Este documento discute el manejo de la transfusión masiva y la hemorragia. Explica que la hemorragia masiva se define como la pérdida de más del 50% del volumen sanguíneo en 3 horas o la transfusión de más de 4 volúmenes de sangre en 1 hora. Describe los factores de riesgo para la coagulopatía como la acidosis, hipotensión, hipotermia y la "triada letal" de acidosis, hipotermia y coagulopatía. Finalmente, proporciona recomendaciones para el tratamiento como detener el sang
2. Reemplazo mayor a 50% de la volemia en 3hrs
Transfusión de más de 4 volumenes de sangre desplasmatizada en 1hra
HEMORRAGIA MASIVA:
Pérdida sanguínea mayores a 150ml/min o mayores de 1.5ml/Kg/min por más de
20min
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3. Mortalidad 15-54% choque, acidosis con pH < 7.1, hipotermia,
coagulopatía, CE transfundidos, tipo de sangrado
Complicaciones de la reposición masiva: hipotermia, acidosis,
trombocitopenia, coagulopatía, hipocalcemia, hipercaliemia, reacciones
hemolíticas fatales vinculadas a ABO-Rh incompatibilidades y distrés
respiratorio transfusional (TRALI) 20%
Complicaciones tardías: Transmisión de virus (hepatitis B, C, virus de la
inmunodeficiencia humana, cricovirus, gripe aviar), priones, etcétera.
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4. Factores de riesgo para coagulopatía:
Acidosis pH <7.1
Hipotensión arterial.
PAS <70mmHg
Hipotermia <34 grados
TRIADA LETAL
Acidosis + Hiotermia +Coagulopatía
= 98%
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5. HIPOTERMIA
Retarda las reacciones enzimáticas
Disfunción plaquetaria con disminución de la adhesividad y agregación Retardo de
formación plaquetaria + Fibrinólisis
ACIDOSIS
Dificulta polimerización de la fibrina Debilita la resistencia del coágulo = Coagulopatía
COAGULOPATÍA
Los tejidos dañados desencadenan la cascada de la coagulación y el consumo de factores y plaquetas es la
causa principal de la hipocoagulabilidad
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6. Sangrado + Hipotermia + Acidosis +
Hipotensión = Coagulopatía Mayor
sangrado + Hipoperfusión + Hipoxia
tisular
RIESGO DE MORTALIDAD 80-90%
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7. Sangrado en la cirugía electiva / Sangrado de emergencia
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8. Lesión tisular Tromboplastina tisular subendotelial = Cascada de la
coagulación
CID Disfunsión Orgánica múltiple + Triada letal
Cirugía electiva Coagulopatía
Medidas de calentamiento
Infusión rápida de líquidos IV
Disponibilidad inmediata de Hemoderivados
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9. Trauma quirúrgico La coagulopatía está relacionada principalmente con una disminución en el
fibrinógeno Plasma antes que plaquetas
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10. SIGNOS
Taquicardia
Hipotensión
Déficit de base
Hiperlactatemia
Oliguria
Mala perfusión periférica
Colapso venoso y datos de colapso del lecho capilar pulmonar
Hipercapnia
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11. EXAMENES DE LABORATORIO
TPTa >1.8 Del normal Sangrado significativo mortalidad de más del 300%
Función plaquetaria: “seguridad” para una coagulación adecuada va de 50 000 a 100 000
μ/ml
Fibrinógeno: 1 g/l (100 mg/dl)
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12. MANEJO INTRAOPERATORIO DEL SANGRADO MASIVO
Objetivo de la reposición: Mantener la perfusión tisular y la oxigenación celular para
evitar la falla multiorgánica por choque
Sangrado activo PAM 60-70mmHg
Trauma de cráneo PIC 60mmHg
Reanimación exitosa: Signos vitales normales/ hiperdinámicos, hematocrito 20-30%,
tiempos normales, plaquetas >50 000, lactato <2, diuresis > 0.5ml/kg/hra, temp >35
grados
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13. DETENCIÓN DEL SANGRADO
Vendajes compresivos, ligaduras vasculares, empaquetamientos
Minimizar el tiempo entre el traumatismo y el control del sangrado
Manejo quirúrgico
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14. REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS IV
Critaloides Expansión leve del volumen intravascular (70% se distribuye en el intersticial)
Deshidratación
Hipercoagulabilidad en la hemodilución
Acidosis metabólica hiperclorémica
Cristaloides hipertónicos Gran capacidad de expansión, disminuyen edema tisular
Trauma de cráneo
Coloides Hemorragia < 500ml o 10% de la volemia. Dextrán Expansores plasmáticos
Contraindicados en hipovolemia + Coagulopatía
Gelatinas
Albúmina
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15. REPOSICIÓN CON HEMODERIVADOS
Regla 1-1-1
AGENTES PROCOAGULANTES
Antifibrinolíticos (ácido tranexámico)
Desmopresina Aumentar la agregación plaquetaria Liberación de FVW
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16. HEMOMAS
Documento multidisciplinar de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva
Llau, J. V., Acosta. F. J. et al. Documento multidisciplinar de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva (document
HEMOMAS). (2015). Elsevier
17. Transfusión de la mitad de un volumen sanguíneo en 4 h o más de
un volumen sanguíneo en 24 h
Administración de al menos 10 unidades de concentrados de
hematíes en las 24 h que siguen al inicio del tratamiento
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HEMOMAS). (2015). Elsevier
18. • Pérdida sanguínea superior a 150ml/min por más de 10 min.
• Pérdida de un volumen sanguíneo en 24 h.
• Hemorragia mayor que precisa transfusión de 4 concentrados de
hematíes en una hora.
• Pérdida de 1-1,5 volemias en 24h.
• Pérdida del 50% de la volemia en 3h.
• Hemorragia mayor que amenaza la vida y da como resultado una
transfusión masiva
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HEMOMAS). (2015). Elsevier
19. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HEMORRAGIA MASIVA
• Politraumatismo
• Cirugía cardiovascular
• Hemorragia posparto
• Hemorragia digestiva.
• Cirugía hepatobiliar
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HEMOMAS). (2015). Elsevier
20. S: 84.4%
E: 78.4%
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HEMOMAS). (2015). Elsevier
21. Llau, J. V., Acosta. F. J. et al. Documento multidisciplinar de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva (document
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22. ¿Han demostrado los protocolos de
manejo de la transfusión masiva mejorar
la supervivencia de los pacientes?
23. El uso de proporciones altas de
Plasma/CH (> 1:2) en
pacientes traumáticos con alto
riesgo de recibir una TM (TASH
score ≥ 15) se asociaba
significativamente a un
aumento de la supervivencia
(OR: 2,5 [1,6-4])
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24. Mortalidad 2 años antes y
después de la implantación
de un PTM en pacientes
traumáticos, observan una
disminución significativa de
la mortalidad (45% vs 19%)
tras la implementación.
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25. Llau, J. V., Acosta. F. J. et al. Documento multidisciplinar de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva (document
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26.
27. ATLS. Soporte Vital Avanzado en Trauma. (2018). 10 Edición. Colegio Americano de
28. Temp central <35 grados asociado a
• Disminución del metabolismo hepático.
• Disminución de la producción de factores de coagulación.
• Disfunción plaquetaria.
• Inhibición de las reacciones enzimáticas de la cascada de
• la coagulación.
= Aumento del sangrado, de las necesidades de transfusión y
de la mortalidad
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29. Por cada grado centígrado que disminuye la temperatura hay una reducción
del 10% en la actividad de los factores de coagulación
Descenso del 15% en la producción de tromboxanoB2
Agregación plaquetaria
<33 grados disminución de las reacciones enzimáticas en la cascada de la
coagulación
MORTALIDAD
>34 ◦ C 7%
<34 ◦ C 40%
<33 ◦ C 69%
3<2 ◦ C 100%
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30. Cristaloides isotónicos Coloides
Soluciones hipertónicas TCE severo y lesiones penetrantes de tronco
Coloides, ¿Por qué no? = Daño renal, mortalidad en sepsis
Reanimación hipotensión permisiva
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31. Asegurar una perfusión crítica de órganos vitales durante un corto
periodo de tiempo hasta que se identifica y controla la fuente de
sangrado
Presión arterial sistólica entre 80 y 90mmHg hasta que la fuente de
sangrado haya sido controlada
TCE grave mantener una PAS de 110 mmHg o una PAM de
80mmHg
VASOPRESORES ausencia de respuesta adecuada a la fluidoterapia
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32. Tipo de actuación quirúrgica de corta duración y tendente a controlar situaciones
que no admiten demora en pacientes muy graves y con escasa reserva fisiológica
Compromiso hemodinámico
Sangrado no controlado (incoercible)
Alteraciones en coagulación
Trastornos de perfusión
Acidosis metabólica
Hipotermia *Lesiones anatómicas muy
complejas o de difícil acceso
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33. Determinación continua del gasto cardíaco
Variables dinámicas:
Variacion del Volumen Sistólic (VVS)
Variación de la presión de pulso (VPP)
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34. Transfusión precoz
No con Hb >10mg/dl
En Cirugía cardiaca y cardiopatía isquémica <9mg/dl
Relación 1:1:1 (CH:PF:CP)
PFC mejoría de la supervivencia y de la prevención y control de la
coagulopatía en politraumatizados
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35. Plaquetas 50×109/l + sangrado agudo = Los incrementos en
recuentos de plaquetas fueron mayores para las
transfusiones de plaquetas de aféresis ABO idénticas
1-2 Pooles (4-8 CP)
30% hematocrito
1:1:1
Sepsis grave
TRALI
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36. 5%
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37. COMPLEJO PROTROMBÍNICO
Reversión urgente de efecto anticoagulante
50 UI/kg, asociado a una dosis de vitamina K de 10 mg IV.
Si el INR es inferior a 1,5, se sugiere no administrar otra dosis de CCP
Fibrinógeno inferior a 2g/l no asegura una buena hemostasia
Dosis máxima 20-25 UI/kg
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38. FIBRINÓGENO
Determinación de FIBTEM con ROTEM®
Tendencia a la hemorragia aumenta cuando Fb es inferior a 1.5-2,0 g/l
2 g/l para alcanzar la tasa óptima de formación del coágulo
Parece revertir la coagulopatía dilucional
A las 24h de la cirugía los niveles de Fb son similares a los de los pacientes que no lo
recibieron
Dosis inicial de 25-50 mg/kg
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39. ANTIFIBRINOLÍTICOS
Ácido tranexámico Administración precoz (3hrs) en HM secundario a Trauma
Dosis inicial 1 g en 10 min
Infusión intravenosa de 1 g en 8 h
Tardio incremento de mortalidad asociado con hemorragia
Desmopresina Aspirina
Calcio
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40. CRASH 2
Clinical Randomization of Antifibrinolytic in Significant
Haemorrhage
41. Ensayo clínico multicéntrico, controlado, de asignación aleatoria y doble ciego
20,211 pacientes traumatizados adultos
8 primeras horas de acontecida la lesión
Ácido tranexámico O placebo
42. Muerte en el hospital dentro de las 4 semanas luego de la lesión
Sangrado
Oclusión vascular (IAM, EVC, embolia pulmonar)
Falla multiorgánica
TCE
HALLAZGOS
10,096 pacientes = Ácido Tranexámico/ 10,115 placebo
RR 0.91, CI 95% p= 0,0035 ‘`
La hemorragia masiva es una de las principales causas de muerte y paro cardiaco intraoperatorio. Su mortalidad varía entre 15 y 54%.
ACIDOSIS disminuye la acción de las drogas inotrópicas y vasoconstrictoras, dificultando el tratamiento del choque.
Luego de reponer dos veces la volemia es frecuente alcanzar disminuciones del recuento plaquetario de hasta 50 000 μ/ml, lo cual es más frecuente en cirugía electiva, ya que se plantea que las catecolaminas endó- genas liberadas en el trauma estimulan la liberación de plaquetas a la circulación desde el bazo y los pulmones durante el sangrado masivo.
En el sangrado con trauma quirúrgico controlado, la coagulopatía está relacionada principalmente con una disminución en el fibrinógeno.
La necesidad de plaquetas es más tardía que la necesidad de reposición de fibrinógeno y de factores de la coagulación
Aumento de los trastornos fisiopatológicos al pasar de una situación controlada a otra no controlada. Cuando el tratamiento del sangrado es tardío se generan grandes alteraciones: volemia, des- censo de la temperatura, acidosis y coagulopatía, semejando a un sangrado de emergencia o con “trauma no controlado”, lo que a su vez hace cada vez más difícil en control.
COLOIDES: Si bien son excelentes expansores plasmáticos, están contraindicados en la hipovolemia con coagulopatía pues generan alteraciones de la crasis.
Administración de un concentrado de plaquetas y un volumen de plasma por cada volumen de sangre desplasmatizada requerida
escalas de predicción de transfusión masiva
puede ayudar a detectar hemorragias ocultas o pacientes con riesgo de desarrollar un shock hemorrágico.
"reanimación equilibrada", con el objetivo de lograr una perfusión orgánica adecuada, evitar la sobrecarga circulatoria y atenuar el riesgo de resangrado
La ausencia de incremento del mismo como respuesta a la carga de volumen indica que se ha alcanzado la meseta en la curva de función cardiovascular prevenir congestion venosa
también para las plaquetas almacenadas 3 días en comparación con 4 a 5días
La TRALI (transfusion related acute lung injury "lesión pulmonar aguda producida por transfusión")
El Fb es el principal sustrato de la coagulación y el factor más abundante en el plasma. Sin embargo, es el que antes desciende a su nivel crítico en caso de HM
dosis de carga de 1g en 10 min, luego infusión de 1g en 8 h