1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA DE CIENCIAS DEL AGRO Y MAR
PROGRAMA DE CIENCIAS VETERINARIAS
Autor
Paredes José 25.645.496
Barinas Mayo 2023
SISTEMA CARDIOVASCULAR, ENFERMEDADES DE
LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS
HEMATOPOYETICOS
Profesor
M.V Miguel Polancouv
2. GRANDES ANIMALES
El sistema linfohematopoyético está constituido por la sangre, la médula ósea,
el bazo, el timo, los vasos y los ganglios linfáticos. En conjunto, la sangre y la
médula ósea forman el sistema hema- topoyético.
Función: El sistema hematopoyético tiene como función retirar de la
circulación las células viejas o las defectuosas, eliminarlas y
reemplazarlas por nuevas.
Terminología: hemoptisis, epistaxis, melena, hematuria, reticulocitosis, policromasia,
reticulocitosis, linfadenopatía, linfocitosis.
3. GRANDES ANIMALES
Anemias
Definida como la reducción del oxígeno en la sangre y
se trata de un padecimiento caracterizado por el
decrecimiento en la concentración de hemoglobina, la
proteína que lo transporta a todo el cuerpo y/o la
disminución de la cantidad de glóbulos rojos en la
sangre (hematocrito).
Hay tres causas generales de anemia: pérdida de sangre
o hemorragia, destrucción o lisis de los glóbulos rojos
(hemólisis) y disminución de la producción de glóbulos
rojos (hipoplasia eritroide). Además, la hemorragia y la
hemólisis causan una anemia regenerativa mientras que
la hipoplasia causará una anemia no regenerativa .
5. BOVINOS
Anaplasmosis. Anaplasma marginale. Bacteria Gram negativa del Orden Rickettsiales
Patogenia: Una vez que la bacteria invade los GR comienza a dividirse por fisión binaria, originando
cambios estructurales y bioquímicos en la membrana del GR, ocasionando un proceso autoinmune
mediado por anticuerpos contra los GR parasitados y sanos. Estas inmunoglobulinas asociadas a los
GR, estimulan la eritrofagocitosis extravascular, removiendo los GR parasitados o no masivamente del
torrente circulatorio.
Signos clínicos: Los signos clínicos más marcados de la anaplasmosis son la agalaxia, anemia
y la ictericia, esta última en una fase avanzada de la enfermedad. No se observa ni
hemoglobinemia ni hemoglobinuria, lo que puede ayudar a diferenciar la anaplasmosis de la
babesiosis.
9. BOVINOS
Anaplasmosis.
Esta es la de los humanos es una zoonosis emergente, transmitida en nuestro medio por la picadura
de Ixodes ricinus (garrapata Ixodidae) y producida por Anaplasma phagocytophilum1
Anaplasma phagocytophilum es una bacteria Gram-negativa que es inusual en su tropismo a los
neutrófilos. Provoca anaplasmosis en ovinos y bovinos, también conocida como fiebre transmitida por
garrapatas y fiebre de los pastos, y también provoca la enfermedad zoonótica anaplasmosis
granulocítica humana.
10. BOVINOS
Anaplasmosis.
Diagnostico: Una vez infectados, los bovinos pueden ser portadores de por vida, y la identificación
de estos animales depende de la detección de anticuerpos específicos mediante pruebas serológicas, o
de ADN de rickettsias mediante técnicas de amplificación molecular. El diagnóstico de esta
enfermedad se realiza de manera clínica, pero debido a la ausencia de signos patognomónicos, se
recomienda el empleo de las pruebas de ELISA o PCR.
Dx: babesia, tripanosoma
Tratamiento: La más utilizada es la oxcitetraciclina a la dosis de 10 mg/kg de peso. Se puede repetir
a las 24 y 48 horas. Las oxcitetraciclinas de larga acción se utilizan a razón de 20mg/kg de peso y una
sola aplicación en general es suficiente para controlar la enfermedad. Dipropionato de Imidocarb. 2.5
ml por cada 100 kg de peso (para Anaplasmosis), por vía subcutánea o intramuscular, en el caso de
anaplasmosis se puede aplicar paralelamente Enrofloxacina al 10% 1 ml por cada 40 kgs de peso una
aplicación al día por 3 días. En ambos casos es recomendable administrar hematopoyéticos,
vitamínicos y reconstituyentes. Se pueden utilizar antiinflamatorios no esteroidales como la
Meglumina de Flunixin (Flunixin 1 ml por cada 45 kg de peso), además de un tratamiento de sostén
con electrolitos.
12. BOVINOS
Anaplasmosis.
Control y prevención: En varios países se utilizan vacunas vivas para proteger al ganado contra la
infección por A. marginale. No se ha notificado infección por Anaplasma marginale en seres
humanos.
13. BOVINOS
Babesiosis (Zoonosis)
Etiología: Babesia bovis o Babesia bigemina.
Babesia bovis es un parásito protozorio unicelular Apicomplexan del ganado que ocasionalmente
infecta a los humanos. La enfermedad que ella y otros miembros del género Babesia causan es una
anemia hemolítica conocida como babesiosis y coloquialmente llamada fiebre del ganado de Texas,
agua roja o piroplasmosis.
Babesia bigemina es una especie de alveolados perteneciente al filo Apicomplexa y la familia
Babesiidae, un tipo de parásito protozoario. En el ganado provoca babesiosis, también llamada "fiebre
de Texas". Su longitud es de 4 a 5 µm y su ancho de 2 a 3 µm. Por lo general, tiene una forma ovalada.
14. BOVINOS
Babesiosis (Zoonosis)
Patogenia: Babesia spp. Es un hemoprotozoo que parasita de manera obligatoria los GR de los
bovinos, debido al reconocimiento de receptores específicos que poseen éstos en la membrana. Una
vez que Babesia spp. Penetra en el GR, inicia su división por fisión binaria y comienza a desarrollarse.
Luego salen del eritrocito rompiendo la membrana externa, ocasionando la lisis celular, liberando
hemoglobina al plasma, siendo éste una de las causas principales de la aparición de la anemia durante
la babesiosis.
Síntomas: hemoglobinuria, anemia hemolítica, ictericia, estreñimiento, diarrea, fiebre, pérdida de
peso, postración, convulsiones, signos clínicos nerviosos y la muerte
16. BOVINOS
Babesiosis (Zoonosis)
Diagnóstico: El diagnóstico de babesiosis bovina se puede realizar de forma directa mediante frotis
sanguíneo, necropsia o por la técnica de la capa leucocitaria cuantitativa y de forma indirecta
mediante fijación de complemento, inmunofluorescencia indirecta, ELISA, molecular como el PCR o
por la prueba denominada amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP)
Dx: Tripanosoma, anaplasma
Tratamiento: Para tratar, prevenir y controlar en forma efectiva se utiliza el Dipropionato de
Imidocarb, mismo que se recomienda a una dosis de 1ml por cada 100 Kg de peso (para Babesiosis) SC
o IM. De manera complementaria, se recomienda el reemplazo de líquidos (fluidoterapia), además de
administrar terapias de sostén con vitamina B12 y hierro.
Las transfusiones de sangre también pueden ser necesarias, pero generalmente se usan solo en ganado
genéticamente valioso.
17. BOVINOS
Babesiosis (Zoonosis)
Control y prevención: el control de las garrapatas puede disminuir la incidencia de la enfermedad.
El desarrollo de resistencia a los acaricidas puede resultar una preocupación. De igual manera, la
prueba, sacrificio o cuarentena de animales infectados y el control de garrapatas mediante
ectoparasiticidas.
La manera más efectiva de prevenir muertes y cuadros clínicos es ofertando una buena
suplementación oral a los animales. Además, cuando se tienen casos de animales “tristes” se pueden
tomar muestras de sangre y enviar al laboratorio. La vigilancia es importantísima para controlar los
niveles de infección.
En zonas en donde la enfermedad está siempre presente se pueden realizar controles rutinarios y
hacer aplicaciones principalmente de imidocarb al rebaño, con la finalidad de mantener la carga
infecciosa a raya.
18. BOVINOS
Tripanosomiasis
Etiología: Trypanosoma vivax
Un protozoario del Orden Kinetoplastida, Familia Trypanosomatidae y Género Trypanosoma. Este
hemoflagelado habita de modo libre en la sangre de los rumiantes, originando grandes pérdidas
económicas en los rebaños bovinos, ovinos (Ovis aries), caprinos (Capra hircus) y bufalinos (Bubalus
bubalis) de los países tropicales, donde se encuentran los tábanos (Tabanus spp.), los cuales son los
principales vectores de este microorganismo. También se han reportado otros vectores menos
eficientes como dípteros e insectos hematófagos como Stomoxis calcitrans, Haematobia irritans,
Culicinae spp.
20. BOVINOS
Tripanosomiasis
Patogenia: Estos hemotrópicos circulan en el torrente sanguíneo, secretan trans-sialidasas que
deshialinizan los eritrocitos, estimulando la eritrofagocitosis. Otros factores como el Factor Inhibidor
de la Migración de Macrófagos (MIF) igualmente secretados por estos hemoflagelados, bloquean la
eritropoyesis extramedular y la maduración de glóbulos rojos (GR) lo cual igualmente contribuyen en
la hemodilución . Recientemente se ha señalado también el daño mecánico que los parásitos infringen
directamente sobre los GR mientras éstos circulan en el torrente sanguíneo, estimulando igualmente
la eritrofagocitosis
Otro hecho relevante de la infección con T. vivax, es la capacidad que tiene este parásito en dañar
directamente el sistema reproductivo, originando mermas en la capacidad reproductiva del rebaño
afectado.
Signos clínicos: fiebre, anemia severa, pérdida de la condición corporal, trastornos reproductivos,
pérdidas significantes en la producción y muertes ocasionales. En machos se ha observado
degeneración difusa o intralobular ocasionada por degeneración testicular, originando disminución
de la calidad espermática. En hembras, la infección por T. vivax, produce anestro durante las
infecciones experimentales de cabras, caracterizado por pérdida de cuerpo lúteo y folículos,
acompañado de anomalías anatomopatológicas de los ovarios.
22. BOVINOS
Tripanosomiasis
Transmisión: Entre animales, la tripanosomiasis se transmite por medio de insectos hematófagos
como garrapatas, moscas y tábanos, que actúan como vectores mecánicos, por lo que su control
resulta crítico para prevenir la enfermedad. Haematobia irritans y Stomoxys calcitrans
23. BOVINOS
Tripanosomiasis
Diagnóstico: El diagnóstico de esta enfermedad se puede realizar de manera clínica basado en la
observación de la sintomatología de la enfermedad, sin embargo debido a lo ambiguo de éstos, resulta
poco eficiente, es por ello, que se recurrió al diagnóstico serológico por Ensayo Inmunoenzimático
indirecto (ELISA) o molecular por la Prueba de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), los cuales
presentan alta sensibilidad y especificidad durante todas las fases de la enfermedad,
Dx: babesiosis, anaplasmosis.
Tratamiento: BERENIL® es un quimioterapéutico para el tratamiento de la piroplasmosis,
tripanosiomiasis y tricomoniasis en bovinos. Cada frasco con 20 ml contiene: Diaminazina 1.4 g,
Antipirina 7.5 g. Vehículo, c.b.p. 20 ml. Aplique por vía intramuscular profunda en la tabla del cuello o
en el muslo, 1.5 mg/kg peso vivo, lo que equivale a 5 ml por cada 100 kg peso vivo (un frasco de 20 ml
alcanza para un bovino de 400 kg).
Control y prevención: Controlar la presencia de vectores
hematófagos en animales en pie y en el ambiente. Al ingresar nuevos
animales al predio, asegúrese de que provengan de rodeos sanos,
sin antecedentes sanitarios.
24. BOVINOS
Leucosis enzoótica bovina
La leucosis enzoótica bovina (LEB), es una enfermedad viral de tipo neoplásico, que afecta
principalmente al ganado lechero adulto y que se caracteriza por el desarrollo de tumores malignos en
el tejido linfático (linfosarcomas). También conocido como linfosarcoma o linfoma maligno. Es una
proliferación maligna del tejido productor de leucocitos. En algunos casos la enfermedad es
considerada como un tipo de leucemia.
Etiologia: Virus de la Leucosis Bovina (VLB), un retrovirus RNA perteneciente al género Oncovirus
tipo C. VLB afecta principalmente linfocitos B, pero también puede infectar Linfocitos T y monocitos.
25. BOVINOS
Leucosis enzoótica bovina
Patogenia: Una vez dentro de las células del huésped hay interacción entre el genoma viral y los genes
celulares (como los oncogenes celulares). Esto provoca que los retrovirus mantengan un estado de
latencia o que la infección progrese a un estado de linfocitosis o linfosarcoma. Las principales células
blanco para el virus de leucemia bovina son los linfocitos B, aunque los linfocitos T también pueden
ser infectados.
Signos clínicos: debilidad, pérdida de apetito y de peso,
disminución en la producción de leche, linfadenopatía
externa e interna y paresia posterior. El signo más específico
y frecuente que nos permite sospechar la enfermedad,
es el agrandamiento bilateral más o menos simétrico de los
ganglios linfáticos explorables.
26. BOVINOS
Leucosis enzoótica bovina
Signos clínicos: El tumor esta normalmente confinado al timo y causa una tumefacción difusa del
cuello ventral
•Metástasis de los ganglios linfáticos locales
•Linfocitosis permanente
Protución del globo ocular.
•Se pueden observar tumores cutáneos
28. BOVINOS
Leucosis enzoótica bovina
Transmisión: Principalmente horizontal, tanto directa (animal infectado a animal sano, ingesta de
leche o calostro), como indirecta o iatrogénica debido a prácticas de manejo inadecuadas como uso de
agujas reutilizables, uso de instrumental y objetos que provocan traumas físicos. También existe
transmisión vertical durante la gestación o en el peri-parto. También se describe la transmisión
mediada por insectos y artrópodos hematofagos.
29. BOVINOS
Leucosis enzoótica bovina
Diagnóstico: Anteriormente se hacía el diagnóstico de acuerdo al número de linfocitos encontrados
en análisis sanguíneos (prueba de Bendixen o de Göetze), sin embargo, la linfocitosis persistente solo
se observa en el 30% de los animales infectados, por lo que ahora no se considera de utilidad. De
cualquier manera si se hace el análisis sanguíneo en tres ocasiones con diferencia de un mes y las tres
veces se detecta una elevación del conteo linfocitario mayor a tres veces la desviación estándar por
encima de la media, se considera que el bovino es positivo a LVB.
Dx: A nivel predial, la enfermedad debe diferenciarse principalmente de tuberculosis bovina, debido a
la similitud de las lesiones en linfonódulos y por las características clínicas de animales afectados
(adelgazamiento progresivo y baja en la producción, entre otros). Éste depende de los órganos
afectados por los linfosarcomas, por ejemplo, el linfosarcoma abomasal puede confundirse con una
úlcera o enfermedad de Johne, si afecta las raíces nerviosas de la médula espinal debe diferenciarse
con rabia, espondilosis y otras enfermedades con signos nerviosos.
Tratamiento: Hasta el momento no existe ningún tratamiento o vacuna eficaz para el control de este
virus. Cuando la prevalencia de infección es baja, inferior al 10-15% de animales infectados, se
recomienda identificar y eliminar la totalidad de los animales infectados.
30. BOVINOS
Leucosis enzoótica bovina
Control y prevención:
• Separación de terneros nacidos de madres positivas en el grupo de animales sin infección.
• No permitir el uso de leche de vacas positivas para la crianza artificial de terneros.
• Descartar vacas positivas como nodrizas
• Reposición del rebaño con animales procedentes de rebaños con certificación oficial libre o con
material genético procedente de animales negativos.
• Alimentación de terneros con calostro o leche de hembras no infectadas.
• El uso de agujas desechables e individuales para efectuar procedimientos de vacunaciones,
tratamientos, entre otros.
• Gestión e higiene a nivel de equipos de ordeña y utensilios.
• Control del ingreso de animales desde predios libres de la enfermedad
• Limpieza y desinfección regular de corrales
31. BOVINOS
Leptospirosis (zoonosis)
Es una zoonosis bacteriana de importancia económica en la industria pecuaria debido a que provoca
abortos, mortinatos, infertilidad y disminución en la producción lechera, lo cual genera pérdidas
económicas significativas a los productores.
Etiología: Se han identificado seis especies patógenas, 19 serogrupos y más de 200 serovariedades o
tipos de Leptospira. La leptospirosis aparece allí donde hay ganado bovino. Para cada especie se han
caracterizado varios serovares y genotipos. Aunque cada especie se caracteriza por tener un serovar
adaptado (huésped de mantenimiento), también puede ser infectada por otros serovares (huésped
incidental).
La Leptospira es una bacteria helicoidal de la familia de las espiroquetáceas. GRAM – Aeróbica
estricta, oxidasa positivo, catalasa postivo. Longitud: 6 – 20um Diámetro: 0.1 – 0.2um
32. BOVINOS
Leptospirosis (zoonosis)
Etiología:
Todas las leptospiras patógenas se encuentran clasificadas bajo un sola especie:
Leptospira interrogans, de la cual se distinguen 212 serovariedades, que se encuentran en 23
serogrupos.
Entre las serovariedades más comunes que afectan al ganado bovino están: icterohaemorrhagiae,
hebdomadis, bratislava, pyrogenes, grippotyphosa, pomona, panama, wolffi, hardjo (exclusiva del
ganado bovino) y tarassovi
33. BOVINOS
Leptospirosis (zoonosis)
Patogenia: Las bacterias penetran
en el cuerpo a través de las
membranas mucosas de la nariz,
los ojos, la boca y el aparato
reproductor, o se abren paso por
grietas de la piel. Las bacterias se
propagan inmediatamente desde el
punto de entrada al torrente
sanguíneo y de ahí a todos los
tejidos. Después de penetrar por
la piel o por la mucosa, el
microorganismo tiene un periodo de
incubación de 4-10 días, en el cual se
multiplica rápidamente y se disemina
en ciertos órganos como hígado, riñones,
pulmones, tracto reproductor (como
en el caso de la placenta) y líquido cefalorraquídeo, después migra y puede aislarse en la sangre periférica durante
varios días, hasta que cesa la fiebre. Seis días después de iniciada la leptospiremia, se observan anticuerpos en el
torrente sanguíneo y a la bacteria en la orina.
34. BOVINOS
Leptospirosis (zoonosis)
Signos clínicos: Disminución en la producción de leche la cual se presenta espesa, amarilla y
manchada de sangre, mortinatos, anemia, ictericia, hemoglobinuria. La leche presenta gran cantidad
de leucocitos que disminuyen 14 días después (aproximadamente), a medida que se recobra la
producción láctea estando la ubre flácida y blanda. La retención placentaria posterior al aborto o
parto se hace presente como consecuencia de la infección. En algunas investigaciones se ha reportado
una subsecuente infertilidad por la persistencia del microorganismo en el útero y el oviducto. Los
abortos pueden ocurrir de 1 a 3 meses después de la infección con L hardjo, produciendo la expulsión
del feto a partir de los 4 meses de gestación.
35. BOVINOS
Leptospirosis (zoonosis)
Transmisión: los hospedadores portadores más importantes son los roedores. La forma indirect a de
contraer la enfermedad es por la contaminación de los pastos, agua de bebida y alimentos. El
componente más crítico en la transmisión de la enfermedad es el portador renal que elimina
crónicamente la bacteria a través de la orina. Esta bacteria es muy resistente en condiciones adecuadas
para su supervivencia, como aguas estancadas o áreas bajas donde hay gran humedad con baja
luminosidad, con temperatura templada (25°C en promedio), pH neutro o ligeramente alcalino y
presencia de materia orgánica. Por tanto, los focos de leptospirosis más importantes son las lagunas,
riachuelos y bebederos en general, que congregan un gran número de animales.
36. BOVINOS
Leptospirosis (zoonosis)
Diagnóstico: clínico y de laboratorio
La mayoría de los expertos coinciden en que el examen de la orina o de muestras de riñón con una de
las siguientes técnicas es más preciso: Cultivo. ELISA. Inmunofluorescencia. PCR.
Dx: babesiosis bovina, anaplasmosis Cuando el aborto es el único signo debe tenerse en cuenta un
diferencial con: brucelosis bovina, campilobacteriosis bovina, listerosis, ureaplasmosis, tricomoniasis
bovina, haemophilosis, rinotraqueítis infecciosa bovina y diarrea viral bovina.
Tratamiento: para controlar la infección antes de que se presenten daños irreparables en el hígado y
los riñones, la administración de estreptomicina a razón de 12 mg/kg por 3-5 días, tan pronto como
aparezcan los primeros signos.
El objetivo secundario de la terápeutica es controlar la leptospiruria de los animales portadores y
hacer más segura su permanencia en el predio. En varios experimentos se ha comprobado que la
administración de dihidroestreptomicina, a 25 mg/ kg PV, puede contrarrestar la eliminación del
microorganismo en la orina. Otros antibióticos que pueden utilizarse son la amoxicilina, la
oxitetraciclina y el ceftiofur.
37. BOVINOS
Leptospirosis (zoonosis)
Control y prevención: Los ganaderos pueden proteger a su ganado contra la leptospirosis mediante
una combinación de manejo adecuado y vacunación.
Las prácticas siguientes ayudan a reducir la transmisión de estas bacterias:
- Limpie y desinfecte los corrales que han albergado animales infectados.
- Utilice fosas en lugar de los canales de estiércol habituales para evitar la contaminación entre
corrales por las salpicaduras de orina.
- Drene las zonas encharcadas.
- Evite el acceso de los animales al agua estancada.
El control de la enfermedad se basa en la utilización de un antibiótico, de preferencia
dehidroestreptomicina, y la vacunación. Como ya se mencionó, la dehidroestreptomicina a 25 mg/kg
es muy efectiva para la reducción del número de leptospiras por orina, y es la base de varios programas
de control.
38. BOVINOS
Teileriasis
Etiología: causada por la infección con protozoos del género Theileria del suborden Piroplasmorina.
Theileria spp. son parásitos intracelulares obligados. Las 2 especies más importantes en el ganado
vacuno y en el búfalo de agua son T. parva, que causa la fiebre de la Costa Este en África subsahariana,
y T. annulata, que causa la teileriosis tropical. Ocurre desde el sur de Europa y la costa del
Mediterráneo hasta Medio Oriente y África del Norte, y en ciertas partes de Asia.
Theileria annulata es un protista (protozoo) del subphylum Apicomplexa y del orden Piroplasmida.
Se localiza en el interior de las células hemáticas, diferenciándose dos estadios parasitarios:
➔ Esquizontes o “cuerpos azules de Koch”: células multinucleadas que se desarrollan en el interior de
los linfocitos y de las células del sistema mononuclear fagocitario durante las fases iniciales de la
infección.
➔ Merozoítos: se forman por fisión binaria y se localizan en el interior de los glóbulos rojos,
adquiriendo morfología de coma, bastón o redondeada y siendo frecuente su agrupación en parejas o
en tétradas (“cruz de malta”).
39. BOVINOS
Teileriasis
Etiología:
Estadios parasitarios de Theileria annulata en los bovinos: (A) esquizonte o “cuerpos azules de
Koch” en el interior de un linfocito y (B) merozoítos en el interior de los eritrocitos.
En las glándulas salivales de la garrapata se encuentran los esporozoítos, la fase infectante del parásito
que es transmitida por la garrapata al hospedador vertebrado.
40. BOVINOS
Teileriasis
Patogenia: Dentro de huésped mamífero, los esporozoitos Theileria experimentan un ciclo de vida
complejo que implica la replicación de esquizontes en leucocitos y piroplasmas en eritrocitos. . El
ganado vacuno que se recupera de las infecciones por Theileria normalmente se vuelve portador por
meses o años. La transmisión iatrogénica también puede ocurrir a través de la sangre (p. ej., en la
reutilización de agujas).
Signos clínicos: La teileriosis tropical generalmente se asemeja a la fiebre de la Costa Este, pero estos
parásitos también destruyen los glóbulos rojos, causando ictericia, anemia y, en algunos casos,
hemoglobinuria. En las últimas etapas, se puede observar diarrea hemorrágica. Normalmente se
encuentran petequias en las membranas mucosas.
Lesiones post mortem
Las hemorragias petequiales y equimóticas generalmente se encuentran en las superficies serosas de
los órganos internos, y las cavidades corporales pueden contener fluido seroso. En los animales
infectados agudamente, los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño y pueden estar
edematosos y hemorrágicos. En los casos crónicos, pueden estar encogidos. El bazo normalmente
tiene un tamaño aumentado.
42. BOVINOS
Teileriasis
Transmisión: T. annulata es transmitido por garrapatas del género Hyalomma. No existe la
transmisión transovárica con Theileria spp. Salud Pública El ganado bovino se infecta cuando una
garrapata infectada inocula al parásito al alimentarse. Ocasionalmente, puede producirse la
transmisión de forma iatrogénica por material contaminado con sangre (ej. agujas) de animales
infectados a animales sanos.
No hay pruebas de que
T. parva o T. annulata
representen un peligro
para los seres humanos.
Hyalomma marginatum
43. BOVINOS
Teileriasis
Diagnóstico: Theileria spp. se asemejan una a la otra, pero pueden ser diferenciadas con pruebas de
ADN o pruebas serológicas. Las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) pueden
detectar e identificar Theileria en portadores así como en animales agudamente enfermos.
Dx: en el ganado vacuno, la diagnosis diferencial para la teileriosis incluye hidropericardio,
septicemia hemorrágica, tripanosomiasis, babesiosis, fiebre del valle de Rift y fiebre catarral maligna.
Tratamiento: la opción disponible es el uso de las tetraciclinas, aunque su efecto curativo es muy
limitado. En la mayoría de los casos, puede ser necesario administrar un tratamiento sintomático.
El control de la theileriosis debe complementarse con medidas frente al control de garrapatas.
Control y prevención: el sacrificio de los animales infectados y la prevención de infecciones de
garrapatas. En las áreas endémicas, la carga de garrapatas puede disminuirse con acaricidas y otros
métodos de control de garrapatas como el pastoreo rotativo.
También se debe evitar las transfusiones de sangre entre animales.
Los medicamentos antiparasitarios son eficaces en los animales con signos clínicos; sin embargo, los
animales pueden seguir siendo portadores.
El tratamiento es más eficaz en las primeras etapas de la enfermedad
44. Equinos
Durina
La durina es una enfermedad contagiosa aguda o crónica de los équidos reproductores que se transmite
directamente de animal a animal durante el coito.
Etiología: Trypanosoma equiperdum.
Es un protozoo parásito perteneciente al subgénero Trypanozoon junto con otras especies asociadas a
enfermedad como son T.evansi (Surra) y T.brucei brucei (Trypanosomiasis animal Africana), cuya
similitud morfológica, serológica y molecular hace difícil su diferenciación. De hecho, existen en la
actualidad varias hipótesis que ponen en duda la clasificación actual de la etiología de esta enfermedad.
Patogenia: El periodo de incubación, la severidad
y la duración de la enfermedad son muy variables,
desde casos agudos con mortalidad del 50% y de
semanas de duración, hasta casos crónicos con signos
leves y años de duración e inclusive llegar a tener
presentación subclínica. T.equiperdum puede
atravesar membranas intactas, permanece
inicialmente en la superficie mucosa y posteriormente
invade los tejidos formando placas edematosas en el
tracto genital. Pueden pasar a sangre y alcanzar
otras regiones del organismo.
45. Equinos
Durina
Signos clínicos: Los síntomas varían con la virulencia de la cepa, estado nutricional del caballo, y
factores estresantes. A menudo estos son los primeros signos en hembras: flujo vaginal
mucopurulento, y la vulva se edematiza; esta inflamación puede extenderse al perineo hacia el
abdomen ventral y la glándula mamaria, vulvitis, vaginitis con poliuria y signos de malestar y también
placas semitransparentes elevadas o engrosada en la mucosa vaginal de algunas yeguas; las
membranas inflamadas pueden protruir por la vulva. En sementales, la inflamación puede propagarse
al escroto, perineo, abdomen ventral y tórax. El edema en los genitales puede desaparecer y volver a
aparecer tanto en sementales como en yeguas; cada vez que se resuelve, la extensión de tejido
engrosado y endurecido permanente, es mayor. Ambos presentan ictericia
46. Equinos
Durina
Transmisión: La transmisión natural ocurre directamente de animal a animal durante el coito o
principalmente de semental a yegua, pero también puede transmitirse de yegua a semental o la
infección no siempre se transmite por un animal infectado en cada cópula. No se ha informado de la
transmisión de T. equiperdum por mosca tsetsé u otro vector, en raras ocasiones, los potrillos pueden
infectarse a través de la mucosa (conjuntiva), durante el parto, al beber leche de una hembra
infectada, los potrillos pueden transmitir enfermedades cuando son sexualmente maduros
Diagnóstico: El diagnóstico puede realizarse por los
signos clínicos en zonas endémicas y mediante la
identificación microscópica del parásito en sangre,
exudados o aspirados de las zonas edematosas.
Otras pruebas serológicas disponibles son
inmunofluorescencia indirecta (IFAT),
enzimoinmunoensayo (ELISA)
47. Equinos
Durina
Dx: Los diagnósticos diferenciales de esta enfermedad son exantema coital, metritis contagiosa
equina, surra, nagana, ántrax, arteritis viral equina, anemia infecciosa equina, púrpura hemorrágica y
otras condiciones que cursen con emaciación.
Tratamiento: Los animales infectados por durina deben notificarse a las autoridades sanitarias (OIE)
y deben ser sacrificados, por lo que no se recomienda su tratamiento, ya que los animales mejoran
clínicamente, pero permanecen como portadores.
Control y prevención: En control de la enfermedad en los países afectados se basa en la notificación
y el sacrificio sanitario de los animales infectados. El control del movimiento internacional de équidos
y del semen de équidos está a cargo de la legislación en cada país y del Código Terrestre de la OIE.
Como medida preventiva se recomienda una higiene adecuada en las cubriciones asistidas.
Consideraciones Salud Pública
La durina no se considera una enfermedad zoonótica pero si es de declaración obligatoria a las
autoridades correspondientes.
48. Equinos
Surra
La surra es una de las enfermedades más importantes de los animales de las regiones tropicales y
semitropicales. Esta enfermedad protozoaria puede afectar a la mayoría de los mamíferos domésticos
y algunas especies salvajes. Cuando se introduce surra por primera vez en una región, los índices de
morbilidad y mortalidad pueden ser altos. Se han registrado brotes graves en las Filipinas, Indonesia y
Vietnam. Además de la enfermedad y las muertes, surra causa pérdidas económicas como
consecuencia de una disminución en la productividad de los animales, una disminución del aumento
de peso, un menor rendimiento de leche, pérdidas reproductivas y el costo del tratamiento.
Etiología: Trypanosoma evansi.
Protozoo hemoflagelado con una amplia distribución mundial. Infecta una variedad de grandes
mamíferos entre los que se incluyen caballos, camellos, búfalos, venados y ganado doméstico,
causando la enfermedad conocida como surra, o también llamada como "mal de las caderas" que es de
gran importancia económica en África, Asia y Sudamérica, regiones en las cuales cientos de animales
mueren anualmente debido a la infección con este parásito
51. Equinos
Surra
Signos clínicos: No existen signos patognomónicos ni lesiones macroscópicas específicas. Los signos
clínicos comunes en el caballo incluyen fiebre (intermitente en los casos crónicos), pérdida de peso o
atrofia, letargo, signos de anemia, dilatación de los ganglios linfáticos y bazo, así como edema
postural. También se observa urticaria, ictericia y hemorragias petequiales en mucosas. Los signos
neurológicos, en etapas finales de la enfermedad, son la ataxia, con paresia gradualmente progresiva
de los cuartos traseros, acompañada con atrofia muscular. También suede aparecer otros signos como
cabeza ladeada, movimientos circulares, hiperexcitabilidad, ceguera, déficit propioceptivo y
movimientos de remo. Se ha registrado infertilidad, abortos y/o mortinatos. T. evansi causa
leucopenia, que puede generar inmunodepresión.
52. Equinos
Surra
Transmisión: Este organismo, que se puede encontrar en la sangre y los tejidos, y es transmitido
mecánicamente por la picadura de las moscas. Tabanus spp. Parecen ser los vectores mecánicos más
importantes, pero también se ha observado transmisión por miembros del género Haematopota,
Chrysops, Lyperosia, Stomoxys, Musca y Atylotus. Las garrapatas han sido propuestas como posibles
vectores mecánicos, y la transmisión iatrogénica probablemente puede ocurrir en agujas o
instrumentos quirúrgicos. Los vampiros también han sido implicados en la transmisión en América
del Sur y Central. Los carnívoros también pueden infectarse después de ingerir tejidos infectados. La
transmisión oral podría ocurrir durante las peleas. También es posible la transmisión por la leche y por
vía venérea.
53. Equinos
Surra
Diagnóstico: Examen microscópico: La observación microscópica de una gota fina de sangre del
hospedador teñida con Giemsa, permite identificar el subgénero Trypanozoon en base a la morfología
y la morfometría del parásito. PCR-TBR: Debe prepararse ADN a partir de sangre, utilizando la capa
leucocitaria. ELISA para T. evansi: Se analizan muestras de suero o de plasma.
Dx: peste equina africana, arteritis viral equina, anemia infecciosa equina, babesiosis equina y otros
parasitismos crónicos. En caballos con encefalitis, se debe considerar la mieloencefalopatia equina por
herpesvirus de tipo 1, encefalitis equipa occidental, oriental o venezolana, mieloencefalitis equina
protozoaria, infección por virus del Nilo Occidental y rabia.
Tratamiento: En las zonas endémicas el tratamiento se realiza mediante antiparasitarios. Destacan la
suramina, diminazene, melarsomina y la quinapiramina. No existen vacunas para esta enfermedad.
Control y prevención: La detección temprana evita que la enfermedad se vuelva enzoótica en
regiones libres. La erradicación se consigue con medidas de cuarentena, control del movimiento,
aislamiento y sacrificio de los animales infectados. Elcontrol de los artrópodos vectores y el
confinamiento de los animales sanos en las horas de luz. En las zonas endémicas, la enfermedad de
surra normalmente se controla tratando a los animales infectados y controlando la aparición de
resistencias y efectos tóxicos de los antiparasitarios.
54. Equinos
Anemia infecciosa equina (Zoonosis)
Es una enfermedad retroviral de los équidos, que se caracteriza por signos clínicos agudos y/o crónicos
recurrentes. Muchos caballos presentan signos leves o inaparentes en una primera exposición y son
portadores subclínicos del virus. Es probable que los propietarios no noten la infección de sus
animales, a menos que se realicen pruebas serológicas. Todos los caballos infectados, incluidos los
asintomáticos, se convierten en portadores y son fuente de infección durante toda su vida.
Etiología: La AIE es causada por el virus de anemia infecciosa equina (VAIE), un lentivirus de la
familia Retroviridae (subfamilia Orthoretrovirinae).
55. Equinos
Anemia infecciosa equina (Zoonosis)
Patogenia: La anemia implica una disminución considerable en la cantidad de los glóbulos rojos
(eritrocitos) y/o en la hemoglobina, lo que conlleva a una disminución del oxígeno que llega a los
músculos y a los órganos y causa un deterioro rápido y general del cuerpo. Según la USDA , "Una
quinta parte de una cucharada de sangre de un caballo afectado con la AIE aguda contiene suficiente
virus como para infectar 1 millón de caballos.“
Debido a las características de transmisión de este virus y tomando en consideración que no existe una
cura, suele sacrificarse a los animales contagiados. Podría decirse entonces que ningún animal
enfermo del que se tenga conocimiento oficial llega a sobrevivir a la enfermedad.
Signos clínicos: generalmente son inespecíficos. En algunos casos, en caballos, el único signo es la
fiebre, que a veces va acompañada de inapetencia transitoria. En los casos leves, la fiebre puede durar
menos de 24 horas. Los caballos más severamente afectados pueden debilitarse, deprimirse y
permanecer inapetentes, con signos adicionales tales como ictericia, taquipnea, taquicardia, edema
con fóvea ventral, trombocitopenia, petequias en las membranas mucosas, epistaxis o heces
sanguinolentas. Puede producirse anemia, aunque es más probable que sea grave en los animales
crónicamente afectados.
El bazo, hígado y los ganglios linfáticos pueden estar agrandados y las membranas mucosas pueden
estar pálidas. En los casos crónicos, también se puede observar emaciación. Con frecuencia se puede
observar edema en los miembros y a lo largo de la pared abdominal ventral. Se pueden observar
petequias en los órganos internos
57. Equinos
Anemia infecciosa equina (Zoonosis)
Transmisión: Se transmite mecánicamente desde las piezas bucales de insectos picadores y por
cualquier objeto corto punzante que contenga sangre infectada. Algunos insectos, como las moscas de
los establos (Stomoxys calcitrans), pueden transmitir la AIE. Los vectores más efectivos son las moscas
picadoras de la familia Tabanidae, especialmente las moscas de los caballos (Tabanus spp. y
Hybomitra spp.)
58. Equinos
Anemia infecciosa equina (Zoonosis)
Diagnóstico: el diagnóstico médico es difícil ya que los síntomas de la enfermedad no son muy
específicos; el Test de Coggins es el método de laboratorio de elección para identificar animales
infectados en cualquier período de la enfermedad (salvo durante el período de incubación, primeros
20 días).
Dx: arteritis viral equina, púrpura hemorrágica, leptopirosis, babesiosis, estrongiloidosis o fasciolosis
grave, intoxicación con fenotiazina, anemia hemolítica autoinmune y otras enfermedades que causan
fiebre, edema y/o anemia.
Tratamiento: No, hay ningún tratamiento conocido para la AIE. Caballos que estén infectados se
convierten en portadores toda su vida y constituyen un riesgo de infección a otros caballos.
Control y prevención: Muchos países tienen programas de control que requieren que los equinos
sean evaluados para la AIE. Las regulaciones estatales varían en los EE. UU., pero la mayoría de los
estados requiere que se realice una prueba o más, en particular antes del ingreso del caballo para
participar en actividades organizadas y/o venta del mismo. Para mantener a una manada libre de AIE
es útil realizar pruebas voluntarias de los equinos de un establecimiento y pruebas en animales nuevos
antes de su ingreso. No existe vacuna disponible. Los equinos infectados se convierten en portadores
de por vida, y deben permanecer aislados de otros animales susceptibles o ser sacrificados.
61. Otras patologías en general
Sepsis: es la respuesta abrumadora y extrema de su cuerpo a una infección. La sepsis es una
emergencia médica que puede ser mortal. Sin un tratamiento rápido, puede provocar daños
en los tejidos, falla orgánica e incluso la muerte. La septicemia hemorrágica es una
enfermedad bacteriana con alta mortalidad que se observa principalmente en el ganado
bovino y en los búfalos de agua. En animales susceptibles, los signos clínicos con frecuencia
evolucionan rápidamente de letargo y fiebre hasta la muerte en cuestión de horas.
Shock
Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo
de sangre suficiente. La falta de flujo de sangre significa que las células y órganos no reciben suficiente
oxígeno y nutrientes para funcionar apropiadamente. Muchos órganos pueden dañarse como
resultado de esto. El shock requiere tratamiento inmediato y puede empeorar muy rápidamente.
Entre los principales tipos de shock están:
• Shock cardiógeno (debido a problemas cardíacos)
• Shock hipovolémico (causado por muy poco volumen de sangre)
• Shock anafiláctico (causado por una reacción alérgica)
• Shock séptico (debido a infecciones)
• Shock neurógeno (ocasionado por daño al sistema nervioso)
62. Otras patologías en general
Trombopatias: Se considera que existe un estado trombopático cuando las plaquetas son
cualitativamente deficientes, lo que se traduce en manifestaciones hemorrágicas de mayor o menor
importancia; las trombopatías se pueden dividir en congénitas o adquiridas, según estén asociadas a
una transmisión hereditaria o a determinados procesos patológicos o fármacos.
Coagulopatias intravascular diseminada: La coagulación intravascular diseminada se caracteriza
por la formación de acumulaciones anormales de sangre espesa (coágulos) dentro de los vasos
sanguíneos. Estos coágulos anormales agotan los factores de coagulación de la sangre, lo que puede
ocasionar una hemorragia grave en otras áreas. Las causas son las inflamaciones, las infecciones y el
cáncer.
Insuficiencia cardiaca congestiva: Se define como la dificultad del corazón de mover y bombear la
cantidad de sangre que hay en el cuerpo, formando así una congestión (una acumulación de líquido)
Enfermedades del miocardio:
Miocarditis: causada por infecciones virales, bacterianas, rickettsiales, fúngicas y protozoarias son la
causa más común de miocarditis, la toxicidad por fármacos cardiotóxicos también puede ser un factor.
63. Otras patologías en general
Cardiomiopatia idiopática: La miocardiopatía dilatada (también denominada miocardiopatía dilatada
idiopática, si no hay una causa conocida) es una afección en la cual el corazón resulta debilitado y las cámaras
se agrandan. Como resultado de esto, el corazón no puede bombear suficiente sangre al cuerpo. Se puede
distinguir una cardiomiopatía dilatada primaria (idiopática) es decir de causa desconocida y una
cardiomiopatia secundaria a otros procesos como son: procesos inflamatorios (miocarditis) endocrinos
(hipotiroidismo) nutricional (deficit de Taurina o L carnitina) por agentes infecciosos (parvovirosis) por
agentes tóxicos como la doxorrubicina También hay un tipo de cardiomiopatia inducida por taquicardias
supraventriculares que se puede resolver controlando la taquicardia.
Enfermedades del endocardio:
Endocarditis: Es una inflamación del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas (endocardio).
Es causada por una infección bacteriana o, en pocas ocasiones, fúngica. Las principales bacterias causantes de
endocarditis en perros son Staphylococcus spp., Streptococcus spp. y Escherichia coli. Sin embargo, pueden
aparecer otras más peligrosas, como Bartonella spp. La endocarditis en perros suele ser muy grave.
Valvulopatias: La función de las válvulas del corazón es abrirse y cerrarse correctamente durante el ciclo
cardiaco. Esto permite el paso de la sangre de una cavidad a otra y que pueda avanzar sin retroceder. Esta
enfermedad se caracteriza por la aparición de una serie de cambios en la válvula que alteran su morfología
normal. Aparecen pequeños nódulos fibrosos en las hojas valvulares que hacen que se engrosen y pierdan su
forma natural. Con el tiempo la válvula no funcionará correctamente e inducirá una serie de cambios en el
corazón.
Factores predisponentes y determinantes de las enfermedades de la sangre
Algunos de los factores de riesgo para desarrollar enfermedades del corazón pueden incluir, edad, sexo,
antecedentes familiares, el tabaquismo, la mala alimentación, la falta de actividad física, la hipertensión y la
obesidad.
