RESUMEN DE PATOLOGÍA DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO Y MASCULINO, CARRERA DE MEDICINA!

PECELIS,MARÍA PAULA
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RESUMEN DE PATOLOGIA: REPRODUCTOR:
TROMPAS DE FALOPIO:
Inflamaciones
La salpingitis supurativa suele seruncomponentede laEPI; lasinfeccionesgonocócicas
representanel 60%de loscasos, aunque cualquierade losorganismospiógenospuedeestar
involucrado;La clamidia es con menosfrecuenciaunfactor. La salpingitis tuberculosa esrara
enlosEstados Unidos,peroesuna causa importante de infertilidadentodoel mundo.
Tumores y quistes
Las lesionesprimariasmáscomunesson quistes paratubalesbenignos :quistes translúcidosde
1 a 2 mm llenosde líquidoseroso; Lasversionesmásgrandescercade Fimbriase
llamanhidatidos deMorgagni.
Las neoplasiasbenignasincluyen tumores adenomatoides, quecomprendenpequeñosnódulos
de célulasmesoteliales.
El adenocarcinoma tubarioprimario esraro. Inclusolostumoresenestadiotempranotienen
una mortalidadalos5 años del 40%; el pronósticoempeoraconetapasmásaltas.
Quistesno neoplásicosy funcionales
Quistesfolicularesy lúteos
Hallazgosextremadamentecomunes,estossontípicamentemúltiplesyusualmente <2
cm; estánrevestidosporcélulasfolicularesoluteinizadasconunlíquidoclaroy seroso. Los
quistesse derivande folículosde Graaf sinromperofolículosque se han reselladodespuésde
la ruptura. Aunque generalmente sonasintomáticos,puedenromperseconlaconsiguiente
inflamaciónperitoneal ydolor.
Ovarios poliquísticose hiperthecosisestromal
El síndromedeovario poliquístico (PCOS;síndromedeStein-Leventhal) afectadel 6% al 10% de
lasmujeresenedadreproductiva; se presentaconnumerososfolículosquísticos,amenudo
con oligomenorreaasociada,anovulaciónpersistente,obesidad,hirsutismoyresistenciaala
insulina. Lasperturbacionesenlabiosíntesisde andrógenosestáncausalmente implicadas. Los
ovariosse agrandan con innumerablesquistessubcorticales. Debidoal aumentode losniveles
de estrona,PCOStambiénaumentael riesgode hiperplasiaendometrial ycarcinoma.
La hiperthecosis estromalesun trastornodel estromaováricotípicamente enmujeres
posmenopáusicas; se reflejaenlahipercelularidadestromal ylaluteinizaciónvisiblescomo
nidosdiscretosde célulasconcitoplasmavacuolado. Lasmanifestacionesclínicassonsimilares
a PCOS,aunque lavirilizaciónpuede serprofunda.
Tumores ováricos
Los tumoresde ovariopuedensurgirdel epitelio,lascélulasgerminalesoel estromadel
cordón sexual; engeneral,el 80%sonbenignos,ylamayoría ocurre enmujeresde 20 a 45
años . Los tumoresmalignosgeneralmente ocurrenenmujeresmayores(45a 65 años) y
representanel 3%de todosloscánceresfemeninos; Debidoaque la mayoría se detectasolo

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despuésde extenderse másalládel ovario,representanunacantidaddesproporcionadade
muertesporcáncer.
CUADRO22-3Frecuenciade tumoresováricosmayores
Tipo
Porcentaje de tumoresováricos
malignos
Porcentaje que son
bilaterales
Seroso
Benigno(60%) 25
Límite (15%) 47 30
Maligno(25%) sesentaycinco
Mucinoso
Benigno(80%) 5 5
Límite (10%) 3 10
Maligno(10%) <5
Carcinomaendometrioide 20 40
Carcinomaindiferenciado 10 -
Carcinomade célulasclaras 6 6 40
Tumor de célulasde la
granulosa 5 5 5 5
Teratoma 15
Benigno(96%) 1 Raro
Maligno(4%)
Metastásico 5 5 > 50
Otros 3 -
Tumores epiteliales
La mayoríade lasneoplasiasováricasprimariassonepiteliales; la mayoría surgen delepitelio
de Müller. La clasificaciónse basaenel grado de proliferaciónytipode diferenciación; Una
mayor proliferacióngeneralmenteimplicaunmayorpotencial maligno. Lospatronesde
proliferaciónse clasificanen benignos, limítrofes ymalignos, ylospatronesde diferenciación
son serosos, mucinosos oendometrioides. Laslesionesbenignasse subclasificanaúnmás
segúnloscomponentesdel tumor:quístico (cistadenomas), fibroquístico
(cistadenofibromas)ypredominantementefibroso(adenofibromas). Uncomponente quístico
entumoresmalignospuede conducirauna designaciónde cistadenocarcinoma.
Los carcinomasde ovariose clasifican comose muestraenla figura22-2. Los carcinomas tipo
I son tumoresde bajogrado que se asociancon tumoreslímite oendometriosis;Estosincluyen
tumoresserosos,endometrioidesymucinososde bajogrado. Loscarcinomas detipo II son con
mayor frecuenciatumoresserososde altogradoque surgendel carcinomaintraepitelial
seroso.

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Diagrama esquemáticode la patogénesisde los tumoresepitelialesde ovario.
Los tumorestipoI progresande tumoresbenignosatumoreslímite que puedendarlugara un
carcinomade bajogrado. Estosincluyencarcinomasserosos,endometrioidesymucinososde
bajogrado. Los tumorestipoIIsurgen de quistesde inclusiónoepiteliode lastrompasde
Falopioatravésde precursoresintraepitelialesque amenudonose identifican. Demuestran
características de altogrado y son máscomúnmente de histologíaserosa. STIC, carcinoma
intraepitelial tubáricoseroso.
Tumores serios
Los tumoresserososrepresentanel 30% de todoslos tumoresde ovario; El 70% sonbenignos
o limítrofes. Loscarcinomasserosossonlaneoplasiaováricamásfrecuente (40% del total). El
pronósticoestárelacionadoconel estadioyel gradodel tumor; Inclusocon unaextensa
diseminaciónextraovárica,lostumoresde bajogradopuedenprogresarrelativamente
lentamente. Lassupervivenciasde cincoañospara tumoresdudososymalignosconfinadosal
ovariosondel 100% y 70%, respectivamente;Lasupervivenciaa5 añospara tumoressimilares
que involucranel peritoneoesdel 90% y del 25%.
Patogenia
La nuliparidad,ladisgenesiagonadal,losantecedentesfamiliaresylasmutacioneshereditarias
son factoresde riesgoimportantes. Lasmutaciones BRCA1yBRCA2 conllevanunriesgode
desarrollarcáncerde ovarioa los 70 añosen 20% a 60% de laspacientes; Lamayoría será de
altogrado. Los tumoresde bajogrado tiendenasurgirenlostumoresserososlimítrofesy
tienen mutaciones KRAS yBRAF; por el contrario,lostumoresde altogrado tienenunaalta
frecuenciade mutaciones TP53. Muchos de estostumoresparecensurgirdel extremo
fimbriadode latrompade Falopio.
Morfología
Bruto:generalmentesongrandesmasasquísticasllenasde líquidoseroso; puedenocurrir
loculacionesintraquísticas. Loscistadenomasbenignostienenunrevestimientointernolisoy
brillante. Loscistadenocarcinomas puedentenerpequeñasnodularidadesmuraleso
proyeccionespapilares. Labilateralidades común.
Las características microscópicas incluyen lo siguiente:

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 Las lesionesbenignasestánrevestidasporunasolacapa de célulasepiteliales
cilíndricasaltas,columnares,que ocasionalmenteformanpapilasmicroscópicas.
 Los cistadenocarcinomas francamente malignostienenepiteliomulticapaconmuchas
áreas papilaresygrandesmasasepitelialessólidasque invadenfocalmente el estroma.
 Los tumoreslimítrofesdemuestranatipialeveconarquitecturaepitelial micropapilar
complejasininvasión.
Tumores mucinosos
Los tumoresmucinososrepresentanaproximadamente del 20% al 25% de todaslas neoplasias
ováricas. La gran mayoría son benignasolimítrofes; loscarcinomasmucinososprimarios
representansoloel 3%de todaslas neoplasiasováricas. Lasmutacionesde KRAS sonuna
característica común,inclusoenlaslesionesbenignas. Estostumorespuedensembrarel
peritoneoconnumerososimplantesque producenascitismucinosaextensa,
llamadapseudomixoma peritoneal(aunque estaafecciónse debemáscomúnmenteatumores
apendicularesprimarios). Lastasasde supervivenciaadiezañospara la enfermedadno
invasivaenestadioIson>95%; Los tumoresmalignosfrancamente invasivostienenuna
supervivenciaa10 años> 90%.
Morfología
Bruto:los tumorestiendenaproducirmasasquísticasgrandes,multiloculadas,llenasde
líquidopegajosoygelatinoso. Soloel 5% sonbilaterales.
Las características microscópicas incluyen lo siguiente:
 Las lesionesbenignasestánrecubiertasporunepitelio alto,columnar,nociliado,
similaral epiteliocervical ointestinalbenignoconmucinaapical.
 Los tumoresmucinososlimítrofesexhibenuncrecimientocomplejosimilaralos
adenomastubularesovellososenel tractogastrointestinal.
 Los carcinomasmucinososgeneralmenteexhibenuncrecimientoglandularconfluente
que representaunaformade invasiónexpansiva.
Tumores ováricos endometrioides
Los carcinomasendometrioidesrepresentandel 10% al 15% de todosloscánceresde
ovario;exhibenepitelioparecidoal endometriobenignoomaligno. Aproximadamentedel 15%
al 20% de loscasos ocurrenenel contextode endometriosisconcurrente,aunque tambiénes
posible el origendirectode lasuperficie ovárica. En15% a 30% de los casos,tambiénocurren
carcinomasendometrialesindependientes. Lasmutacionesde PTEN, KRAS yβ- catenina
ocurrencon frecuencia,ylas mutacionesde TP53 son comunesentumorespoco
diferenciados. Lasupervivenciaacincoaños para la enfermedadenestadioIesdel 75%.
Morfología
 Bruto:las lesionessonunacombinaciónde masassólidasyquísticas; El 40% son
bilaterales.
 Microscópico:los patronesglandularesse parecenmuchoal adenocarcinoma
endometrial.
Carcinoma de célulasclaras
El carcinomade célulasclarasespoco frecuente; Se consideraunavariante del
adenocarcinomaendometrioide. Lostumorespuedenserquísticososólidos; Lasgrandes

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célulasepitelialescontienenabundante citoplasmaclaro. Laspacientesconcáncer confinado
al ovariotienenunasupervivenciaa5 años del 90%; sinembargo,ladiseminaciónextraovárica
augura un mal pronóstico.
Tumores de célulastransicionales
Tambiénllamadostumoresde Brenner,comprendenel 10% de lostumoresepitelialesde
ovario. Sonun tumorsólido (adenofibroma) detamañovariable (1a 30 cm) que se caracteriza
por un estromafibrosodensoynidosde epitelioque se asemejanal epiteliode transición
urinarioo raramente columnar. Suelenserunilaterales; Lagranmayoría son benignos.
Curso clínico,deteccióny prevenciónde tumoresepitelialesde ovario
 Los tumoresepitelialesde ovariotiendenatenermanifestacionessimilares:dolory
agrandamientode laparte baja del abdomen,consíntomassecundariosala
compresiónintestinalo vesical. Laslesionesbenignasse resecanfácilmente; las
lesionesmalignasestánasociadasconcaquexiaprogresiva,yladiseminaciónmásallá
de la cápsulapuede causarascitismasivay / o tachonamientoperitoneal difuso. La
mayoría de lospacientessondiagnosticadossolodespuésde que el tumorse haya
agrandadoo diseminado,loque generaestadísticasde supervivenciageneral
deficientes.
 CA-125 es un marcador séricoparacarcinomas de ovario perocarece de sensibilidady
especificidad. Porlotanto,esmás útil como herramientaparamonitorearla
progresiónde laenfermedadque enel diagnósticoprimario.
 La detecciónparaidentificarpacientesenriesgo(p.Ej.,Pacientes
con mutaciones BRCA ) puede identificarcandidatosparasalpingooforectomía
profiláctica.
Tumores de célulasgerminales
Los tumoresde célulasgerminalesrepresentandel 15% al 20% de todoslostumoresde
ovario;la mayoría son teratomas quísticos benignos. Sonsimilares alostumoresde células
germinalesmasculinasysurgende latransformaciónneoplásicade célulasgerminales
totipotencialescapacesde diferenciarse enlastrescapasde célulasgerminales( fig. 22-3 ).
Histogénesise interrelacionesde tumoresde origende célulasgerminales.
Teratomas

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 Los teratomas maduros (benignos) ( quistes dermoides) suelenaparecerenmujeres
jóvenesdurante susañosde reproducciónactiva. El cariotipode prácticamente todos
losteratomasbenignoses46, XX,y probablemente surgende unóvulodespuésde la
primeradivisiónmeiótica. Losteratomasmadurossonmasas característicamente
quísticasrevestidasporepitelioescamosoconestructurasanexiales,que incluyen
talloscapilaresyglándulassebáceas; Lasestructurasde losdientesylostejidosde
otras capas de célulasgerminalesamenudotambiénse puedenidentificar(por
ejemplo,cartílago,hueso,tiroidesytejidosneurales). Lostumoressonbilateralesen
10% a 15% de loscasos. La gran mayoría se cura por escisión; El 1% sufre
transformaciónmaligna,máscomúnmentecomocarcinomade célulasescamosas.
 Los teratomas monodérmicos o especializados se diferencianalolargode la líneade
un únicotejidoanormal. El máscomúnes el estruma ovarii, compuesto
completamenteportejidotiroideomaduro; el carcinoide ováricoesotravariante.
 Los teratomas inmaduros (malignos) sontumoresraroscompuestosde elementos
embrionarios(enlugarde adultos)que se asemejanalostejidosfetales
inmaduros. Estosocurrenprincipalmente enadolescentesymujeresjóvenes. Aunque
crecenrápidamente yconfrecuenciapenetranenlacápsula,lostumoresde bajo
grado tienenunpronósticoexcelente e inclusolostumoresmalignosde altogrado
puedenresponderbienalaquimioterapia.
Disgerminoma
El dygerminomaeslacontraparte ováricadel seminoma testicular. Estosrepresentanel 2% de
todosloscánceresde ovario,peroaproximadamentelamitadde lostumoresmalignosde
célulasgerminales. Lamayoríaocurre entre los20 y los40 años,y la mayoría no tiene función
endocrina. Laexpresióndel factorde transcripciónOct3,Oct4 y Nanogpor dygerminomas
mantiene lapluripotencia; lostumorestambiénexpresanel receptorde tirosinaquinasac-
KIT. Todos losdisgerminomassonmalignos,perosoloaproximadamente untercioson
altamente agresivos; Debidoaque sonquimiosensibles,lasupervivenciageneral superael
80%.
Tumor del saco vitelino
El tumordel saco vitelino(tambiénllamado tumordelseno endodérmico ) esun tumor
malignopocofrecuente que resultade ladiferenciaciónde lascélulasgerminaleshacialas
estructurasdel saco vitelino. Histológicamente hayestructurassimilaresaglomérulosconun
vasocentral envueltoporcélulasgerminalesdentrode unespacioquísticorevestidopor
célulasgerminalesadicionales (cuerpo deSchiller-Duval). Lasgotas de hialinaintracelulary
extracelularsonconspicuasypuedencontener α- fetoproteína. Lostumoresse presentanen
niñosy mujeresjóvenesycrecende formaagresiva,aunque respondenalaquimioterapiayla
supervivenciaes>80%,independientemente delestadiode laenfermedad.
Coriocarcinoma
El coriocarcinomaesotro ejemplode diferenciaciónextraembrionariade célulasgerminales
malignas;La mayoría de estostumoresexistenencombinaciónconotrostumoresde células
germinales. Histológicamentesonidénticosatumoresmalignosplacentariosyelaboradas
gonadotropinascoriónicas. Loscoriocarcinomasováricossonaltamente malignos,hacen
metástasisampliamenteysonmuchomás resistentesalaquimioterapiaque suscontrapartes
placentarias.
Tumores del cordón sexual del estroma

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Estos tumoresse originanenel estromaovárico,que asu vezse derivade loscordones
sexualesde lagónadaembrionaria. Lostumoresfrecuentementeproducenestrógenoso
andrógenos.
Tumores de célulasgranulosas
Los tumoresde célulasde lagranulosaconstituyenel 5% de todoslostumoresde ovario; están
compuestosporvariascombinacionesde célulasde tecaygranulosa. Las mutaciones
enFOXL2 que codificanunfactor de transcripciónde célulasde lagranulosaestánpresentes
enprácticamente todoslostumoresde célulasde lagranulosadel adulto,ydosterciosde los
casos ocurrenenmujeresposmenopáusicas. Lainhibinaproducidaporlascélulasde la
granulosapuede serunbiomarcadorútil para diagnosticarycontrolartumores.
 Estos tumorespuedenelaborargrandescantidadesde estrógenosy,porlotanto,
inducirel desarrollosexual precozylahiperplasiaendometrial; predisponenal
carcinomaendometrial. Ocasionalmente,lostumoresde célulasde lagranulosa
producenandrógenosmasculinizantes.
 Aunque del 5%al 25% de lostumoresde célulasde lagranulosasonmalignos,la
mayoría tiene uncursoindolente,contasasde supervivenciaa10 años del 85%. Las
comas purasson prácticamente siemprebenignas.
Morfología
 Bruto:los tumoressuelenserunilaterales,sólidosyde colorblancoamarillento.
 Microscópico:el componente de lacélulade lagranulosaconsiste enpequeñascélulas
cuboidalesapoligonalesque crecenencordones,láminasohebras; puede haber
estructurassimilaresaglándulasocasionalesconmaterial acidófilo (cuerpodeCall-
Exner). Los componentesde lacélulatecal estáncompuestosde láminasde célulasde
husoregordetasque a menudocontienengotasde lípidos.
Fibromas,Thecomas y Fibrothecomas
Los fibromas,loscomasy losfibrotecomasrepresentanel 4% de todas lasneoplasias
ováricas;La gran mayoría sonbenignos. Suelensermasasunilaterales,sólidas,duras,de color
blancogrisáceo. El componente de fibromaestácompuestopor fibroblastosbien
diferenciadosyescasotejidoconectivocolágeno; laporcióndel tecomacontienecélulas
fusiformescongotasde lípidos.
Curiosamente,el 40%de los tumoresestánasociadosconascitisycon menosfrecuenciacon
el hidrotórax del lado derecho(síndromedeMeigs). Tambiénse puedenasociarconel
síndrome de nevode célulasbasales.

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MAMA:
CAMBIOS FIBROQUISTICOS:
Es una serie de cambiosque consiste enlaformaciónde quistesyfibrosis,sonanomalíasde la
mama que se observanconmayor frecuenciaenmujerespremenopáusicas,parece ser
consecuenciade loscambioscíclicosde lamama que suelentenerlugarenel ciclomenstrual.
Los anticonceptivosoralesnopresentanaumentoensuincidencia,sinoque parecendisminuir
el riesgo,se dividenenpatronesnoproliferativosyproliferativos.
CAMBIOSNO PROLIFERATIVOS:
QUISTES Y FIBROSIS:sonlaslesionesfibroquísticasmasfrecuentesyse caracterizanporel
aumentodel estromafibrosoasociadoaladilataciónde losconductosya laformaciónde
quistesde tamañovariable.Lassecrecionesque haydentrode losquistespuedencalcificarsey
producirmicrocalcificacionesobservadasenlasmamografías.El estromaque rodealosquistes
estaconstituidoporuntejidofibroso.
CAMBIOSPROLIFERATIVOS:
HIPERPLASIA EPITELIAL:losconductosnormalesyloslobulillosestánconstituidospordos
capas de células,unacapa de célulasluminalesque revistenunasegundacapade células
mioepiteliales.Lahiperplasiaepitelial se reconoce porlapresenciade masde doscapas de
células.Suespectrovadesde unaafectaciónleve yordenadaahiperplasiasatípicas
denominadascarcinomainsitu.El gradode hiperplasiapuedeserleve,moderadoointenso,
enocasioneslahiperplasiaproduce microcalcificacionesobservadasenlamamografíaque
puedenllevaraplantearlaposibilidadde que el paciente presentecáncer,conocidocomo
hiperplasiaductal atípica.
ADENOSISESCLEROSANTE:muestranfibrosisintralobulillarconproliferaciónde canalículosy
pequeñosacinos.Macroscópicamente presentaunaconsistenciaelásticaydurasimilara lade
un cancer de mama.Histológicamentese caracterizaporlosespaciosluminales(adenosis),
estánrevestidosporcélulasepitelialesymioepiteliales.
RELACION ENTRE CAMBIOSFIBROQUISTICOSY CARCINOMA DE MAMA:
Los cambiosfibroquisticosobenignos,algunascaracterísticaspuedenconferirunaumentode
riesgode cáncer:
 El riesgode cancer de mama esmínimoo no aumenta:fibrosisde cambiosquísticos,
metaplasiaapocrina,hiperplasialeve.
 Riesgoligeramente aumentado(1.5-2veces):hiperplasiamoderadaointensa( sin
atipia),papilomatosisductal,adenosisesclerosante.
 Aumentode riesgo (5veces):hiperplasiaatípica,tantoductal como lobulillar.
PROCESOS INFLAMATORIOS:
Son pocofrecuentesysuelenasociarseadolory sensibilidadenlaszonasafectadas

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Lamastitisagudase desarrollacuandolasbacterias(staphylococcusaureus) accedenal tejido
mamarioa travésde losconductos,sucede principalmente enlasprimerassemanasde la
lactancia.Puedenllegaraevolucionaraabscesosúnicosomúltiples.
La ectasiadel conductomamario(mastitisde célulasplasmáticas) esunainflamacióncrónica
no bacteriana,relacionadaconel espesamientode lassecrecionesde lamamaenlos
conductossecretoresppales.El conductodilatadopuede romperse llegandoaformaruna
masa alrededorde laaereolamal definidaconretraccióndel pezónsimulandocaracterísticas
de cancer. La necrosisgrasa esuna lesióninocua,pocofrecuente,puede darlugara una masa,
refiriendoenlasmujeresuntraumatismoreciente enlamama,consiste enunfococentral de
célulasgrasasnecróticasrodeadasporneutrófilosy macrófagos,luegose rodeaportejidos
fibrososyleucocitos,finalmentese remplazaportejidocicatricialoquiste ocupadoporrestos
necróticos.
Los procesosinflamatorios,noaumentanel riesgode presentarcáncer.
TUMORES DE LA MAMA:
FIBROADENOMA:eslaneoplasiabenignade lamama masfrecuente enlamujer,esuntumor
bifásicocompuestoporestromafibroblásticoyglándulasrevestidasporepitelio,aparecenen
mujeresjóvenesconunaincidenciamáximaenlatercerdécadade vida,son masasmóviles,
biendelimitadasysolitarias,el aumentodelestrógenocontribuye asudesarrollo,sutamaño
puede aumentarse al final del ciclomenstrual ydurante el embarazo,involucionanyse
calcificandespuésde lamenopausia.
TUMOR FILOIDE: muchomenosfrecuentesque losfibroadenoma,sonbifásicosformadospor
célulasestromalesneoplásicasyglándulasrevestidasporepitelio,sonppalmente benignos,
aunque puedenproduciralteracionesindicativasde malignidadcomoel aumentode
celularidaddel estroma,lapresenciade anaplasia,unaactividadmitóticaelevada,unaumento
rápidode tamaño y losbordesinfiltrantes,lostumoressonlocalizadosyse curan tras su
resección,soloel 15%son claramente malignosymetastatizanadistancia.
PAPILOMA INTRADUCTAL:esun crecimientopapilarneoplásicobenignoque se ve enmujeres
pre-menopausicas,presentanclínicamente secreciónserosaosanguineolentaporel pezón,
presenciade untumorsubareolarpequeñoyraramente retraccióndel pezón,lostumoresson
únicos,suelen sersolitariosymidenmenosde uncm de diámetrocomocrecendentrode un
conductodilatado.La presenciade ladoble capade epiteliopermitedistinguiral papiloma
intraductal del carcinomapapilarintraductal que puede presentarse conuncuadrosimilar al
del papilomabenigno.
CARCINOMA:eslasegundacausa de muerte relacionadaconel cancerdespuésdel cancerde
pulmónenlasmujeres,el riesgoalolargode la vidade desarrollarcancer de mama esde 1 de
cada 8 mujeres.Lamortalidadde lasmujeresdiagnosticadasconcancerde mama se ha
reducidodel 30 al 20% debidoa lamejoríadel cribadoy del tto.
Epidemiologiayfactoresde riesgo:
Edad: aumentadespuésde los30 años.El 75% de lasmujeresconcánceresde mama son
mayoresde 50 años y soloel 5% de menosde 40 años.

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Antecedentesfamiliares: familiarde primergradoconcancer de mama. Se incrementasi al
momentode tenerel cancer el familiarerapremenopausicayel cancerbilateral.
Historiamenstrual,edadde lamenarcaantesde los12 años.
Edad de la menopausia:despuésde los55años.
Primerhijonacidovivodespuésde los35 años.
Nulípara,con enfermedadproliferativaconhiperplasiaatípicay nulíparacon carcinoma
lobulillarinsitu.
Otros factoresposibles:estrógenosexógenosdespuésde lamenopausiacomosucede enel tto
hormonasustitutivoparalaprevenciónde laosteoporosis,sinembargolosestrógenos
combinadosconprostágenosse asociana unaumentodel riesgode presentarcancerde
mama.
Anticonceptivosorales,obesidad,dietaricaengrasas,consumode alcohol,tbq,radiación
ionizante sobre el tórax aumentael riesgode desarrollarcancerde mama, el riesgoasociadoa
la obesidadse debe alaexposiciónde lamama,a losestrógenosproducidosporel tejido
adiposo.
Patogenia:
 Cambiosgenéticos:el genBCRA1yel BCRA2 son genessupresorestumoralesclásicos,
cuandoaparece una mutaciónenestoshay unamayor susceptibilidadparapadecer
cancer de mama.
 Influenciashormonales:el excesode estrógenosaumentael riesgode cancerde
mama,los tumoresováricosfuncionalesque elaboranestrógenosse asocianacáncer
de mama enlas mujeresposmenopáusicas.Losestrógenos estimulanlaproducciónde
factoresde crecimientoque estimulanel desarrollodel tumorde mecanismos
paracrinosy autocrinos.
 Variablesambientales:se sospechaque el entornopuedeejercerinfluenciaenla
incidenciadel cancerde mama.
Morfología:
La ubicaciónmasfrecuente de lostumoresesenel cuadrante superoexterno50%,enla
porcióncentral 20%, loscánceresde mamase clasificande acuerdoen si ha penetradoono la
membranabasal limitante:loque se mantienendentrode este límite se denominan
carcinomasin situy losque se extiendenmasallácarcinomasinvasivosoinfiltrantes.Se
clasificanen:
A. NO INFILTRANTES:
1. CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS)
2. CARCINOMA LOBULLILAR IN SITU (CLIS)
B. INVASIVOS(INFILTRANTES)
1. CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE(SUBTIMOMAS FRECUENTE DE CARCINOMA
INFILTRANTE)
2. CARCINOMA LOBULLILAR INFILTRANTE
3. CARCINOMA MEDULAR

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4. CARCINOMA COLOIDE(CARCINOMA MUCINOSO)
5. CARCINOMA TUBULAR
6. OTROS
CARCINOMA NOINFILTRANTEIN SITU:
El CDIStiende allenary distorsionarespaciosde tipo ductal
CLIS expande losacinosde los lobulillos, perosinalterarlos.
Las calcificacionesamenudose asocianaun CDIS y se originancomorestosnecróticos
calcificadosocomo material secretorcalcificado.
La proporciónde cánceresde mamaque se diagnosticanenel estadioCDISsoloesdel 5% enla
poblaciónnosometidaacribadoo tamizaje,peroasciende hastael 40% enlas mujeresque se
realizanel cribadomediante lamamografíaque detectanlascalcificaciones.
El pronosticode loscarcinomasductalesinsituesexcelente ymasdel 95% de los pacientes
sobrevivenalargoplazodespuésde operarlos.Al menos1/3de lasmujeresconCDIS no
tratado desarrollaranuncarcinomainfiltrante.El ttocon antiestrogenoscomoel tamoxifeno
puede disminuirel riesgode recidiva,el tamoxifenocomoefectosecundarioproduce
alteracionesene l endometrio.
La enfermedadde Pagetdel pezónse debe alaextensióndel CDIShastalosconductos
galactóforosyla piel contiguaal pezón,produciendounexudadocostrosounilateral,sobre el
pezóny lapiel de laaereola,mayormente esinvasivoysupronosticose basaenla incidencia
del carcinoma.
CLIS: esde hallazgocasual,solose asociana calcificacionesenrarasocasiones,porlotantosu
incidencianose hamodificadoenpoblacionessometidasacribadomediante mamografías,un
terciode las mujeresconCLISdesarrollancarcinomainfiltrante,puedellegaradesarrollar
carcinomasinfiltrantesbilaterales,siendosuttoactual la quimioprevencioncontamoxifenoy
el seguimientoclínicoyradiológicorespectivamente.
CARCINOMA INVASIVO(INFILTRANTE):
Carcinomaductal infiltrante: constituyeel 70-80% de loscarcinomasde mama, ppalmente se
asociana CDIS y raramente a CLIS.La mayoría de loscarcinomas ductalespresentanunarta
desmoplasticaque remplazalagrasanormal de la mama y formauna masa dura palpable,
presentacélulasanaplásicasylosmárgenesdel tumorsonirregulares,dosterciospresentan
receptoresparaestrógenosoprogesterona.
Carcinomalobulillarinfiltrante:soncélulasde morfologíaidénticaal CLIS, lascélulasinvaden
el estromay se alineanenhileras,se relacionaconmutacionesque anulanlasfuncionesde la
E-cadherinaunaproteínade superficie que contribuye alacohesiónde lascélulasepiteliales
normales.
Los tumoresse manifiestancomomasaspalpablesoaumentode ladensidadenla
mamografía.
Los carcinomaslobulillaressonconfrecuenciamulticéntricosybilaterales.

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Carcinomainflamatorio:
Se observauna mama eritematosa,tumefacta, aumentadade tamaño,sinmasaspalpables.El
carcinomaes poco diferenciadoydifusamente infiltrante,afectaalosespacioslinfáticosde la
dermis,muchosse metastatizanadistancia,lasupervivenciaglobal a5 años esinferioral 50%.
Carcinomamedular:
Es poco frecuente,menosdel 1%,clínicamente puedensimularunfibroadenoma,los
carcinomasmedularesse presentanconmayorfrecuenciaenmujeresconmutacionesdel
BRACA1.
Carcinomacoloide:(mucinoso):
Es poco frecuente,presentaunaabundante cantidadde mucinaextracelular,se presentan
como masasbiendelimitadasque puedensimularunfibroadenoma.
Carcinomastubulares:
Constituyenel 10%de loscarcinomasinfiltrantesmenoresa1 cm, se detectanenel cribado
mamográfico,tienenunpronósticoexcelente.
Característicascomunesde loscánceresinfiltrantes:
Tiendenadesarrollaradherenciasyse fijanenlosmúsculospectoralesoenlafasciaprofunda
de la paredtorácica y de piel suprayacente,conlaconsecuente retracciónoformaciónde un
hoyueloenlapiel oel pezón,laafecciónde lasvías linfáticasdalugara un linfoedema
localizado.
Cuadroclínico: esfrecuente que sealapropiapaciente osumedicoquiendescubrael cancer
de mama como una masaaparentemente delimitadasolitaria,indoloraymóvil,enel
momentode ladetecciónclínica,el carcinomamide 2-3cm de tamañoy puede afectara los
ganglioslinfáticosregionales,ppalmente el 50% de loscasos, con el cribadomamográficoes
frecuente detectarcarcinomasinclusoantesde que seanpalpables,siendosutamañode 1 cm
con soloun 15% de metástasisganglionares,ladiseminacióndel cancerde mamatiene lugara
travésde canaleslinfáticosyhematógenos,laslocalizacionesenloscuadrantes
superoexternosyenlazonacentral diseminanalosgangliosaxilares.Lassituadasenlos
cuadrantesmedialesvanalosganglioslinfáticosde laarteriamamariainternayse diseminan
a tejidosmasalejadosyprácticamente cualquierórganootejidodel organismoresulta
afectadoppalmente lospulmones,el esqueleto,el hígado,lasglándulassuprarrenalesyel
cerebro.La metástasisse puede manifestarclínicamentemuchosañosmas,despuésde un
control aparente con ttode lalesiónprimaria,aveces,hasta15 añosdespués.El pronosticode
loscanceresde mama dependendel TNM.
 Invasiónytamañodel tumor:los tumoresinsitutienenunpronosticoexcelente,su
supervivenciaalos5 años mayordel 90, loscarcinomasinfiltrantesmenoresde dos
cm de tamañosupervivenciaalos85 añosdel 87%.

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 Extensiónde laafectaciónalosganglioslinfáticos,lasupervivenciaestainversamente
relacionadaconel numerode gangliosafectadosyesmenoral 50% si hay 16 o mas
ganglios,actualmentelabiopsiadel gangliocentinelaenlaaxilaesel pilarde la
estadificación,este procedimientopermite identificaral gangliolinfáticoprimarioque
drenaen el parénquimade lamamautilizandocolorante omarcadoresreactivos. Si el
gangliocentinelanocontiene signos de carcinoma(adenopatíanegativa) esunsigno
predictivoimportantede ausenciade carcinomametastásicoenlosdemásganglios
linfáticos.
 Metástasisa distancia:sonpocas laspacientesque cuandoel tumorse diseminapor
vía hematógenaconsiguensucuración,conquimioterapiasusupervivenciaalos5
años esdel 15%
 Grado histológico:loscarcinomasbiendiferenciadosse asocianaun pronostico
significativamentemejorque lospocosdiferenciados.
 Tiposhistológicosdel carcinoma:lostiposde carcinomade mamaespecializados
(tubular,medularymucinoso) presentanunmejorpronosticoque loscarcinomasno
especiales(carcinomasductales),el carcinomainflamatoriosiempretieneunmal
pronostico.
 Presenciaoausenciade receptoresde estrógenosoprogesterona:lapresenciade
receptoreshormonalesconfierenunmejorpronostico.Si osreceptoresestánausentes
son muypocas laspacientesque respondenal tto(menordel 10%)
 Sobreexpresiónde (HER2/NE1) lasobreexpresiónde estaproteínaunidaamembrana
se debe a la amplificacióngénicayse puede determinarmediante
inmunohistoquimica.Lasobreexpresiónse asociaaun peorpronóstico.
LESIONESEN LA MAMA EN EL HOMBRE:
Ginecomastia:lamamaestasujetaa influenciashormonales,el aumentode tamañode la
mama enel hombre o ginecomastiase puede producirenrtaa excesode estrógenosabsolutos
o relativos,siendolacausamas frecuente de hiperestrogenismoenel hombre lacirrosis ysu
consecuente incapacidadde metabolizarestrógenos.Otrascausasson el SXde Clinefelterylos
esteroidesanabolizantes.
La ginecomastiafisiológicase presentadurante lapubertadyenhombresmuyancianos.Hay
un aumentodel tejidoconjuntivoyunahiperplasiaepitelial de losconductos.Clínicamentese
desarrollaunatumefacciónsubareolaramodode un botónnormalmente enambasmamas
aunque puede aparecerenunasolade ellas.
CARCINOMA:
El carcinomaes pocofrecuente enloshombresconunaincidenciamenordel 1%,se dx en
edadesavanzadas,el tumorse infiltraconrapidezala piel ya la paredtorácica, sonsimilares
morfológicamente ybiológicamentealoscarcinomasinfiltrantesque se observanenlas
mujeres,masde lamitadde loscaso presentandiseminaciónenganglioslinfáticosregionales
metástasisadistanciaal momentodel dx.

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ENFERMEDADES DE TRASMISION SEXUAL:
SIFILIS O LÚES:
Es una infecciónvenérea crónicacausadaporla espiroquetatreponemapallidum.
El T. pallidumesunmicroorganismocuyohuéspednatural esel hombre,lafuente habitualde
infecciónesel contactoconlas adhesionescutáneasomucosasenla parejasexual enlas
etapasiniciales(primariaosecundariade lasifilis),el micoorganismose trasmiteatravésde
lasgrietasdiminutasde lapiel ola mucosaenla pareja no infectada.
El t. pallidumse trasmite atravésde laplacentadesde lamadre al feto(sífiliscongénita),el T.
pallidumenel huéspedse diseminaenlosvasoslinfáticosysanguíneos entre los9y90 días
aparece la lesiónprimariadenominadachancroque esel puntode entradade laespiroqueta,
con la diseminaciónsistémicase organizaunarta inmune formadapordos anticuerpos,los
que dan reaccionescruzadasconlos componentesdel huésped(anticuerponotreponémicos)
y losespecíficosfrente alosantígenosdel treponema,estartahumoral noradica los
microorganismos.
Morfología:
La lesiónsifilíticapatognomónicaenel examenmicroscopicoesunaendoarteritisproliferativa
con infiltradoinflamatorioacompañantede célulasplasmáticasacompañantes,lapresenciade
espiroquetasse estudiaenseccioneshistológicasde laslesionesinicialesutilizandotinciones
de plata habituales.
SIFILISPRIMARIA:
El chancro sifilíticoesunalesióninduradadenominadachancroduro,para diferenciarlodel
chancro blandocausadopor el haemophilusducreyi,enloshombresel chancroprimariosuele
localizarse enel pene yenlasmujerespuedenaparecervarioschancrosubicarse enlavaginao
enel cuellouterino,comienzaconunapápulafirme,pequeñaque aumentade tamaño,luego
se ulcera(indolora),conbordesbiendelimitadose indurados,de base húmeday“limpia”,
aparecenganglioslinfáticosregionalesde consistenciafirme e indolora,histológicamente la
ulcerapresentauninfiltradoinflamatoriolinfociticoyplasmocitos.Sinttoel chancroprimario
se resuelve luegode variassemanasdejandounacicatriz.
SIFILISSECUNDARIA:
Aparecendosmesesdespuésde laresolucióndelchancro,se caracterizapor
linfoadenomegaliasylesionesmucocutáneas,laslesionescutáneaspuedensermaculo
papulares,descamativasopustulosas,conafectaciónenlaspalmasde lasmanosy lasplantas
de lospies.
Aparecenloscondilomasplanosenlaszonasde lapiel humedacomolaregiónano-genital,
muslosyaxilas,se caracterizanpor serlesioneselevadasde base ancha.

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Histologicamente presentanuninfiltradoinflamatoriolinfoplasmociticodonde se observana
su vezabundantesespiroquetas.
Menosfrecuentemente se observahepatitis,nefropatía,iritisyalteracionesdigestivas.
Las lesionesmucocutáneasse resuelvenenvariassemanas,luegolaenfermedadse vuelve
latente.
SIFILISTERCIARIA:
Se desarrollaenunterciode lospacientesnotratados,trasun periodode latenciade 5 o mas
años,sus manifestacionesse dividenen:
 Aortitis,formandoaneurismasoinsuficienciaaortica,se daenel 80% de loscasos de
sifilisterciaria.
 Neurosifilis(10%):se asociaa unainfecciónsimultaneaporel HIV,tienencompromiso
meningovascular,tal vezdorsal yparálisisgeneral
 GOMAS: sonmas frecuentesenloshuesos,enlapiel ylasmucosasde lasvías
respiratoriasaltasyde la boca, se tratan con penicilina,tambiénse loobservaen
pacientesconSIDA (síndrome de inmunodeficienciaadquirida)
SIFILISCONGENITA:
El treponemapallidumse trasmite atravésde laplacenta,desde lamadre infectadaal feto
durante cualquiermomentode lagestación,laprobabilidadde trasmisiónesmayordurante
lasetapasiniciales(primariaysecundariade laenfermedad) cuandolasespiroquetassonmas
numerosas.Lasmanifestacionesde lasifiliscongénitacomprende fetomuerto,sifilisinfantil
(lactante) ysifiliscongénitatardía(niño).
Los fetosmuertospresentanhepatomegalia,anomalíasoseas,fibrosispancreáticay
neumonitis.
La sifilisinfantil osifiliscongénitadel lactante presentaerupcióncutáneasimilaresalasifilis
secundariadel adulto,osteocondritisyfibrosishepáticaypulmonar.
La sifiliscongénitatardíao del niñose manifiestaporlatriadade HUTCHINSON:
- Incisivoscentralesmellado
- Teratitisintersticial conceguera
- Sorderapor lesióndel pcVIII
Pruebasserológicasde lasifilis:
Las pruebasde treponemanotreponémicos(VDRLyRPR) suelenserpositivasenlaenf inicial,
peropuedensernegativasenlaenf avanzada.Losresultadosde laspruebasde anticuerpos
específicosde treponemasonpositivosmastarde y se mantienenpositivosindefinidamente.
Tambiénpuedenidentificarse treponemasmediante el examen microscópico de laslesiones
primariasysecundarias.

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GONORREA:
La gonorreaesuna infecciónde trasmisiónsexual causadaporlaneisseriagonorrhoiae que
afectaa lavia urinariabaja.La gravedadde las infeccionesgonocoxicashaaumentadoconla
apariciónde cepasde N.gonorrhoiae resistente avariosantibióticos.
El serhumanoes el únicoreservorionatural de N.gonorrhoiae.Lasbacteriasse unen
inicialmente al epitelio de lamucosaenparticularal de tipocilíndricootransicional mediante
sus fimbrias,penetralascélulasepitelialesenmasde lostejidosprofundosdel huésped.
Morfología:
El N.G produce unareaccióninflamatoriasupuradaintensa,enloshombresprovocauna
secreciónuretral purulenta,cuandoasciende ocasionaprostatitisaguda,epidermitisuorquitis.
En las mujeresel exudadouretral yendocervical esmenosfrecuente.Lainfecciónprovoca
salpingitisagudaque se complicaconobsesostuboovaricos,llegandoaocasionarenfermedad
inflamatoriapélvica.
Característicasclínicas:
En loshombresproduce disuria,poliaquiuriayexudadouretral mucopurulento,entre dosy7
diasde la infeccióninicial,suttocon antimicrobianosrespondenrápidamente.Lasinfecciones
no tratadas asciendenalapróstata,vesículasseminales,epidídimoytestículo.Loshombresno
tratados sonportadorescrónicosde la N.G.
Las mujeresinicialmente puedenserasintomáticasomanifestardisuria,dolorpélvicobajoy
secreciónvaginal.
En loscasos no tratadosocasionansalpingitis,abscesostuboovaricosyEPI(enf pelviana
inflamatoria).
En funciónde lapráctica sexual,otraslocalizacionesde lainfecciónprimariaenhombre y
mujeressonlaorofaringe ylazona anorrectal,confaringitisyproctitisresultantes
respectivamente.
La infeccióndiseminadaesmuchosmenosfrecuenteque lalocalizada.Lainfeccióngonocoxica
se puede trasmitiralos lactantesque atraviesanel canal del parto,enel reciénnacido,el
afectadopuede ocasionarunainfecciónpurulentade losojosque eslaoftalmopatíadel recién
nacido,lamismase trata con pomadasantibióticasenlosojosconbuenosresultados.
Para el dx de lasinfeccionesgonocoxicasse empleanel cultivo,ypruebasque detectanácidos
nucleicosespecíficosdel microorganismo.

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URETRITIS Y CERVICITIS NO GONOCOCICAS:
Son lasformasmás frecuentesde enf de trasmisiónsexual,unamayoríade loscasos se deben
a Clamidiatrachomatisel restoatricomonavaginalis,ureoplasmaurealyticum yel micoplasma
genitalium.
La clamidiatrachomatisesunabacteriaintracelulargramnegativaque causaunaenf
indistinguible de lagonorrea,parasudetección se hace muestrasde cultivoconisopos.Enlos
pacientesque sonHLA-B27 positivos lainfecciónporclamidiatrachomatispuede causar
artritisreactivacon conjuntivitisylesionesmucocutáneasgeneralizadas.
LINFOGRANULOMAVENEREO:
Es una enf ulcerosacrónicacausada por algunascepasde clamidiatrachomatis,puede
presentaruretritisinespecífica,lesionespapulosasoulcerativasenlosgenitalesinferiores,
linfoadenopatiasdolorosasinguinales y/ofemoralesyproctocolitis.
Histológicamente presentanunareaccióninflamatoriamixtagranulomatosayneutrofila.La
linfoadenopatiaregionalesfrecuente pudiendollegaraproducirestenosislinfáticaslocalesy
ocasionarlinfoedema.Se dx mediante lapresenciadel microorganismoenlasseccionesde
biopsiaolasseccionesdel exudadoyenloscasoscrónicosmediante ladetecciónde
anticuerposparalosserotiposde clamidia.
CHANCROIDE (CHANCRO BLANDO):
Es una infecciónulcerosaagudacausadaporel hamophilusducreyi uncocobacilogram
negativopequeño,esmasfrecuente enáreastropicalesysubtropicales,entrelos4y 7 días de
la inoculaciónse desarrollaunpápulaeritematosa,dolorosaenlosgenitalesexternos,enlos
hombresenel pene yenlas mujeresenlavaginao enla zonaperiuretral,luegolalesiónse
ulceraenforma irregular,se diseminaenlosganglioslinfáticosregionales(inguinales),
aumentadosde tamañoy dolorosos.Microscópicamente laulceradel cancroide presentauna
zona superficialde restode neutrófilosyfibrina,enformasubyacente hayunáreade tejidode
granulaciónypor debajouninfiltradoinflamatoriolinfoplasmociticodenso,el dx definitivoes
mediante laidentificacióndel H.ducreyi enel mediode cultivo.
GRANULOMAINGUINAL:
Es una ETS fibrosante crónicacausadapor Calymmatobacteriumgranulomatis,esun
cocobaciloencapsuladorelacionadoconel géneroKlebsiella.Lalesiónpapularinicial enlos
genitalesse expande yse ulceraconformaciónde una estenosisuretral anal obulbar.
Microscópicamente muestrauntejidode granulacióne hiperplasiaepitelial intensa.Los
microorganismossonvisiblesamodode cocobacilosintracelularesenel interiorde
macrófagosvacuolados.

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TRICHOMONA:
El T. vaginalisesunprotozooque se trasmite porvia sexual yescausa frecuente de vaginitis.
En las mujeresel T.vaginalisse asociaala pérdidade bacilosde Döderleinproductoresde
acido.Puedencursarde forma asintomáticaoasociarse a prurito,secreciónvaginal
amarillentaespumosayprofusa.Lacolonizaciónuretral ocasionapoliaquiuriaydisuria.
HERPES SIMPLE GENITAL:
El VHS2 y con menorfrecuenciael VHS1puedencausarinfeccionesgenitales,lainfección
inicial primariacausavesículasintraepitelialeseritematosasydolorosasenlamucosay enla
piel de losgenitalesexternos,asícomoun aumentode tamañode losgangliosregionales.Las
infeccionesporVHS1son mas frecuentesque lasde VHS2engeneral menosdolorosasy
menosextensasque lasprimarias.
En losúltimosañosse ha detectadounaumentoenla frecuenciade infeccionesgenitales
causadas porel DHS1 enparte debidoal aumentode lapractica del sexooral.
En el examenhistológicolasvesículascontienencélulasnecróticasycélulasgigantes
multinucleadasfusionadasconinclusionesintranucleares(tipoA,de Cowdri),el herpes
neonatal espotencialmente mortal,loslactantesafectadostienenherpesgeneralizadoa
menudoasociadoaencefalitisylaconsiguienteelevadatasade mortalidad.
INFECCIONPOR EL VIRUSDEL PAPILOMA HUMANO:
El VPHcausa lesionesproliferativasenlamucosagenital incluidoscondilomasacuminado,
lesionesprecancerosasycanceresinfiltrantes,ppalmente anivel de cuellouterino,pero
tambiénenel pene,lavulvaylasamigdalasorofaringeas,loscondilomasacuminadosse
conocencomo verrugasvenéreaspresentadasenel pene ylosgenitalesfemeninos,la
infeccióngenitalporHPV se puede trasmitiral reciénnacidodurante el partovaginal.Enlos
lactantesafectadosaparecenpapilomasrecidivantesypotencialmente mortalesenlasvías
respiratoriasaltas.

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CUELLO UTERINO:
CERVICITIS:
Las afeccionesinflamatoriasdel cuellouterinosonfrecuentesyse asociana secreciónvaginal
purulenta,se clasificaneninfecciosasynoinfecciosas.
Los gérmenesmascomunesson:laclamydiatrachomatis,ureaplasmasurealyticum,la
trichomonavaginalis,cándida,nessereagonorrhoeae,VHS2.La C.trachomatises el patógeno
mas frecuente.Lacervicitisinespecíficapuede seragudaocrónica, laforma agudaes menos
frecuente,afectaamujeresenel pospartoyse asociaa staphilococosoestreptococos.La
cervicitiscrónicapresentaunainflamaciónyregeneraciónepitelialenmujeresenedadfértil.
NEOPLASIA DE CUELLO UTERINO:
La mayoríade lostumoresde cuellouterinosonde origenepitelialyse debenacepas
oncógenasdel VPH.
Patogenia:el VPHesel causante de la neoplasiacervical,lamayoríade lasinfeccionesporVPH
son temporalesyse eliminanenel plazode meses,cuandopersisteungrupode infeccionesde
lasque algunasevolucionananeoplasiaintraepitelial cervical(CIN),una lesiónprecursoraa
partir de la cual se desarrollanlamayoríade loscarcinomasde cuelloinfiltrante.
Los factoresde riesgomasimportantesparael desarrollode CIN ycarcinoma infiltranteestán
relacionadosconlaexposiciónal VPH:
1. Edad tempranaen el momentode laprimerarelaciónsexual
2. Muchas parejassexuales
3. Parejamasculinaconvariasparejassexualesprevias
4. Infecciónpersistenteporcepasde VPHpersistente
La infecciónporVPHafectaa lascélulasescamosasmasinmadurasde lacapa basal. La
replicacióndel ADN del VPHtienelugarenlascélulasescamosassuprayacentesmas
diferenciadas.
Los serotiposmasreconocidosde VPHse puedenclasificarcomode altoriesgoobajo riesgo,
segúnsupropensiónainducircarcinogenia.
La infecciónporVPHde altoriesgosonlostipos16 y 18, responsablesdel 70% de losCIN y
carcinomagerminal.
Las cepas de VPHde bajoriesgo(tipo6 y 11) se relacionanal desarrollode condilomasdel
aparato genital inferior.

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NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL: CIN
Los CIN alcanzansu incidenciamáximaentornoalos30 añosde edad,mientrasque el
carcinomainfiltrante llegaamáximoalos45 añosde edad.
El CIN 1, presentaunaatipiade coilocitos. Se caracterizaporcambiosdisplásicosenel tercio
inferiordel epitelioescamosoycambiosde coilocitosenlascapassuperficialesdel epitelio.
El CIN 2, laatipiaprogresaentodas lascapas del epitelio. Ladisplasiase extiende haciael
terciomediodel epitelioyadoptaunretraso de la maduraciónde losqueratinocitos,la
cromatinanuclearesheterogéneayhaymitosisporencimade lacapa basal hastael tercio
mediodel epitelio.
El CIN 3, carcinomainsitu,presentaunaatipiadifusaypérdidade lamaduracióncon un mayor
tamañocelulary nuclear,conuna cromatinaheterogénea. Perdidacompetade lamaduración
con variacióndel tamañode la célulaydel núcleo,lacromatinaesheterogéneaconuna
orientacióndesordenadade células,presentamitosisnormalesoanómalas,estoscambios
sucedenentodaslascapas del endometrio.
La CIN esasintomáticayse solicitaatenciónmedicacuandoel resultadode lacitologíavaginal
esanómalo.
Los estudiosde cuellouterinose realizanmediante el PAPyactualmentese haincorporadoel
testde VPH.
CARCINOMAINFILTRANTE DE CUELLO UTERINO
Los carcinomascervicalesmasfrecuentessonloscarcinomasepidermoides (75%),seguidos
por adenocarcinomasycarcinomaadenoescamosomixtos(20%) ycarcinomas
neuroendocrinosde célulaspequeñas(<5%).Todosestostiposde carcinomas se debenal VPH,
losfactoresde riesgode progresióncomprendenel tbq,lainfecciónporVIH.
Morfología:
Los carcinomasinfiltrantesde cuellouterinose originanenlazonade transformaciónyvarían
de invasiónestromal atumoresexofiticos,lostumoresque afectantodalacircunferenciade
cuellouterinoypenetranenel estromasubyacente producenuncuellouterinoenbarril,el
tumor se puede extenderal parametrioyfijarel úteroalas estructuraspélvicascircundantes,
puede haberdiseminacióna ganglioslinfáticosprevios,el riesgode metástasisaumentadesde
menosdel 1%en tumoresmenoresde 3mmde profundidadatumoresde masdel 10% cuando
la invasiónesmayorde 3mm.
Cursoclínico:
El cancer infiltrantese observaconmayore frecuenciaenmujeresque nuncase hansometido
a una citologíavaginal.
A menudoesasintomaticoylaspacientessolicitanasistenciamedicacuandopresentan
sangradovaginal inesperado,leucorrea,coitodoloroso(dispareunia)odisuria,el tto es
quirúrgicomediante histerectomíaydisecciónde ganglioslinfáticos.Lostumores
microinfiltrantesse puedentratarppalmente porconización,lamortalidadse relacionaconel

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estadiotumoral,enel casode carcinoma neuroendocrinoconel tipocelular,lamayoríade los
pacientesfallecenconenf avanzadacomoconsecuenciade lainvasiónlocal maslametástasis
a distancia.La insuficienciarenal derivadade laobstrucciónvesical ylosuréteresesunacausa
frecuente de muerte.
POLIPO ENDOCERVICAL:
Los poliposendocervicalessonmasaspolipoideasbenignas que hacenprotrusiónde lamucosa
endocervical,puedenmedirhastavarioscm, sonblandosycedena la palpación,de superficie
brillante yhomogénea,suepiteliode superficieestaformadoporlas mismascélulascilíndricas
secretorasde moco que revistenal canal endocervical. Suestromaesedematoso,pueden
llegara sangrar debidoala inflamacióncrónicaperonotienenpotencial maligno.

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CUERPO DE UTERO:
ENDOMETRITIS:
La inflamacióndelendometriose clasificacomoagudao crónica enfunciónsi predominalarta
de losneutrófilos(aguda) olalinfoplasmocitica(crónica) respectivamente,laendometritises
consecuenciade laenfermedadinflamatoriapélvicayconfrecuenciase debe ala N.
gonorrehoeae oala C. trachomatis.TambiénlaTBC causa endometristisgranulomatosa
asociadaa salpingitisyaperitonitistuberculosa.Laendometritisse puede deberaproductos
de concepciónretenidoscomoconsecuenciade unabortoo unparto o la presenciade un
cuerpoextrañocomoel dispositivointrauterino,clínicamente se puede manifestarconfiebre,
dolorabdominal yanomalíasmenstruales,tambiénhayunaumentode riesgoenlaesterilidad
y de embarazosectópicoscomoconsecuenciadel dañoylacicatrizaciónde lastrompas.
ADENOMIOSIS:
Es el crecimientode lacapa basal del endometriohaciael miometrio,produciendouna
hipertrofiareactivadel miometrio,conunaumentodel tamañouterinode aspectogloboso,
puede producirmetrorragias,dismenorreaydolorpélvicoantesde lamenstruación.
ENDOMETRIOSIS:
Es la presenciade glándulasendometrialesyestromafueradel endomiometrio,se ve enel
10% enlasmujeresenedadfértil ycasi enla mitadde las mujeresestériles.
Su ubicaciónesmultifocal yafectaamenudoestructuraspélvicas(ovario,sacode duglas,
ligamentosuterinos,trompasytabique rectovaginal).
Hay tres hipótesisdel origende estaslesionesdispersas:
1. Teoría de la regurgitación:el flujomenstrual es retrogado,pasaatravésde las
trompasde falopioyprovocaimplantación.
2. Teoría de la metaplasia:diferenciaciónendometrial del epiteliodel celoma.
3. Teoría de la diseminaciónvascularolinfática.
Morfología:
Los focosde endometriosiscontienenendometriofuncional,que esobjetodel sangrado
cíclico.
Macroscópicamente:
Son nódulosoimplantesrojosomarrones,desde microscópicosa1-2cm de diámetro,las
lesionesse fusionanparaformarmasasmas grandes,losovarioscuandoresultanafectados
pueden darlugara quistesllenosde sangre que adquieranuncolormarrón llamadosquistes
de chocolate cuandola sangre envejece.

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Dx histológico:se dacuando haydos de estastres características:glándulasendometriales,
estromaendometrialypigmentoemociderina.
Característicasclínicas:dependende ladistribuciónde laslesiones.Laobstrucciónde los
oviductosyde los ovariosproducenmolestiasenloscuadrantesabdominalesinferioresy
esterilidad,laafecciónrectal provocadoloral defecar,mientrasque lade laserosauterinao
vesical puedencausardispareunia(coitodoloroso)ydisuriarespectivamente,entodoslos
casos presentanunadismenorreaintensaydolorpélvicocomoconsecuenciade lahemorragia
intrapelvicayde lasadherenciaspelviuterinas.
SANGRADOUTERINOANOMALO:
En la prepubertadescausadapor unapubertadprecozde origenhipotalámico-hipofisariou
ovarico.En adolescenciaporpresenciade ciclosanovulatorios,anivel de laedadfértil se
observacomplicacionesdel embarazo(aborto,enf trofoblástica,embarazoectopico) por
proliferaciones(leiomioma,ademiosis,polipos,hiperplasiaendometrial,carcinoma) porciclos
anovulatoriosoporhemorragiaovulatoriadisfuncional porej fase lutiainadecuada.
La perimenopausiael sangrado anomaloesproducidoporciclosanovulatorios,una
maduraciónirregularopor proliferaciones(carcinoma,hiperplasia,polipo) yenlasmujeres
posmenopáusicasel sangradose produce porproliferaciones(carcinoma,hiperplasia,polipos)
o por atrofiaendometrial.
LESIONES PROLIFERATIVAS DEL ENDOMETRIO Y DEL MIOMETRIO:
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Si es suficientementeprolongadoointensoel excesode estrógenosenrelaciónconla
progesteronapuede inducirunaproliferaciónendometrial exagerada(hiperplasia) que esel
precursordel carcinomaendometrial.Unacausa habitual del excesode estrógenosesla
obesidad, yaque el tejidoadiposoconvierte losprecursoresesteroideosenestrógenos.
La gravedadde lahiperplasia se clasificaenfunciónde criteriosestructurales(simple o
compleja) ycitológicos(normalaatípica)
CARCINOMAENDOMETRIAL:
El cáncer endometrialesel masfrecuente del aparatogenitalfemenino entre mujeresentre 55
a 60 años.
Patogenia:el carcinomaendometroideesel responsabledel 80% de loscasos de carcinoma
endomatrial,se denominanasíporla similitudde lasglándulas endometrialesnormales.
Los factoresde riesgoson:la obesidad,DBT,HTA,esterilidad,exposiciónaestrógenossin
oposición. Ademásel carcinomade mama(que tambiénesdependientede estrógenos) se

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presentanenmujeresconcáncerde endometrioyviceversa.El carcinomaendometrial tipo
serosorepresentaun15% de estostumores.
Morfología:
Los carcinomasendometrialesse parece muchoal endometrionormal ypuedenserexofiticos
o infiltrantesyloscarcinomasserososformanpenachosopapilaspequeñosenlugarde las
glándulas,sucomportamientoesagresivo.
Cursoclínico:
Los carcinomasendometrialesse manifiestanporleucorreaysangradoirregular,amenudoen
mujeresposmenopáusicas,cuandoprogresael úteroaumentade tamaño,quedafijadoa
estructurascircundantes,cuandoel tumorinfiltraestostejidos,conttola supervivenciaa5
años enlosestadiosinicialesesdel 90% disminuyendoacentuadamente enlostumorescon
estadiosavanzados.
POLIPOS ENDOMETRIALES:
Estas estacionessonsésiles,varíanentre 0.5 a 3 cm de diámetro,sobresalendesde lamucosa
endometrial hacialacavidaduterina,se puedenpresentarencualquieredad,ppalmente enla
menopausia,clínicamente ocasionaunsangradouterinoanómalo,puede darlugara cáncer
aunque suriesgoespoco frecuente.
LEIOMIOMA:
Son tumoresbenignosque se originanapartirde las célulasmusculareslisasdel miometrio,
debidoasu firmezaamenudose losconoce como fibromas,sonlostumoresbenignosmas
comunesde lasmujeres,afectanal 30-50% de ellas,se puedenasociartambiénalesiones
neoplásicasbenignascomolospoliposendometrialesylipomas.Losestrógenosy
posiblementelosanticonceptivosoralesestimulanel crecimientode losleiomiomas.Porel
contrario,su tamañodisminuye despuésde lamenopausia.
Morfología:
Son masasfirmes,grisesoblancas,biendelimitadas,conunasuperficie de corte arremolinada,
losfibromasque se encuentrandentrodel miometriose denominanintramurales,losque se
encuentranpordebajodel endometrio,submucosos;ylosque se encuentrandebajode la
serosa,subserosos.Histológicamente presentanhacesde célulasmusculareslisasque simulan
la aparienciade unmiometrionormal,puedenobservarseenestosfocosde fibrosis,
calcificaciónyablandamientopordegeneración,mayormente sonasintomáticos,susignomas
frecuente eslamenorragiacono sinmetrorragia.
LEIOMIOSARCOMA:
Se originande novo a partir de las célulasmesenquimatosasdelendometrio,noapartir de los
leiomiomasprexistentes,sonsolitariosppalmente enmujeresposmenopáusicas.
Morfología:son masasnecróticasy hemorrágicasblandas.

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Histológicamente:suespectrovadesde célulasque se parecenaunleiomiomaaotras
malignasclaramente anaplasicas,surecidivadespuésde laextracciónesfrecuente,
metastatizanppalmente apulmones,lasupervivenciaalos5 años esdel 40%.
TROMPAS DE FALOPIO:
El trastornomas frecuente que afectaalastrompas de Falopioeslainflamación(salpingitis)
que se presentacomoun componente de laenf inflamatoriapélvica.
Otras anomalíasmenoshabitualessonel embarazoectopico(tubárico),laendometriosisy
raramente lostumoresprimarios.
Las salpingitisse encuentranocasionadosporlagonorreay organismosnogonocócicoscomo
la chlamydia,micoplasmahominis,coliformesy(enel pospartoestreptococosy
staphylococos).
La salpingitistuberculosaesmuchomenosfrecuente yse asociaa endometritistuberculosa.
Todas lasvariantesde salpingitisproducenfiebre,dolorabdominal bajoopélvicoymasas
pelvianas.Laadherenciade latrompainflamadaconel ovarioyligamentosadyacentespueden
provocar el abscesotubooavrico,lasadherenciasde losplieguestubáricosse asocianaun
mayor riesgodel embarazoectopicotubario,el dañoolaobstrucciónde laluz tubáricapueden
provocar unaesterilidadpermanente.
Los adenocarcinomasprimariosde lastrompasde Falopiopuedenserserososo
endometriales,puedenextendersealacavidadperitoneal yal epiplón.

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OVARIOS:
QUISTES FOLICULARES Y LUTEOS:
Son tanhabitualesque podríanconsiderarse variantesde lafisiologíanormal,estaslesiones
inocuasse originana partirde losfolículosDe - Graff que no se han roto o folículosque se han
roto y se han selladoinmediatamente,midenentre1y 1.5cm de diámetro,sucontenido
liquidoesserosotrasparente,enocasionespuedenmedir4a 5cm de diámetroypueden
provocar dolorenla pelvis,aveceslosquistesse rompenyproducenhemorragia
intraperitoneal ysíntomasperitoneales,abdomenagudo.
SINDROME DEL OVARIO POLIQUISTICO:
Conocidocomosíndrome de Stein-Leventhal,esuntrastornoenel que se presentanmúltiples
folículosquísticosenlosovariosque produce unexcesode estrógenosyandrógenos,se
observadespuésde lamenarquiadurante laadolescenciaoal iniciode la edadadultacuando
presentanoligomenorrea,hirsutismo,esterilidadya vecesobesidad. Losovariostienenel
doble de tamañode lo normal,de colorgris o blanco,conmúltiplesquistessubcorticalesde
0.5 a 1.5 cm de diámetro.Histológicamentepresentanunacapsulaováricafibróticaengrosada
que reviste folículosquísticosque presentancélulasde lagranulosaconuna teca interna
luteinizadahiperplásica,hayausenciade cuerposluteosenel ovario,se debeaunaproducción
excesivade andrógenos,concentracioneselevadasde hormonaleutenizanteybajasde
hormonafolículoestimulante.
TUMORES DE OVARIO:
TUMORES DEL EPITELIO DE SUPERFICIE:
Presentanunafrecuenciadel 60al 75% de lostumores,ocupanel 90% de lostumores
malignosde losovarios.El grupode edad afectadossonmayoresde 30 años.Los tiposde
tumoressuperficialesson:
- Tumor seroso:masfrecuentes,el 60% de estossonBenignos,se daentre mujeres
entre 30 y 40 años ylos tumoresserososmalignosentre los45 y 65 años,la mayoría
de lostumoresserosossonestructurasquísticasgrandes,esféricasuovoidesque
puedenalcanzarincluso30 a 40 cm de diámetro.
- Tumoresmucinosos:sonsimilaresalosserosos,ladiferenciaesencial consiste enel
que el epitelioneoplásicopresentacélulassecretorasde mucina,sumalignidades
considerablemente menorque losserosos.
- Tumoresendometroides:puedensersólidosoquísticos,se desarrollanenrelacióncon
una endometriosis.
- Tumor de Brenner: tumorováricopoco frecuente sólido,unilateral conabundante
estroma,sutamaño esde 1cm hasta 20cm de diámetro.
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES:
Constituyenentre el 15y 20% de lostumoresováricos,hayunatendenciaala malignidad
entre un3 y un 5%, el grupoafectadode edad es entre los0 y 25 años.

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 Teratoma:constituyenel 15 al 20% de los tumoresováricos.
 Teratomasquísticosbenignos(maduros):presentanlastrescapasde células
germinalesectodermo,mesodermoyendodermo.Estostumorescontienen
quistesrevestidosporepidermis,ensuinteriorse observanfocosde
calcificacionesyestructurassimilaresadientes,presentanabundante
secreciónsebáceaymarañasde pelos,tambiénpuedenverse focosde hueso,
cartílago, epiteliobronquial odigestivo.Estasmasasraramente superanlos10
cm diámetro,puedenproduciresterilidadysonpropensasasufrirtorciones
ováricasque constituyenunaurgenciaovárica.
 Teratomasmalignosinmaduros:aparecenenlosprimerosañosde vida,su
detecciónclínicaesalrededorde los8 años, sonmasas voluminosas,solidas
con áreas de necrosis,raramente tienencaracterísticasde losteratomas
maduros,presentanelementosinmaduroscomocartílago,hueso,musculoy
nervio.
 Teratomasespecializados: esunsubtipode teratomapocofrecuente
compuestoensutotalidadporun tejidoespecializado,el masfrecuente esta
compuestoportejidotiroideomaduroque puede producirhipertiroidismo.
Uno de losmarcadoresesla proteínaCA125 que se encuentraelevadaensueroenel 75 a 90%
de las mujerescon cáncerde ovarioepitelial,peroesindetectable hastaenel 50% de las que
tienenuncáncerlimitadoal ovario.

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INFECCIONES E INFLAMACIONES DE LA PLACENTA:
Puedenserpordosvías:
 La viade ascensoa travésdel canal del parto(infeccionesascendentes):sonlasmas
frecuentesylamayorparte de loscasos sonbacterianasy se asociana una rupturade
lasmembranasfetales,se debenamicoplasma,cándidaycualquierade lasmuchas
bacteriasde la floravaginal.
 Diseminaciónhematógena(trasplacentaria):esmenosfrecuente,losorganismosque
la afectansonocasionadosporla sífilis,tuberculosis,listeriosis,toxoplasmosis yvirus
(rubiola,citomegalovirus,herpessimple).Lasinfeccionestrasplacentariaspueden
afectaral fetoy dan lugaral denominadocomplejoTorch(toxoplasmosis,otras
infecciones,rubiola,citomegalovirusyherpes).
EMBARAZO ECTOPICO:
Es la implantaciónde unovulofecundadoencualquierlugardistintodel útero,el 90% tiene
lugaren losoviductos (embarazotubárico).Enlosembarazostubáricoslaplacentainvasora
terminaexpandiéndoseporlapareddel oviductoprovocandounhematomaintratubarico
(hematosalpinx),hemorragiaintraperitoneal oambos.
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL:
Los tumorestrofoblásticosgestacionalesse dividensegúnsuhistopatologíaen
molahidratídica,molainvasivaycoreocarcinoma,todoselaboranlagonadotrofinacoriónica
humana(HCG)que se puede detectarensangre yorinaen concentracionesconsiderablemente
mayoresa la de un embarazo normal.
MOLAHIDATIDICA COMPLETA Y PARCIAL:
Es una masa voluminosade vellosidadescoriónicastumefactade aspectomacroscópico,a
estructurassimilaresauvas,lasmolascompletasnosoncompatiblesconlaembriogeniay
nunca contienenpartesfetales.Muestraunadiploidia46XXo con menorfrecuencia46XY.
La molaparcial escompatible conunaformaciónembrionariainicial,puede contenerpartes
fetalesyalgunasvellosidadescoriónicasnormales.Muestraunatriploidia(porej 69XXY).
Las molasson masfrecuentesantesde los20 años y despuésde los40.
Morfología:
El úteropuede teneruntamañonormal enlas muelasiniciales,peroenloscasosavanzadossu
cavidadestaexpandidaporunamasa friable yfrágil de estructurasquísticasfibrosasde
paredesfinas.
El 80 al 90% de loscasos noobservarecidiva despuésde unlegradominuciosoyel 10% de las
molassoninvasivas.
MOLA INVASIVA:
Son molascompletasque tienenuncomportamientolocal masinvasivoperosinel potencial
metastásicoagresivodel corioncarcinoma. Debidoaunainvasiónmasprofundaenel

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miometrio,lamolaesmasdifícil de extraerporcompletomedianteel legrado,tienencuración
mediante laquimioterapia.
CORIOCARCINOMA GESTACIONAL:
Es un tumormalignomuyagresivoque se originaenel epiteliocoriónicogestacional,el 50% se
originaa partirde una molahidatídicacompletayel 25% aparece despuésde unaborto y el
restodespuésde unembarazonormal.
Morfológicamente:
Presentaunaspectode masa uterinanecrohemorragica. Al contrariode lasmolashidatidicasy
lasinvasivasnose formanen lasvellosidadescoriónicassinoque el tumorestaformadopor
citotrofoblastosysinciciotrofoblastoscúbicosanaplásicos.
TUMOR TROFOBLASTICODEL LECHO PLACENTARIO:
Es un tumortrofoblastointermedioinactivoque se detectaenlosestadiosiniciales, produce
lactógenoplacentariohumanoynoresponde bienalaquimioterapia.
PRE-ECLAMPSIA/ ECLAMPSIA (TOXEMIA DEL EMBARAZO):
El desarrollode HTA acompañadopor proteinuriayedemaenel tercertrimestre delembarazo
se denominapreeclampsia,afectaal 5-10% de las gestacionesenmujeresde primerembarazo
mayoresde 35 años.
Es una característica común,el flujosanguíneomaternoinsuficiente hacialaplacenta,como
consecuenciade unremodeladoinadecuadode lasarteriasespiralesdel lechovascularútero-
placentario. Enloscasos masgravesse puedenpresentarconvulsionesyel complejo
sintomáticose denominaeclampsia.Lasanomalíasplacentariaspresentaninfartos,
hemorragiasretroplacentarias,maduraciónprematurade lasvellosidadesplacentariasy
necrosisfibrinoides.

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PROSTATA:
La próstatase puede dividirenvariasregionesdiferenciadasporsubiología,siendolasmas
importanteslaszonasperiféricasyde transición.Lamayoría de las lesioneshiperplásicasse
originanenlazona de transicióninterior,mientrasque amayoría de loscarcinomastienensu
origenenlaszonas periféricas.
La próstatanormal contiene glándulascondoscapas de células,unacapa de célulasbasales
planasy una capa de célulascilíndricassuprayacentes.El estromaprostáticocontiene una
mesclade tejidode musculolisoytejidofibroso.

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PROSTATITIS:
Se dividenen:
1. PROSTATITISBACTERIANA AGUDA:2-5% de loscasos,causada por microorganismos
que se asocian a infeccionesurinariasagudas,presentanfiebreescalofríosydisuria.Al
tacto rectal la próstata estasensibleyempastada.
2. PROSTATITISBACTERIANA CRÓNICA:2al 5% de loscasos,tambiéncausadapor
uropatogenoshabituales,se asociaainfeccionesurinariasarepeticiónalternadopor
periodosasintomáticos,presentalumbalgia,disuria,molestiasperinealesy
suprapúbicas,tantolaprostatitisagudacomo la crónica se curan con ATB
3. PROSTATITISNOBACTERIANA CRÓNICA OSINDROMEDE DOLOR PELVICOCRONICO:se
da el 90-95% de los casos,no se identificaningúngermenuropatogeno,presenta
síntomaslocales.
4. PROSTATITISINFLAMATORIA ASINTOMATICA:(de incidencia desconocida),se asociaa
la identificacióncasual de leucocitosenlassecrecionesprostáticassinuropatógenos.
HIPERTROFIA BENIGNAPROSTATICA (HIPERTROFIA NODULAR):
La HBP esuna anomaliamuyfrecuente que se presentaenunnumeroimportante de hombres
hacia los40 años aumentandode formaprogresivaconlaedadllegandoal 90% enla octava
décadade lavida,se caracteriza por laproliferaciónde elementostantoestromalescomo
epitelialesaumentandode tamañolaglándulaprostaticaypudiendoocasionarobstrucción
uretral.Sucrecimientoexcesivodepende de androgenosde loselementosestromalesy
glandulares.
La dehidrotestostesteronase unenalosreceptoresandrógenosnuclearesregulandola
expresiónde genesque apoyanel crecimientoylasupervivenciadel epiteliode lascélulas
estromales.
La HPB se produce enla zonade transicióninternade lapróstataaumentandosutamaño
llegandoapesarentre 60 y 100 gr, los nódulossonsólidoscomotambiénpuedencontener
espaciosquísticos,pudiendocomprimirlauretra.
Microscópicamente losnóduloshiperplásicosestánformadosporelementosglandularesy
estromafibromuscular.Laluzglandularcontieneunmaterial de secreciónproteinácioespeso
conocidocomocuerposamiláceos.
Clínicamente se manifiestan conunadificultadparacomenzarlamicción(vacilaciónurinaria),
interrupciónintermitentedel chorrourinariodurante lamicción,tambiénpresentaurgencia
miccional,poliaquiuriaynicturia.Cuandohayunaestenosisuretral extrínseca hayundeterioro
enla capacidadcontráctil del musculodetrusor.Lapresenciade orinaresidual enlavejiga
aumentael riesgode presentarinfeccionesurinarias,laausenciade ttoadecuadopuede
produciruna distenciónvesical yunahidronefrosis(dilataciónpielocaliceal).
El abordaje farmacológicoesparainhibirlaDHT (finasterina) opararelajarel musculolisoal
bloquearlosreceptoresalfaadrenérgicos(tamsulosina).Tambiénhaytécnicasquirúrgicasque
se indicanenloscasos refractariosal tto medico.

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CARCINOMADE PROSTATA:
Afectappalmente ahombresmayoresde 50 años,esla formamas frecuente de cáncerenlos
hombresaunque soloocasionael 9%de muertesporcáncer, estaevoluciónesrelativamente
favorable relacionadaporladeteccióntempranade la enfermedadmediante el cribado
prostático(PSA) mastacto rectal y examenecográfico.
Patogenia:
Los androgenostienenunaimportanciaesencial que desarrollanenel contextocelularpara
favorecerel cáncer.
Herencia:el riesgoaumentaconfamiliaresde primergradoconcáncer de próstata.
Mutacionessomáticasadquiridas,genesde fusiónTMPRSS2-ETS.
Morfología:
La mayoríade loscarcinomasque se detectanclínicamentenosonvisibles
macroscópicamente,laslesionesmasavanzadassonblancasogrisesfirmesconbordesmal
definidosque infiltranalaglándulaadyacente,enel examenhistologico,se observan
glándulasmal definidasdensamente agregadassinramificacionesyreplieguespapilares,los
núcleosestánaumentadosde tamaño.El 80% de los casospresentalesionesprecursoras
denominadasneoplasiasintraepitelialesprostáticasde bajogrado(PIN – AG),su grado de
diferenciaciónglandularvariaentre grado1 y grado 5.
El 70 al 80% de loscánceresde próstata se originanen lasglándulasexteriores(periféricas)y
por lotanto se puede palparcomonódulosduros,irregularesmediante el tactorectal.La
mayoría de loscanceresde próstatason lesionesasintomáticaspequeñasynopalpablesque
se descubrenmediante unapunción biopsiaecodirigida.Tambiénse utilizael antígeno
prostaticoespecificoPSA que se produce enel epiteliode lapróstatay normalmente es
segregadoenel semen,se tratade una serinaproteasacuyafunciónesescidirylicuarel
coáguloseminal que se formadespuésde laeyeculación.Enlamayoríade loslaboratorios,un
PSA séricode 4 ng ml se consideravalorumbral entre losvaloresnormalesylosresultados
anómalos,unalimitacióndel PSA esque si biense tratade una sustanciaespecificadel órgano
no esde cáncer, de hechosus concentracionesaumentantambiénenlaHBP,laprostatitis,los
infartosprostáticos,lainstrumentaciónde lapróstatayla eyaculación.El PSA séricoesta
ligadoppalmente alasproteínasplasmáticas,perotambiéncomprendeunafracciónlibre
menor,el porcentaje de PSA libre (relaciónentrePSA libre yPSA total esmenorenpacientes
con cancer de próstata que losque tienenenfermedadesprostáticasbenignas),unavez
diagnosticadoel cancerlasmedicionesseriadasdelPSA sonmuyútilesparaevaluarlarta al
tto, porej el aumentode lasconcentracionesde PSA despuésde unaprostectetomiaradical o
la radioterapiaparalaenf localizadaesindicativode laenf recidivante odiseminada,el
carcinomametastáticoavanzadose trata mediante laprivaciónandrogenacon
orquiectectomiaolaadministraciónde agonistassintéticosde lahormonaliberadorade
hormonaluteinizante (LHRH) que consigue eficazmente laorquiectectomiafarmacológica.

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URETER-VEJIGA Y URETRA:
URETER:
La obstrucciónde launiónpieloureteral (UPU) esuntrastornocongenitoque dalugar a la
hidronefrosis,se manifiestaenlalactanciaoen lainfanciamuchomas frecuente enniños,los
tumoresmalignosprimariosdelurétersiguenpatronessimilaresal de otrostumoresque se
originanenlapelvisrenal,loscálicesylavejigaurinaria,mayormente correspondena
carcinomasuroteliales.Lafibrosisretroperitonal es unacausapoco frecuente de
estrechamientouobstrucciónureteral caracterizadaporunprocesoproliferativofibrosoque
englobalasestructurasretropertonealesycausahidronefrosis.
VEJIGA:
AFECCIONESNO NEOPLASICAS:
Un divertículode vejigaovesical consiste enunaevaginaciónamodode bolsade la pared
vesical,puedensercongénitos,aunque lamayoríasonadquiridoscomoconsecuenciade la
obstrucciónuretral ppalmentecausadaporla HPB.
La cistitisenlamayoríade loscasos se debe a una inflamaciónaguda-crónicainespecíficade la
vejiga,losagentesetiológicosmasfrecuentesde lacistitisbacterianasonlasbacterias
coliformes(E.coli),lospacientesque recibenfármacostumoralescitotóxicoscomola
ciclofosfonidapuedenevolucionaracistitishemorrágica.
Se puedendiferenciarde cistitisenfunciónde suaspectomorfológicoode la causa.
 Cistitisintersticial,esunaforma persistente ydolorosade cistitiscrónicaque se
presentaconmayor frecuenciaen mujeres,se caracterizapordolorsuprapúbico
ntermitente intenso,poliaquiuria,urgenciamiccional,hematuria,disuriasinsignosde
infecciónbacteriana.Enlacistoscopiase observanfisurasyhemorragiaspuntiformes
enla mucosa vesical.
 Malacoplaquia: esla mas frecuente enlavejiga,esconsecuenciade defectosenla
funciónfagocíticao de la degradaciónde macrófagos,de maneraque losfagosomasse
sobrecargancon losproductosbacterianosnodigeridos. Tambiénse observanlos
macrófagosdepósitos de cálcioenloslisosomasaumentadosde tamaño.
 Cistitispolipoidea:se produce porla irritaciónde lamucosavesical donde el urotelio
da lugar a proyeccionespolipoideasamplias.Lacistitispolipoideapuede confundirse
con el carcinomaurotelial.
NEOPLASIAS MALIGNAS:
Es responsable del 7%de loscánceresydel 3% de lasmuertesporcáncer, el 90% son
carcinomasurotelialesmasfrecuentesenhombresque enmujeres.
El cáncer de vejiganoesuna entidadfamiliarsiendosusfactoresde riesgoppal el TBQ,
tambiénvarioscarcinogenoslaborales.
Morfología:se distinguende lasiguiente forma:
 Papiloma

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 Neoplasia
 Urotelial papilarde bajogradode potencial maligno
 Carcinomaurotelial de bajogrado
 Carcinomaurotelial papilarde altogrado
La extensiónde lainvasiónyladiseminación(estadificación) enel momentodel dx inicialesel
factor pronósticomasimportante,casi todosloscarcinomasurotelialessonde altogrado.
Los tumoresvesicalesse presentanconmayorfrecuenciaconhematuriaindolora,el ttode
cáncer de vejigadependedel gradoydel estadiodel tumorasícomo si la lesiónesplanao
papilar.
ESCROTO, TESTICULOS Y EPIDIDIMO:
CRIPTORQUIDIA Y ATROFIA TESTICULAR:
La criptorquidiaconsiste enel descensoincompletodel testículodesdeel abdomenhaciael
escrotoy se observaenel 1% de loslactantesde un añode edad,el riesgocriptorquidico
comportaun riesgoentre 3 y 5 vecesmayorde desarrollarcáncerde testículoque se originan
sobre focosde neoplasiamalignaintratubularde lascélulasgerminalesenel senode los
túbulosatróficos.El testículocriptorquidicopuedeteneruntamañonormal enlosprimeros
años de vida,peroal iniciode la pubertadyase detectaalgúngrado de atrofia.
Los cambiosatróficossimilaresenlostestículosconcriptorquidiapuedendeberse amuchas
otras lesionescomoisquemiacrónica,traumatismos,radioterapiayquimioterapia
antineoplásica.
LESIONES INFLAMATORIAS:
Las lesionesinflamatoriasdeltestículosonmuchomasfrecuentesenel epidídimoque enel
testículopropiamente dicho,lostrastornosinflamatoriosmasimportantesse trasmitenporvía
sexual.Otrascausasde inflamacióntesticularsonlaepididimitisylaorquitisinespecífica,la
parotiditisylaTBC. El testículoafectadoestatumefactoydolorosoyenel examenhistológico
muestranuninfiltradoinflamatoriopredominantemente neutrófilo,laorquitiscomplicala
parotiditisinfecciosaenel 20% de losadultosinfectados peroraramente enniños.
TRANSTORNOS VASCULARES:
La torsiónovueltadel cordónespermáticoocasionalaobstruccióndel drenaje venoso
testicular,al mismotiempoque se mantiene el flujode lasarteriasde paredesmasgruesasy
resistentes,de maneraque parecenunaingurgitación vascularintensaconinfartovenososi la
torsiónnose alivia,latorsiónneonatal se produce intrauteroopocodespuésdel nacimiento y
la torsiónenel adultose observaenlaadolescenciaconundolortesticularde iniciosúbito
presentaundefectoanatómicobilateral porloque el testículopresentaunamayormovilidad,
dandolugar al testículoenascensor.El dolorsúbitoque anuncialatorsiónpuede despertaral

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paciente durante el sueño,latorsiónconstituye unaurgenciaquirúrgicaurológicapara
desenrollarlomanualmente enunplazoaproximadode 6hs.
NEOPLASIAS MALIGNASTESTICULARES:
Las neoplasiasmalignastesticularesse presentanen6de cada 100000 hombres entre los15 y
34 años de edad.
Morfología:
El aspectohistologico de lostumoresde célulasgerminalespuedenserpurosesdecir
compuestosporuntipohistologicoomixtoque se puedenencontrarenel 40% de loscasos,
losseminomassontumoresblandos,grisesoblancos biendelimitados,puedencontener
focosde necrosiscoagulativa,histológicamente estacompuestoporcélulasuniformesgrandes
de bordesdiferenciados,citoplasmaclaroconglucógenoabundante ynúcleosredondeados
con nucleolosevidentes,hayuninfiltradolinfocitario,tambiénse puede presentarcélulasde
tiposincitiotrofoblastoloque implicaunaumentode laHCG.
El seminomaespermatociticoesuntumorpoco frecuente yse daen varonesmayoresde 65
años.
Picode edad40 a 50 años
CARCINOMAEMBRIONARIO:
Son masasinfiltrantesmal delimitadasconfocosde hemorragiaynecrosis.Lascélulas
tumoralessongrandesconcitoplasmabasófilo,de bordescelularesindiferenciadosynúcleos
grandescon nucleolosprominentes.
Picode edad20-30 años
TUMORES DEL SACO VITELINO (SENO ENDODERMICO)
Son laneoplasiamalignatesticularmasfrecuente enniñosmenoresde tresañosde pronostico
muybueno, enlosadultos se losobservaentremezcladosconcarcinomaembrionario.
CORIOCARCINOMA:
Son lostumoresenlasque las célulasgerminalesneoplásicasmalignaspluripotencialesse
diferenciansiguiendolaslíneastrofoblásticas(citotrofoblasticaysinsititrofoblastica) dondese
observaunincrementode laHCG, sontumorespequeñosynopalpables,inclusolosque
presentanmetástasissistémicasintensas.Picode edad20-30 años.

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TERATOMAS:
Son lostumoresenlasque lascélulasgerminalesneoplásicasse diferenciansiguiendolas
líneascelularessomáticas,sonmasasfirmes,presentanquistes,tejidoneuronal,haces
neuronales,islotesde cartílago,epitelioescamoso,estructurastiroideas,epiteliobronquial,
paredintestinal,estromafibrosoomixoide yáreasde cartílago,se observanentodaslas
edades.
Clínicamente lostumorestesticularesde célulasgerminalesse distinguendosgrupos:
 Seminomas:se manifiestanconfinadosal testículodurante muchotiempoyse
diseminanppalmente hacialosgangliosparaaorticos,lasmetástasisadistanciason
poco frecuentes.
 Tumoresno seminomatosos:tiendenadiseminarse enestadiosmastempranosde la
enfermedadtantoporvía linfáticacomohematógena.LaHCG se produce enlas
células sincitiotrofoblasticas ysusconcentracionessiempre estánaumentadasenlos
pacientesconcoreocarcinomasyenpresenciade seminomasque contienen
sincitiotrofoblasto.
El aumentode lascifrasde laalfa fetoproteína(AFP) estaelevado cuandohayuncomponente
de tumor del saco vitelino.
A modode resumenlospatroneshistologicos“puros”masfrecuentesentre lostumoresde
célulasgerminalessonel seminoma,el carcinomaembrionario,lostumoresdelsacovitelino
(elevaciónde alfa-feto-proteina),el coriocarcinomayel teratoma.Lostumoresmixtos
contienenmasde unelemento uncarcinomaembrionario,unteratomayun tumor del saco
vitelino.Lascélulasgerminalessonel origendel95% de lostumoresy el restose desarrollaa
partir de lascélulasde Sertoli oLeydig(5%)

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