Neuropatia uremica

1. NEUROPATÍA URÉMICA
NEUROLOGIA I
FACULTAD DE MEDICINA DR. ALBERTO ROMO
CABALLERO UAT
MARIANA SCHLUFTER GARZA
9F

2. DEFINICIÓN
• La neuropatía urémica es una polineuropatía sensoriomotora distal causada por toxinas urémicas.
• La parestesia suele ser el síntoma más temprano.
• Patología: degeneración axonal severa en los troncos nerviosos más distales con desmielinización
segmentaria secundaria.
• La aparición de neuropatía está altamente correlacionada con la gravedad y la duración de la
insuficiencia renal. El diagnóstico de una neuropatía periférica urémica se establece mediante la historia
clínica, el examen neurológico y los estudios electrofisiológicos.

3. FISIOPATOGENIA
• Mecanismo no del todo conocido
ALGUNAS TEORIAS DICEN QUE..
• compuestos neurotóxicos agotan los suministros de energía en el axón al inhibir las enzimas de la fibra nerviosa
necesarias para el mantenimiento de la producción de energía.
• disfunción del nervio periférico relacionada con una interferencia con la función de la membrana nerviosa del
axón y la inhibición de la ATPasa activada por Na + / K + por factores tóxicos en el suero urémico.
• Los axones motores y sensoriales en pacientes con neuropatía urémica se despolarizan antes de la diálisis, y la
hiperpotasemia podría contribuir al desarrollo de la neuropatía

4. EPIDEMIOLOGIA
• 10 a 83% en pacientes con insuficiencia renal en los Estados Unidos.
• Según Nielsen, de 109 pacientes en Dinamarca con insuficiencia renal crónica, el 77% reportó síntomas
clínicos y el 51% tenía signos clínicos de neuropatía

5. ¿QUÉ CAUSA LA NEUROPATIA UREMICA?
• La naturaleza de las sustancias tóxicas en la uremia es desconocida. El mioinositol, un precursor de la
fosfoinositida, se eleva de manera anormal en la insuficiencia renal crónica, se elimina pobremente por
hemodiálisis, pero se excreta por la corteza renal de los riñones que se han trasplantado con éxito. Las
sustancias de peso molecular moderado (es decir, 300-2000 Dalton) pueden ser agentes tóxicos en la
uremia. Los productos finales glicosilados avanzados y la hormona paratiroidea generalmente se
reconocen como las principales toxinas urémicas.

6. POSIBLES SUSTANCIAS IMPLICADAS EN LA NEUROPATIA
UREMICA:
• Guanidinas
• Dimetilarginina asimétrica
• Creatinina
• Oxalato
• Fósforo
• Urea
• Hormona paratiroidea
• Productos de oxidación
• Péptidos
• Beta 2-microglobulina
• Factor de complemento
• Compuestos unidos a proteínas
• Ácido 3-carboxi-4-metil-5-propil-2-furanpropiónico
• Ácido hipúrico
• Homocisteina
• Sulfato de indoxilo
• P-cresol
• Poliaminas

7. EXPLORACION FISICA
• La percepción vibratoria deteriorada y la ausencia de reflejos tendinosos profundos
son los signos clínicos más comunes
• Sensación de calor paradójica en los pies del 42% de los pacientes con insuficiencia
renal crónica, en comparación con menos del 10% de los controles sanos.
• La debilidad muscular y el desgaste 14%.
• La afectación del nervio craneal es rara.
• La debilidad focal, la pérdida sensorial y el signo de tinel positivo en los sitios de
compresión se pueden observar en la distribución de los nervios mediano, cubital o
peroneo.

8. COMPLICACIONES
• Dificultad para caminar
• Caídas
• Fracturas
• Hematomas subdurales

9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria
aguda
• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y
crónica en el VIH
• Neuropatía relacionada con el alcohol
• Neuropatía diabética
• Mononeuropatías múltiples asociadas al VIH
• Lepra
• Neuropatía metabólica
• Neuropatía nutricional
• Neuropatía autonómica paraneoplásica
• Poliarteritis Nodosa
• Síndrome de piernas inquietas
• Lupus eritematoso sistémico (LES)
• Neuropatía Tóxica

10. ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Uremia
• Pruebas de sangre para hemoglobina A1C, B-12, folato, hormona estimulante de la tiroides, tasa de
sedimentación eritrocítica, antígeno antinuclear, electroforesis de proteínas del suero. Electroforesis por
inmunofijación, y pantalla de metales pesados ​​en orina.
• Los pacientes con neuropatía urémica tienen un aclaramiento de creatinina inferior a 10 ml / min.
• Las proteínas del líquido cefalorraquídeo a menudo están elevadas con recuento celular y la glucosa
normales

11. TRATAMIENTO
• Los síntomas de la parestesia pueden tratarse como otros dolores neurogénicos, con anticonvulsivos o
antidepresivos. Obviamente, la dosificación debe ajustarse a la función renal o al momento de la
diálisis.
• Transplante renal
• La diálisis no ha mostrado resultados satisfactorios

12. • Antidepresivos tricíclicos
Este complejo grupo de fármacos tiene efectos anticolinérgicos centrales y periféricos,
efectos sedantes y efectos centrales en la transmisión del dolor. bloquean la recaptación
activa de norepinefrina y serotonina.
Nortriptilina
• Ha demostrado efectividad en el tratamiento del dolor crónico; puede aumentar la
concentración sináptica de serotonina y / o norepinefrina en el SNC al inhibir la
recaptación presináptica.

13. • Anticonvulsivos
Estos agentes se utilizan para controlar la parestesia y tienen efectos centrales
en la modulación del dolor. Aunque la carbamazepina y el ácido valproico son
útiles para controlar el dolor neurogénico, la gabapentina es actualmente el
anticonvulsivo más utilizado.
GABAPENTINA

14. • Anestesia local
La lidocaína estabiliza las membranas neuronales, posiblemente al inhibir los flujos iónicos
necesarios para el inicio y la conducción de los impulsos.
Lidocaina
Este agente inhibe la despolarización de las neuronas sensoriales de tipo C al bloquear los
canales de sodio. Ha aliviado la intensidad del dolor en la neuralgia postherpética.
• Antidepresivos
• Las propiedades analgésicas de ciertos agentes en esta clase pueden mejorar los síntomas
asociados con el dolor neuropático.
• Duloxetina
• La duloxetina es un potente inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina
neuronal. Ha mejorado el dolor neuropático en varios estudios aleatorizados, doble ciego y es
bien tolerado. Un efecto secundario inicial común, la náusea, puede reducirse si el
medicamento se inicia con una dosis baja de 20 o 30 mg durante la primera semana.

15. PRONOSTICO
• Con la diálisis hemo o peritoneal intermitente, las manifestaciones clínicas de
la neuropatía urémica generalmente se estabilizan y mejoran lentamente con
el tiempo o progresan, especialmente en los ancianos. El trasplante renal
puede resultar en una recuperación completa de la neuropatía urémica si la
duración entre el inicio de la neuropatía y el trasplante es corta.