2. Definición
Es un proceso inflamatorio
caracterizado por la presencia
de lesiones nodulares
infiltrativas en la piel y el tejido
celular subcutáneo.
Forma subita
Eritematosos dolorosos y calientes
Forma redondeada
Bordes irregulares
1-5 cm de tamaño y adheridos a la piel
Simétrica y bilateral principalmente en la zona pretibial
Se resuelven
espontáneamente
sin ulcerarse y sin
dejar cicatriz entre 3
y 6 semanas
3. Epidemiologia • En la infancia es más frecuente a partir de los dos años
y afecta por igual a ambos sexos.
• En la edad adulta aparece entre los 20 y los 50 años,
con predominio del sexo femenino.
García-Porrua C, Gónzalez Gay MA,Vázquez Caruncho M, López Lázaro L, Lueiro M, et al. Erythema nodosum: etiologic
and predictive factors in a defined population.Arthritis Rheum 2000;43(5):1061.
4. Etiología • Eritema nodoso primario o idiopático: cuando no hay
relación con una enfermedad determinada.
• Eritema nodoso secundario: cuando hay relación con
enfermedad subyacente.
García-Porrua C, Gónzalez Gay MA,Vázquez Caruncho M, López Lázaro L, Lueiro M, et al. Erythema nodosum: etiologic
and predictive factors in a defined population.Arthritis Rheum 2000;43(5):1061.
5. Cribier B, Caille A, Heid E, Grosshause E. Erythema nodosum and associated diseases: a study of 129 cases. Int J Dermatol
1998;37(9):667-72.
6. Histológicamente • Se caracteriza por una paniculitis septal sin
vasculitis
• Apareciendo infiltrados de neutrófilos en los
septos y posteriormente mononucleares,
linfocitos, histiocitos y células gigantes que
pueden producir los granulomas de Meischer
(histiocitos dispuestos de forma radial) y
finalmente fibrosis septal.
Bondi EE, Lazarus GS. Paniculitis. En: FitzpatrickTB, EisenAZ,Wolf K, Freedberg IM,Austen KF, editors. Dermatology in
general medicine. 4.a ed. NewYork: Ed. McGraw-Hill, 1993; p. 1329-44.
7. Cuadro Clínico • Fiebre
• Artralgias (rodillas y tobillos, seguidos de muñecas y
codos)
• Anorexia
BullockWE. La significación clínica del eritema nudoso. Hosp. Pract (Ed. esp.) 1986;1:25-35.
8. Diagnóstico • Clínico
• La actitud más aceptada es la de basar el diagnóstico
en criterios clínicos cuando las lesiones cutáneas sean
típicas y, en el resto, practicar biopsia.
• Historia clínica detallada (ingesta de fármacos, dolor
abdominal, dolor faríngeo, etc.).
• Exploración física completa.
• El cultivo de exudado faríngeo ofrece escaso
rendimiento, puesto que las lesiones cutáneas suelen
aparecer a las 2-3 semanas del proceso infeccioso.
Tercedor J, Rodenas JM. Diagnóstico y tratamiento del eritema nudoso. Piel 1994;9:285-92.
9. Tratamiento • Tratamiento etiológico de la enfermedad de base.
• 1. Medidas generales: reposo en cama con elevación
de las extremidades inferiores, utilización de vendajes
compresivos con medias elásticas.
2. (AINE), yoduro potásico y corticoides:
-AINE. Los más utilizados son salicilatos a dosis de.
2-6g/día, indometacina, naproxeno e ibuprofeno.
-Yoduro potásico por vía oral a dosis de 0.5-1 g/día en 3
dosis durante 2-4 semanas produce una rápida
respuesta sintomática.
Tercedor J, Rodenas JM. Diagnóstico y tratamiento del eritema nudoso. Piel 1994;9:285-92.
13. Etiología
• Síndrome de
hipersensibilidad por
factores múltiples
• Factor infeccioso:Virus
del herpes simple
(HSV) en 15 a 63%
• Gérmenes
• Medicamentos
Se considera una respuesta inmunológica inespecífica
determinada por un amplio espectro de múltiples agentes
etiológicos.
Infecciones
bacterianas
Infecciones
víricas
Fármacos
• Estreptococo
betahemolitico
• Brucelosis
• Difteria
• Micobacteria
• VIH
• Adenovirus
• Coxsackie
• Hepatitis
• Herpes simple
• Herpes zoster
• Alopurinol
• Antipirina
• Carbamace
pina
• Ibuprofeno
• Ciclosfamida
• Yoduros
• Naproxeno
• Penicilina
• Piroxicam
Infecciones fúngicas Enfermedades
parasitarias
• Coccidiomicosis
• Dermatofitosis
• Histoplasmosis
• Malaria
• Tricomoniasis
14. Reacción inmunológica
tipo II (citotóxica)
Contra determinados
antígenos
Expresados en los
queratinocitos
Daniel Asz-Sigall y cols (2006). Eritema multiforme. Dermatología cosmética, médica y quirúrgica.Vol. 4(4):268-277
15. Cuadro
clínico
• Lesiones cutáneas: acrales, centrípetas, simétricas y
polimorfas.
Combinación de:
* Zonas eritematosas con pápulas, vesículas, ampollas,
erosiones y costras mielicéricas -> Formando placas de
formas variables y contornos caprichosos.(tiro al blanco)
Síntomas generales:
• Fiebre
• Ardor
• Dolor
• Fenómeno de Köebner puede ser positivo
Involucionan dos a cuatro semanas
16. Lesiones urticariales con
vesícula central
Eritema, pápulas,
vesículas,
ampollas y
lesiones
urticariales
EM por medicamentos
EM “Herpes iris”
EM “Lesión en
diana”
EM “Lesiones en
blanco de tiro
(diana)”
17. Datos
Histológicos
• La epidermis muestra necrosis
• Degeneración hidrópica de la basal
• Edema e infiltrados linfohistiocíticos perivasculares,
con neutrófilos y eosinófilos
18. Laboratorios
• Leucocitosis y sedimentación eritrocítica acelerada.
• Imunofluorescencia directa revela depósitos de fibrina
• C3 e lgM alrededor de vasos.
20. • Dermatosis cutáneoulcerativa poco común.
• Fagadenismo geometrico de Brocq.
• En cualquier área del cuerpo: extremidades
21. Un área
eritematosa
se cubre de
pustulas o ampollas
y se ulcera rapido.
La ulceración se
extiende
• aparece de manera repentina:
-sus bordes son levantados
-pueden aparecer abscesos en la
periferia esteriles
-el fondo es sucio, sangrante o
necrotico.
22. • En poco tiempo estas ulceraciones abarcan extensas zonas de la piel.
23. • Sintomatologia: no corresponde a la intensidad del proceso, pero puede haber:
Es frecuente que este proceso coincida con artritis, colitis ulcerosa, enteritis
regional de Crohn o enfermidades hematologicas con las cuales no hay
necesariamente una relacion de causa-efecto.
dolor
ataque
al
estado
general
24. Desconocida, se aducen:
-alteraciones inmunológicas aun no bien determinadas, se piensa en una
reactividad tisular local, necrótica a antígenos microbianos.
• Debido a ello, su tratamiento es empírico; se han usado corticosteroides,
colchicina, diaminodifenilsulfona, clofazimina.
El proceso de repente y sin causa aparente se detiene y se inicia la
cicatrización.
25. Sx de Stevens Johnson (SSJ) / Necrólisis
Epidérmica tóxica (NET)
• Son reacciones cutáneas severas con alta morbilidad y mortalidad.
• Clasificación de esta dermatosis:
SSJ, cuando afecta
menos de 10 % de
superficie corporal
con máculas
eritematosas
o de color púrpura
o lesiones en
diana atípicas no
palpables
Superposición
SSJ-NET de 10 a
30%
máculas
diseminadas de
color púrpura, o
lesiones en diana
NET, despegamiento
cutáneo mayor al
30%.
Desprendimiento
epidérmico
asociado con
máculas de color
púrpura,
diseminadas
Con bordes mal
definidos
26. Etiopatogenia
• El SSJ puede afectar a todas las edades: más común en
niños y adultos jóvenes.
• idiopático en menos del 5%, puede ser desencadenado
por infecciones y varios fármacos.
• Fisiopatogenia: proceso inflamatorio agudo mediado
por hipersensibilidad.
27. Cuadro clínico
• Tiempo transcurrido desde la ingesta del medicamento hasta la aparición del
cuadro clínico: unos días hasta 4 sem.
• Los síntomas pueden preceder a las manifestaciones cutáneas de uno a 3 días y
son: (1 a 10 días)
Fiebre,dolor ocular, odinofagia, artralgias
28. Características
lesiones eritematosas que evolucionan en horas a la formación de
lesiones purpúricas, ampollas y erosiones en piel y mucosas.
Sobre las máculas pueden aparecen grandes ampollas de
contenido claro o hemorrágicas, que se rompen produciendo
amplias áreas denudadas.
Las lesiones se inician en el tronco, luego a cuello, la cara y las
extremidades superiores, con una disposición bilateral y simétrica.
29. Características clínicas del SSJ y su evolución a NET. A y B: múltiples máculas eritematosas confluentes evanescentes a la
digitopresión. C-E: múltiples áreas con pérdida de epidermis; la dermis eritematosa se observa brillante.
30. Diagnostico
• Clínico
Tratamiento
Suspensión: medicamentos no destinados a sostener una función vital, y/o que sean sospechosos de
causar el SSJ/NET.
Tratar las infecciones precipitantes.
Afectacion importante de la superficie corporal ingresarlo a: unidad de cuidados intensivos ya que
hay que vigilar de forma muy estrecha la función renal y el equilibrio hidroelectrolítico para evitar un
fallo multiorgánico.
31. Existe controversia en el tratamiento a utilizar. Hay estudios que sugieren que el
uso de glucocorticoides, gammaglobulinas no habiendo evidencias de la
superioridad de unos sobre otros.
-El uso de la ciclosporina ha sido utilizado en algunos estudios, pero no se dispone
de resultados concluyentes que respalden su uso.
34. Definición • Vitulus que significa becerro
• Vitus que significa defecto, mancha.
• Trastorno adquirido de la piel caracterizado por
manchas blancas en la piel (despigmentación), causada
por la perdida del funcionamiento de los melanocitos.
35. Epidemiologia • En México entre el 3ero y 5to lugar entre todas las
dermatopatias, variando su porcentaje entre 3-5%.
• Mujer
• 3-4 años y en edad media.
36. Cuadro Clínico • Se caracteriza solamente por manchas acrómicas e
hipocromícas.
• Topografía: es variable.
• La nuca, los parpados, la región peribucal, las
axilas, la cara anterior de las muñecas, y dorso de la
mano.
• Enfermedad de Sutton es una mancha acromica
que rodea a un nevo pigmentado el cual sucumbe
lentamente a la despigmentación.
• Hostilidad, indiferencia, dificultad para establecer
buenas relaciones familiares y extrafamiliares,
introversión, agresividad, depresión.
40. Tratamiento • Tópicas: Psoralenos (Esencia de lima o pocos minutos
con exposición solar)
• Corticoides: En numero limitado de manchas de
reciente inicio, con precaución en parpados, labios y
pliegues.
• Protectores solares: Para evitar el aumento de
contraste con piel sana y evitar carcinogénesis.
• Maquillaje de camuflaje
• Sistémicas: PUVA: Psoralenos (8-metoxipsoraleno/ 0.3
mg/kg) orales además de fototerapia con UVA
• PUVA sol: trimetil-psoraleno/ 0,6mg/kg dos horas
antes de exposición por 5 minutos al son no mas de tres
veces a la semana.
• Quirúrgicos: Mini-injertos/ampollas por succión.
• Otros: Despigmentación total
41. Albinismo
• Enfermedad autosómica recesiva caracterizada
por la ausencia de melanina en la piel, pelo y ojos
por el defecto congénito en la producción y
transferencia de melanina.
42. Epidemiología • Muy poco frecuente
• Afecta a todas las razas
• Ambos sexos
• Albinismo tirosinasa positivo ó Oculocutáneo
tipo II es el mas común de su presentación
• El Albinismo tirosinasa negativo es el mas
grave.
43. • Se caracteriza por la ausencia de la enzima
tirosinasa, y en otros tipos de albinismo el
defecto genético se encuentra en estadios
mas tardíos de la síntesis o transferencia del
pigmento en los melanosomas.
45. Cuadro
clínico
• Piel total blanca con manchas hipercrómicas
• Desarrollo de queratosis actínicas y carcinomas
cutáneos o melanomas múltiples
• Cabello: blanco
• Ojos: Iris rosa, pupilas rojas y puede haber nistagmus.
• Sordera
• Retraso mental.
46. Tratamiento preventivo
• Protección contra las radiaciones luminicas.
• Uso lentes de sol contra rayos UV
• Uso de cremas adecuadas (protector solar
• Cubrir la mayor parte de piel con ropa
adecuada
49. Efélides
• Manchas lenticulares de color café claro,
• Tienen antecedentes familiares, aparecen en infancia
• Perduran toda la vida
• Se localizan en zonas expuestas a radiaciones lumínicas como la cara, espalda y extremidades superiores.
• Sólo existe aumento del pigmento, pero no de los melanocitos, que se encuentran en número normal.
• No existe tratamiento para estas lesiones.
– tratamiento con algunos tipos de láser
57. Discromías por agentes físicos
Manchas Hipercromicas o
hipocromias
Producidas por:
• Quemaduras de sol
• Radioterapia
• Traumatismos diversos
• Y en forma especial radiaciones
caloricas
Se trata de una pigmentación difusa reticulada, poco pruriginosa, que aparece en zonas
expuestas al calor, en personas que están cerca de fuentes calóricas como hornos,
estufas, calefactores
58. Discromías infecciosas y parasitarias
• PitriasisAlba: : pitiriasis = “escama fina” (como salvado) y alba = “blanco”
• Ocupa del segundo al quinto lugar de frecuencia en las consultas de dermatología pediátrica
– Avitaminosis o parasitosis intestinal
• Es preciso el aseo constante con agua y jabón y el uso de pomadas ligeramente antisépticas y
queratolíticas
59. Discromías poslesionales
Son lesiones hipocromícas o
hipercromías que quedan
despues de un proceso
inflamatorio diverso y suelen
permanecer por mucho tiempo
Diagnostico se basa en la topografía
Tx: no existe solo el tiempo las hace desapareceer
60. Discromías de causa desconocida:
Melasma
Afecta la mitad de las mujeres mexicanas
durante el embarazo
Hiperpigmentacion facial adquirida
Simétrica
Manchas circunscritas de color café claro a
oscura
61. Etiopatogenia • se desconoce
• su prevalencia es mayor en pacientes con
predisposición genética
• factores de riesgo exógenos y endógenos.
– Sexo
– Color piel
– Edad(20-40 años)
• Esta pigmentación es un problema complejo y poco
estudiado, se sabe que es secundaria a la hiperfunción
de clonas de melanocitos activados fundamentalmente
por la exposición a la luz ultravioleta
62. Diagnostico
• Clínico
• Luz deWood
• Diagnostico diferencial
• Pigmentaciones secundarias a cosmeticos o lociones
(reaciones fototoxicas)
– Hombres lociones despues de afeitar
• Medicamentos
– Fenitoina y cloropromacina
63. Tratamiento
• EI objetivo general es aclarar la intensidad de la hiperpigmentación y reducir la extensión del área
afectada.
• Padecimiento controlable
• Medicamentos
• Evitar exposición al Sol y el calor
65. Melanosis por fricción
• Uso de cierto tipo de toallas-estropajos
importados de Japon
• Sitios con base ósea, como la región clavicular y
escapular
• Pigmentación difusa de color apazzirado y café
claro, mal limitada de superficie lisa
• Asintomática
66. Bibliografía • Bondi EE, Lazarus GS. Paniculitis. En: Fitzpatrick TB,
Eisen AZ, Wolf K, Freedberg IM, Austen KF, editors.
Dermatology in general medicine. 4.a ed. New York: Ed.
McGraw-Hill, 1993; p. 1329-44.
• Jareño Sánchez AM. Eritema nudoso. EAP Orcasitas.
Madrid. La Medicina Hoy.
• Arenas, R. Atlas de dermatología, diagnóstico y
tratamiento. Cap 40. Mc Graw-Hill. 3ra edición.
• Daniel Asz-Sigall y cols (2006). Eritema multiforme.
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica. Vol.
4(4):268-277
Hinweis der Redaktion
sulfamidas, penicilina, tiazidas, fenitoína, carbamazepina, pirazolon 3 semanas de admni
es una reacción inmunológica tipo II (citotóxica) contra determinados antígenos que se encuentran expresados en los queratinocitos.
cara, tronco, codos, rodillas, palmas, plantas y dorso de manos
lesión clásica es el “herpes iris de Bateman” o “lesión en diana
dura dos semanas y cura sin dejar secuelas,
En cualquier area del cuerpo —sobre todo en las extremidades—
aparece de manera repentina, personas aparentemente con buen estado de salud:
Son ulceraciones que profundizan poco
odinofagia por lesiones de la mucosa
Riesgo de padecer este síndrome es mayor durante la primera semana de tx para la mayoría de fármacos.
El dolor puede ser leve o severo
El albinismo tirosinasa negativo o total se caracteriza por la falta de melanina en todo el cuerpo con alteraciones en el pelo y ojos, en ocasiones en el sistema nervioso.
Puede habere melanocitos en numeor normal pero no producen melanina.
En el albinismo incompleto o tirosinasa-negativo, la mutacion se encuentra en el gen de la tirosinasa del cromosoma 11q14-21. La piel es blanca con el pelo amarillo y los ojos azules. Pueden presentar nevos melanociticos rosas o rojizos. No broncean con el sol y los defectos oculares son muy severos con muy importante disminucion de la agudeza visual; como no tienen melanina en la retina son los que presentan el reflejo rojizo ocular mas intenso.
El presente capítulo incluye las enfermedades de la piel caracterizadas por alteraciones evidentes de la pigmentación. La lesión elemental primitiva común a todas estas dermatosis es la mancha, un simple cambio de coloración de la piel. Por abuso del lenguaje se incluyen también otros procesos donde hay cambios de color de la piel, pero producidos por otros pigmentos ajenos a la melanina, como la argiria producida por depósitos de sales de plata, o la carotenemia, por aumento de los carotenos en la piel. El color de la piel depende fundamentalmente del pigmento café oscuro que recibe el nombre de melanina, que se sintetiza en los melanosomas de los melanocitos cuyo origen es la cresta neural y se encuentran entre las células basales de la epidermis. Sin embargo, en el color definitivo y variable de la piel intervienen otros pigmentos como la hemosiderina, los carotenos y la red vascular de los tegumentos. Son muchas las entidades donde hay cambios de coloración de la piel como signos fundamentales de su patología, algunas ya se han estudiado en otros capítulos, por tanto, sólo serán mencionadas aquí, en tanto que se revisan aquellas discromías importantes en la consulta general aún no consideradas
Clasificación de las discromías Es factible ordenarlas según diferentes puntos de vista: • Según su extensión, las discromías podrían ser localizadas, diseminadas o generalizadas. • En función del color o la cantidad de pigmento, se dividen en hipercrómicas o melanodermias, hipocrómicas, acrómicas o leucodermias o mixtas: leucomelanodermias
• Desde la perspectiva de su posible etiopatogenia. Esta
es la clasificación utilizada en este análisis, pues es la
más lógica dado que explica su naturaleza y sugiere su
tratamiento.
De acuerdo con este último punto de vista existen las
siguientes discromías (cuadro 11-1):
Discromías de origen genético
Dentro de este tipo de discromías puede haber alteraciones
hacia más o hacia menos del pigmento. Entre las primeras se encuentran las siguientes.
a) Efélides. Conocidas como pecas; son manchas lenticulares de color café claro, por lo general tienen antecedentes familiares, aparecen en la segunda infancia y perduran toda la vida, se localizan en zonas expuestas a radiaciones lumínicas como la cara, espalda y extremidades
superiores. En estos casos sólo existe aumento del pigmento, pero no de los melanocitos, que se encuentran en número normal. No existe tratamiento
para estas lesiones. Pueden responder parcialmente al tratamiento con algunos tipos de láser y de luz pulsada intensa
Lentigo. Se confunde a menudo con las efélides, pero las lesiones de lentigo son manchas pigmentadas cercanas a los nevos melanocíticos porque aquí sí hay aumento de los melanocitos, aunque las tecas de Jeghers no llegan a formar los nevos. Se conocen varios tipos de lentigos. Lentigo simple y lentiginosis. Son lesiones de aspecto macular hipercrómicas de forma y tamaño variable, en ocasiones puntiformes y no relacionadas con la exposición solar, por lo que pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, aunque también predominan en cara o tronco. Cuando son muy abundantes se habla de lentiginosis y en tales casos pueden asociarse con alteraciones orgánicas importantes, como el síndrome de Peutz Jeghers, que es la asociación de pólipos intestinales con manchas lentiginosas en los labios o en la punta de los dedos (figura 11-1). El lentigo solar (mal llamado senil) está constituido por manchas hiperpigmentadas, de aparición tardía, aparecen en todas las personas, pero son más evidentes en aquellas con piel blanca, predominan en la cara y en el dorso de manos y antebrazos. La edad de presentación depende de la cantidad de exposición a la radiación ultravioleta que ha tenido una persona, se consideran un marcador de fotodaño crónico y cada vez se observan más en gente joven. Son manchas mayores que las efélides, de color más oscuro, pero con cierta atrofia de la epidermis; también se producen por aumento de melanina, no de melanocitos, y no tienen curación. Sin embargo, existen diferentes despigmentantes y procedimientos como la criocirugía, que las mejoran ostensiblemente, siempre y cuando el tratamiento incluya una fotoprotección efectiva y constante. Las mujeres consultan más en este sentido por el aspecto estético
Acantosis nigricans. Se trata de lesiones verrugosas y
pigmentadas que aparecen en axilas, cuello, pliegues
inguinales e interglúteo, permanentes y asintomáticas
(figura 11-3). Hay una forma benigna que puede presentarse
en personas obesas o con alteraciones endocrinas,
principalmente diabetes, y una forma relacionada
con neoplasias viscerales.
) Piebaldismo. Es un albinismo parcial, pues sólo hay
un triángulo de pelo blanco en la región frontal y manchas
acrómicas en diferentes partes del cuerpo más
o menos simétricas, siguiendo la línea media (figura
11-4). Con frecuencia se confunde con el vitiligo. Se
transmite en forma autosómica dominante y cuando se
asocia con heterocromía del iris, distopia cantorum y
sordera se habla del síndrome de Waardenburg; de este
último síndrome se conocen cuatro variantes.
c) Nevos acrómicos. Aparecen desde el nacimiento,
como manchas acrónicas por lo general únicas y bien
limitadas, y son permanentes.
d) Manchas lanceoladas hipocrómicas de la esclerosis
tuberosa (enfermedad de Bourneville-Pringle) (figura
11-5)
Discromías por agentes químicos Diversas sustancias pueden producir alteraciones pigmentarias cuando se administran por vía sistémica o tópica. Entre las sustancias tópicas que producen hipercromía se encuentran los psoralenos, alquitrán de hulla, diversas plantas, metales que se depositan en los tejidos. Por vía sistémica existen los barbitúricos, cloroquinas, derivados de la fenilbutazona, antibióticos. La pigmentación que se produce es diversa: café oscura (casi negra), apizarrada, azulosa. El cuadro más conocido es el eritema pigmentado fijo (figura 11-6).
proceso
Manchas hipercrómicas o hipocrómicas pueden ser producidas por quemaduras por el sol, radioterapia, traumatismos diversos y en forma especial por radiaciones calóricas. Producen lo que se llama dermatitis calórica (figura 11-8). Se trata de una pigmentación difusa reticulada, poco pruriginosa, que aparece en zonas expuestas al calor, en personas que están cerca de fuentes calóricas como hornos, estufas, calefactores. En México era común la llamada dermatitis calórica de las tortilleras cuando las tortillas se cocían en comales y las mujeres recibían el calor en el cuello y en la parte interna de brazos y antebrazos por la maniobra de poner la tortilla sobre el comal. En la actualidad, con la mecanización de las tortillerías se ve poco esta dermatitis. El Sol, al mismo tiempo que puede producir manchas hipercrómicas, también ocasiona manchas hipocrómicas en la dermatitis solar hipocromiante descrita en México y caracterizada por manchas hipocrómicas, a menudo de aspecto folicular, mal limitadas, asintomáticas, que pueden aparecer sobre todo en las mujeres que usan vestidos sin mangas, en las regiones deltoideas y cara externa de brazos y antebrazos, con menos frecuencia en cuello y cara, donde pueden confundirse con la pitiriasis alba. En ocasiones puede verse predominantemente en el miembro superior izquierdo, si la persona maneja un automóvil y expone ese brazo al Sol. Se desconoce el mecanismo por el cual las radiaciones ultravioleta producen la hipocromía. El motivo de consulta es estético y el tratamiento será proteger esa piel de las radiaciones lumínicas o usar filtros o pantallas solares
Es quizá la más frecuente de las enfermedades hipocromiantes. Se le conoce también como impétigo seco o dartre volante, son los clásicos “jiotes” de los niños, motivo muy frecuente de consulta de madres que piensan que se deben a parasitosis intestinal, anemia o avitaminosis. . En su nombre es evidente la descripción: pitiriasis = “escama fina” (como salvado) y alba = “blanco”; es decir, la enfermedad se caracteriza por manchas hipocrómicas, mal limitadas y cubiertas de fina escama que se desprende con facilidad, situadas en las mejillas, región maseterina, frente, alrededor de la boca, rara vez en otros sitios. En ocasiones, alrededor de la mancha se nota un halo ligeramente hipercrómico y otras veces el centro es más hipercrómico y la periferia hipocrómica (pitiriasis nigra). Las lesiones pueden ser una o varias, de diverso tama- ño, hasta de 5 cm de superficie áspera (figura 11-9). Son asintomáticas y de evolución crónica, aunque pueden desaparecer de manera espontánea. Su etiología se desconoce, Sabouraud se refirió a ellas como impétigo abortado, es decir, producidas por bacterias de la piel que no llegan a formar las ampollas y pústulas del impétigo vulgar. Sin embargo, el hallazgo en las lesiones de pitiriasis alba de algunos gérmenes como S. aureus coagulasa positivo y S. viridans, no significa necesariamente una relación causa-efecto.
Otros autores piensan que representan un estigma de atopia, que conduce a hipopigmentación posinflamatoria. Lo que es un hecho es que no tienen ninguna relación con la anemia o la desnutrición. En el diagnóstico deben tomarse en cuenta la dermatitis solar hipocromiante y la pitiriasis versicolor. Es más difícil confundir la pitiriasis alba con manchas hipocrómicas de un caso indeterminado de lepra porque éstas siempre son anestésicas. Las lesiones de pitiriasis alba son muy rebeldes al tratamiento. Es preciso el aseo constante con agua y jabón y el uso de pomadas ligeramente antisépticas y queratolíticas o basadas en formulaciones de urea. Debe explicarse a la madre la naturaleza y la poca importancia del padecimiento para evitar medicamentos inútiles o perjudiciales (formulario 8).
Son lesiones hipocrómicas o hipercrómicas que quedan después de un proceso inflamatorio diverso y suelen permanecer por mucho tiempo. En México son más comunes las manchas hipercrómicas después de procesos como la psoriasis (figura 11-10), parapsoriasis (enfermedad recidivante de causa desconocida, caracterizada por pápulas y escamas), liquen plano (enfermedad de causa desconocida caracterizada por pápulas), lupus eritematoso y diversas dermatitis. El diagnóstico de estas lesiones se basa en la topografía, ya que se asientan en los sitios donde antes ha habido lesiones características de los padecimientos que las originan. No existe tratamiento efectivo y sólo el tiempo las hace desaparecer.
el melasma se ubica entre las cinco primeras causas de consulta dermatológica y llega a afectar hasta la mitad de todas las mujeres mexicanas durante el embarazo. El melasma es una hiperpigmentación facial adquirida, por lo general simétrica, caracterizada por manchas circunscritas, de color café claro a oscuro, en ocasiones grisá- ceo, de evolución crónica, recurrente, sólo controlable y de patogenia desconocida, que puede llegar a ser recalcitrante con un impacto negativo en la calidad de vida de quienes lo padecen (figura 11-13). De acuerdo con su topografía, el melasma se clasifica en: patrón centro-facial, cuando hay afección de las mejillas, frente, nariz, labio superior y mentón; patrón malar, cuando las manchas predominan en esta región, y patrón mandibular si predomina en las zonas maxilares de la cara. La severidad del melasma se puede documentar clínicamente en función de la superficie afectada, color, homogeneidad de la mancha y por el tiempo de evolución. Se clasifica en leve, moderado y severo.
La etiopatogenia del melasma se desconoce; sin embargo, su prevalencia es mayor en pacientes con predisposición genética y con factores de riesgo exógenos y endógenos. Esta pigmentación es un problema complejo y poco estudiado, se sabe que es secundaria a la hiperfunción de clonas de melanocitos activados fundamentalmente por la exposición a la luz ultravioleta. Tal incremento en la pigmentación existe como resultado del aumento en la formación, melanización y transferencia de melanosomas a los queratinocitos, los cuales se pigmentan en forma no uniforme y originan las manchas oscuras características. Entre los factores de riesgo para padecer melasma se encuentran el sexo, es un padecimiento más común en mujeres; el color de la piel, es más frecuente en fototipos cutáneos III y IV de la clasificación de Fitzpatrick; la edad, se
presenta en edades adultas (20 a 40 años); la predisposición genética se asocia con el mestizaje y los factores hormonales, ya que su inicio se relaciona con el embarazo, alteraciones ginecológicas o uso de anticonceptivos sistémicos, enfermedades tiroideas y suprarrenales. En los factores exógenos, el principal detonador de la aparición y oscurecimiento de las manchas es la exposición a la luz ultravioleta y los rayos infrarrojos (figura 11-14), el traumatismo mecánico y/o la fricción. Se han descrito asociaciones con el uso de algunos medicamentos, como es el caso de la carbamazepina; sin embargo, hay controversia sobre si éstos son verdaderos melasmas o en realidad se deberían considerar pigmentaciones por fármacos.
EI diagnóstico del melasma es primordialmente Sin embargo, se han usado como ayuda diagnóstica varios instrumentos sin que su utilidad sea aceptada por todos; tal es el caso de la luz de Wood, que se usa para evidenciar el contraste entre la piel afectada y la piel sana; se ha dicho que puede ayudar a predecir la profundidad de la localización del pigmento en la piel. En nuestra experiencia, la correlación entre la exploración con la luz de Wood y la profundidad del pigmento en el estudio histopatológico no siempre es fidedigna, de tal manera que este instrumento sirve sólo para evidenciar la extensión de la mancha, mas no la profundidad del pigmento, además de tener la limitante de no ser útil en los tipos de piel más oscuros. En caso de duda diagnóstica de la pigmentación —como en la pigmentación posinflamatoria— se sugiere el estudio histológico de las manchas y la biopsia se realiza sobre las zonas más hiperpigmentadas. En el diagnóstico diferencial deben considerarse las pigmentaciones secundarias a cosméticos o lociones, ya que llegan a producir reacciones fototóxicas; en los hombres en especial debe descartarse el uso de lociones para después de afeitar, así como medicamentos como la fenitoí- na y la cloropromacina, que pueden inducir pigmentación
El punto más importante del tratamiento es haber realizado un diagnóstico clínico acertado, pero también es primordial la educación del paciente en la naturaleza del padecimiento, que es sólo controlable; el uso de los medicamentos en esquemas rotatorios por largo tiempo y, principalmente, evitar la exposición al Sol y al calor. La medida terapéutica más importante en el tratamiento del melasma es la fotoprotección. Es un hecho que la luz ultravioleta estimula la producción de pigmento por vías directas e indirectas, de modo que en el tratamiento del melasma es indispensable el uso de bloqueadores solares de amplio espectro, en cantidades y horarios adecuados, al igual que evitar la exposición intencionada al Sol. En la medida que el médico enfatice estas indicaciones y el paciente se apegue a ellas, se obtendrán mejores resultados; es recomendable prescribir protectores solares con factor de protección solar (FPS) mínimo de 30 y de amplio espectro (cobertura UVA y UVB). Aunado a esta medida, el médico debe agregar un despigmentante por la noche para ser aplicado en las manchas. Existen diferentes formas de clasificar los fármacos despigmentantes, mismos que pueden agruparse por su origen químico: compuestos fenólicos (hidroquinona) y no fenólicos (ácido kójico); por su mecanismo de acción: inhibidores de la tirosinasa (hidroquinona, mequinol, ácido kójico, ácido azelaico, vitamina B6 , licorice/regaliz, arbutina); inhibidores de la producción de melanina (ácido ascórbico, glutatión); inductores de toxicidad selectiva del melanocito (mercuriales, isopropilcatecol, acetil-cisteaminilfenol, N-acetilcisteína); inhibidores no selectivos de la melanogénesis (indometacina, corticosteroides), agentes que favorecen la penetración de los despigmentantes (ácido retinoico, α-hidroxiácidos). De acuerdo con su forma galénica, los agentes despigmentantes tópicos se encuentran como monoterapia (monofármacos) o combinaciones (doble y triple combinación de agentes despigmentantes), que tienen como finalidad aumentar el efecto despigmentante con los
. La medida terapéutica más importante en el tratamiento del melasma es la fotoprotección. Es un hecho que la luz ultravioleta estimula la producción de pigmento por vías directas e indirectas, de modo que en el tratamiento del melasma es indispensable el uso de bloqueadores solares de amplio espectro, en cantidades y horarios adecuados, al igual que evitar la exposición intencionada al Sol. En la medida que el médico enfatice estas indicaciones y el paciente se apegue a ellas, se obtendrán mejores resultados; es recomendable prescribir protectores bloqueadores solares de amplio espectro, en cantidades y horarios adecuados, al igual que evitar la exposición intencionada al Sol. En la medida que el médico enfatice estas indicaciones y el paciente se apegue a ellas, se obtendrán mejores resultados; es recomendable prescribir protectores solares con factor de protección solar (FPS) mínimo de 30 y de amplio espectro (cobertura UVA y UVB). Aunado a esta medida, el médico debe agregar un despigmentante por la noche para ser aplicado en las manchas.
Aunado a esta medida, el médico debe agregar un despigmentante por la noche para ser aplicado en las manchas. Existen diferentes formas de clasificar los fármacos despigmentantes, mismos que pueden agruparse por su origen químico: compuestos fenólicos (hidroquinona) y no fenólicos (ácido kójico); por su mecanismo de acción: inhibidores de la tirosinasa (hidroquinona, mequinol, ácido kójico, ácido azelaico, vitamina B6 , licorice/regaliz, arbutina); inhibidores de la producción de melanina (ácido ascórbico, glutatión); inductores de toxicidad selectiva del melanocito (mercuriales, isopropilcatecol, acetil-cisteaminilfenol, N-acetilcisteína); inhibidores no selectivos de la melanogénesis (indometacina, corticosteroides), agentes que favorecen la penetración de los despigmentantes (ácido retinoico, α-hidroxiácidos). De acuerdo con su forma galénica, los agentes despigmentantes tópicos se encuentran como monoterapia (monofármacos) o combinaciones (doble y triple combinación de agentes despigmentantes), que tienen como finalidad aumentar el efecto despigmentante con los
Hasta la fecha, el fármaco despigmentante más usado es la hidroquinona; se debe prescribir siempre en forma comercial para asegurarse de que se use en forma pura. Se ha usado por más de 50 años como despigmentante y sigue siendo el “estándar de oro” para el tratamiento del melasma. El efecto despigmentante se logra gracias a la inhibición de la actividad de la tirosinasa al bloquear la conversión de la tirosina a melanina; también disminuye la síntesis del DNA y RNA. Se incrementa su efecto despigmentante al combinarse con otros fármacos
Se ha descrito una forma especial de melanosis ocasionada por fricción debido al uso de cierto tipo de toallas-estropajos importadas del Japón (figura 11-15). Esta melanosis se presenta en sitios que tienen una base ósea, como la región clavicular y escapular. Se trata de una pigmentación difusa de color apizarrado y café claro, mal limitada, de superficie lisa sin ninguna otra lesión y asintomática. Los pacientes, sobre todo mujeres, consultan por motivos estéticos. No existe una imagen histológica característica, tan sólo caída del pigmento a la dermis. El tratamiento con despigmentantes deja mucho que desear, pero si el proceso no está muy avanzado puede autolimitarse y regresar espontá- neamente al suspenderse la fricción con tales toallas.
