_&imgdii=_&imgrc=BULH7uUBFj8wkM%253A%3BqgpuVS
LOhuFhcM%3Bhttp%253A%252F%252Fzl.elsevier.es%252Fimatges%252F4%252F4v20n05%252Fgrande%252F4v20n05-
13013467fig10.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.elsevier.es%252Fes%252Frevistas%252Foffarm-4%252Flinea-directa-
13013467-actualidad_profesionallinea-directa-2001%3B367%3B183

55.  Antigregante de estructura química
parecida a ticlopidima que debe
transformarse a un metabolismo
activo
INHIBIR
 Selectivamente y en forma irreversible
la agregación inducida por ADP
De modo que se bloquea la
actividad de la glicoproteína
impidiendo la unión del fibrinógeno
a las plaquetas
De administra en dosis diarias de
75mg
Disminuye la conversión de colesterol
a fosfolípidos y por ende la actividad
plaquetaria

56. Aumenta las concentraciones de AMPc por inhibición de la fosfodiesterasa prolonga la
vida de las plaquetas en pacientes con enfermedad de la pared de los vasos portadores de
dispositivos prostéticos

57. DOSIS BAJAS los efectos son:
Hipersensibilidad ,
Hiperclorhidria , Nausea,
Vómito, Lesión de la mucosa
gástrica , aparición de
úlceras gástrica o duodenal.
DOSIS ELEVADAS: Prurito,
lesiones eritematosas,
máculas, pápulas, urticaria,
edema angioneurótico,
asma.
SÍNTOMAS DEPENDIENTES
DEL SISTEMA NERVIOSO:
Nerviosismo, mareo,
hiperventilación, alcalosis
respiratoria.
NIÑOS: Èncefalopatía
aguada y degeneración
adiposa del hígado.
RIÑÓN: Albuminuria,
cilindruria, insuficiencia
renal.
EN SANGRE: Leucopenia,
agranulocitosis, anemia
aplástica.
FARMACOPATOLOGIA

58. DOSIS TERAPÉUTICAS: Enrojecimiento
de la piel, cefalea, mareo, debilidad, en
ocasiones erupciones cutáneas
malestar abdominal.
Incremento en la intensidad y número
de episodios anginosos.
Estos efectos desaparecen con la
suspensión del medicamento.

59. Alteración Gastrointestinal:
Náusea, vómito, anorexia,
dolor epigástrico, diarrea.
Pueden desaparecer con la
administración de la droga
después de los alimentos.
REACCIONES EN LA PIEL:
Prurito, eritema
ocasionalmente,
leucopenia,
trombocitopenia, deben ser
tratadas con la suspensión
de la droga.
Eventualmente alteraciones
de las enzimas hepáticas e
incremento de colesterol
sin alterar HDL/LDL

60. La aspirina en combinación con piridamol o
ticlopidina para mejorar el efecto anti
plaquetario
Los antiácidos no deben darse concomitantemente con estas drogas por disminuir la
absorción intestinal
La aspirina compite por la absorción intestinal con la indometacina e incrementa la
excreción de naproxeno disminuyendo así el efecto de estas drogas
La administración de ticlopidina con corticoesteroide disminuye la acción antiplaquetaria
sin disminuir la inhibición de ADP.

61.  Activa los canales de potasio
dependientes ATP con dilatación
de las arterias periféricas y
coronarias .
La droga ha demostrado efectos cardioprotectores con reducción de 17%de muertes
por enfermedad cardiaca isquémica

62. Reduce la frecuencia cardiaca tanto en
reposo como en ejercicio
No tiene efectos hemodinámicos
significativos
Sin embargo mejora la tolerancia al
ejercicio por lo tanto mejora la aparición
de angina y disminuye el uso de
nitroglicerina pudiendo administrarse en
forma conjunta
La dosis usual es de 5mg que se puede
incrementar a 75mg cada 12 h
Los efectos indeseables son escasos en raras ocasiones se presenta :
 Bradicardia
 Transitoria intolerancia a la luz por aumento del brillo de los objetos, cefalea, visión borrosa

63.  Inhibe la fase tardía de las corrientes de sodio
ISQUEMIA O
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Existe un incremento de ingreso de Ca y Na al miocardio que
compromete la función mecánica y eléctrica del miocardio
Por lo tanto mejora la función cardiaca contrarrestando la disfunción diastólica

67. http://es.mdhealthresource.com/disability-guidelines/angina-pectoris
• Dolor retroesternal
obstructivo
• Intensidad variable
• Irradiación
característica
Dura de 3-5 min, sin superar
30 min (alarma de
Gallavardín)

68. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/en
cy/esp_imagepages/18050.htm
http://masoterapiadeaaz.wordpress.com/quirom
asaje/embolia/
http://www.fairview.org/espanol/Biblio
tecadeSalud/art%C3%ADculo/40465
Aterosclerosis Tromboembolismo Anemia
Espasmo de la
musculatura lisa
de las arterias
coronarias
Aumento
excesivo del
consumo de
oxígeno
Hipertrofi
a cardíaca
Hipoxemia

69. http://mirukupazuru.blogspot.com/2013/05/enzimas-cardiacas-ck-ck-mb-lacreatina.html

70. ARGENTE-ALVAREZ, Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y propedéutica. Editorial médica
Panamericana.

71. Según su severidad se clasifica en:
SAMANIEGO, Edgar, Fundamentos de Farmacología Médica, 7° edición, 2010

72. • Fatiga
• Sudoración fría
• Náuseas
• Vómitos
• Disnea
http://sdefatigacronica.blogspot.com/
https://sites.google.com/site/enferar/diaforesis
http://anestesiasanmartin.blogspot.com/2013/0
3/manejo-de-nauseas-y-vomitos-del.html
http://gentenatural.com/medicina/si
ntomas/disnea.html

73. • Precordalgia con signos y síntomas parecidos a angina de pecho, pero de mayor
intensidad y duración.
• Duración > 30 min
• No responde a nitratos
http://medicina-cultural.blogspot.com/2012/09/infarto-agudo-del-miocardio.html

74. Cualquiera que produzca una obstrucción temporal prolongada o permanente
en las arterias coronarias, la etiología es muy parecida a la angina de pecho.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/en
cy/esp_imagepages/18050.htm
http://masoterapiadeaaz.wordpress.com/quirom
asaje/embolia/
http://www.fairview.org/esp
anol/BibliotecadeSalud/art%
C3%ADculo/40465
Aterosclerosis Tromboembolismo Anemia

75. http://mirukupazuru.blogspot.com/2013/05/enzimas-cardiacas-ck-ck-mb-lacreatina.html
Obstrucción
Prolongada
Hipoxia Isquemia Necrosis

76. • Fatiga
• Sudoración fría
• Náuseas
• Vómitos
• Disnea
http://sdefatigacronica.blogspot.com/
https://sites.google.com/site/enferar/diaforesis
http://anestesiasanmartin.blogspot.com/20
13/03/manejo-de-nauseas-y-vomitos-del.
html
http://gentenatural.com/medicina/si
ntomas/disnea.html

77. • En conclusión debemos tener en cuenta que para el estudio
de los fármacos antianginosos es importante conocer la
anatomía e irrigación del corazón.
• El principal mecanismo de acción de los fármacos
antianginosos radican en la disminución del trabajo del
corazón, causando vasodilatación como los nitratos o
bloqueando a los receptores B-2, así también como
“diluyendo” a la sangre para que de este modo la presión
arterial no se eleve y no exija más trabajo al músculo
cardíaco.
• Tanto la angina de pecho como el infarto agudo de
miocardio poseen signos y síntomas característicos que los
diferencian de cualquier otra precordialgia.

78. • Se recomienda continuar con la revisión bibliográfica del tema para de
esta manera tener una visión clara de cómo actúan los fármacos
antianginosos y así poder ponerlos en la practica clínica.
• De igual manera hay que tener presente el cuadro clínico típico para
poder siempre realizar un diagnostico diferencial con otras precordalgia.
• Se recomienda, a manera de consejo personal, mejorar la calidad de la
dieta, ya que en nuestro medio se ha hecho una costumbre el consumir
comida rápida a diario, sin tener en cuenta las graves repercusiones que
esto acarrea, como por ejemplo la formación de placas de colesterol
llamadas ateromas que provocarán obstrucción a nivel de las arterias,
siendo una de las complicaciones más graves la obstrucción del sistema
coronario, trayendo como consecuencia la angina o el infarto agudo de
miocardio.

79. Bibliografía:
• SAMANIEGO, Edgar, Fundamentos de Farmacología Médica, 7° edición, 2010
• ARGENTE-ALVAREZ, Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y
propedéutica. Editorial médica Panamericana.